Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit MataPeriode 30 Maret s/d 2 Mei 2015RS Family Medical Center (FMC), Sentul

ReferatMyopia Simplex OD, Katarak Senilis Imatur ODS, Presbiopia ODS,Pendarahan Vitreus OS ec Hipertensi Retinopati , Hipertensi Retinopati grade I ODOleh:Cliff Clarence Haliman112014145Pembimbing :dr. Vanessa Maximiliane Tina, Sp. M.

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk Jakarta BaratKEPANITERAAN KLINIKSTATUS ILMU PENYAKIT MATAFAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDAHari/Tanggal Ujian/Presentasi Kasus : April 2015SMF ILMU PENYAKIT MATARumah Sakit Family Medical Center-Sentul

Tanda TanganNama: Cliff Clarence HalimanNIM: 11-2014-145 .............................

Dr. Pembimbing: dr.Vanessa Maximiliane Tina, Sp. M .............................

STATUS PASIENI. IDENTITASNama: Tn. KUmur: 66 tahunJenis Kelamin: Laki-lakiAgama: IslamPekerjaan: PetaniAlamat: Jl. Kebon Kelapa RT 05/06Tanggal Pemeriksaan : 13 April 2015

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama:Hilangnya pengelihatan mendadak yang sejak 1,5 bulan SMRS.Keluhan tambahan:Mata kanan terasa buram dan terasa silau pada siang hari.

Riwayat Penyakit Sekarang:Pasien mengeluh hilangnya pengelihatan terus menerus pada mata kiri sejak 1,5 SMRS. Pada awal penurunan pengelihatan, pasien berkata pernah melihat benda gelap berwarna kemerahan yang melayang. Sebelum hilang pengelihatan, pasien merasa lemas pada saat melangkah. Rasa baal seperti di rendam di es pada anggota gerak kanan dan kiri tetapi bagian kiri lebih parah dari kanan. Riwayat sakit kepala, mata merah, hilang pengelihatan hilang timbul, kelilipan dan terbentur disangkal oleh pasien. Sebelumnya belum pernah diobati dan riwayat meminum jamu di sangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Dahulua. Umum1. Asthma: tidak ada2. Alergi : tidak ada3. DM: tidak ada4. Hipertensi : tidak ada5. Dislipidemia: Adab. Mata1. Riwayat sakit mata sebelumnya: Tidak ada2. Riwayat penggunaan kaca mata : Tidak ada3. Riwayat operasi mata: Tidak ada4. Riwayat trauma mata sebelumnya: Tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga:Penyakit mata serupa : tidak adaPenyakit mata lainnya: tidak adaAsthma: tidak adaAlergi : tidak ada

Riwayat Kebiasaan:Tidak merokok dan tidak meminum alkohol

III. PEMERIKSAAN FISIKA. STATUS GENERALISKeadaan Umum: BaikKesadaran: Compos MentisTanda Vital: Tekanan Darah: 130/90mmHg Nadi: 90 x/menit Respirasi: 22 x/menit Suhu: 36.7oCKepala/leher: Pembesaran KGB tidak adaThorax, Jantung: dalam batas normalParu: dalam batas normalAbdomen: dalam batas normalEkstremitas: dalam batas normal

B. STATUS OPTHALMOLOGIS

ODPEMERIKSAANOS

0,3 S-1,00=0,7 NV +2,00Visus1/300 NV +2.00

NTION

OrthoforiaPosisi Bola MataOrthoforia

Edema (-), Hiperemis (-) spasme (-)PalpebraEdema (-), Hiperemis (-) spasme (-)

TenangKonjungtivaTenang

JernihCorneaJernih

DalamCOADalam

Bulat, sentral, refleks cahaya langsung dan tak langsung (+), RAPD (-)Iris/PupilBulat, sentral, refleks cahaya langsung dan tak langsung (+), RAPD (-)

Keruh, Shadow Test(+)LensaKeruh, Shadow test (+)

JernihVitreusKeruh

RF (+), Papil bulat, Batas Tegas, CDR 0,4 , A/V 1:3, retinal FlatFundusRF (-), Papil bulat membayang. CDR & A/V sulit dinilai

Pergerakan Bola Mata

Tidak ditemukan kelainan pada segala arahKonfrontasi TestTidak dapat melihat jari.

IV. PEMERIKSAAN LAINTidak dilakukanV. RESUMEAnamnesis dan pemeriksaan fisikPasien mengeluh hilangnya pengelihatan terus menerus pada mata kiri sejak 1,5 SMRS. Pasien mengaku pernah melihat benda gelap berwarna kemerahan yang melayang yang lama-lama hilang secara total. Riwayat sakit kepala, mata merah, hilang pengelihatan hilang timbul, kelilipan dan terbentur disangkal oleh pasien. Tekanan darah didapatkan 130/90mmHg. Selain itu mata kanan terasa buram dan terasa silau. Riwayat penggunaan jamu secara rutin di sangkal.

Dari status oftalmologis didapatkan : ODPEMERIKSAANOS

0,3 S-1,00=0,7 NV +2,00Visus1/300 NV +2.00

Bulat, sentral, refleks cahaya langsung dan tak langsung (+), RAPD (-)Iris/PupilBulat, sentral, refleks cahaya langsung dan tak langsung (+), RAPD (-)

Keruh, Shadow Test(+)LensaKeruh, Shadow test (+)

JernihVitreusKeruh

RF (+), Papil bulat, Batas Tegas, CDR 0,4 , A/V 1:3, retinal FlatFundusRF (-), Papil bulat membayang. CDR & A/V sulit dinilai

Tidak ditemukan kelainan pada segala arahKonfrontasi TestTidak dapat dinilai

VI. DIAGNOSIS KERJA1.Pendarahan Viteus OS ec Hipertensi2. Hipertensi Retina Grade I-II OD3.Katarak senilis imatur ODS4.Miopia simpleks OD5. Presbiopia

VII. DIAGNOSIS BANDING1a.Pendarahan Vitreus Ec Diabetes2a. Retinopati diabetikum.3a.Katarak ec Diabetes mellitus tipe 24.-5.-

VIII. PEMERIKSAAN ANJURANa. Gula darah sewaktub. Gula darah puasa

IX. PENATALAKSANAAN Medikamentosa1. Potasium Iodide + Sodium Iodide 3mg Ed fl no I S 3 dd gtt 1 ODS2. Amlodipin 5mg tab no VII s1 dd tab 1.Non medikamentosa1. Pemberian kacamata sesuai koreksi sferis jauh dan dekat.Edukasi:1. Pasien dianjurkan bedrest dengan sudut 30-45o untuk mengarahkan pendarahan agar bisa cepat diserap tubuh. 2. Dapat di patching juga untuk membantu mengistirahatkan mata.3. Hindari obat seperti aspirin dan antikoagulan lainnya.4. Jika terdapat gejala seperti melihat tirai, dan masih ada pendarahan yang menetap setelah 2-3 bulan terkontrolnya penyakit penyebab maka harus di operasi.5. Konsulkan ke spesialis mata untuk mendapatkan penanganan selanjutnya6. Konsulkan ke spesialis penyakit dalam untuk pengontrolan hipertensi7. Katarak jika sudah mengganggu dari pengelihatan sebaiknya dioperasi jika darah tinggi terkontrol

IX. PROGNOSIS

1.OCCULI DEXTRA (OD)OCCULI SINISTRA (OS)Ad Vitam:Bonam BonamAd Fungsionam:Dubia ad malamDubia ad malamAd Sanationam:Dubia ada malam Dubia ad malam

2.OCCULI DEXTRA (OD)OCCULI SINISTRA (OS)Ad Vitam:Bonam BonamAd Fungsionam:dubia ad malamdubia ad malamAd Sanationam:malam malam3.

OCCULI DEXTRA (OD)OCCULI SINISTRA (OS)Ad Vitam:Bonam BonamAd Fungsionam:Dubia ad BonamDubia ad BonamAd Sanationam:Dubia ada Bonam Dubia ad Bonam4.OCCULI DEXTRA (OD)OCCULI SINISTRA (OS)Ad Vitam:Bonam BonamAd Fungsionam:BonambonamAd Sanationam:malam malam5.OCCULI DEXTRA (OD)OCCULI SINISTRA (OS)Ad Vitam:Bonam BonamAd Fungsionam:BonambonamAd Sanationam:malam malam

BAB IPENDAHULUAN

Mata adalah suatu organ indra yang khusus yang berfungsi untuk meneruskan cahaya sehingga kita dapat melihat. Fungsi mata sendiri adalah untuk melihat. Jika manusia kehilangan indra pengelihatan, maka fungsi manusia akan menurun sangat drastis. Ketika fungsi fisiologisnya terganggu, maka akan timbul penyakit sehingga pasien akan mencari pertolongan untuk mengatasi keluhan-keluhannya tersebut.Mata sendiri berfungsi jika media refraks dapat meneruskan cahaya untuk ditangkap oleh saraf yang langsung terhubung ke otak. Jika media refraksi terdapat gangguan, maka fungsi pengelihatan sendiri akan terganggu karena cahaya tidak dapat diterukan oleh mata ke otak. Bagian media refraksi sendiri mulai dari air mata, kornea, kamera okuli anterior, kamera okuli posterior lensa, vitreus lalu terakhir adalahretina terutama pada macula. Setelah dari macula akan diteruskan oleh nervus optikus ke otak.Salah satu gangguan dari pembahasan ini adalah bagian media refraksi dimana lensa menjadi keruh sehingga pengelihatan menjadi tidak baik. Disamping itu, terdapat juga kelaianan dari vitreus atau badan kaca yang menyebabkan pengelihatan juga menjadi gelap akibat cahay tidak dapat melewati badan kaca untuk menangkap rangsang cahaya.Akan tetapi, kelaianan tidak hanya sebatas pada media refraksi saja, kelaian refraksi juga dapat mengganggu pengelihatan. Kelainan refraksi adalah focus cahaya yang tidak jatuh pada macula sehingga bayangan yang diterima oleh otak tidak jelas atau kabur. Misalnya bayangan jika jatuh di depan retina maka kita akan mengalami rabun jauh dan jika bayangan jatuh di belakang retina maka pengelihatan akan menjadi rabun dekat .Maka dari itu kita perlu mengetahui bagaimana sebenarnya kelainan yang terjadi apakah merupakan suatu kelainan di media atau hanya bagian refraksi saja.

BAB IIPEMBAHASAN2.1.1 Anatomi Lensa berada di dalam mata dan bersifat bening, lensa di dalam bola mata terletak di belakang iris yag terdiri dari zat tembus cahaya berbentuk seperti cakram yang dapat menebal dan menipis utuk akomodasi. Lensa sendiri berbentuk bikonveks yang dibentuk oleh epitel lensa dalam kapsul lensa. Di dalam lensa dapat dibedakan nucleus embrio, fetal dan dewasa. Di bagian luar nucleus terdapat serat lensa yang lebih muda disebut sebagai korteks lensa. Korteks yang berada di depan disebut sebagai korteks anterior dan yang di belakang disebut sebagai korteks posterior. Bukleus lensa mempunyai konsistensi lebih keras daripada korteks. Di bagian perifer kapsul lensa terdapat zonula zin yang menggantungkan lensa di seluruh ekuator pada badan lensa. Lensa sendiri memiliki sifat yaitu kenyal atau lebtur karena memegang peranan untuk akomodasi, jernih sebagai media refraksi dan terletak di tempatnya. Lensa akan menjadi semakin besar dan berat sesuai dengan usianya.12.1.2 Badan kacaBadan kaca adalah suatu jaringan yang terletak diantara lensa dengan retina yang bersifat bening seperti kaca. Badan kaca bersifat semi cair dan mengandung 99% air dan 1% kolagen sehingga tidak dapat menyerap air lagi. Peranan badan kaca adalah untuk mempertahankan bentuk bola mata dan meneruskan cahaya. Kebeningan badan kaca disebabkan karena tidak mengandung sel dan pembuluh darah. Perlekatan itu terdapat pada bagian yang disebut ora serata, pars plana dan papil saraf optik. Jika tidak ditemukan kekeruhan, maka dengan mudah melihat retina dengan funduskopi.12.1.3 Anatomi RetinaRetina atau selaput jala, merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima rangsangan cahaya.1Retina membentang ke anterior sejauh korpus siliaris dan berakhir pada ora serata. Ketebalan retina kira-kira 0,1 mm pada ora serata dan 0,23 mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula lutea. Secara klinis, makula adalah daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan pigmen luteal (xantofil), yang berdiameter 1,5 mm atau daerah yang dibatasi arkade arkade pembuluh darah retina temporal. Definisi histologis makula adalah bagian retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari satu lapis sel.2

Gambar 1. Lapisan-lapisan RetinaRetina terdiri dari 10 lapisan (Gambar 1) yang berturut-turut dari dalam ke luar adalah sebagai berikut: 11. Lapisan membran limitans interna2. Lapisan serat saraf mengandung akson-akson sel ganglion yang berjalan menuju nervus optikus3. Lapisan sel ganglion4. Lapisan pleksiformis dalam mengandung sambungan sel ganglion dengan sel amakrin dan bipolar5. Lapisan inti dalam mengandung badan sel bipolar, amakrin, dan sel horizontal6. Lapisan pleksiformis luar mengandung sambungan sel bipolar dan sel horizontal dengan fotoreseptor7. Lapisan inti luar sel fotoreseptor 8. Lapisan membran limitans eksterna9. Lapisan fotoreseptor segmen dalam dan luar batang dan kerucut 10. Lapisan epitel pigmen retina2.1.4 Vaskularisasi RetinaRetina menerima darah dari dua sumber yaitu arteri sentralis retina dan arteri koriokapilaris. Arteri sentralis retina memperdarahi 2/3 daerah retina bagian dalam, sementara 1/3 daerah retina bagian luar diperdarahi oleh arteri koriokapilaris. Fovea sentralis sendiri diperdarahi hanya oleh arteri koriokapilaris dan rentan untuk mengalami kerusakan yang tidak dapat diperbaiki bila retina mengalami ablasi. Pembuluh darah retina memiliki lapisan endotel yang tidak berlubang, sehingga membentuk sawar darah-retina.22.1.5 Fisiologi RetinaMakula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna ( fotopik) sedangkan bagian retina lainnya sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang untuk penglihatan perifer dan malam ( skotopik).3Retina mata terdiri dari dua sel, yaitu sel batang dan sel kerucut. Kedua sel ini mempunyai kerja yang berbeda. Sel kerucut berfungsi menangkap bermacam-macam warna cahaya yang masuk ke mata, sedangkan sel batang hanya menangkap cahaya yang berwarna hitam putih saja.3Sel kerucut lebih banyak digunakan pada siang hari dan pada tempat-tempat yang terang, sedangkan pada malam hari dan di tempat-tempat yang gelap, sel batang lebih banyak digunakan. Penelitian-penelitian sensitivitas spektrum fotopigmen kerucut memperlihatkan puncak penyerapan panjang gelombang di 430, 540, dan 575 nm masing-masing untuk sel kerucut peka-biru, -hijau, dan merah. Selain itu, kerusakan pada sel kerucut, akan menyebabkan gangguan pada mata seperti buta warna, dan hanya bisa melihat hitam putih saja. Ataupun buta warna parsial (buta warna sebagian), jika terjadi kerusakan hanya bagian-bagian tertentu saja pada reseptor sel kerucut ini.3Setiap retina mengandung kira kira 100 juta sel batang dan 3 juta sel kerucut, sedangkan sel ganglion hanya 1,6 juta. Jadi, rata rata terdapat 60 sel batang dan 2 sel kerucut dalam setiap serat saraf. Pada bagian perifer retina, sel batang berdiameter 2-5 m, sel kerucut berdiameter 5-8 m. Sel kerucut di dalam fovea berdiameter hanya 1,5 m.3Empat segmen utama sel batang dan sel kerucut : segmen luar, segmen dalam ( mengandung sitoplasma sel organela sitoplasmik biasa seperti mitokondria, dll), inti dan badan sinaptik ( akan berhubungan dengan sel horizontal dan sel bipolar).3

2.1.6 Adaptasi Terang dan Gelap pada Retina Adaptasi terang retinaBila seseorang berada di tempat ang sangat terang untuk waktu lama, maka banyak sekali fotokimiawi dalam sel batang dan sel kerucut berkurang karena diubah menjadi retinal dan opsin. Retinal akan diubah menjadi vitamin A sehingga sensitivitas mata terhadap cahaya berkurang.3 Adaptasi gelap retina Bila seseorang berada di tempat yang gelap untuk waktu lama, maka banyak vitamin A diubah menjadi retinal . Batas akhir jumlah vitamin A yang diubah ditentukan jumlah opsin dalam sel batang dan sel kerucut .3

2.2 Definisi Pendarahan VitreusPendarahan Vitreus merupakan ekstravasasi darah ke dalam vitreus. Perdarahan ini dapat berasal dari robekan retina, neovaskularisasi dari retina, atau pembuluh darah yang memang telah ada pada mata. Vitreus sendiri terhubung dengan membrane limitans interna, dan nonpigmented epithelium dari badan siliar, dan posterior dari lensa bagian kapsul posterior. Vitreus sendiri memiliki tempat penempelan terkuat pada 3 lokasi yaitu pada bagian ora serata, pars plana, zona sirkular dekat nervus opticus(papil). Pada orang dewasa, banyaknya vitreus kurang lebih 4mL dimana jumlah ini merupakan 80% dari komponen mata. Isi dari vitreus sendiri adalah 99% air dan 1 % kolagen dan asam hialuronat. Vitreus sendiri avascular dan tidak elastis.1,2,42.2 Etiologi Pendarahan VitreusPendarahan Viterus dapat berasal dari penyakit retina, trauma, atau penyebaran perdarahan dari sumber manapun dari intra ocular. Selain itu dapat juga berasal dari leukemia. Selain itu dapat juga disebabkan oleh penyakit mendasar seperti oklusi arteri vena, retinopati diabetikum dan hipertensi,dan retinopathy of prematurity.1,2,4

2.3 Epidemiologi Pendarahan VitreusPendarahan vitreus beragam tiap penyebabnya. Di tiap ras, penyebab pendarahan pun biasanya berbeda. Misalnya pada orang berkulit hitam, paling sering disebabkan oleh diabetes dan sickle cell disease. Pada orang berkulit putih paling sering adalah robekan retina dan proliferative retinopati diabetikum. Usia dan jenis kelamin tergantung pada penyakit penyebab. Misalnya pada diabetes, biasanya setelah 40 tahun. Pada leukimia biasa pada usia 2-10 tahun dan laki-laki lebih sering daripada perempuan. Dan hipertensi lebih sering pada laki-laki berusia 45 tahun keatas daripada perempuan.42.4 Patofisiologi Pendarahan VitreusPatofisiologinya sendiri pada penyakit ini adalah iskemik dari retina menyebabkan terlepasnya zat angiogenik vasoaktif seperti vascular endothelial growth factor, basic fibroblast growth factor, dan insulin like growth factor. Selain itu paling sering adalah robeknya pembuluh darah retina akibat robeknya retina atau terlepasnya vitreus bagian posterior dimana bagian ini menempel dengan vena yang berada di retina. Pendarahan ini sering disebabkan oleh retinitis proliferans, sumbatan vena sentralis, sumbatan vena cabang, dan hipertensi Pendarahan pada vitreous akan lebih cepat menggumpal karena mengandung tromboplastin pada badan kaca.2,4

2.5 Manifestasi Klinis Pendarahan VitreusPasien dengan pendarahan vitrous sering memberikan gejala pandangan kabur, ada floaters, pandangan seperti berasap, fotofobia dan seperti melihat bayangan. Pendarahan vitreus kecil menimbulkan gejala floaters multiple, pendarahan derajat sedang sering memberikan gejala garis hitam dan pada pendarahan yang parah akan memberikan gejala no light persepsion. Gejala pendarahan vitreous tidak ada riwayat nyeri kecuali karena glaucoma, trauma, atau hipertensi derajat parah. Pemeriksaan funduskopi akan memperlihatkan reflex macula yang tidak ada dan darah pada vitreous. Pemeriksaan mata yang harus dilakukan adalah pemeriksaan slitlamp dengan gonioscopy karena kita harus melihat bagaimana sudut dan neovaskularisasi di iris(merupakan pencetus pendarahan), Tekanan intra ocular, funduscopy indirek. Jika retina tidak terlihat, maka kita dapat melakukan pemeriksaan USG untuk melihat apa ada perlepasan dari retina, robekan retina, benda asing pada intraocular, atau tumor. Selain itu kita dapat melihat dengan anfiofluorescein juga.1,4Darah segar terletak pada rongga vitreosa dan dalam beberapa minggu sampai bulan akan menjadi pucat dan cenderung bermigrasi ke gel.22.6 Diagnosis banding Pendarahan Vitreus

Pendarahan vitreus Ec Retinopati diabetikum:Pada proliferasi pembuluh darah akibat retinopati diabetikum, pembuluh darah yang dibentuk tidaklah baik. Proliferasi dari pembuluh darah rapuh akan berjalan ke permukaan korpus vitreum dan menjadi meninggi apabila korpus vitreum mulai berkontraksi menjauhi retina. Apabila terjadi pendarahan pada pembuluh darah ini, maka akan menimbulkan pendarahan yang massif.2 Pendarahan Vitreus Ec Leukemia: leukemia merupakan neoplasma ganas sel darah putih yang sebabnya tidak diketahui dapat berjalan akut dan kronik. Leukemia sering terjadi pada usia kurang dari 5 tahun dan di atas 50 tahun. Leukemia bisa menyerang retina dan menimbulkan retinopati. Gambaranya sendiri adalah vena melebar, berkelok-kelok dan memberi reflex yang mengkilat sehingga sulit dibedakan arteri dan venanya. Terdapat juga pendarahan dengan bagian kecil berbintik putih akibat penimbunan sel darah putih. Pendarahan khas pada retinopati leukemia adalah roths spot dimana pendarahan dengan gambaran nyala api dengan titik putih ditengah. Pendarahan preretinal sendiri dapat mengoyak vitreous sehingga dapat menjadi pendarahan badan kaca. Pendarahan sendiri terjadi akibat dari menurunnya platelet akibat pembentukan sel darah putih yang massif.1,52.8 Treatment Pendarahan VitreusPasien dianjurkan bedrest dengan sudut 30-45o untuk mengarahkan pendarahan ke bagian inferior agar bisa cepat diserap oleh bagian perifer fundus. Dapat di patching juga untuk membantu mengistirahatkan mata. Hindari obat seperti aspirin dan antikoagulan lainnya. Sebaiknya pada kasus ini, sesegera mungkin mencari etiologi dan dilakukan terapi. Jika karena robeknya retina maka di lakukan photocoagulation atau cryotherapy, lepasnya retina dapat dikoreksi dengan pembedahan dan proliferative retinal vascular dengan lase photocoagulation.1,4Vitrektomi tidak dianjurkan dalam 3-6 bulan bila penyakit mendasar bisa ditunggu apa ada perbaikan karena dapat sembuh dengan spontan.2Indikasi operasi pada pendarahan vitreous adalah:4 Akibat terlepasnya retina Akibat rubeosis Berhubungan dengan hemolitik Pendarahan berlangsung 2-3 bulan atau lebih dengan penyakit sistemik yang telah terkontrol.

2.7 Komplikasi Pendarahan Vitreus- pendarahan vitreus dapat mencetuskan glaucoma akibat tersumbatnya aliran humor aqueous.4- dapat menyebabkan amblyopia pada anak anak.4- kerusakan retina post pendarahan vitreous dapat terjadi akibat besi yang memasuki membrane sel yang dapat menyebabkan kerusakan sel akibat besi memiliki zat mitotic yang menginduksi makrofag untuk memfagosit.42.9 Prognosis Pendarahan VitreusPendarahan vitreus dapat diabsorpsi secara spontan oleh tubuh setelah beberapa minggu atau bulan namun dapat berulang kembali jika penyakit pencetus tidak ditangani.2,42.10 Definisi Retinopati Hipertensi Retinopati hipertensi adalah kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi. Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina dan perdarahan retina. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat,fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah. Penyempitan ini akibat repon hipertensi pada pembuluh darah retina(vasokonstriksi).1 2.11 Etiologi Retinopati HipertensiEtiologi dari hipertensi sendiri dapat terjadi primer maupun sekunder. Hipertensi primer sendiri terjadi akibat gaya hidup ataupun genetic. Hipertensi sekunder merupakan hipertenwsi dengan penyebab lain seperti kelainan ginjal, pembuluh darah dan kelianan endokrin. Hipertensi yang tidak terkontrol dapat bermanifestasi kepada mata sebagai hipertensi retinopati karena mata merupakan end organ.62.12 Epidemiologi Retinopati HipertensiData dari populasi menunjukan bahwa hipertensi retinopati didapatkan pada 3% sampai 14% dari usia 40 tahun keatas pada penderita hipertensi tanpa diabetes. Pada studi antar ras manusia, didapatkan pada orang asia lebih banyak daripada orang berkulit putih. Tetapi orang berkulit hitam lebih sering dibanding orang kulit putih. Selain itu juga, menurut penelitian, orang desa lebih sering terkena daripada orang yang tinggal di perkotaan karena mungkin kesadaran akan hipertensi pada orang desa masih rendah sehingga tekanan darah tidak terkontrol.72.13 Patofisiologi Retinopati HipertensiPenyempitan(spasme) pembuluh darah tampak sebagai pembuluh darah yang berwarna pucat,caliber pembuluh darah menjadi lebih kecil atau ireguar, percabangan arteriol yang tajam.8Pembuluh darah yang lumennya mengalami sclerosis, tonus dari otot polosnya tidak seperti pembuluh darah yang sehat sehingga akan cenderung mengalami dilatasi, tidak seperti pembuluhb darah yang sehat akan cenderung melakukan vasokonstriksi ketika tekanan darah tinggi akibat autoregulasi. Akan tetapi,menurut penelitian terbaru, mengguakan fluorescein angiogram ternyata arteri sebenarnya tidak menyempit, tetapi, akibat edema dan membesarnya vena, maka arteri seakan-akan terlihat kecil.8Selain itu, pada hipertensi retinopati sering terjadi pendarahan yang disebabkan arteri yang rusak akibat tingginya tekanan darah dan pendarahan berada pada lapisan superfisial dari retina yang menimbulkan pendarahan lidah api (flame shape)akibat mengikuti jalur dari akson pada lapisan saraf. Ketika pendarahan berada di lebih dalam, maka akan tampak pendarahan dot atau blot.8Hilangnya autoregulasi akan menyebabkan tekanan transmural pada kapiler sehingga menyebabkan terbentuknya transudate sehingga menyebabkan edem pada retina. Edema merupakan hasil dari iskemik retina.8Terjadinya cooper wiring disebabkan karena peningkatan dari ketebalan dinding pembuluh darah yang menyebabkan reflex lebih difus dan sedikit meredup. Selain itu, skerosis dan hialinisasi menyebabkan lebih difus dan berwarna merah kecoklatan.9Sclerosis dari pembuluh darah retina lebih lanjut akan menyebabkan densitas opasitas dari pembuluh darah dinding retina. Hal ini akan terlihat jelas pada funduskopi dan disebut sheating dari pembuluh darah. Ketika bagian anterior terkena, seluruh pemuluh darah akan terlihat putih. Ketika sheating akan melingkari seluruh pembuluh darah, maka akan disebut silver wire vessel.92.14 Manifestasi klinis Retinopati Hipertensi Penyempitan arteri dapat fokal atau menyeluruh. Penyempitan arteri fokal karena peningkatan tekanan darah. Pada kasus parah akan menimbulkan cotton-wool patches yang merupakan edema serat saraf retina karena mikroinfark. Biasanya terletak pada 2-3 diameter papil dekat kelompok pembuluh darah utama.1 Bocornya pembuluh darah menyebabkan timbulnya pendarahan lidah api(flame shape) dan oedem retina. Oedem retina yang kronik dapat menyebabkan timbulnya hard eksudat di sekitar fovea dengan gambaran bintang pada macula(star figure).1 Arteriosclerosis dimana terdapat penebalan dari pembuluh darah yang dikarakteristikan sebagai penebalan bagian dalam akibat hipertrofi dan hialinisasi. Karakter yang jelas adalah crossing dari arterivena. Walau ini tidak bermakna untuk menentukan staging, tetapi crossing berguna untuk menentukan onset dari hipertensi. Jika terdapat crossing, maka ini merupakan tanda hipertensi sudah berlangsung lama.9Grading dari hipertensi sendiri adalah grade I dan II terbatas pada refleksi cahaya(cooper wire and silver wire). Grade III mencakup cotton wool, hard exudate, perdarahan dan perubahan mikrovaskular. Grade IV yaitu gejala grade III disertai edema diskus optikus. Pada pasien berusia muda,dijumpai retinopati yang luas disertai perdarahan, infark retina, infark koroid(Elsching spot),dan kadang ablasio serosa retina. Pada pasien yang lebih tua maka sulit dikenali gambaran khas pada orang muda karena telah dilindungi oleh arteriosklerotik.1,9Grading menurut scheie adalah stadium I terdapat penciutan setempat pada pembuuh darah kecil, stadium 2 penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kiadang penciutan setempat seperti benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk cabang keras. Sedangkan stadium 3 adalah gejaa stadium 2 dengan cotton woll eksudat, dengan kadang terdapat keluhan berkurang pengelihatan. Stadium 4 sendiri seperti stadium 3 dengan edem papil dengan eksudat star figure, disertai keluhan pengelihatan menurun dengan tekanan diastole kira-kira 150mmHg.1,9

2.15 Diagnosis banding Hipertensi Retinopati1. Diabetik retinopati: ditemukan mikroaneurismata, merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior, terdapat gambaran pendarahan berbentuk titik di daerah polus posterior,vena akan berkelok kelok dan dilatasi, terdapat hard exudate yang terditi dari infiltrasi lipid ke retina dengan bentuk ireglar, kekuningan, ditemukan juga soft exudate atau cotton wool patches yang merupakan bagian iskemia, dapat ditemukan juga neovaskular akibat iskemia dan edema retina.12.16 Terapi Hipertensi RetinopatiTerapi dari hipertensi retinopati adalah menurunkan tekanan darah dan mengontrol dalam bata normal. Biasanya pada derajat 3& 4 akan mengalami perbaikan tetapi tidak dengan derajat 1& 2. Pada derajat 1& 2, pengontrolan berguna untuk mencegah agar tidak berlanjut ke stadium yang lebih tinggi. Akan tetapi perlu diketahui, ketika tekanan darah sangat tinggi, penurunan tekanan darah secara tiba-tiba akan mengagalkan autoregulasi sehingga menyebabkan iskemik dari nervus optikus.9Terapi anti hipertensi yang digunakan tergantung dari usia. Jika usia lebih dari 55 tahun, maka sebaiknya digunakan ca blocker atau thiazide dan jika kurang dari 55 tahub, ace inhibitor adalah pilihan utama. Dosis yang digunakan untuk calcium bloker adalah nifedipin 30-60mg/24 jam. Sedangkan thiazide adalah chlortalidone25-50mg/24jam. Ace inhibitor adala Lisinopril 10-40mg/24jam peroral.5Menurut penelitian, penggunaan kalsium bloker dapat membuat remodeling retina lebih baik daripada obat lain karena efek vasodilatasi.92.17 Komplikasi Hipertensi RetinopatiHipertensi retinopati berhubungan langsung dengan stroke walaupun tekanan darah terkontrol akibat telah terjadinya arterosklerosis.2.18 Prognosis Hipertensi RetinopatiMenurut wagener barker, berdasarkan meninggalnya pasien dalam waktu 8 tahun adalah:11. Derajat 1: penciutan ringan pembuluh darah dimana 4% orang meninggal1. Derajat 2: penambahan penciutan, ukuran pembuluh nadi dalam diameter yang berdbeda-beda dan terdapat fenomena crossing dimana 20% orang meninggal1. Derajat 3: tanda pada derajat 2 ditambah pendarahan retina dan wool patches dimana 80% orang meninggal1. Derajat 4: tanda derajat 3 dengan edem papil yang jelas dan dalam 8 tahun 98% orang meninggal.2.19 Katarak SenilisKatarak adalah setiap keadaan kekeruhan lensa yang dapat terjadi akibat hiperhidrasi lensa, denaturasi protein lensa atau terjadi akibat keduanya. Katarak senilis sendiri adalah kekeruhan lensa setelah 50 tahun. Penyebabnya masih tidak diketahui.12.20 Etiologi Katarak SenilisPenyebab katarak senilis masih belum diketahui tetapi banyak teori tetapi yang banyak dianut adalah teori radikal bebas dimana terbentuk akibat oksidasi dari senyawa sehingga menyebabkan degenerasi dari sel. Atau dapat juga karena jaringan yang mati sesuai dengan teori jam biologis. 12.21 Epidemiologi Katarak SenilisKatarak senilis merupakan penyebab utama dari kelainan pengelihatan bahkan sampai kebutaan di seluruh dunia. Insiden tersering sekitar 67% orang berusia 70 tahun menderita katarak senilis.102.22 Patofisiologi Katarak SenilisPatofisiologi dari katarak sendiri kompleks dan masih belum dapat dimengerti. Semakin tuanya usia, lensa semakin berat dan semakin tebal. Nekleus akan semakin tertekan dan semakin keras. Epitel dari lensa juga mengalami degenerasi akibat usia sehingga epitel menjadi sedikit dan serat lensa menjadi tidak biasanya. Jadi, walau epitel lensa memiliki sifat apoptosis yang sangat rendah, tetapi jika berkurang, sel epitel yang mati akan menyebabkan serat akan terganggu. Selain itu proses oksidasi juga mengganggu kejernihan lensa. Yang terkahir adalah perubahan protein lensa dari low soluble protein menjadi high soluble protein yang menyebabkan fluktuasi refraksi terganggu.10,112.23 Manifestasi Katarak SenilisKatarak ini dikenal beberapa stadium yaitu insipient, intumesen, imatur, matur dan hipermatur. Katarak insipient sendiri kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia karena indeks refraksi tidak sama. Katarak intumesen sendiri dimana lensa membengkak karena bagian yang degenerative menyerap air. Bilik mata menjadi dangkal sehingga dapat memberikan penyulit pada glaucoma. Selain itu, pengelihatan menjadi miop. Katarak imatur adalah sebgian lensa keruh pada katarak imatur, lensa dapat mencembung sehingga dapat mempersulit glaucoma. Selain itu ditemukan shadow test + akibat bayangan iris jatuh pada lensaq yang keruh. Katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh lensa, dan cairan akan keluar sehingga menyebabkanensa kembali ke ukuran semula. Dapat terjadi kalsifikasi juga pada lensa dan shadow test akan negative. Katarak hipermatur merupakan stadium lanjut dimana dapat menjadi dua kemungkinan yaitu mengeras atau melembek. Jika mengeras, maka masa yang berdegenerasi akan keluar sehingga lensa mengecil, kuning kering dan bilik mata dalam serta terdapat lipatan kapsul lensa. Pengerutan dapat berlangsung terus sehingga hubungan dengan zonula akan kendor. Jika korteks tetap tebal maka korteks yang berdegenerasi dan tebal tidak dapat keluar sehingga nucleus akan berenang renang seperti dalam susu. Katarak ini disebut katarak morgagnian. Katarak brunesen sendiri berwarna cokelat dan biasa pada pasien Diabetes atau myopia tinggi.12.24 Diagnosis Banding Katarak Senilis-Katarak ec kortikosteroidKatarak dapat disebabkan dengan penggunaan kortikosteroid dalam jangka lama baik dalam penggunaan topikal pada mata atau sistemik. Menurut beberapa teori, penggunaan steroid dalam dosis kurang dari 10mg masih belum dapat menyebabkan katarak. Akan tetapi penggunaan tidak melebihi waktu 1 tahun.12 Terjadinya katarak dengan kortikosteroid masih belum sepenuhnya dimengerti. Akan tetapi, ada beberapa teori yang menyebabkan katarak pada penggunaan kortikosteroid yaitu seperti teori gangguan metabolic, teori kegagalan osmosis, oksidasi lensa dan aduksi protein. Teori metabolism menyebutkan bahwa karena kortikosteroid menginduksi dari hiperglikemia, sehingga glukosa dapat menarik air dalam lensa yang menyebabkan mengkerutnya lensa dan berwarna putih. Teori lain menyebutkan bahwa kortikosteroid mengganggu fungsi pompa Na-K yang berpengaruh kepada kejernihan lensa. Pada beberapa kasus, lensa menggembung sendiri akibat ntrium yang seharunya merupakan ion ekstraselular masuk dan membawa air. Teori oksidasi sendiri menyebutkan Kortikosteroid menyebabkan terganggunya metabolisme dari antioksidan yang seharusnya melindungi lensa dari proses oksidasi. Oksidasi sendiri menyebabkan terbentuknya protein hidrofobik yang menyebarkan cahaya. Sebenarnya anti oksidan dapat mencegah terbentuknya proses ini, akan tetapi, dihambat oleh kortikosteroid. Glutation, anti oksidan dan asam askorbat yang berfungsi sebagai penangkal radikal bebas ditemukan menurun pada penggunaan kortikosteroid. Dan teori yang terakhir adalah adduksi dari protein dimana prinsip kerja seperti hemoglobin yang berikatan dengan glukosa menjadi HbA1c. protein lensa akan berikatan dengan kortikosteroid sehingga menjadi protein yang tidak dapat larut dalam air.2,12

2.25 Terapi Katarak SenilisUntuk pengobatan katarak sendiri sampai sekarang hanya bisa oleh pembedahan. Tetapi untuk mencegah progresivitas pada katarak, menurut beberapa penelitian bisa dipakai vitamin dosis tinggi.12.26 Komplikasi Katarak SenilisKomplikasi yang didapatkan dari katarak dapat hasil dari operasi ataupun memang dari perjalanan penyakit sendiri. Perjalanan penyakit sendiri pada stadium intumesen dan hipermatur dapat menyebabkan glaucoma. Sedangkan komplikasi dari intraoperative adalah rupturnya kapsul, edema kornea, hifema. Dan komplikasi post operatif dapat menyebabkan endoftalmitis.10

2.27 Prognosis Katarak SenilisJika tidak ada penyakit yang menyertai, biasanya hasil dari operasi akan memberikan hasil yang baik. Setidaknya, setelah operasi, pada pemeriksaan Snellen chart akan maju 2 baris dari hasil terakhir.102.28 Miopia SimpleksMyopia adalah salah satu kelainan refraksi dimana bayangan jatuh di depat dari fovea sehingga pengelihatan menjadi buram.12.29 Etiologi Miopia SimpleksMyopia dapat disebabkan oleh dua sebab, yaitu panjgan bola mata anteroposterior dapat terlalu besar atau kekuatan pembiasan media refraksi terlalu kuat.12.30 Patogenesis Miopia SimpleksTeori mekanik menyebutkan terjadinya mipopia karena ada peregangan sklera yang dapat terjadi pada sklera normal maupun pada sklera yang sudah lemah. Adanya kontraksi m. orbicularis oculi, kovergensi dan akomodasi yang terus menerus menyebabkan tekanan intra oculi meninggi lalu menyebabkan peregangan sklera. Selain itu kontraksi muskulus siliaris akan menarik koroid sehingga menyebabkan atrofi. Konvergensi dan possi ketika melihat kebawah akan menyebabkan pole posterior tertarik oleh nervus optikus.1 2.31 Manifestasi klinis Miopia SimpleksDikenal beberapa bentuk seperti miop refraktif seperti pada katarak intumesen dimana lensa menjadi cembung sehingga pembiasan kuat. Ada juga myopia aksial yaitu akibat panjangnya sumbu bola mata dengan kelengkungan kornea dan lensa yang normal. Menurut pembagiannya, myopia di bagi menjadi tiga yaitu ringan, sedang, dan berat. Myopia ringan yaitu antara 1-3 dioptri, myopia sedang dimana 3-6 dioptri dan yang terakhir adalah myopia berat dimana myopia lebih dari 6 dioptri. Menurut perjalanannya juga dapat dibagi menjadi 3 yaitu miop stasioner, progresiif dan maligna. Miop stasioer adalah miop yang menetap setelah dewasa, progresif adalah yang bertambvah terus pada usia dewasa akibat bertambahnya panjang bola mata dan maligna yaitu miop progresif yang dapat mengakibatkan ablasi retina dan kebutaan(myopia malignan=myopia degeneratif).1Biasanya pasien untuk mengatasi miop jika tidak dilakukan koreksi kacamata adalah sering mengucek ngucek mata sehingga kurvatura kornea lebih datar sementara dan pengelihatan akan lebih jelas sementara, menyempitkan celah mata sehingga ada efek celah yang menghasilkan pengelihatan jelas, pada cahaya yang sangat terang akan lebih jelas karena pupil akan mengecil, untuk melihat jauh maka harus mendekati objek karena focus akan mundur dari badan kaca ke retina dengan hasil pengelihatan yang jelas sehingga sering membaca atau menonton tv terlalu dekat.12.32 Terapi Myopia SimpleksPada myopia rendah, sferis negative diberikan yang paling kecil dapat mendapatkan visus 6/6(maksimal), akan tetapi pada myopia tinggi, koreksi tidak diberikan penuh karena dapat menampilkan efek distorsi lensa. Perlu diperiksa juga untuk fundus dan perimetri untuk mengetahui adanya glaucoma atau tidak secara berkala jika derajat myopia tinggi.1,112.33 Definisi PresbiopiaHilangnya daya akomodasi yang terjadi bersamaan dengan proses penuaan pada semua orang disebut presbiopia.1 2.34 Etiologi PresbyopiaPresbyopia sendiri terjadi akibat kelemahan otot akomodasi dan lensa yang menjadi tidak kenyal akibat sclerosis lensa.1

2.35 Patofisiologi PresbiopiaPresbyopia sendiri terjadi akibat hilangnya kemampuan akomodasi lensa untuk melihat dekat akibat kakunya lensa sehingga tidak dapat mencembungkan lensa. Akibatnya, jatuhnya sinar akan berada di belakang fovea sehingga pengelihatan dekat akan kabur.1,11

2.36 Manifestasi Klinis presbiopia Seseorang dengan mata emetropik akan mulai merasakan ketidakmampuan membaca huruf kecil pada usia 44-46 tahun,. Hal ini akan lebih buruk pada cahaya redup dan pada pagi hari bila pasien lelah. Mata juga akan menjadi lelah, pedas dan berair. Gejala-gejala ini meningkat sampai usia 55 tahun kemudian stabil tetapi menetap.12.37 Terapi Presbiopia Presbyopia di koreksi dengan sferia positif untuk mengejar daya focus lensa yang hilang. Pemberian kacamata bifocal adalah pilihan untuk orang tua.1Referensi 1. Ilyas HS, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata. Edisi ke-4. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2012. h. 10, 229.2. Vaughan GD, Asbury T, dan Riordan-Eva Paul. Oftalmologi Umum. Edisi ke-14. Jakarta : Widya Medika; 2000. h. 1-29, 208-209. 3. Guyton, Arthur C. Textbook of medical physiology. 11th edition.2006. Philadelphia. Elsevier. P. 626-6364. Phllipot BA.Vitreous hemorrhage. Diunduh dari www.Medscape.com pada tanggal 23 april 20155. Longmore M, Wilkinson IB, Baldwin A, Wallin E. Oxford handbook of clinical medicine.New York: Oxford university press.2014.p132-46. Madhur MS. Hypertension. Diunduh dari www.medscape.com pada tanggal 23 april 20157. Bhargava M, Wong TY. Current concepts in hypertensive retinopathy. Diunduh dari www.retinalphysician.com pada tanggal 23 april 2015.8. Walsch JB, Rosen BR, Berinstein DM. Systemic hypertension and the eye. Diunduh dari www.eyecalcs.com pada tanggal 23 april2015.9. Otoole L.Hipertensive retinopathy. Diunduh dari www.optometry.co.uk pada tanggal 23 april 2015.10. Ocampo VVD. Senile Cataract. Diunduh dari www.medscape.com pada tanggal 23 april 2015.11. Morosidi SA, Paliyama FM.Ilmu penyakit mata. Jakarta: FK Ukrida.2011.h.59-60.12. Jobling IA,Augusteyn RC.What caused steroid cataracts? A review of steroid induced posterior subcapsular cataract.Clin Exp Optom 2005;85(2):61-75.