1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Nefritis adalah salah satu penyakit ginjal yang sering ditemui. Gejala utamanya

adalah tampaknya elemen seperti albumin di dalam air seni. Kondisi ini disebut

albuminuria. Sel-sel darah merah dan darah putih dan serpihan granular yang

kesemuanya tampak dalam pemeriksaan mikroskopik pada air seni.1

Gejala ini lebih sering nampak terjadi pada masa kanak-kanak dan dewasa

dibanding pada orang-orang setengah baya. Bentuk yang paling umum dijumpai

dari nefritis adalah glomerulonefritis. Seringkali terjadi dalam periode 3 sampai 6

minggu setelah infeksi streptokokus. Penderita biasanya mengeluh tentang rasa

dingin, demam, sakit kepala, sakit punggung, dan udema (bengkak) pada bagian

muka biasanya sekitar mata (kelopak), mual dan muntah-muntah. Sulit buang air

kecil dan air seni menjadi keruh.1

Sedangkan Henoch-Schönlein purpura (HSP) adalah vaskulitis pembuluh darah

kecil yang dimediasi oleh immunoglobulin (Ig) A yang secara predominan

mempengaruhi anak-anak tetapi juga terlihat pada orang dewasa. Manifestasi

klinis primer termasuk purpura yang dapat dipalpasi, arthralgia atau arthritis, nyeri

abdomen, perdarahan gastrointestinal, dan nephritis. Komplikasi serius jangka

panjang dari HSP adalah gagal ginjal progressive, dimana timbul pada 1-2%

pasien.2,3

2

Heberden pertama kali mendeskripsikan penyakit ini pada tahun 1801 pada

anak umur 5 tahun dengan nyeri perut, hematuria, hematoskezia, dan purpura di

kaki. Pada tahun 1837, Johann Schönlein mendeskripsikan sindrom purpura yang

dikaitkan dengan nyeri sendi dan presipitasi urine pada anak-anak. Eduard

Henoch, murid dari Schönlein’s, lebih jauh mengkaitkan nyeri abdomen dan

keterlibatan ginjal dalam sindrom ini. Frank mengajukan penggunaan

“anaphylactoid purpura” pada tahun 1915. Hal ini diikuti dengan asumsi bahwa

pathogenesis seringkali terlibat dengan reaksi hipersensitivitas untuk agen

penyebab.2,3

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Henoch-Schonlein purpura (HSP) adalah suatu kelainan multisitem yang

terutama bermanifestasi pada kulit, sendi-sendi, saluran cerna dan ginjal, tapi

kadang-kadang juga bermanifestasi pada organ lain.3,4,5

Henoch-Schonlein Purpura (HSP) yang dinamakan juga purpura anafilaktoid

atau purpura nontrombositopenik adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh

vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik yang ditandai dengan lesi kulit spesifik

berupa purpura nontrombositopenik, artritis atau artralgia, nyeri abdomen atau

perdarahan gastrointestinalis, dan nefritis atau hematuria.3,4,6,7,8

Nama lain yang diberikan untuk kelainan ini adalah purpura anafilaktoid,

purpura alergik, dan vaskulitis alergik. Penggunaan istilah purpura anafilaktoid

digunakan karena adanya kasus yang terjadi setelah gigitan serangga dan paparan

terhadap obat dan alergen makanan.9

HSP terutama terdapat pada anak umur 2-15 tahun (usia anak sekolah) dengan

puncaknya pada umur 4-7 tahun. Terdapat lebih banyak pada anak laki-laki

dibanding anak perempuan (1,5:1).9

Gambar 1.1 Henoch Schoenlein Purpura pada wajah

4

Gambar 1.2 Henoch Schoenlein Purpura pada kaki

Nefritis Henoch Schonlein Purpura termasuk dalam IgA nefropati yang

idiopatik. Melalui kerusakan mesangial dengan berbagai tingkat perubahan

hiperselularitas dari proliferasi fokal-segmental endokapiler hingga pembantukan

kresen. Lesi-lesinya pun sangatlah berbeda berdasarkan pasien dan perjalanan

penyakit.10

2. Etiologi

Etiologi dan patofisiologi Henoch-Schönlein purpura sebagai penyakit

inflamasi sistemik belum diketahui dengan pasti. Diketahui bahwa penyakit ini

ditandai dengan adanya imun kompleks dengan dominasi IgA di pembuluh darah

kecil seperti venula, arteriola dan pembuluh darah kapiler. Hal ini menunjukkan

vaskulitis difus sebagai akibat suatu reaksi hipersensitivitas dengan mediasi IgA,

yang secara histopatologi mirip IgA nefropaty (Berger's disease).9

5

Kelainan ini juga menunjukkan adanya angiitis leukocytoclastic akibat deposit

imun kompleks dan dapat timbul sebagai respon agen infeksi seperti streptococcus

grup A, Mycoplasma, virus Epstein-Barr dan virus Varicella. Parvovirus B19 dan

Campylobacter enteritis juga pernah dilaporkan ada hubungannya dengan

Henoch-Schönlein purpura. Juga pernah dilaporkan kasus HSP pasca vaksinasi

tifoid, campak, kolera dan yellow fever. Selain itu paparan alergen berupa obat,

makanan, hawa dingin dan gigitan serangga juga pernah dilaporkan terdapat

hubungannya dengan kejadian Henoch-Schönlein purpura.9

Diduga beberapa faktor memegang peranan, antara lain faktor genetik, infeksi

traktus respiratorius bagian atas, makanan, imunisasi (vaksin varisela, rubella,

rubeola, hepatitis A dan B) dan obat-obatan (ampisilin, eritromisin, kina). Infeksi

bisa berasal dari bakteri (spesies Haemophilus, Mycoplasma, Parainfluenza,

Legionella, Yersinia, Salmonella dan Shigella) ataupun virus (adenovirus,

varisela).Vaskulitis juga dapat berkembang setelah terapi antireumatik, termasuk

penggunaan metrotreksat dan agen anti TNF (Tumor Necrosis Factor).9

IgA jelas mempunyai peranan penting, ditandai dengan peningkatan

konsentrasi IgA serum, kompleks imun dan deposit IgA di dinding pembuluh

darah dan mesangium renal.9

a. Patogenesis dari kerusakan Glomerulus

Patogenesis HSP nefritis belum diketahui. Mediator tradisional dari inflamasi

dilibatkan dalam kerusakan glomerulus. Deposisi dari C3 dan properdin tanpa

C1q dan C4 sangat khas, dengan cara pengaktivasi jalan alternatif. Disamping

penampakan dari komponen komplemen di kulit dan biopsi ginjal, masih terdapat

6

pertentangan mengenai peran komplemen yang mendasari patogenesis HSP.

Beberapa penulis yakin bahwa deposisi IgG co-Ig dapat memicu aktivasi

komplemen dan memodulasi aktifitas penyakit. Peran dari sitokin, growth factor,

chemokine, molekul adhesi pada proliferasi mesangial masih dalam tahap

penelitian.3

b. Hubungan antara Henoch Schoenlein Purpura dan IgA Nefropati

Hubungan antara IgA nefropati dan HSP masih belum jelas, karena patogenesis

keduanya masih sulit dimengerti selain informasi yang sudah ada. Meskipun

demikian, bukti-bukti menunjukkan bahwa dua kelainan tersebut berhubungan

secara patogenesis. Banyak dari pasien dengan kedua kelainan tersebut

mengalami peningkatan kadar IgA serum. Manifestasi klinis tidak terlalu terlihat

tetapi secara histologis ditemukan deposit IgA dikulit dan jaringan gastrointestinal

pada pasien dengan penyakit Berger. Dan ada laporan HSP yang terjadi pada

pasien dengan nefropati IgA bekelanjutan.3

3. Klasifikasi

Nefritis pada Henoch Schoenlein Purpura sangat khas, sebagai suatu IgA

Nefropati yang idiopatik, berupa kerusakan mesangial dengan berbagai tingkat

perubahan hiperselularitas dari proliferasi fokal-segmental endokapiler hingga

pembentukan kresen. Lesinya pun sangat bervariasi terhadap pasien selama

perjalanan penyakit. Klasifikasi-klasifikasi berbeda menunjukan perbedaan

mencolok lesi proliferatif intra dan ekstra kapiler. Meadow et al membagi

tingkatan proliferasi mesangial dengan ekstensi endo-ekstra kapiler. Emancipator

pada 1992 merevisi kriteria Heaton dalam bentuk klasifikasi yang lebih detail.

7

Enam klas histologis dibentuk berdasarkan ada/tidak ada dan ekstensi proliferasi

ekstrakapiler, dengan subklas yang menunjukan karakteristik dari lesi-lesi

endokapiler.10

Klas I

Klasifikasi yang paling ringan. Pada pemeriksaan histologis terdapat lesi

glomerular yang minimal dan tidak terdapat adanya kresen.10,16

Gambar 3.1 Gambaran Histologik Klas I

Klas II

Klas II ini masih hampir sama dengan klas I yaitu terdapat lesi glomerular

yang minimal dan tidak terdapat adanya kresen. Tetapi klas II dibagi lagi menjadi

3 subklas, yaitu : 10,16

IIa

Terdapat murni proliferasi mesangial

IIb

Terdapat proliferasi Fokal-segmental endokapiler.

IIIb

Sudah terjadi proliferasi difus endokapiler.

8

Gambar 2.3.2 Gambaran Histologik Klas II 10

Klas III

Pada klas ini terdapat proliferasi selular ektra kapiler kurang dari 50% di

glomerulus. Klas ini dibagi dalam 2 subklas, yaitu: 10,16

IIIa

Berhubungan dengan proliferasi fokal dan segmental endokapiler.

IIIb

Berhubungan dengan proliferasi fokal dan segmental endokapiler

dengan proliferasi difus endokapiler.

Gambar 2.3.3 Gambaran Histologik Klas III 10

Klas IV

Proliferasi seluler ekstrakapiler pada 50-75 dari glomerulus. 10,16

9

IVa

Berhubungan dengan proliferasi fokal dan segmental endokapiler.

IVb

Dengan proliferasi difus endokapiler.

Gambar 2.3.4 Gambaran Histologik Klas IV 10

Klas V

Proliferasi ekstrakapiler lebih dari 75% glomerulus. 10,16

Va

Berhubungan dengan proliferasi focal dan segemental endokapiler.

Vb

Dengan proliferasi difus endokapiler.

10

Gambar 2.3.5 Gambaran Histologik Klas V 10

Klas VI

Pseudo-membranoproliferative glomerulonephritis atau glomerulonefritis

proliferatif membran semu. 10,16

Gambar 2.3.6 Gambaran Histologik Klas VI 10

Gambar 2.3.7 Perbandingan Penemuan Kasus antaraDewasa dan Anak

4. Diagnosis

11

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang spesifik, yaitu ruam

purpurik pada kulit terutama di bokong dan ekstremitas bagian bawah dengan satu

atau lebih gejala berikut: nyeri abdomen atau perdarahan gastrointestinalis,

artralgia atau artritis, dan hematuria atau nefritis.2

a. Anamnesa

Adanya riwayat yang bervariasi dengan setiap pasien, Tanda dari penyakit

ini adalah purpura palpasi, dimana dapat terlihat pada hampir 100% pasien. HSP

cenderung untuk timbul di lengan atas pada anak usia lebih muda dan pada kaki,

untuk anak yang lebih tua. Pasien seringkali tampak dengan demam ringan dan

malaise secagai tambahan gejala yang spesifik. Adanya purpura dapat menjadi

gejala yang dikeluhkan oleh anak sehingga dapat menjadi yang tampak. Erupsi

seringkali berbarengan dengan arthralgia atau arthritis, nyeri abdomen, atau

pembengkakan testis. Meskipun dapat tampak lebih awal, penyakit renal

seringkali timbul lebih dari 3 bulan setelah gejala awal.2

Keterlibatan ginjal

Insiden dari keterlibatan ginjal 10-60% telah dilaporkan, dan perluasan dari

kerusakan glomerulus paling banyak dibedakan dari morbidotas dan mortalitas

jangka panjang dari HSP. Kehadiran dari sabit glomerular dalam biopsi ginjal

berkorelasi dengan prognosis yang buruk. Nefritis HSP biasanya tampak sebagai

hematuria makroskopis dan proteinuria yang berakhir berhari-hari atau

berminggu-minggu. Hal ini mungkin dapat disertai dengan peningkatan kreatinin

plasma dan atau hipertensi, diikuti dengan hematuria mikroskopik, dimana dapat

12

berlangsung berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Gross hematuria dapat

timbul bertahun-tahun setelah penyakit awal dari kambuhnya gejala purpura.

Pasien-pasien dengan keterlibatan ginjal, sekitar 10% dapat menjadi gagal ginjal

kronis dan gagal ginjal terminal.2

Rekurensi penyakit dapat timbul berminggu-minggu hingga berbulan-bulan

kemudian. Dalam studi pediatrik yang lebih besar oleh Allen et al, anak-anak usia

lebih dari 2 tahun mempunyai angka rekurensi lebih dari 50%, sementara yang

berusia kurang dari 2 tahun, 25% timbul rekurensi.2

Manifestasi yang jarang dari HSP termasuk nyeri dan pembengkakan testis,

hepatosplenomegali, keterlibatan sistem saraf pusat atau perifer (kejang atau

mononeuropati), nyeri kepala, infark miokard atau perdarahan pulmonar.2

b. Pemeriksaan fisis

a. Berupa ruam makula eritematosa pada kulit yang berlanjut menjadi

palpable purpura tanpa adanya trombositopenia. Purpura dapat timbul

dalam 12-24 jam. Purpura terutama terdapat pada kulit yang sering

terkena tekanan (pressure-bearing surfaces), yaitu bokong dan

ekstremitas bagian bawah. Kelainan kulit ini ditemukan pada 100%

kasus dan merupakan 50% keluhan penderita pada waktu berobat.8

b. Kelainan kulit dapat pula ditemukan pada muka dan tubuh serta dapat

pula berupa lesi petekia atau ekimosis. Lesi ekimosis yang besar dapat

mengalami ulserasi. Warna purpura mula-mula merah, lambat laun

13

berubah menjadi ungu, kemudian coklat kekuning-kuningan lalu

menghilang. Kelainan kulit yang baru dapat timbul kembali.8

c. Kelainan pada kulit dapat disertai rasa gatal.8

d. Bentuk yang tidak klasik berupa vesikel hingga menyerupai eritema

multiform. Kelainan akut pada kulit ini dapat berlangsung beberapa

minggu dan menghilang, tetapi dapat pula rekuren.8

e. Angioedema pada muka (kelopak mata, bibir) dan ekstremitas

(punggung tangan dan kaki) ditemukan berturut-turut pada 20% dan

40% kasus.6

f. Edema skrotum juga dapat terjadi pada awal penyakit.6

g. Gejala prodormal dapat terdiri dari demam, nyeri kepala dan

anoreksia.8

h. Gejala artralgia atau artritis yang cenderung bersifat migran dan

mengenai sendi besar ekstremitas bawah seperti lutut dan pergelangan

kaki, namun dapat pula mengenai pergelangan tangan, siku dan

persendian di jari tangan.. Kelainan ini timbul lebih dahulu (1-2 hari)

dari kelainan pada kulit. Sendi yang terkena dapat menjadi bengkak,

nyeri dan sakit bila digerakkan, biasanya tanpa efusi, kemerahan

ataupun panas. Kelainan terutama periartikular dan bersifat sementara,

dapat pula rekuren tetapi tidak menimbulkan deformitas yang

menetap.8

14

i. Nyeri abdomen atau perdarahan gastrointestinalis. Keluhan abdomen

ditemukan pada 35-85% kasus dan biasanya timbul setelah timbul

kelainan pada kulit (1-4 minggu setelah onset). Nyeri abdomen dapat

berupa kolik abdomen yang berat, lokasi di periumbilikal dan disertai

muntah, kadang-kadang terdapat perforasi usus dan intususepsi

ileoileal atau ileokolonal yang ditemukan pada 2-3% kasus.

Intususepsi atau perforasi disebabkan oleh vaskulitis dinding usus

yang menyebabkan edema dan perdarahan submukosa dan

intramural.8

j. Kelainan ginjal, meliputi hematuria, proteinuria, sindrom nefrotik atau

nefritis. Penyakit pada ginjal biasanya muncul 1 bulan setelah onset

ruam kulit. Kelainan ginjal dapat ditemukan pada 20-50% kasus dan

yang persisten pada 1% kasus, yang progresif sampai mengalami

gagal ginjal pada <1%. Adanya kelainan kulit yang persisten sampai

2-3 bulan, biasanya berhubungan dengan nefropati atau penyakit

ginjal yang berat. Risiko nefritis meningkat pada usia onset diatas 7

tahun, lesi purpura persisten, keluhan abdomen yang berat dan

penurunan aktivitas faktor XIII. Gangguan ginjal biasanya ringan,

meskipun beberapa ada yang menjadi kronik.8

c. Pemeriksaan penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium tidak terlihat adanya kelainan spesifik.

Jumlah trombosit normal atau meningkat, membedakan purpura yang disebabkan

15

oleh trombositopenia. Dapat terjadi leukositosis moderat dan anemia

normokromik, biasanya berhubungan dengan perdarahan di gastrointestinal.

Biasanya juga terdapat eosinofilia. Laju endap darah dapat meningkat. Kadar

komplemen seperti C1q, C3 dan C4 dapat normal. Pemeriksaan kadar IgA dalam

darah mungkin meningkat, demikian pula limfosit yang mengandung IgA.

Analisis urin dapat menunjukkan hematuria, proteinuria maupun penurunan

kreatinin klirens, demikian pula pada feses dapat ditemukan darah. Biopsi pada

lesi kulit menunjukkan adanya vaskulitis leukositoklastik. Imunofluoresensi

menunjukkan adanya deposit IgA dan komplemen pada dinding pembuluh darah.

Pemeriksaan radiologi dapat ditemukan penurunan motilitas usus  yang ditandai

dengan pelebaran lumen usus ataupun intususepsi melalui pemeriksaan barium.8

Diagnosis dari nefritis HSP dapat ditegakkan jika terabanya purpura kutan

di tambah satu atau lebih manifestasi mayor dari HSP dan nefritis, yang

didefinisikan sebagai adanya hematuria makroskopis atau hematuria mikroskopik

dengan atau tanpa proteinuria.12,13

5. Komplikasi

Komplikasi utama dari HSP adalah keterlibatan ginjal, termasuk sindrom

nefrotik, dan perforasi usus. Komplikasi tidak sering dari edema scrotal adalah

torsi testis, dimana sangat nyeri dan harus segera ditangani.

6. Penatalaksanaan

Manifestasi ekstrarenal dari penyakit ini diatur oleh ukuran gejala yang

sesuai. Kebanyakan lesi di kulit mungkin memerlukan kortikosteroid oral, dimana

16

hal ini juga bisa memicu nyeri abdominal dan protein-losing enteropathy.

Komplikasi gastrointestinal biasanya memerlukan terapi bedah. Penatalaksanaan

nefritis pada Henoch Schoenlein Purpura bersifat kontroversial dan rekomendasi

berdasarkan pada hal kecil, bahkan seringkali pada seri yang tak terkontrol.3

Penatalaksanaan terhadap penyakit ini masih dalam bentuk Blind trial. Hal

ini di karenakan masih belum diketahui secara jelasnya patofisiologi. Terdapat

tiga kategori obat yang sudah diuji termasuk diantaranya antikoagulan,

kortikosteroid, dan imunosupresan.14

a. Steroids

Pada kebanyakan pasien tidak ditemukan adanya klinis keterlibatan ginjal

atau mikrohematuria, proteinuria ringan, dan fungsi ginjal yang normal. Pasien

tersebut tidak memerlukan terapi steroid, dan hanya terapi simtomatis. Dari

penelitian pada 38 anak dengan nefritis Henoch Schoenlein Purpura berat di

anjurkan perbaikan aktivitas dan indeks kronisitas pada biopsi ginjal setelah

dilakukan terapi pulse metilprednisolone. Penelitian lain menunjukkan bahwa

penatalaksanaan segera menggunakan prednison mungkin sangat berguna untuk

mencegah perkembangan nefropati pada Henoch schoenlein Purpura. Penggunaan

cyclophosphamide sebagai mono terapi masih merupakan wacana. Tetapi dari

suatu penelitian menunjukan adanya kemmpuan resisten terhadap Nefritis Henoch

schoenlein Purpura setelah pemberian Cyclosporine A(CsA).3,14,15,16

b. Terapi kombinasi

17

Sebuah penelitian dari 12 pasien dengan HSP yang menunjukkan

glomerulonefritis progresif yang berlangsung cepat menunjukkan keuntungan dari

terapi intensif kombinasi. Pada protokol ini, menggunakan methylprednisolone,

cyclophosphamide, dipyridamole, dan prednisone.3

Perbaikan klinis dengan kombinasi terapi kortikosteroid dan azathioprine di

anjurkan oleh peneliti lain dari 21 anak dengan nefritis Henoch schoenlein

Purpura. Pada penelitian lain, prednison dan cyclophosphamide menginduksi dan

mempertahankan remisi komplit 7 dari 8 pasien dengan nefritis HSP yang

dibuktikan dengan biopsi. Penelitian lainnya menunjukkan keuntungan dari

regimen prednisolone, cyclophosphamide, heparin/warfarin, dan dipyridamol

pada pasien HSP dengan perubahan histologis berat pada glomerulus.3,15

c. Terapi lain

Kegunaan dari pemberian Ig secara intravenous(IVIg) untuk

penatalaksanaan HSP masih merupakan wacana. Hal itu merupakan

penatalaksanaan efektif untuk nyeri abdomen dan gejala gastrointestinal lainnya.3

7. Prognosis

Durasi dari penyakit ini kurang lebih sekitar 1 bulan, walaupun demikian

penyakit ini bisa bertahun-tahun dan terdapat kecenderungan untuk rekurensi.

Episode dari purpura secar berturut-turut biasa terjadi selama minggu pertama dari

penyakit tapi jarang terjadi di bulan ke tiga. Serangan singel jarang terjadi selama

lebih dari 1 minggu, dan serangan purpura berkaitan secara tidak konstan dengan

eksaserbasi dari simptomatologi ginjal. Walaupun penyakit ini biasanya self-

limited dissease dengan hasil yang baik tetapi glomerulonefritis berkaitan dengan

18

HSP mungkin terjadi secara tak biasa yang mengarah kepada gagal ginjal. Untuk

alasan tersebut, proteinuria persisten harus ditangani secara agresif dengan inibitor

enzim converting-angiotensin pada pasien HSP.3,17

a. Umur

Penyakit ini lebih ringan pada anak-anak, dengan durasi yang lebih pendek,

lebih sedikit rekurensi, dan lebih sedikit manifestasi pada ginjal dan pada

gastrointestinal. Keterlibatan ginjal dengan hematuria transient tanpa impairments

fungsi renal lebih sering terjadi pada anak daripada pada orang dewasa. Jika

protein urin meningkat 1 g/d dan terjadi insufisiensi ginjal, resiko berkembang

menjadi gagal ginjal kronis sekitar 18% pada anak-anak dan 28% pada orang

dewasa. Penelitian retrospektif dari 162 pasien HSP, dimana orang dewasa lebih

sering mengalami kerusakan ginjal berat dan membutuhkan terapi dengan steroid

atau agen sitostatistika yang lebih agresif. Tapi hasilnya relatif sangat baik

terhadap kedua grup tersebut, dengan recovery lengkap sebanyak 93,9% pada

anak-anak dan 89,2% pada orang dewasa.3

b. Manifestasi klinis

Pasien yang hanya menunjukan hematuria miksroskopik umumnya akan

mengalami penyembuhan ginjal komplit. Tetapi apabila di ikuti dengan sindrom

nefritik akut atau proteinuria lebih dari 1 g/d maka akan memburuk, terutama jika

berkembang menjadi sindrom nefrotik. Hematuria makroskopik berkaitan dengan

tingginya kresen pada biopsi ginjal dan fungsi ginjal yag buruk. Gejala

abdominal, purpura persisten dan umur pada saat kejadian lebih dari 7 tahun

19

menunjukkan faktor resiko yang lebih signifikan terhadap gagal ginjal

berdasarkan salah satu penelitian.3,18

c. Histologi

Faktor prognosis yang paling akurat adalah pemeriksaan histologis.

Persentasi kresen, penampakan fibrosis interstitial dan penambahan deposit

mesangial termasuk deposit subepitelial berhubungan erat dengan resiko gagal

ginjal kronis. Resiko tersebut lebih tinggi pada anak-anak dengan crescent yang

lebih dari 50% pada glomerulus. Pada orang dewasa walaupun kurang dari 50%

cresent akan menunjukkan keadaan kearah yang buruk. Perjalanan dari lanjutan

ginjal persisten dan flare-up renal yang lebih jauh tidak bisa diperkirakan secara

tepat dengan pemeriksaan histologis. Dan diperlukan folow-up dalam jangaka

yang lama.3