csr - stroke iskemik

7/31/2019 CSR - Stroke Iskemik

1/22

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISIStroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal

maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam,

atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan

vaskular. (1,2) .

Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-

sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkkan dan edemayang timbul dalam 2472 jam pertama setelah kematian sel neuron.

(3)

II. ANATOMI

Gambar 1. Vaskularisasi Otak


2/22

Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis(4)

. Arteri

karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke

rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus,

mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri

serebri anterior dan arteri serebri media(2)

. Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi

pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada

korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri

serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan

temporalis (5).

Gambar 2. Stenosis pada arteri karotis(6)

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di

arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis

servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-

masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanyabersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada

tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri

posterior(2)

. Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula

spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior

memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna,


3/22

talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak

bagian atas(2)

.

III. PATOFISIOLOGI

Gambar 3. Penyumbatan pembuluh darah

Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke. Penyumbatan

sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada

bifurkasi dari arteri karotis (5). Erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya

ateroma) dan arteriolosclerosis (2).

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara

(2) :

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi alirandarah.

b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahanaterom

c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli


4/22

d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yangkemudian dapat robek

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan

hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut

sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami

kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan

permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang (5).

Gambar 4. Iskemik penumbra(7)

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis

laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam

empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis

mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup.

Daerah ini adalah iskemik penumbra (2).

Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan

(baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati,

dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri

sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah

primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal

kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan

kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya

akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan(4)

.


5/22

Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen

molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam

membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium(4)

.

Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan

kematian sel.

IV. FAKTOR RESIKO1. Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA /

stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, heterozigot atau homozigot untuk homo

sistinuria (2,8).

Resiko penyumbatan arteri ekstrakranial (arteri karotis interna dan arteri vertebralis) yaitu

pada laki-laki dan kulit putih. Sedangkan resiko penyumbatan arteri intrakranial (arteri

basiler, arteri serebri media, arteri serebri anterior, arteri serebri posterio) yaitu pada

wanita dan kulit berwarna(9)

.

2. Yang dapat diubah : hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat,kontrasepsi oral, Hipertensi tinggi, bruit karotis asimtomatik, hiperurisemia dan

dislipidemia(2,8)

.

V. KLASIFIKASI STROKE ISKEMIKStroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis

(10):

1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejalaneurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam

waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24

jam. Tapi tidak lebih seminggu.

3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik makinlama makin berat.


6/22

4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah menetap.

VI.MANIFESTASI KLINISGambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat

dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini :

1. Arteri vertebralis (2)a. Hemiplegi alternanb. Hemiplegi ataksik

2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasilesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria

karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu

(2)

:a. Buta mutlak sisi ipsilateralb. Hemiparese kontralateral

3. Arteri Basilaris (2)a. Tetraplegib. Gangguan kesadaranc. Gangguan pupild. Kebutaane. Vertigo

4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) (11)a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal

mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu.

b. Gangguan sensorik kontralateral.c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis

5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) (11)a. Koma.b. Hemiparesis kontralateral.c. Afasia visual atau buta kata (aleksia).d. Kelumpuhan saraf otak ketigahemianopsia, koreoatetosis.

6. Arteria serebri media (11)


7/22

a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan).b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi

yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.

d. Disfagia.

VII. DIAGNOSISDiagnosis didasarkan atas hasil

(2):

1. Penemuan klinisAnamnesis :

a.

Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadakb. Tanpa trauma kepalac. Adanya faktor resiko GPDOPemeriksaan Fisik

d. Adanya defisit neurologi fokale. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)f. Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya

2. Pemeriksaan penunjangStroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :

1. CT Scan dan MRI

Gambar 5. CT Scan Stroke iskemik


8/22

Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan menunjukkan

gambaran hipodens.

Gambar 6. CT Scan, CT angiografi dan MRI(7)

2. EkokardiografiPada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal)

3. Ultrasound scan arteri karotisBila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler

untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara

akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex

scan)

4. Intra arterial digital substraction angiografiBila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat

5.

Transcranial DopplerDapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat

6. Pemeriksaan darah lengkapPerlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri


9/22

VIII. PENATALAKSANAAN

Pengobatan secara umum(5)

1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik2.

Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan organ vitallain

3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah, dankeseimbangan asam basa yang baik

4. Pertahankan bladder dan rectum5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi parenteralPengobatan stroke iskemik

(5)

Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu daerah dimana

neuron mengalami kekurangan oksigen dan depat mati, maka hanya terapi yang cepat dan

efektif yang dapat mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum

sel mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik, aliran darah secara

bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi yang menjanjikan karena

periode jendela terapi yang beberapa jam(12)

.

1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut (5,12)a. Membuka sumbatan

Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah sirkulasi

plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state, serta dapat

menimbulkan bahaya infark hemoragik

Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi

fibrinolisis local yang amat singkat.

b. Menghilangkan vasokonstriksiCalcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum ada

edema otak (GCS >12)

c. Mengurangi viskositas darahHemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin

d. Menambah pengiriman oksigenPerfluorocarbon, oksigen hiperbarik

e. Mengurangi edema : Manitol


10/22

2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik(5,12)a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbituratb. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine dari

neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionin

c. Mengurangi akibat glutamateNMDA blocker pada iskemia regional

AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis

d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yangmelarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1

e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide dismutaseseperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life dari endothelial

derived relaxing factor.

f. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normalg. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone

3. Memulihkan sel yang masih baikMetabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam bidang ini

4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada5. Pengobatan penyebab stroke

Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati permukan

kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan

fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk mengurangi agregasi platelet

ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini

diikuti oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah

antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah

hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan aspirin.

Fase Pasca Akut

Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan

terulangnya stroke(2)

.

o Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik danmental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi

(2).

o Prinsip dasar rehabilitasi (4):


11/22

Mulailah rehabilitasi sedini mungkin Harus sistematik Meningkat secara bertahap Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita

o Terapi preventifPencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu (4):

Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik(13) Mengurangi makan asam lemak jenuh Berhenti merokok Minum aspirin dua hari sekali (13), 300 mg/hari, pada :

o Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit vaskulero Umur lebih dari 50 tahuno Tidak ada ulkus lambungo Tidak ada penyakit mudah berdaraho Tidak ada alergi aspirino Penggunaan aspirin setelah mengalami TIA, dapat mengurangi

kematian dan dapat meningkatkan kemungkinan untuk sembuh(14)

o Pencegahan sekunderHipertensi diturunkan melalui

(4):

Minum obat anti hipertensi Mengurangi berat badan Mengurangi natrium dan menaikkan kalium Olahraga Jangan minum amfetamin Turunkan kadar kolesterol yang meningkat Mengurangi natrium makanan dan meningkatkan intake kalium melalui

sayur dan buah-buahan

Mengurangi obesitas Mengurangi minum alkohol Mengurangi isap rokok Mengurangi kadar gula darah pada penderita DM (13)


12/22

Mengontrol penyakit jantung Olahraga Mengurangi hematokrit kalau meningkat Mengurangi trombositosis dengan aspirin

IX. EVALUASI PENDERITA STROKE(4)

Skala-skala yang digunakan untuk melihat kemajuan penderita stroke adalah :

(1)Mathew scale, (2) Canadian scale.

(1)Mathew scaleSkala ini digunakan di Eropa. Yang diperiksa adalah :

-. Mentation : kesadaran, orientasi, bicara (speech)-. Saraf cranial

-. Kemampuan motorik

-. Kemampuan sensibilitas

-. Disability

(2)Canadian scaleSkala ini terutama digunakan di Amerika. Lebih sederhana dan lebih mudah digunakan,

karena hanya memeriksa apa yang penting pada penderita stroke, yaitu :

-. Mental : kesadaran, orientasi, bicara (speech)

-. Fungsi motorik

Penderita yang akan keluar dari rumah sakit, harus diperiksa dengan menggunakan Barthel

Index. Yang dinilai adalah :

-. Apakah penderita dapat bangun dari tempat tidur dan berjalan ke WC.

-. Apakah penderita dapat mengenakan pakaian.

-. Apakah penderita dapat memakai perhiasan/make up (untuk wanita), atau mencukur

jenggot (untuk laki-laki).

-. Apakah penderita dapat mandi sendiri.

-. Apakah penderita dapat makan.

-. Apakah penderita dapat berjalan.

-. Apakah penderita dapat naik tangga.


13/22

Di Indonesia yang paling sulit adalah mandi sendiri dan naik tangga.


14/22

BAB II

LAPORAN KASUS

Alloanamnesis :

Seorang pasien, laki-laki, umur 51 tahun

Keluhan Utama :

Lemah anggota gerak kanan

Riwayat Penyakit Sekarang :

Lemah anggota gerak kanan sejak 3 jam sebelum masuk RS , terjadi tiba-tiba ketikapasien kembali dari buang air, dimana lengan dan tungki terasa berat bila digerakkan.

Lengan lebih berat daripada tungkai, kaki kanan menyeret saat berjalan dan tangan kanan

kanan mudah lepas saat memegang sesuatu.

mulut mencong ke kiri Nyeri kepala tidak ada Mual tidak ada Muntah tidak ada

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat hipertensi sejak 20 tahun yang lalu, tidak kontrol teratur Riwayat stroke, jantung, diabetes mellitus disangkal

Riwayat penyakit keluarga :

Ibu kandung pasien menderita diabetes mellitusRiwayat pribadi dan sosial :

Pasien seorang petani Pasieen merokok 5 batang/hari Minum kopi (+) Alkohol (-), NAPZA (-)


15/22

PEMERIKSAAN FISIK

I. UmumKeadaan umum : sedang

Kesadaran : compos mentis cooperatif

Nadi/ irama : 108x/menit, nadi teraba kuat, teratur

Pernafasan : 21x/menit, torakoabdominal, teratur

Tekanan darah : 200/110 mmHg

Suhu : 36,7oC

II. Status internusThorak

Paru :

Inspeksi : gerakan dada simetris kiri sama dengan kanan

Palpasi : fremitus sama kiri dengan kanan

Perkusi : sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung :

Inspeksi : ictus cordis tak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : irama murni, teratur, bising (-)

III.Status neurologikusGCS 15

1. Tanda rangsangan selaput otak Kaku kuduk : (-) Brudzinsky I : (-) Brudzinsky II : (-) Tanda Kernig : (-)


16/22

2. Tanda peningkatan tekanan intrakranial Tekanan darah : normal Bradikardi :tidak ada Muntah proyektil tidak ada Nyeri kepala hebat tidak ada

3. Pemeriksaan nervus kranialisN. VII : plika nasolabialis kanan lebih datar

N IX : sensasi lidah 1/3 posterior (+), reflek muntah (+)

N X : arkus faring simetris, uvula di tengah, artikulasi terganggu, nadi teratur

N XII : kedudukan lidah dalam tidak ada deviasi, tremor (-), fasikulasi (-),

4. MotorikKekuatan 333 555

444 555 eutonus, eutrofi

5. Sensorikrespon (+) dengan rangsangan taktil, nyeri, termis, kortikal, streognosis, pengenalan 2 titik,pengenalan rabaan.

6. Fungsi otonom : miksi, defekasi, dan sekresi keringat baik7. Refleks

RF:

Biseps : ++/++

Triseps : ++/++

KPR : ++/++

APR : ++/++

Dinding perut : ++/++

RP :

Babinsky : -/-

Chaddok : -/-


17/22

Oppenheim : -/-

Schaefer : -/-

Gordon : -/-

Hoffman tromner : -/-

8. Fungsi luhur : Reaksi bicara : baik Fungsi intelek : baik Reaksi emosi : baik

Tanda regresi : tidak ada

Pemeriksaan laboratorium

Darah :

Rutin : Hb : 13,8gr/dl

Leukosit : 13.400/mm3

Trombosit : 282.000/mm3

Hematokrit : 40,9%

Kimia darah : Ureum : 24 mg/dl

Kreatinin : 0,6 mg/dl

Gula darah random : 119 mg/dl

Na/K/Cl : 163/5,6/119 mmol/L

Kolesterol total : 243,8 mg/dl

LDL : 159 mg/dl

HDL : 68.14 mg/dl

Trigliserida : 87,1 mg/dl

Pemeriksaan penunjang

EKG : kesan : sinus takikardi + kardiomegali Rontgen thoraks PA : kesan : kardiomegali

Diagnosis :

Diagnosis Klinis : Hemiparesis dextra + paresis N. VII & XII dextra tipe sentral


18/22

Dianosis Topik : Korteks serebrum hemisfer sinistra

Diagnosis Etiologi : Trombosis serebri

Diagnosis Sekunder : Hipertensi stage II

Prognosis :

Quo ad vitam : dubia ed bonam

Quo ad sanam : dubia ed bonam

Quo ad fungsionam : dubia ed bonam

Terapi :

- Umum : IVFD RL 12 jam/kolfDiet MB RG II

- Khusus :Citicolin 2 x 500 mg (IV)

aspilet 2 x 80 mg (PO)

simvastatin 1 x 20 mg (PO)

Pemeriksaan Anjuran

Brain CT Scan tanpa kontras


19/22

FOLLOW UP

Tanggal 3Maret 2012

S/ lemah anggota gerak kanan (+)

O/

KU Kesadaran TD Nd Nf T

sedang CMC 140/90 82 x/ menit 20 x/menit 36,80C

Status Neurologikus :

GCS : 15

TRM : (-)

TIK : (-)

N.Cranial : Parese N VII dan XII dextra tipe sentral

Motorik :

3 3 3 5 5 5

4 4 4 5 5 5

Eutonus,, eutrofi

Sensorik : baik

RF : ++/++

RP : +/-

A/ Hemiparesis dextra + paresis N. VII dextra tipe sentral

Terapi :

- Umum : IVFD RL 12 jam/kolfDiet MB RG II

- Khusus :Citicolin 2 x 500 mg (IV)

aspilet 2 x 80 mg (PO)

simvastatin 1 x 20 mg (PO)


20/22

DISKUSI

Telah dilaporkan seorang pasien laki-laki usia 51 tahun, dirawat di bangsal neurologi

RSUP DR M djamil dengan keluhan utama lemah anggota gerak kanan. Lemah anggota

gerak kanan dirasakan 3 jam sebelum masuk rumah sakit, terjadi tiba-tiba setelah pasien

kembali dari buang air. Keluhan lumpuh tiba-tiba merupakan khas dari stroke yang

disebabkan oleh stroke iskemik jenis thrombus, di mana saat istirahat, diameter pembuluh

darah lebih kecil daripada saat beraktivitas. Diameter yang kecil ini diperberat dengan adanya

thrombus sehingga aliran darah di otak terganggu menyebabkan gangguan vaskularisasi pada

daerah yang terkena. Manifestasi dari pasien ini adalah kelemahan anggota gerak kanan dan

paresis N VII dekstra, kesan topik gangguan pada pasien ini adalah daerah subkorteks.

Pasien memililki riwayat hipertensi baru diketahui 20 tahun terakhir, tekanan darah saat

masuk adalah 200/110 mmHg Pada pasien ini juga memiliki kadar kolesterol total 243 mg/dl

dan LDL 159, lebih tinggi dari normal. Kadar kolesterol yang tinggi dalam darah merupakan

faktor resiko terjadinya thrombus pada pembuluh darah, dan juga dapat menyebabkan

terjadinya hipertensi. Kerusakan tunika intima dari dari pembuluh darah otak, dapat

menyebabkan dinding vascular semakin menebal sehingga mengecilkan diameter pembuluh

darah otak, memberikan kemungkinan terjadinya oklusi pembuluh darah lebih besar, yang

merupakan dasar terjadinya stroke iskemik.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan plica nasolabialis kanan lebih datar dari kiri,

mengangkat alis bisa dilakukan secara simetris, menutup mata dapat dilakukan simetris tanpa

ada lagoftalmos, memperlihatkan gigi, bagian kanan kurang tampak dari kiri yang

memberikan kesan parese N VII dekstra tipe sentral. Pada pemeriksaan motorik didapatkan

kekuatan yang berkurang di anggota gerak kanan, di lengan kanan pasien hanya mampu


21/22

mengangkat lengan namun langsung terjatuh tanpa diberi tahanan, dan pada tungkai kanan

pasien mampu mengangkat tungkai namun langsung jatuh saat diberi tahanan sedang.

Pada lidah, ditemukan deviasi ke kanan saat lidah dijulurkan, memberikan kesan

terjadinya parese N XII dekstra, tanpa disertai tremor, fasikulasi ataupun atrofi.

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien ini didiagnosis dengan diagnose

klinis hemiparese dextra + parese N.VII dextra tipe sentral Diagnose topic yaitu korteks

serebri hemisfer sinistra dan diagnose etiologi thrombosis. Diagnose sekunder yaitu

hipertensi stage II

Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah terapi umum dan khusus,terapi umum

adalah elevasi kepala 30o, pemberian oksigen 3 L/menit, diet makanan biasa rendah

garam,dan terapi khusus berupa metabolic activator, aspirin, statin. Pada pasien ini belum

diberikan antihipertensi karena berdasarkan guideline stroke 2011 tekanan darah systole dan

diastole pasien ini belum memenuhi criteria untuk diberi obat antihipertensi dan pasien

masih berada dalam fase akut.

Metabolic activator diberikan untuk memulihkan sel sel yang masih baik. Aspirin berguna

untuk mengurangi agregasi platelet. Statin diberikan untuk menurunkan kadar kolesterol.

DAFTAR PUSTAKA


22/22

1. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic stroke. BMJ2000; 320: 692-6

2. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentanggangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor

Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102

3. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P. EGC, Jakarta.Hal 181-182

4. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian IlmuPenyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51

5. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu PenyakitSaraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48

6. Gubitz G, Sandercock P. Regular review: prevention of ischemic stroke. BMJ2000;321:1455-9

7. Gonzales RG. Imaging-guided acute ischemic stroke theraphy: from time is brain tophysiology is brain.AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 728-35

8. Pines A, Bornstein NM, Shapira I. Menopause and sichaemic stroke: basic, clinicaland epidemiological consederations. The role of hormone replacement. Human

reproduction update 2002; 8 (2): 161-8

9. Caplan LR, Gorelick PB, Hier DB. Race, sex and occlusive cerebrovascular disease: areview. Stroke 1986; 17: 648-655

10.Azis AL, Widjaja D, Saharso D dan kawan-kawan 1994. Gangguan pembuluh darahotak dalam pedoman diagnosis dan terapi LAB/ UPF Ilmu Penyakit Saraf. Lab/bagian

Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 33-35

11.Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit serebrovaskular dalampatofisiologi edisi 6editor Hartanto H et al. EGC, Jakarta. Hal 1105-1130

12.Heiss WD, Thiel A, Grond M, Graf R. Which targets are relevant for therapy of acuteischemic stroke. Stroke 1999; 30: 1486-9

13.Barnett HJM, Eliasziw M, Meldrum HE. Evidence based cardiology: prevention ofischaemic stroke. BMJ 1999; 318: 1539-43

csr - stroke iskemik

Documents