nefrotik sindrom isi

5/11/2018 Nefrotik Sindrom Isi - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-sindrom-isi 1/23

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sindroma Nefrotik adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh

proteinuria, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria, hiperkoagulabilitas.

Di klinik (75 % - 80 %) kasus Sindroma Nefrotik merupakan Sindroma Nefrotik

Idiopatik. Pada anak-anak (<16 tahun) paling sering ditemukan nefropatik lesi

minimal (75 % - 85 %) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80 % < 6 tahun saat

diagnosis di buat dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang

dewasa paling banyak nefropati membranosa (30 % - 50 %), umur rata-rata 30-50tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2:1. Kejadian Sindroma Nefrotik

idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun, sedangkan pada dewasa 3/1.000.000/tahun.

Sindroma nefrotik (SN) merupakan salah satu penyakit yang sering ditemukan di

Indonesia. Angka kejadian SN pada anak tidak diketahui pasti, namun diperkirakan

pada anak berusia dibawah 16 tahun berkisar antara 2 sampai 7 kasus per tahun pada

setiap 1.000.000 anak. Sindroma nefrotik tanpa disertai kelainan sistemik disebut SN

primer, ditemukan pada 90% kasus SN anak. Insiden sindroma nefrotik primer ini 2

kasus per tahun tiap 100.000 anak berumur kurang dari 16 tahun, dengan angka

prevalensi kumulatif 16 tiap 100.000 anak kurang dari 14 tahun. Rasio antara laki-laki

dan perempuan pada anak sekitar 2:1. Laporan dari luar negeri menunjukkan dua

pertiga kasus anak dengan SN dijumpai pada umur kurang dari lima tahun.

Berdasarkan kelainan histopatologis, SN pada anak yang paling banyak

ditemukan adalah jenis kelainan minimal. International Study Kidney Disease inChildren ( ISKDC ) melaporkan 76% SN pada anak adalah kelainan minimal. Apabila

penyakit SN ini timbul sebagai bagian dari penyakit sistemik dan berhubungan

dengan obat atau toksin maka disebut sindroma nefrotik sekunder.

1



Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan

etiologinya, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan

responnya terhadap pengobatan. Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50

% menjadi 5 % dengan majunya terapi dan pemberian steroid.

B. Rumusan Masalah

Masalah yang kami angkat pada makalah ini mengenai asuhan keperawatan pada

pasien dengan sindroma nefrotik.

C. Tujuan Penulisan

a. Tujuan Umum

Setelah menyelesaikan proses pembelajaran mata kuliah ini peserta didik

diharapkan mampu mempraktekkan pengelolaan pelayanan keperawatan

profesional dan mahasiswa dapat menerapkan konsep dasar dalam memberikan

asuhan keperawatan pada klien khususnya pada kasus nefrotik sindrom.

b. Tujuan Khusus

Mahasiswa mampu dalam asuhan keperawatan yaitu :

a) Menjelaskan tinjauan pustaka tentang nefrotik sindrom

b) Melakukan pengkajian pada klien nefrotik sindrom

c) Menganalisa data-data yang ditemukan pada klien nefrotik sindrom

d) Membuat nursing care planning pada klien nefrotik sindrom

2



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Ginjal

a) Makroskopis

Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium

(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus

abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di

bagian atas ( superior ) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar

suprarenal ). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada

orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira

sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat

seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gram.5

Gambar 1. Anatomi Ginjal

Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam.

Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan

dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjalkanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi

tempat lobus hepatis dexter yang besar. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut

oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak

(lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan.

3

http://nursingbegin.com/anatomi-fisiologi-ginjal/

http://nursingbegin.com/anatomi-fisiologi-ginjal/



Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa,

terdapat cortex renalis di bagian luar yang berwarna coklat gelap dan medulla

renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex.

Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncak kerucut

tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu

masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis

berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua

atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing akan bercabang menjadi dua

atau tiga kaliks renalis minores.

Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-

piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen

tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid

membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal

dari banyak duktus pengumpul.

b) Mikroskopis

Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta

buah pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiridari kapsula bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal,

lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus

pengumpul. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat

sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut

dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-

kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut

tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran ureter, vesika urinaria, kemudian ke

luar melalui uretra. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama

elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi

cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya

akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme

4



pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan

disebut urin.

c) Vaskularisasi Ginjal

Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra

lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena cava inferior yang

terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri

tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid

selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis

yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk

arteriola aferen pada glomerulus.

Glomerulus bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang

membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler

peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam

jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena

interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal

dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-

25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal

berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus alirandarah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen

mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon

terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran

darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.

d) Persyarafan Ginjal

Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini

berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini

berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.

B.Fisiologi Ginjal

5



Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak

(sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah menyaring / membersihkan

darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut

disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus.

Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal

menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

Fungsi ginjal adalah :

• memegang peranan penting dalam pengeluaran zat toksin atau racun

• mempertahankan keseimbangan cairan tubuh

• mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh

• mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan

amoniak

• Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang

• Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah

• Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah

h) Tahap Pembentukan Urin

1. Filtrasi Glomerular

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus,

seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat

impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap

air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa

nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25%

dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma

atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini

dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate).

Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal

dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula

bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah

filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula

bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya

6



dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas

dinding kapiler.

Gambar 2. Tahap Pembuatan Urin

2. Reabsorbsi

Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit,

elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-

zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.

3. Sekresi Tubular

Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran

darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak

7



terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara

alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion

hidrogen.

Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam

sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali

carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau

ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap

ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan

sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi

cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Pengetahuan

tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami

beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita

dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia

atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika

asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

C. Nefrotik Sindrom

a) Definisi

Sindroma Nefrotik adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandaioleh proteinuria massif > 3,5gr/hari, hipoalbuminemia < 3,5gr/dl, edema,

hiperkolesterolemia, lipiduria, dan hiperkoagulabilitas. Kira-kira 2 dari 10.000

orang di dunia mengalami sindroma nefrotik. Prevalensi sindroma nefrotik sulit

ditentukan pada dewasa karena kondisi tersebut biasanya adalah hasil dari

penyakit yang mendasari. Pada anak-anak, diagnosis lebih banyak pada laki-laki

dibanding perempuan, biasanya pada rentang usia 2 dan 3 tahun, jarang

menyerang anak dibawah usia 1 tahun. Mortalitas dan prognosis anak dengan

sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia

anak, kondisi yang mendasari, dan responnya terhadap pengobatan. Proteinuria

masif merupakan tanda khas SN, akan tetapi pada SN yang berat yang disertai

kadar albumin serum yang rendah, akan menyebabkan eksresi protein dalam urin

juga berkurang.

8



Table I. . Istilah yang menggambarkan respons terapi steroid pada anak dengan

sindrom nefrotik

Sindroma

Nefrotik

Edema, proteinuria >40mg/m2/jam, ratio albumin creatinin

>2, hipoalbuminemia (2,5mg/dl)Kambuh Proteinuria 2 + atau proteinuria > 40 mg/m2/jam selama 3

hari berturut-turut, dimana sebelumnya pernah mengalami

remisi

Kambuh tidak

sering

Kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan, atau < 4 kali dalam

periode 12 bulan

Kambuh sering Kambuh 2 kali dalam 6 bulan pertama setelah respons awal,

atau 4 kali kambuh pada setiap periode 12 bulan

Remisi Proteinuria <4mg/m2/jam; 0 atau +/- dengan dipstick 3 hari

berturut-turut

Steroid

dependence

2x relapse selama terapi steroid atau 2 minggu setelah

berhenti

Steroid

resistance

Gagal mencapai remisi setalah 4 minggu mendapatkan terapi

oral prednisolone dengan dosis 2mg/kgBB/hari

b) Etiologi

Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini

dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen – antibodi.

Umumnya etiologi dibagi menjadi :

• Sindrom nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.

Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien

meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.

• Sindrom nefrotik sekunder

Disebabkan oleh : Malaria kuartana atau parasit lainnya

Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura

anafilaktoid

Glumerulonefritis akut atau kronik

9



Trombosis vena renalis.

Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam

emas, air raksa.

Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis

membranoproliferatif hipokomplementemik.

• Sindrom nefrotik idiopatik

Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer.

Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan

mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi :

Kelainan minimal

Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel

epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak

terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.

Nefropati membranosa

Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler

yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik.

Glomerulonefritis proliferatif

Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat

proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus.

Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler

tersumbat.

o Dengan penebalan batang lobular.

Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan

penebalan batang lobular.

o Dengan bulan sabit ( crescent)

Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi

sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk.

Glomerulonefritis membranoproliferatif

Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang

menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC

10



atau beta-IA rendah. Prognosis buruk. Lain-lain perubahan

proliferasi yang tidak khas.

Glomerulosklerosis fokal segmental

Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus.

Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk.

Sindrom nefrotik perubahan minimal (SNPM) mencakup 60 – 90 % dari

semua kasus sindrom nefrotik pada anak.

Table II. Gambaran histologis pada pasien sindroma nefrotik idiopatik

Glomerular lesion Churk et al White et al Srivastava et al

(n=521) (n=145) (n=206)

Minimal change disease 76.4 77 77

Mesangial proliferative

glomerulonephritis 2.3 5.5 5Focal segmental glomerulosclerosis 6.9 7.5 5

Membranoproliferative

glomerulonephritis 7.5 6 4Membranous nephropathy 1.5 1.5 1.5

Others 5.4 2.5 7.5

c) Patofisiologi

Terjadi proteinuria akibat peningkatan permeabilitas membran glomerulus.

Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar

dilampui, meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini

menyebabkan retensi garam dan air.

Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat

cairan yang berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler.

Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin,

menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut.

Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati

dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).

Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan

disebabkan karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia atau defisiensi seng.

11



Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau

sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini

dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang

dewasa termasuk lansia.

i. Proteinuria

Proteinuria disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler terhadap

protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal membrane basal

glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah

kebocoran protein. Mekanisme penghalang pertama berdasar ukuran molekul

(size barrier), sedangkan mekanisme penghalang yang kedua berdasarkan

muatan listrik (charge barrier). Pada SN mekanisme kedua penghalang

tersebut ikut terganggu.

Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan

ukuran molekul protein yang keluar melalui urin. Proteinuria selektif apabila

protein yang keluar terdiri dari molekul kecil misalnya albumin, sedangkan

yang non-selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul besar

missalnya immunoglobulin. Selektivitas proteinuria ditentukan berdasarkan

keutuhan struktur MBG.

ii. Hipoalbuminemia

Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis

albumin hati dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN hipoalbuminemia

disebabkan oleh proteinuria massif dengan akibat penurunan tekanan onkotik

plasma. Untuk mempertahankan tekanan oncotic plasma maka hati berusaha

meningkatkan sintesis albumin. Hipoalbumin disebabkan oleh hilangnya

albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis

protein di hati biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk menggani

kehilangan albumin dalam urin), tetapi mungkin normal atau menurun.

12



Gambar 3. Mekanisme Edema

iii. Hiperlipidemia

Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN.

Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density

lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat, sedangkan high density lipoprotein

(HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan

peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer

( penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate

density lipoprotein dari darah). Penurunan kadar HDL pada SN diduga akibat

berkurangnya aktivitas enzim LCAT (lesitin cholesterol acyltransferase) yang

berfungsi sebagai katalisator pembentukan HDL.

iv. Lipiduria

Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin.

Sumber lemak ini berasal dari filtrate lipoprotein melalui membrane basalis

glomerulus yang permeable.

v. Hiperkoagulabilitas

13



Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S,

C dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V,

VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit,

perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX,

XI).3

Id io pa tik Se kunde r B a w a a n Fo ka l Se gm e nta l

Sind rom Ne fro tik Kuran g informa si

G a n g g u a n p e m b e n t u k a ng lo m e ru lus

A lb u m in m e l e w a ti m e m b ra nbe rsa m a urine

H p o a l b u m i n e m i a

Te kana n koloid turun,tekan a n hidrostatik na ik

C a ira n m asuk ke ekstra se luler

Retens io c a iran se luruh tub uh

E d e m a a n a s a rka

G a n g g u a n i m o b i lisa s i

Pe ne ka na n te r la lu da la mp a d a tu b u h

Peng irim an nutrisi d a nO 2 ke ja r ing an turun

Hip oks ia ja r ing a n

G a n g g u a n c itra tu b u h

Re te ns io c a i ra n d i ro ng ga pe rut

Asites

M en kan is i p erutM e n e ka n d ia f ra g m a

Ekspans i o tot pernapasantida k o p t im a l

Na fa s tida k a d e kua t

M u a l m u n ta h

Na fsu ma ka n turun

Ko nd i si le m a h Da ya t a ha n tubuh turun

M K : K u ra n g p e n g ete nta ng pe nya k i

MK : Kerusakan integ ritas kulit

M K : G a n g g u a n c a iradan elektrolit

M K : G a ng ua n pe r fus i ja r inga n

MK : G an gu a n nutrisi kura ng

dari kebutuhan

M K : Re siko infeksiM K : G a n g g u a n m o b i lita s f id sikM K : G a n g g u a n tu m b u hk e m b a n g

M K : G a n g g u a n p o la n a p a s

14



Gambar 4. Patofisiologi Sindroma Nefrotik

d) Diagnosis :

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang:

• Anamnesis

Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di ke dua kelopak mata,

perut, tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang

berkurang. Keluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna

kemerahan.

• Pemeriksaan fisis

Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua

kelopak mata, tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/labia. Kadang-

kadang ditemukan hipertensi

• Pemeriksaan penunjang

o Edema : lunak ( pitting ) sering anasarka

o Oligouria

o Tekanan darah normal

o Proteiuria massif (>3,5 gr/ hari)

o Hipoproteinemia dengan ratio albumin/globulin terbalik

o Hiperkolesterolemia

o Ureum/Kreatinin darah normal atau meningkat

o C3 (β 1C globulin) normal

o Bila perlu dikerjakan biopsy :

Pada pemeriksaan mikroskopik cahaya : kelainan minimal = sindroma

nefrotik kelainan minimal (SNKM)

Pemeriksaan imunoflurosensi : ada deposit imun pada membrane basalis

glomerulus (C3)

15



e) Penatalaksanaan Medik

Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap

penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi protenuria,

mengontrol edema dan mengobati komplikasi. Etiologi sekunder dari sindrom

nefrotik harus dicari dan diberi terapi.

i.) Diuretik

Diuretik ansa henle (loop diuretic) misalnya furosemid (dosis awal 20-

40 mg/hari) atau golongan tiazid dengan atau tanpa kombinasi dengan

potassium sparing diuretic (spironolakton) digunakan untuk mengobati edema

dan hipertensi. Penurunan berat badan tidak boleh melebihi 0,5 kg/hari.

ii). Diet

Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb./hari, sebagian besar terdiri

dari karbohidrat. Diet rendah garam (2-3 gr/hari), rendah lemak harus

diberikan. Penelitian telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit

ginjal tertentu, asupan yang rendah protein adalah aman, dapat mengurangi

proteinuria dan memperlambat hilangnya fungsi ginjal, mungkin denganmenurunkan tekanan intraglomerulus. Derajat pembatasan protein yang akan

dianjurkan pada pasien yang kekurangan protein akibat sindrom nefrotik

belum ditetapkan. Pembatasan asupan protein 0,8-1,0 gr/ kgBB/hari dapat

mengurangi proteinuria. Tambahan vitamin D dapat diberikan kalau pasien

mengalami kekurangan vitamin ini.

iii). Terapi antikoagulan

Bila didiagnosis adanya peristiwa tromboembolisme , terapi

antikoagulan dengan heparin harus dimulai. Jumlah heparin yang diperlukan

untuk mencapai waktu tromboplastin parsial (PTT) terapeutik mungkin

meningkat karena adanya penurunan jumlah antitrombin III. Setelah terapi

16



heparin intravena , antikoagulasi oral dengan warfarin dilanjutkan sampai

sindrom nefrotik dapat diatasi.

iv). Terapi Kortikosteroid

• Pengobatan Inisial

Sesuai dengan ISKDC (International Study on Kidney Disease

Children) pengobatan inisial SN dimulai dengan pemberian prednisone

dosis penuh (full dose) 60mg/m2/LPB/hari atau 2mg/kgBB/hari (maksimal

80mg/hari), dibagi 3 dosis, untuk menginduksi remisi. Dosis prednisone

dihitung sesuai dengan berat badan ideal (BMI). Prednison dosis penuh

inisial diberikan selama 4 minggu. Setelah pemberian steroid 2 minggu

pertama, remisi telah terjadi pada 80% kasus, dan remisi mencapai 94%

setelah pengobatan steroid selama 4 minggu. Bila terjadi remisi pada 4

minggu pertama, maka pemberian steroid dilanjutkan 4 minggu kedua

dengan dosis 40mg/m2/LPB/hari (2/3 dosis awal) secara alternating

( selang sehari), 1 kali sehari setelah makan pagi. Bila setelah 4 minggu

pengobatan steroid dosis penuh tidak terjadi remisi, maka pasien

dinyatakan sebagai resisten steroid.

Gambar 5. Pengobatan Sindroma Nefrotik pada pasien baru

• Pengobatan relaps

Diberikan prednisone dosis penuh sampai remisi (maksimal 4

minggu) dilanjutkan dengan prednisone dosis alternating selama 4 minggu.

Pada SN yang mengalami proteinuria ≥2+ kembali tetapi tanpa edema,

17



sebelum dimulai pemberian prednisone, terlebih dahulu dicari pemicunya,

biasanya infeksi saluran saluran kencing. Bila ada infeksi diberikan

antibiotic 5-7 hari, dan bila setelah pemberian antibiotik kemudian

proteinuria menghilang tidak poerlu diberikan pengobatan relaps. Bila

sejak awal ditemukan proteinuria ≥ 2+ disertai edema, maka didiagnosis

sebagai relaps.

Jumlah kejadian relaps dalam 6 bulan pertama pasca pengobatan

inisial, sangat penting karena dapat maramalkan perjalanan penyakit

selanjutnya. Berdasarkan relaps yang terjadi dalam 6 bulan pertama pasca

pengobatan steroid inisial, pasien dapat dibagi menjadi beberapa

golongan :

Tidak ada relaps sama sekali (30%)

Relaps jarang : jumlah relaps <2

Relaps sering : jumlah relaps ≥2 kali ( 40-50% )

Dependen steroid

Gambar 6. Pengobatan Sindroma Nefrotik Relaps

• Pengobatan SN relaps sering atau dependen steroid

Bila pasien telah dinyatakan sebagai SN relaps sering atau dependen

steroid, setelah mencapai remisi dengan pemberian prednisone dosis

penuh, diteruskan dengan steroid alternating dengan dosis yang diturunkan

perlahan / bertahap 0,2mg/kgBB sampai dosis terkecil yang tidak

menimbulkan relaps, yaitu antara 0,1-0,5mg.kgBB alternating. Dosis ini

18



disebut dosis threshold dan dapat diteruskan selama 6-12 bulan, kemudian

dicoba dihentikan.

Bila ditemukan keadaan dibawah ini :

Terjadi relaps pada dosis rumat >1mg/kgBB dosis alternating atau

Pernah relaps dengan gejala berat seperti hipovolemia, thrombosis,

sepsis.

Diberikan CPA dengan dosis 2-3mg/kgBB/hari, dosis tunggal

selama 8-12 minggu.

• Pengobatan SN resisten steroid

Pengobatan SN resisten steroid (SNRS) sampai sekarang belum

memuaskan. Sebelum pengobatan dimulai, pada pasien SNRS dilakukan

biopsy ginjal untuk melihat gambaran patologi anatomi ginjal, karena

gambaran patologi anatomi tersebut mempengaruhi prognosis. Pengobatan

dengan CPA memberikan hasil yang lebih baik bila hasil biopsy ginjal

menunjukan SNKM daripada GSFS. Dapat juga diberikan Siklosporin

(CyA), metikprednisolon dan obat imunosupresif lain.

Obat antiradang nonsteroid (NSAID) telah digunakan pada pasien

dengan nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal untuk

mengurangi sintesis prostaglandin yang menyebabkan dilatasi. Ini

menyebabkan vasokonstriksi ginjal, pengurangan tekanan intraglomerulus,

dan dalam banyak kasus penurunan proteinuria sampai 75%.

19



v) Terapi Obat Lainnya

Sitostatika diberikan bila dengan pemberian prednisone tidak ada

respon, kambuh yang berulang kali atau timbul efek samping kortikosteroid.

Dapat diberikan siklofosfamid 1,5 mg/kgBB/hari.

Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin, pravastatin dan

lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliserida dan meningkatkan

kolesterol HDL.

Obat anti proteinurik misalnya ACE inhibitor (Captopril 3*12,5 mg),

kalsium antagonis (Herbeser 180 mg) atau beta bloker. Obat penghambat

enzim konversi angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors) dan

antagonis reseptor angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah dan

kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan proteinuria.

f) Komplikasi

Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan

koagulasi intravascular. Pada SN akibat GNMP kecenderungan terjadinyatrombosis vena renalis cukup tinggi. Emboli paru dan trombosis vena dalam

(deep vena trombosis) sering dijumpai pada SN.

Terjadinya infeksi oleh karena defek imunitas humoral, selular, dan

gangguan sistem komplemen. Oleh itu bacteria yang tidak berkapsul seperti

Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumonia bisa menyebabkan

20



terjadinya infeksi. Penurunan IgG, IgA dan gamma globulin sering ditemukan

pada pasien SN oleh kerana sintesis yang menurun atau katabolisme yang

meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui urine.

Gagal ginjal akut disebabkan oleh hipovolemia. Oleh karena cairan

berakumulasi di dalam jaringan tubuh, kekurangan cairan di dalam sirkulasi

darah. Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan ginjal tidak dapat

berfungsi dengan baik dan timbulnya nekrosis tubular akut.

Efek samping steroid, misalnya sindrom Cushing, hipertensi, osteoporosis,

gangguan emosi dan perilaku.

g) Prognosis

Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :

• Disertai oleh hipertensi.

• Disertai hematuria.

• Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.

• Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.

Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi

respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50%

di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi

dengan pengobatan steroid. Sebagian besar anak dengan SN yang berespon

terhadap steroid akan mengalami kekambuhan berkali-kali sampai penyakitnya

menyembuh sendiri secara spontan menjelang usia akhir dekade kedua.

h) Masalah Keperawatan

i. Kelebihan volume cairan (total tubuh) berhubungan dengan akumulasi cairan

dalam jaringan dan ruang ketiga.

ii. Resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler) berhubungan dengan

kehilangan protein dan cairan, edema.

iii. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh yang menurun,

kelebihan beban cairan cairan, kelebihan cairan.

21



BAB III

KESIMPULAN

A. Kesimpulan

Sindroma Nefrotik adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai

oleh proteinuria massif >3,5gr/hari, hipoalbuminemia <3,5gr/dl, edema,

hiperkolesterolemia, lipiduria, dan hiperkoagulabilitas. Angka kejadian SN pada

anak diperkirakan berkisar antara 2 sampai 7 kasus per tahun pada setiap

1.000.000 anak. Berdasarkan kelainan histopatologis, SN pada anak yang paling

banyak ditemukan adalah jenis kelainan minimal. Gejala dan tanda yang sering

ditemukan pada SN adalah pitting edema sering anasarka, oligouria, tekanan

darah normal, proteinuria massif, hipoproteinemia dengan ratio albumin globulin

terbalik, hiperkolesterolemia dan kadar ureum kretinin darah normal atau

22



meningkat. Penatalaksanaan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan

terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi

protenuria, mengontrol edema dan mengobati komplikasi. Komplikasi yang bisa

terjadi adalah gagal ginjal akut yang dikarenakan hipovolemia akibat retensi

cairan. Prognosis berdasarkan kelainan histopatologis yang ada namum sebagian

besar anak yang berespon terhadap steroid akan menyembuh sendiri secara

spontan menjelang usia akhir decade kedua.

23

nefrotik sindrom isi

Documents