A. Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yangmemberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukomaadalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yangdisertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3

Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikanmenjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkanberdasarkan adanya keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekananintra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.3

Glaukoma Sudut Terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukandan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.

B. Anatomi FisiologiAnatomi Bilik Mata Depan (COA)Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya denganpengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairanaquos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanalSchlemm.1 Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea periferdan iris.Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasiini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garisyang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, laluke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dantrabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma.Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat – seratsaraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,6,7Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, disini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat danmerupakan batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal.Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endoteldan membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluarke salurannya. 7Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1,2,6,7a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stromakornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk

berinsersi pada sklera.b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju kejaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menujuke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringanhomogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel.Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingikornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalamterdapat lubang – lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsungantara trabekula dan kanal shlemn. Dari kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20– 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkeleradan vena siliaris anterior di badan siliar.2,7sumber : http://duniamata.blogspot.com/search/label/humor%20aquous

Fisiologi Aquos Humor

Produksi Cairan AquosCairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dariplasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos adalah :Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untukmenjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan jugamemberi bentuk ke bola mata anterior.Volumenya sekitar 250 μL dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkansetiap harinya berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan tekananosmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma.Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) :1. Transpor aktif (sekresi)Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi melawangradien elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri tepatnyaion atau ion-ion yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium, klorida,potasium, asam askorbat, asam amino dan bikarbonat ikut terlibat. Transporaktif diperhitungkan untuk sebagian besar produksi aquos dan melibatkan,setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase II dan Na+K+pump diaktivasi ATPase. 8

2. UltrafiltrasiUltrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanansepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatikdibedakan antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokongpergerakan cairan kedalam mata, sedangkan gradien onkotik diantarakeduanya menghambat pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi danultrafiltrasi tidak diketahui. 83. DifusiDifusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yangberhubungan dengan pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untukpergerakan cairan kedalam camera oculi posterior. 8Supresi Pembentukan AquosMekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan pembentukanaquos – penghambat karbonik anhidrase, β-adrenergik antagonis (β-bloker) danα2-agonis – tidak sepenuhnya dipahami. Peranan enzim karbonik anhidrase sangatdiperdebatkan. Fakta memberi kesan bahwa ion bikarbonat secara aktif disekresididalam mata; jadi fungsi enzim tersebut mungkin untuk menyediakan ion ini.Karbonik anhidrase mungkin juga menyediakan ion bikarbonat ataupun ionhidrogen untuk sistem penyangga intrasel. 8Fakta terkini mengindikasikan bahwa β2-reseptor merupakan reseptoradrenergik yang paling lazim berada dalam epitel silier. Namun arti dari temuanini tidak jelas, tapi antagonis β-adrenergik dapat mempengaruh transpor aktifdengan menyebabkan penurunan baik efisiensi pompa Na+K+ maupun jumlahkedudukan pompa. 8Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yangdihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesussekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquosmengalir melalui pupil ke bilik mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudutbilik mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponenkomponendengan darah di iris. 8Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit(μL/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300

orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahundengan menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalampenelitian tersebut didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam8.00 – 16.00 berkisar antara 2,75 ± 0.63 μL/menit sehingga didapat batas normalproduksi cairan aquos sekitar 1,8 –4,3 μL/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapatbervariasi yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur ±1,5kali lebih cepat dari pada pagi hari.4Sumber : http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7

Komposisi Cairan AquosHumor aquos adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan danbilik mata belakang. Humor aquos dibentuk dari plasma didalam jalinan kapilerprosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma.Komposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memilikikonsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea danglukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor aquos normal adalah air(99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na+ (144), K+(4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol

(0,1). Normal produksi rata-rata adalah 2,3 μl/menit.2,8

Mekanisme Pengaliran Cairan AquosHumor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris danmengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterioriris menilai sudut pupil. Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuouskeluar dari bilik anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jaluruveosklera (jalur non trabekula).1. Jalur trabekulum (konvensional) 2,8Kebanyakan humor aquos keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekulakanalSchlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian : 8- Uveal- Korneoskleral- Jukstakanalikular

Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsijalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan aquosmeninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantungpada energi. Aquos bergerak melewati dan diantara sel endotelial yang membatasidinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal Schlemm, aquosmemasuki saluran kolektor menuju pleksus vena episklera melalui kumpulankanal sklera. 1,2,82. Jalur uveosklera (nonkonvensional)Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliranuveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya aquos daricamera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruangsuprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklerayang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya.Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleralditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapabentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum. 8Sumber : http://archive.kaskus.us/thread/2625261Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untukorgan di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea,disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolismepada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentukmata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata (tekanan intra okuler). Untukmempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata cairan aquosdiproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainasemikroskopik.Sumber dari :http://medicastore.com/index.php?mod=obat_searchKecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanismepengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnyatekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg.8Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos

yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler ataukarena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan padapratrabekular, trabekular atau post trabekular.7Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalahlapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya,bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episkleramenentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

PATOFISIOLOGI

PENGKAJIAN DATA

a. Wawancara Identitas pasien Keluhan utama

Pasien mengaku nyeri mata, mual muntah, penglihatan kabur, sakit kepala, mata kemerahan

Riwayat penyakit sekarang Pupil terlihat membesar dan terfiksasi, konjungtiva kemerahan dan kornea keruh (beruap, iris terganggu fungsinya, hallo +, penurunan visus, serta lapang pandang periver).

Riwayat penyakit duluTidak ada

Riwayat penyakit keluargaditemukan anggota keluarga dalam garis vertical atau horizontal memiliki penyakit serupa

Identitas penanggung jawabb. Pemeriksaan fisik

a. Neurosensori- Gangguan penglihatan (kabur/ tidak jelas), sinar terang dapat menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer, kesulitan memfokuskan kerja dengan dekat/ merasa diruang gelap (katarak), tampak lingkaran cahaya/ pelangi

sekitar sinar, kehilangan penglihatan perifer, fotfobia (galukoma akut) bahan kaca mata/ pengobatan tidak memperbaiki penglihatan.- Tanda : pupil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea berwarna, peningkatan air mata.(www.IFC.com)- Pemeriksaan fisik dilakukan dengan menggunakan oftalmaskop untuk mengetahui adanya cupping dan atrofi diskus optikus. Diskus optikus menjadi lebih luas dan dalampada glaukoma akut primer, karena anterior dangkal, Aqueus humor keruh dan pembuluh darah menjalar keluar dari iris.- Pemeriksaan lapang pandang perifer, pada keadaan akut lapang pandang cepat menurun secara signifikan dan keadaan kronik akan menurun secara bertahap.- Pemeriksaan melalui inspeksi, untuk mengetahui adanya inflamasi mata, sklera kemerahan, kornea keruh, dilatasi pupil, sedang yang gagal bereaksi terhadap cahaya (Indriana N. Istiqomah,2004)b. Nyeri/ kenyamanan- Ketidaknyamanan ringan/ mata berair (glaukoma kronis0- Nyeri tiba- tiba / berat menetap atau tekanan pada dan sekitar mata, sakit kepala (glaukoma akut). (www. IFC.com).

c. Pemeriksaan diagnostika. Kartu snellen / mesin telebinoklearDigunakan untuk mengetahui ketajaman mata dan sentral penglihatanb. Lapang penglihatanTerjadi penurunan disebabkan oleh CSV, masa tumor pada hipofisis / otak, karotis / patofisiologis, arteri serebral atau glaukoma.c. Pengukuran tonografiMengkaji intraokuler (TIO) (normal 12 – 25 mmHg)d. Pengukuran gonoskopiMembantu membedakan sudut terbuka dan sudut tertutupe. Tes provokatifDigunakan dalam menentukan tipe glaukoma jika TIO normal / hanya meningkat ringan.f. Pemeriksaan aftalmoskopMenguji struktur internal okuler, mencatat atrofi lempeng optik, papiledema, perdarahan retina dan mikroaneurisma.g. Darah lengkap, LEDMenunjukkan anemia sistemik / infeksih. EKG, kolesterol serum dan pemeriksaan lipidMemastikan arterosklerosis, PAKi. Tes toleransi glukosaMenentukan adanya DMAnalisis data

a. Data objektif1. Penglihatan kabur2. kehilangan penglihatan perifer3. pupil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea berwarna,

peningkatan air mata4. adanya cupping dan atrofi diskus optikus.5. adanya inflamasi mata, sklera kemerahan, kornea keruh, dilatasi pupil,

sedang yang gagal bereaksi terhadap cahayab. Data subjektif

1. Pasien mengaku nyeri mata2. mual muntah3. penglihatan kabur4. sakit kepala5. mata kemerahan