mandiri jantung koroner adys

7/23/2019 Mandiri Jantung Koroner Adys

1/23

Mutiara Adysti1102013190

LO 1: M&M Vaskularisasi Jantung

1.1 Makroskopis

Vaskularisasi Pada Jantung

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi

jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan

alat alat sebagai berikut: A. oronaria sinistra dan de!tra, sinus coronarius,

vena cordis parva.

". Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. #nterventricularis

anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. oronaria

sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel de!tra dan

sinistra.

$. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. #nterventricularis

posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. oronaria

de!tra dan vena cordis media.

Setelah keluar dari bagian pangkal ventrikel kiri katup aorta mempercabangkan "

pembuluh darah untuk memperdarahi otot jantung

Arteri

%antung mendapat darah dari arteri koronaria dekster dan sinister, &ang berasal dariaorta asenden tepat diatas valva aorta. Arteria koronaria dan cabang cabang

utaman&a terdapat di permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial.


2/23

1. Arteri 'oronaria ekstra

erasal dari sinus anterior aorta dan

berjalan kedepan diantara trunkus

pulmonalis dan aurikula dekster,

arteri ini berjalan turun hampir

ventrikel kedalam sulkus atrioventrikular

dekster, dan pada pinggir in*erior jantung

pembuluh ini melanjut ke posterior

sepanjang sulkus atrioventrikularis

untuk beranastomosis dengan arteri

'oronaria sinister didalam sulkus

interventriclaris posterior.

abang cabang arteri 'oronaria

dekster sebagi berikut

o+ami arginalis: memperdarahi atriumdekster dan ventrikulus dekster

o+ami #nterventrikularis (desenden )

Posterior : memperdarahi " dinding

belakang ventrikel,epikardium,atrium

dekstra dan SA node

". Arteri koronaria Sinister

-ang lebih besar dibandingkan dengan

arteri koronaria dekster, mendarahi sebagian besar

jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventrikulus sinister, dan

septum ventrikular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta

asenden dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula

sinister. 'emudian pembuluh ini berjalan di sulkus atrioventrikularis

anterior dan ramus sirkum*leksus.

abang cabang dari arteri koronaria sinister :

o+ami interventrikularis ( desenden ) Anterior : meperdarahi ventrikel

dekstra dan sinistra

o+ami sirkum*leksa : memperdarahi bagian belakang baah ventrikel

sinistra dan atrium sinistra

Vena


3/23

1. /ena 0 vena kardiaka

/ena berjalan bersama a. koronaria mengalir ke atrium

kanan melalui sinus koronarius sinus

koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan

diatas pintu vena kava in*erior.

/ena besar jantung mengikuti cabang

interventrikular anterior dari a. koronaria sinister

mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus

atrioventrikular.

/ena tengah jantung mengikuti a. interventrikular

posterior, dan bersama sama dengan vena kecil

jantung &ang mengkuti a. arginalis sinus

koronarius. Sinus koronarius mengalirkan

sebagian besar dari darah vena jantung.

/ena &ang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius

o /. ordis agna ( /.#nterventrikularis Anterior)

o /.ordis Parva

o /.ordis edia (/.#nterventrikularis Posterior)

o /.ordis bli2 3/.arshall (/. bli2ue Atrium Sinistra)

/ena &ang langsung bermuara ke Atrium dekstra

o /. ordis minimi(thebesi) merupakan vena vena kecil &ang langsung

mengallir ke dalam bilik bilik jantung.

o /. ordis anterior merupakan vena0vena kecil &ang men&ilang sulkus

atrioventrikular dan mengalir langsung ke atrium kanan

Persarafan Jantung

%antung dipersara*i oleh serabut simpatis dan parasimpatis

1. Sara* simpatis


4/23

o berasal dari ganglion cervicalis

(superior,media dan in*erior)nervus

cardiacus thoracis (superior,media dan

in*erior)

o empengaruhi kerja otot

ventrikel,atrium dan arteri koronaria

o sara* simpatis menghasilkan

akselerasi jantung, meningkatn&a

da&a kontraksi jantung dan dilatasi

arteria koronaria.

". Sara* parasimpatis

o berasal dari nervus vagus (4)

ple!us cardiacus

o mempengaruhi SA node,atrio0

ventrikular,ventrikel kiri dan serabut0serabut otot atrium

o sara* parasimpatis mengakibatkan

berkurangn&a den&ut dan da&a

kontraksi jantung dan konstriksi arteria koronaria

1.2 Mikroskopis

Sistem pembuluh darah

Arteri esar

indingn&a terdiri dari lapisan lapisan :

A. 5unika intima

1. lapisan endotel

". subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan

*ibroblas.

$. membrana elastika interna: tidak begitu jelas

6. endotelium: merupakan epitel selapis gepeng &ang

ber*ungsi mengontrol aliran substansi darah &ang

meleati lumen

7. sel sel endotel dihubungkan oleh tight junctiondan gap junction

. 5unika media

1. lapisan paling tebal

". serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot

$. serat kolagen

6. tidak terdapat tunika elastika eksterna

. 5unika adventitia

1. lapisan relati* tipis

". dijumpai vasa vasorum dan persara*an vaskuler

Arteri Sedang


5/23

Pembuluh ini mempun&ai lumen bulat atau

lonjong. 5unika intima selapis sel endotel dan

lapisan subendotel &ang mengandung serat

kolagen, serat elastin halus dan beberapa

*ibroblas. 5unika elastika interna sangat jelasberupa jalinan padat serat elastin &ang

bergelombang mengelilingi lumen. 5unika

media tebal terdiri atas 8 69 lapisan sel otot polos &ang

tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit *ibroblast di

antaran&a. 5unika elastika eksterna jelas. 5unika adventitia sering setebal tunika

media, terdiri atas jaringan ikat longgar &ang mengandung serat kolagen dan elastin

&ang hampir seluruhn&a tersusun memanjang. ijumpai adan&a vasa vasorum berupa

pembuluh darah &ang kecil.

Arteri kecil 3 Arteriol

Arteri kecil

1. tunika intima tipis

". tunika media: relati tebal, mempun&ai otot polos 8 ;

lapis

$. tunika adventitia: tipis

6. tidak mempun&ai lamina elastika interna

etarteriol

-aitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan

kapiler, mempun&ai lumen lebih lebar daripada kapiler dan

serat otot polosn&a tersebar di sana sini pada dindingn&a.

Peralihan antara kapiler dan vena &aitu vena pasca kapiler,

lumen lebih lebar daripada kapiler, dindingn&a selapis sel

endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan

ikat tipis &ang mengandung perisit lebih ban&ak daripada

&ang terdapat pada kapiler.

'apiler

1. menghubungkan arteri dan vena". pembuluh darah paling kecil

$. dindingn&a han&a terdiri dari 1 lapis

6. sel endotel han&a dilalui 1 sel darah merah

7. sel endotel dihubungkan oleh tight junction


6/23

Perisit

1. sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang &ang memeluk sebagian

sel endotel

". sek perivaskuler ini juga ber*ungsi sebagai kontraktil

$. ada cedera, berproli*erasi, berdi*erensiasi membentuk pembuluh darah baru

6. inti menghadap ke luar lumen

/enula

>umen pembuluh ini biasan&a tidakbundar, tetapi lonjong mengarah

gepeng, dan lebih besar dari arteriol

&ang setara*. 5unika intiman&a

terdiri atas selapis sel endotel. 5idak

ada tunika elastika interna.

5unika media terdiri dari beberapa

lapis sel otot polos &ang tersusun

melingkar dengan serat serat

elastin dan kolagen di antaran&a.

5idak terdapat tunika elastika

eksterna. 5unika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingn&a &ang

tipis

/ena sedang

Pembuluh ini mempun&ai dinding tipis dari

arteri &ang setara*. >umenn&a lebih lebar

dan mirip ?ban kempis?. >apisan tunika

intima &ang tipis terdiri dari selapis sel

endotel dan lapisan subendotel tidak jelas.

5unika elastika interna membentuk lapisan

&ang tidak kontinu.5unika media terdiri atas berkas kecil sel

otot polos &ang tersusun melingkar,

dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan

halus serat elastin. 5idak ada tunika elastika

eksterna.

5unika adventitia sangat berkembang dan

membentuk sebagian besar dindingn&a, terdiri atas jaringan ikat longgar dengan

berkas serat kolagen &ang tersusun memanjang. ijumpai adan&a vasa vasorum, juga

pada lapisan &ang lebih dalam.

/ena besar


7/23

5unika intima terdiri dari lapisan endotel

dengan lamina basal, dengan sedikit

jaringan pen&ambung subendotel dan otot

polos. atas tunika intima dan tunika

media tidak jelas.

5unika media relati* tipis danmengandung otot polos, serat kolagen, dan

*ibroblas. Sel otot jantung meluas dalam

tunika media vena besar.

5unika adventitia terdiri dari otot polos

dengan serat kolagen, serat elastin, dan

*ibroblast.

1.3 Kelainan

LO 2: M&M Aterosklerosis

2.1 e!nisi

Aterosklerosis juga dikenal sebagai pen&akit /askuler arteriosclerotic atau AS/

berasal dari bahasa -unani: athero (&ang berarti bubur atau pasta) dan sklerosis

(indurasi dan pengerasan). Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu keadaan

arteri besar dan kecil &ang ditandai oleh deposit substansi berupa endapan lemak,

trombosit, makro*ag, leukosit, kolesterol, produk sampah seluler, kalsium dan

berbagai substansi lainn&a &ang terbentuk di dalam lapisan arteri di seluruh lapisan

tunika intima dan akhirn&a ke tunika media.(.medicastore.com)

2.2 "aktor # $tiologi

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih &ang disebut monosit, pindah dari aliran

darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel0sel &ang mengumpulkan bahan0

bahan lemak. Pada saatn&a, monosit &ang terisi lemak ini akan terkumpul,

men&ebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.

Setiap daerah penebalan &ang biasa disebut plak aterosklerotik atau ateroma,

terisi dengan bahan lembut seperti keju &ang mengandung sejumlah bahan lemak,

terutama kolesterol, sel0sel otot polos dan sel0sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebardi dalam arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasan&a mereka terbentuk di

daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini men&ebabkan cedera

pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri &ang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturann&a dan karena

ateroma terus tumbuh, maka arteri akan men&empit. >ama0lama ateroma

mengumpulkan endapan kalsium, sehingga ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah.

an kemudian darah bisa masuk ke dalam ateroma &ang telah pecah, sehingga

ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.

Ateroma &ang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemakn&a dan

memicu pembentukan bekuan darah atau trombus. Selanjutn&a bekuan ini akan

mempersempit bahkan men&umbat arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan


8/23

mengalir bersama aliran darah sehingga men&ebabkan sumbatan di tempat lain

(emboli).

Ada = resiko terjadin&a peningkatan aterosklerosis &aitu:

1. kadar kolesterol darah 0 ini termasuk kolesterol >> tinggi (kadang0kadangdisebut kolesterol jahat) dan kolesterol @> rendah (kadang0kadang disebut

kolesterol baik).

". 5ekanan darah tinggi 0 tekanan darah dianggap tinggi jika tetap pada atau di atas

16939 mm@g selama periode aktu.

$. erokok 0 ini bisa merusak dan mengencangkan pembuluh darah, meningkatkan

kadar kolesterol, dan meningkatkan tekanan darah 0 merokok juga tidak

memungkinkan oksigen &ang cukup untuk mencapai jaringan tubuh.

6. +esistensi insulin 0 #nsulin adalah hormon &ang membantu memindahkan darah

gula ke dalam sel di mana itu digunakan dan resistensi insulin terjadi ketika tubuh

tidak dapat menggunakan insulin sendiri dengan benar.

7. iabetes 0 ini adalah pen&akit di mana tingkat gula darah tubuh tinggi karenatubuh tidak membuat cukup insulin atau tidak menggunakan insulin dengan benar.


9/23

jantung memimpin masalah utama penglibatan jantung, paru0paru, ginjal, dan segera

keseluruhan sistem, sebab setiap organ dalam tubuh memperca&akan kecukupan

oksigen dan nutrisin&a pada jantung. Secara khusus, sumbatan &ang men&ebabkan

masalah dibentuk oleh suatu pertumbuhan lekatan &ang dikenal sebagai plak

aterosklerotik.

perubahan patologis &ang terjadi pada pembuluh &ang mengalami kerusakan dapat

diringkaskan sebagai berikut:

alam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil &ang tampak

bagaikan garis lemak.

Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein &ang mengandung ban&ak

kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.

>esi &ang diliputi oleh jaringan *ibrosa menimbulkan plak *ibrosis.

5imbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik &ang terdiri dari lemak,

jaringan *ibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.

Perubahan degenerati* dinding arteria.

>angkah akhir proses patologis &ang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi

dengan cara berikut:

Pen&empitan lumen progresi* akibat pembesaran pla2ue

Perdarahan pada plak ateroma

pembentukan thrombus &ang diaali agregasi trombosit

Cmbolisasi thrombus atau *ragmen plak

Spasme arteria koronaria

Aterosklerotik dimulai dengan adan&a kerusakan endotel, adapun pen&ebabn&a antaralain adalah:

Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah

5ekanan darah &ang tinggi

5embakau

iabetes

ikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah produk

selular, kalsium dan berbagai substansi lainn&a terdeposit pada dinding pembuluh

darah. @al itu dapat menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi substansi

lainn&a &ang menghasilkan pembentukann&a dari sel.

Proses aterosklerosis pen&umbatan aliran pembuluh darah demand

"bertambah proses anaerob n&eri dada

5erjadin&a dis*ungsi endotel pada arteri koronaria &ang dapat terjadi secara alamiah

melalui proses degenerasi juga dapat disebabkan oleh *aktor resiko seperti merokok.

Akibat adan&a dis*ungsi endotel tersebut terjadi peningkatak permeabilitas,

peningkatan adhesi dan in*iltrasi monosit, peningkatan sekresi molekul vasoakti* dan

in*lamasi, peningkatan adhesi dan agregasi trombosit, serta peningkatan aktivitas

koagulasi dan gangguan *ibrinolitik.is*ungsi endotel tersebut mengakibatkanmudahn&a molekul0molekul >> men&usup kedalam tunika intima.>> &ang masuk


10/23

kedalan tunika intima masih erat kaitann&a dengan dis*ungsi endotel &ang dapat

mengundang monosit untuk membersihkan >> &ang terdapat di tunika intima

tersebut dan mem*agositn&a. >> &ang di*agosit tersebut menjadi makro*ag0

makro*ag &ang berisi >>0>> dan kemudian akan mengalami lisis, sehingga

ban&ak lemak0lemak &ang berada pada tunika intima. 5erjadilan penimbunan0

penimbunan dari lemak tersebut &ang nantin&a menjadi plak. Plak &ang semakin lamaakan semakin menumpuk akan menghambat aliran darah, sehingga dapat

mempengaruhi suplai darah &ang mengangkut oksigen ke jaringan berkurang. leh

karena itu tubuh mengadakan kompensasi agar jaringan &ang kurang teraliri darah

akan tetap memperoleh oksigen dari proses anaerob. alam proses anaerob tersebut

terjadi pemecahan glukosa menjadi asam laktat. Asam laktat itu sendiri &ang akan

mengakti*kan rangsang n&eri pada tempat terjadin&a hambatan, &aitu di arteri

koronaria.

2. Mikroskopis # 'istologiakro :

Plak ateromatosa &g khas (DateromaE) >esi pd intima, putih kekuningan, menonjol

ke dalam lumen pembuluh darah

ikro :

(opi !)rosa super!sial yg *engandung+ sel otot polos

+ Lekosit+ Matriks ekstraseluler ,ar. ikat padat *enutupi pusat nekrotik yg*engandung sel *ati- lipid- ela/+ela/ kolesterol- sel )ui/ terisilipid *akroag dan sel otot polos+ %rotein plas*a

LO 3: M&M %enyakit Jantung Koroner %JK

3.1 e!nisi

Pen&akit jantung koroner adalah pen&empitan atau pen&umbatan arterisclerosispembuluh arteri koroner &ang disebabkan oleh penumpukan dari Fat0Fat lemak


11/23

(kolesterol, trigliserid) &ang makin lama makin ban&ak dan menumpuk di baah

lapisan terdalam (endotellium) dari dinding pembuluh. engan tersumbatn&a arteri

koroner, maka hal itu akan mengurangi atau menghentikan aliran darah men0suppl&

oksigen ke otot0otot jantung, sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa

darah. an bila sampai otot0otot jantung kekurangan suppl& darah maka jantung akan

melemah dan tidak dapat men&ediakan darah ke seluruh tubuh.

'ebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat

membaha&akan *ungsi miokardium. Pen&akit jantung koroner disebabkan oleh adan&a

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. ila kebutuhan

oksigen miokardium meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat.

Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada: takikardia, peningkatan kontraktilitas

miokard, hipertensi, hipertro*i, dan dilatasi ventrikel. Bntuk meningkatkan suplai

oksigen dalam jumlah &ang memadai aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan.

3.2 $tiologi & "aktor %enetus

Sumber masalah sesungguhn&a han&a terletak pada pen&empitan pembuluh darah

jantung (vasokonstriksi). Pen&empitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi:

1. Adan&a timbunan0lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi

kolesterol tinggi serta plak akibat kebiasaan merokok.

". Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).

$. /asokonstriksi atau pen&empitan pembuluh darah akibat kejang &ang terus

menerus.

6. #n*eksi pada pembuluh darah.

ulai terjadin&a Sindrom 'oroner Akut (S'A) dipengaruhi oleh beberapa keadaan,

&akni:

1. Aktivitas3latihan *isik &ang berlebihan (tak terkondisikan)

". Stress emosi, terkejut.

$. Bdara dingin, keadaan0keadaan tersebut ada hubungann&a dengan peningkatan

aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, *rekuensi debar jantung

meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.

Gaktor0*aktor resiko pen&akit jantung koroner dibagi dua &aitu *aktor resiko &ang

dapat dimodi*ikasi dan *actor resiko &ang tidak dapat dimodi*ikasi.Gaktor resiko &ang dapat dimodi*ikasi antara lain:

1. @ipertensi

". iabetes

$. @iperkolesterolemia

6. erokok

7. 'urang latihan


12/23

". Bsia di atas 67 tahun

$. %enis kelamin laki0laki H perempuan

6. Ctnis tertentu lebih besar resiko terkena P%'

3.3 %ato!siologi

Iskemia

#skemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen &ang bersi*at sementara dan

reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme

anaerobik. #skemia &ang lama dapat men&ebabkan kematian otot atau nekrosis.

'eadaan nekrosis &ang berlanjut dapat men&ebabkan kematian otot jantung (in*ark

miokard). /entriekel kiri merupakan ruang jantung &ang paling rentan mengalami

iskemia dan in*ark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar

untuk berkontraksi. etabolisme anaerobik sangat tidak e*ekti* selain energi &ang

dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat &ang dapat

menurunkan P@ sel (asidosis). #skemia secara khas ditandai perubahan C'I: 5

inversi, dan depresi segmen S5.

Iabungan e*ek hipoksia, menurunn&a suplai energi, serta asidosis dapat dengan

cepat mengganggu *ungsi ventrikel kiri. 'ekuatan kontraksi pada daerah &ang

terserang mengalami gangguan, serabut ototn&a memendek, serta da&a kecepatann&a

menurun. Perubahan kontraksi ini dapat men&ebakan penurunan curah jantung.

#skemia dapat men&ebabkan n&eri sebagai akibat penimbunan asam laktat &ang

berlebihan. Angina pektoris merupakan n&eri dada &ang men&ertai iskemia

miokardium.

Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina

pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinFmetal).

Angina Pektoris Stabil

J&eri dada &ang tergolong angina stabil adalah n&eri &ang timbul saat melakukan

akti*itas. +asa n&eri tidak lebih dari 17 menit dan hilang dengan istirahat.

Angina Pektoris Tidak Stabil(BAP)

Pada BAP n&eri dada timbul pada saat istirahat, n&eri berlangsung lebih dari 17

menit dan terjadi peningkatan rasa n&eri.

Angina Varian

erupakan angina tidak stabil &ang disebabkan oleh spasme arteri koroner.

Infark


13/23

#skemia &ang berlangsung lebih dari $9 menit dapat men&ebabkan kerusakan sel

&ang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). agian miokardium &ang mengalami

nekrosis atau in*ark akan berhenti berkontraksi secara permanen.

3. $pide*iologi5he American @eart Association memperkirakan baha lebih dari < juta penduduk

Amerika, menderita pen&akit jantung koroner (P%') dan lebih dari 1 juta orang &ang

diperkirakan mengalami serangan in*ark miokardium setiap tahun. 'ejadiann&a lebih

sering pada pria dengan umur antara 67 sampai


14/23

J&eri dada &ang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat

sublingual

Iejala lain &ang mungkin men&ertai adalah sesak napas, perasaan mela&ang dan

pingsan (sinkop).

ila dilakukan pemeriksaan *isik dapat ditemukan hipertensi, pembesaran jantung

dan kelainan bun&i jantung dan bising jantung.

Iradasi beratn&a n&eri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society

sebagai berikut:

'elas #

Aktivitas sehari hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 10 " lantai dan

lainlain tak menimbulkan n&eri dada. J&eri dada baru timbul pada latihan &ang

berat, berjalan cepat serta terburu buru aktu kerjaatau berpergian

'elas ##

Aktivitas sehari0hari agak terbatas, misaln&a angina pektoris timbul bila

melakukan lebih berat dari biasan&a, seperti jalan kaki " blok, naik tangga lebih dari 1

lantai atau terburu0buru, berjalan menanjak.

'elas ###

Aktivitas sehari0harin&ata terbatas, angina timbul bila berjalan 10" blok, naik

tangga 1 lantai dengan kecepatan &ang biasa.

'elas #/

Angina Pektoris bisa timbul aktu istirahat sekalipun. @ampir semua aktivitas

dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, men&apu dan berjalan. Sebalikn&a

angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, &ang berarti proses stenosis

melebihi


15/23

Angina pada aktu istirahat dan terjadin&a subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada

serangan angina dalam aktu 6; jam terakhir.

'elas ###.

Adan&a serangan angina aktu istirahat dan terjadin&a secara akut baik sekali

atau lebih, dalam aktu 6; jam terakhir.

3.7 %e*eriksaanPemeriksaan *isik:

Masid ("99=) mengatakan cara mendiagnosis #A, ada $ komponen &ang harus

ditemukan, &akni:

a Sakit dada

b Perubahan C'I, berupa gambaran S5C#3 JS5C# dengan atau tanpa

gelombang N patologik

c Peningkatan enFim jantung (paling sedikit 1,7 kali nilai batas atas normal),terutama ' dan troponin05 3#, dimana troponin lebih spesi*ik untuk

nekrosis miokard. Jilai normal troponin ialah 9,1009," ng3dl, dan dianggap

positi* bila H 9," ng3dl.

Pemeriksaan Penunjang :

0 C'I

encatat sin&al listrik ketika bergerak melalui jantung.

0 Cchocardiogram

enggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar jantung.Selamaechocardiogram, dapat ditentukan apakah semua bagian dari dinding jantung

berkontribusi biasa dalam aktivitas memompa jantung.agian &ang telah

lemah mungkin telah rusak selama serangan jantung atau menerima terlalu

sedikit oksigen.

0 5es stress

erjalan diatas treadmill atau naik sepeda statis selama C'I. eberapa tes

stress dilakukan dengan menggunakan ekokardiogram. 5es stress dikenal

sebagai tes nuklir membantuk mengukur aliran darah ke otot jantung.

0 'oroner katerisasi

Bntuk melihat aliran darah melalui jantung, dan disuntikkan cairan khusus

kedalam pembuluh darah (intravena), hal ini dikenal sebagai angiogram.0 5eknologi 5 scan

apat mendeteksi kalsium dan lemak &ang sempit arteri koroner.%ika sejumlah

besar kalsium ditemukan, pen&akit arteri koroner mungkin terjadi.

0 agnetic +esonance Angiogram (+A)

Prosedur ini menggunakan teknologi +#, sering digabungkan dengan

men&untikkan Fat arna kontras, untuk memeriksa area pen&empitan atau

pen&umbatan.

iagnosis O diagnosis banding


16/23


17/23

Penanda biokimia seperti troponin # (5n#) dan troponin 5 (5n5) mempun&ai

nilai prognostik &ang lebih baik dari pada '0. 5roponin 5 juga didapatkan

selama jejas otot, pada pen&akit otot (misal polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal

kronik. @al ini dapat mengurangi spesi*isitas troponin 5 terhadap jejas otot jantung.

'adar serum creatinine kinase (') dengan *raksi merupakan indikator penting

dari nekrosis miokard. +isiko &ang lebih buruk pada pasien tanpa segmen S5 elevasilebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai '.

eskipun mioglobin tidak spesi*ikasi untuk jantung, tapi memiliki sensitivitas

&ang tinggi.

Penanda Meningkat Memuncak Durasi

'reatinin 'inase (') 60< jam 1;0"6 jam "0$ hari

'reatinin 'inase ('0) 60< jam 1;0"6 jam "0$ hari

Cardiac-Specific 5roponin 5 (c5n5) 60< jam 1;0"6 jam 19 hari

Cardiac-Specific 5roponin # (c5n5) 60< jam 1;0"6 jam 19 hari

iagnosis banding:

iseksi aorta

Perikarditis akut

Cmboli paru akut

J&eri dinding dada

'elainan gastrointestinal

3.8 %enatalaksanaanA. Antiangina

1. itrat !rganik

Jitrat organik adalah ester alkohol polivalen dengan asam nitrat. Iolongan nitrat

mudah larut dalam lemak, sedangkan metabolitn&a mudah larut dalam air.

Mekanisme kerja

Jitrat organik ialah prodrug, &aitu menjadi akti* setelah di metabolisme dan

mengeluarkan nitrogen monoksida (J). Jitrogen monoksida akan membentuk

nitrosoneme dengan guanilat siklase sehingga kadar cIP meningkat. >alu

cIP akan men&ebabkan de*os*orilasi miosin sehingga terjadi relaksasi otot

polos. C*ek vasodilatasi ini disebut non endohelium dependent.

Efek kardiovaskularJitrat organik bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen dan menimbulkan

vasodilatasi sistem vaskuler. Pada dosis rendah nitrat organik menimbulkan

vasodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah pada peri*er dan splanknikus.

Jitrat organik menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui venodilatasi,

menurunn&a volume ventrikel dan curah jantung sehingga beban hulu (preload)

dan hilir (after load) berkurang.

Farmakokinetik

Jitrat organik di absorpsi baik melalui kulit, mukosa sublingual, dan oral.

etabilsme obat ini dilkukan oleh nitrat reduktase dalam hati &ang mengubah

nitrat organik larut dalam lemak menjadi metabolitn&a &ang larut dalam air &ang

tidak akti* atau mempun&ai e*ek vasodilatasi lemah. C*ek lintas pertama dalamhati ini men&ebabkan bioavailabilitas nitrat organik oral sangat kecil. aka untuk


18/23

meningkatkan kadar obat dalam darah, digunakan preparat sublingual. ontohn&a

ialah isosorbit dinitrat dan nitrogliserin.

Sediaan

"!ral

0 #sosorbid dinitrat Q 19 dan meningkatkan trigliseridaKontraindikasi

0 @ipotensi 0 gagal jantung kongesti*

0 rakikardia simtomatik 0 eksaserbasi serangan asma

0 lok A/ derajat "0$ 0 dengan hipoglikemia

'. Penghambat kanal (a ++

0 enghambat kanal kalsium secara selekti*:

ontoh: *enilalkitamin (verapamil), dihidropiridin (ni*epidin, nikarpidin),

benFotiaFepin (diltiaFem)

0 enghambat kanal kalsium dan kanal natrium

ontoh: di*enilpiperaFin (sinaraFin), diarilminopropilamin eter (bepridil)Mekanisme kerja


19/23

Penghambat kanal kalsium menghambat masukn&a a ++

ke dalam sel, sehingga

terjadi relaksasi otot vaskuler, menurunn&a kontraksi otot jantung, dan

menurunn&a kecepatan nodus SA serta konduksi A/.

Penghambat kanal a+ +

mempun&ai $ e*ek hemodinamik &ang utama

berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, &aitu:

a. /asodilatasi koroner dan peri*er

b. Penurunan kontraktilitas jantung

c. Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada SA dan A/

Penghambat kanal a ++

meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara

dilatasi koroner, dan penurunan tekanan darah dan den&ut jantung &ang

mengakibatkan per*usi subendokard membaik.

Farmakokinetik

Absorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabitasn&a berkurang karena

metabolisme lintas pertama dalam hati.

Indikasi

Angina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, penggunaan lain (aritmia,hipertensi, spasme serebral)

Efek samping

Iolongan dihidropidin: pusing, sakit kepala, hipotensi, mual, muntah, edema

peri*er

Iolonganverapamil: konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen

Iolongan nimopidin: kejang otot

Kontraindikasi

Aritmia (sind. Mol** parkinsin hite)

0 5erapi kombinasi

a. Jitrat organik dan b0bloker

b. Penghambat kanal kalsium dan b0bloker

c. Penghambat kanal kalsium dan nitrat organik

d. Penghambat kanal kalsium, b0bloker, dan nitrat organik

iberi bila kombinasi " macam antiangina tidak mengurangi serangan

angina

). Antiagregasi trombosit

0 Antitrombotik

er*ungsi menghambat agregasi terhambat sehingga men&ebabkan

terhambatn&a pembentukan trombus &ang sering ditemukan pada sistem arteri.

1. Aspiriner*ungsi menghambat sintesis tromboksan A " (54A " ) di dalam trombosit dan

prostasiklin (PI# " ) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversible

enFim siklooksigenase. osis e*ekti* aspirin adalah ;9 $"9 mg3 hari.

Pada in*ark miokard akut aspirin ber*ungsi mencegah kambuhn&a in*ak miokard

&ang *atal maupun non*atal.

Efek samping

+asa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna. Penggunaan bersama

antasid atau antagonis @ " mengurangi e*ek di atas. bat ini mengganggu

hemostatis tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan

oral dapat meningkatkan resiko perdarahan.


20/23

". ipridamol

er*ungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel

endotel pembuluh darah. Adenosin menghambat *ungsi trombosit dengan

merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator.

Efek sampingSakit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna.

ila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang memperberat gejala

karena terjadin&a *enomena coronar& steal.

Metabolisme

>ebih dari 9K dipridamol terikat protein mengalami sirkulasi enterohepatik.

asa paruh 101" jam. osis pada pasien katup jantung buatan 699mg3hari

bersama ar*arin.

$. 5iklopidin

er*ungsi menghambat agregasi trombosit &ang diinduksi oleh AP. bat ini

tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. osisn&a adalah "99 mg " kalisehari

Indikasi

Angina pektoris tak stabil, stroke, pasien &ang tak dapat mentoleransi aspirin

Efek samping

ual, muntah, diare, perdarahan, trmbositopenia, dan leukopenia

6. 'lopidogrel

bat ini sangat mirip dengan tiklopidin, namun jarang men&ebabkan

trombositopenia dan leukopenia. osisn&a adalah =7 mg3hari dengan atau tanpa

dosis muat $99 mg. Bntuk pencegahan berulang stroke kombinasi klopidogrel

dengan aspirin tampak sama e*ekti* dengan kombinasi tiklopidin dan aspirin.

1. b0bloker


21/23

streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen, dan tissue plasminogen aktivator

(t0PA).

Pada in*ark miokard akut perlu trombolitik bila n&eri dada timbul sekurang0

kurangn&a $9 menit dan peningkatan segmen S5. Bntuk trombosis vena,

trombolitik han&a berman*aat bila umur trombus kurang dari = hari.

Indikasi#n*ark miokard akut, trombosis vena dalam, emboli paru, tromboemboli arteri

Efek samping

Perdarahan, brakikardia, aritmia, mual, muntah. Pemakaian streptokinase dapat

menimbulkan reaksi alergi (pruritus, urtikaria, *lushing).

Terapi )edah

+evaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:

#ntervensi 'oroner Perkutan atau Percutaneous oronar& #ntervention (P#)

o Percutaneous transluminal coronar& angioplast& (P5A)

Prosedur ini dilakukan dengan men&isipkan sebuah tabung plastik tipis ('ateter) ke

dalam arteri. 'ateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah

kateter disisipkan (pada bagian arteri &ang men&empit), ujung balon mengembang

dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplast& memungkinkan darah

mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini e*ekti* sekitar ;709K dari aktu,

tetapi sampai $7K dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam > cholesterol

'urang dari 199 0 ptimal


22/23

19901" 0 Jear optimal3above optimal

1$9017 0 orderline high

1o

rendah.

Sebuah, diet rendah lemak serat0tinggi dan olahraga teratur dapat

membantu menurunkan berat badan dan mempertahankann&a.

arilah pen&edia la&anan kesehatan nasihat Anda sebelum

memulai penurunan berat badan program.

%angan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat0obatan

tertentu &ang digunakan untuk berat badan

g 'etidakakti*an Gisik

>atihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkatkolesterol baik (@>), dan mengendalikan berat badan Anda.

obalah untuk men&elesaikan latihan ketahanan minimal $9 menit, $07

kali seminggu. 5api jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan

hidup kardiovaskular.

>atihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik.

h Stres emosional

@indari hal0hal &ang dapat men&ebabkan stres emosional

3.9 Ko*plikasi


23/23

'omplikasi akibat adan&a aterosklerosis &ang menjadikan iskemia dan in*ark

miokard, &aitu :

0 Iagal jantung kongesi*

0 Shock kardiogenik

0 is*ungsi muskulus pappilaris

0 e*ek septum ventrikel0 +uptur jantung

0 Aneurisme ventrikel

0 5romboembolisme

0 Perikarditis

0 Sindrom ressler

0 isritmia

3.10 %rognosisPrognosis pen&akit jantung koroner tergantung pada kendali semua *aktor resikoutama dan *aktor resiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok,

diabetes mellitus termasuk juga kegemukan. ila kendali semua hal diatas buruk

maka prognosis pen&akit jantung koroner akan buruk. Pada penderita paska

angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa kendali *aktor resiko maka sumbatan

koroner dapat terbentuk kembali.

erikut prognosis pada jantung koroner :

0 "7K meninggal sebelum sampai ke +umah Sakit

0 5otal mortalitas 170$9K

0 ortalitas pada usia L79th190"9K

0 ortalitas H79thsekitar "9K

mandiri jantung koroner adys

Documents