KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas karunia-Nya yang besarlah penulis dapat menyelesaikan Laporan Tutorial ini. Adapun Laporan ini disusun dengan tujuan untuk memenuhi melampirkan hasil diskusi dari kelompok tutorial kami, mengenai skenario yang diberikan.Dalam proses pembuatan dan penyelesaian Laporan ini, pennyusun banyak mengalami kesulitan. Maka dari itu, pennyusun ingin mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan Laporan ini, terutama kepada :1. Tutor Kelompok 2 dr. Eka Febri, atas segala kepercayaan dan kepedulian yang diberikan2. Teman-teman yang berjasa dalam pencarian isi dari laporan ini dan telah berpartisipasi dalam menyusun isi dari laporan ini.Akhirnya, Penyusun pun berharap Laporan ini dapat bermanfaat bagi pihak-pihak yang membacanya. Penyusun pun menyadari bahwa Laporan ini pun masih belum sempurna. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun agar dapat penyusun jadikan sebagai pedoman. Akhir kata pennyusun ingin meminta maaf apabila ada kata-kata yang kurang berkenan bagi pihak pembaca sendiri. Palembang, Februari 2013

PENYUSUN

DAFTAR ISI

Kata Pengantar1Daftar isi2Skenario3Klarifikasi istilah4Indentfikasi Masalah4Analisis Masalah 5Sintesis33Kerangka Konsep53Kesimpulan54Daftar Pustaka55

SKENARIO B BLOK 15 2013Seorang laki-laki 62 tahun, dirawat di bagian saraf RSMH karena tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan yangterjadi secara tiba tiba saat penderita sedang beristirahat. Saat serangan penderita mengalami sesak nafas dan jantung berdebar. Pasien tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun isyarat tetapi masih dapat memahami isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan maupun isyarat. Pasien menderita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur. Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.

Pemeriksaan Fisika) Status Generalikus Sensorium : Compos Mentis, GCS : 15Vital Sign : TD : 170/100 , N: 100x/menit irreguler, RR : 20x/menit, temperatur : 36,70CBB : 80 kg, TB : 165 cmKepala : dalam batas normalThorax : Cor : ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICS V, HR : 115 bpm ireguler, murmur sistolik grade ii di area katup mitralPulmo : dalam batas normal

b) Status NeurologikusKerutan dahi simetris, lagoftalmus (-), plica nasolabalis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal, lidah deviasi ke kanan, fasikulasi (-), atropi papil (-) , disatria (bicara pelo)Fungsi MotorikExt. Superior et inferior dextra et sinistra :Gerakan kurang/cukup, kekuatan 2/5, tonus meningkat/normal, clonus -/-, refleks fisiologis menigkat/normal, refleks patologis (babinsky, Chaddock) +/-Fungsi Sensoris : dalam batas normalFungsi luhur : afasia motorikPemeriksaan neurologis lain dalam batas normal

LaboratoriumDarah rutin :Hb : 12,3 g/dl, Ht : 37 vol%, Leukosit: 7000/mm3, LED : 30mm/jam, trombosit : 270.000/mm3Kimia Klinik :Kolestrol total : 300mg/dl, LDL : 190 mg/dl, HDL : 35mg/dl, Trigliserida : 400mg/dl BSN : 160mg/dl, BSPP : 250mg/ dlUreum : 40mg/dl, Creatinin : 1,1mg/dl

EKG : HR : 100 115 bpm ireguler, left axis deviation, LV Strain

KLARIFIKASI ISTILAH Sesak Nafas : Pernafasan yang cepat dan dalam Jantung Berdebar : perasaan berdebar debar atau denyut jantung tidak teratur yang sifatnya subyektif Lagoftalmus : Ketidakmampuan menutup mata dengan sempurna Plica nasolabialis : lipatan antara hidung dan bibir Fasikulasi : Kontraksi kecil setempat dari otot involunter permukaan kulit Atropi papil : mengecilnya ukuran papil Ictus cordis : denyut jantung pada apex jantung Murmur sistolik grade II : Bising Jantung pada saat sistolik dan tidak terdapat keluhan pada istirahat tetapi terjadi dyspnea saat aktivitas fisik sedang Clonus : rangkaian kontraksi dan relaksasi otot involunter serta bergantian secara cepat Babinsky : dorsofleksi ibujari kaki pada perangsangan telapak kaki terjadi pada lesi yang mengenai traktus piramidalis Chaddock : Lesi pada traktus piramidalis berupa rangsangan pada bawah maleolus eksternalis akan menghasilkan ibu jari kaki. Afasia motorik : defek atau hilangnya kemampuan ekspresi dalam bicara, menulis, atau tanda tanda atau unutk memahami bahasa isyarat tulisan yang disebabkan oleh trauma atau penyakit di pusat otak Disatria : Bicara pelo

IDENTIFIKASI MASALAH1. Seorang laki-laki 62 tahun, dirawat karena tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tiba tiba saat penderita sedang beristirahat.2. Saat serangan penderita mengalami sesak nafas dan jantung berdebar3. Pasien tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun isyarat tetapi masih dapat memahami isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan maupun isyarat4. Pasien menderita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur. Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.5. A. Pemeriksaan Fisik Status Generalikus B. Pemeriksaan Fisik Status Neurologikus 6. Pemeriksaan Laboratorium7. Pemeriksaan Penunjang (EKG)

ANALISIS MASALAH

1. Seorang laki-laki 62 tahun, dirawat karena tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tiba tiba saat penderita sedang beristirahat.a. Bagaimana Anatomi Otak area motorik?Jawab :

Area motorik cerebrumArea motorik cerebrum atau area precentralis berada pada lobus frontalis tepat didepan sulcus centralis. Badan sel nya berbentuk pyramid (sel Betz) yang menginisiasi kontraksi otot rangka. Serabut saraf dari sel betz berjalan kebawah melalui kapsula interna menuju medulla oblongata kemudian menyilang kearah berlawanan kemudian turun ke medulla spinalis pada level yang sesuai pada serabut di medulla spinalis yang akan menstimulasi second neuron yang berakhir di motor end-plate. Masing-masing region dalam area motor primer yang mengontrol secara sadar kontraksi dari otot-otot spesifik dari kumpulan otot. Stimulasi elektrik dari area motor primer menyebabkan kontraksi dari fiber otot rangka yang spesifik dari bagian tubuh yang berlawanan

b. Jelaskan vaskularisasi dari jantung ke otak?Jawab :Ada 2 pasang pembuluh darah utama yang memperdarahi otak dan medula spinalis yaitu :Sepasang Arteri carotis interna dan sepasang arteri vertebralis yang cabang cabangnya beranastomosis membentuk arteriosus serebri willisi.

Arteri Carotis InternaArteri Carotis Interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang setinggi chiasma opticummenjadi arteri serebri anterior dan media. Arteria serebri media adalah lanjutan langsung dari arteri karotis interna. Segera sesudah masuk ke dalam ruang subaraknoid dan sebelum bercabang cabang, arteri karotis interna mempercabangkan arteria optalmica yang masuk ke dalam orbita dan memperdarahi mata dan isi orbita lainnya, bagian hidung, dan sinus sinus udara. Arteri cerebri anterior memberi suplai darah pada struktur struktur sperti nukleus kaudatus dan putamen ganglia basalis, bagian bagian kapsula interna dan korpus kalosum, dan bagian bagian lobus frontalis dan parietalis serebri (terutama Media), termasuk korteks somestetik dan kortek motorikArteri cerebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis, parietal dan frontalis korteks serebri dan membentuk penyebaran pada permukaan lateral yang menyerupai kipas. Arteri ini merupakan sumber darah utama girus presentralis dan girus postsentralis. Korteks auditorius, somestetik, motorik, dan pramotorik disuplai oleh arteri ini seperti juga korteks asosiasi yang berkaitan dengan fungsi integrasi yang lebih tinggi pada lobus sentralis tersebut.

Arteri VertebrobasillarisArteri vertebralis kiri dan kanan berasdal dari arteria subclavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak dari foramen magnm, setinggi [erbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteria bersatu dan membentuk arteri basilaris. Arteria basilaristerus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan disini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteria serebri posterior. Cabang cabang sistem vertebrobasilaris ini mendarahi medula oblongata, pons, cerebellum dan otak tengah dan sebagian diencefalon. Arteria serebri posterior dan cabang cabangnya mendarahi sebagian diencefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis, dan organ organ vestibular.

Sirkulus Arteriosus Willisi

Arteri karotis interna dan vertebrobasilaris beranastomosis membentuk srikulus willisi. Arteri serebri posterior dihubungkan dengan arteri serebri media lewat arteri komunikan posterior. Kedua arteri serebri anterior dihubungkan oleh arteri komunikan anterior sehingga terbentuk lingkaran yang lengkap.

Pembuluh Balik venaTerdapat 2 kelompok pembuluh balik di otak, yaitu Vv. Cerebrales superfisialis (v. Serebri externa) dan Vv. Cerebrales profunda ( V. Cerebri interna). Cabang v. Serebri externa: V. Cerebri superior, V. Cerebri media, V. Cerebri anterior dan v. Basilaris. Sedangkan cabang V. Cerebri interna: V. Terminalis dan V. Choroidea. Yang kemudian akan membentuk V. Cerebri magma c. Bagaimana anatomi dari bagian otak yang mengatur fungsi bahasa? (vaskularisasi)Jawab :Bagian Otak yang mengatur fungsi bahasa ada 2 bagian, yaitu Area Wernicke dan Area Broca. Kedua area ini diperlukan untuk proses komunikasi bahasa dan percakapan normal. Kedua area ini saling dihubungkan oleh seberkas jaras serabut yang dinamakan fasikulus arkuatus.Area Wernicke yang berada pada Lobus temporalis cerebri yang berperan sebagai korteks asosiasi pendengaran, berperan penting untuk memahami bahasa ucap. Apabila terjadi lesi pada daerah ini maka dapat mengakibatkan penurunan hebat kemampuan memahami suatu bahasa serta sulit mengulang kata kata yang didengarnya (afasia sensorik)Area bicara motorik broca pada area 44 dan 45 Brodmann bertanggung jawab atas pelaksanaan motorik berbicara. Apabila terdapat lesi pada daerah ini akan menyebabkan kesulitan dalam artikulasi (afasia motorik). Selain kedua area itu, terdapat korteks asosiasi visual yang terletak di sebelah area 39 lobus temporalis yang keduanya dikaitkan dengan kemampuan untuk memahami simbol simbol bahasa. Kerusakan pada daerah ini menyebabkan aleksia sensorik atau hilangnya kemampuan untuk memahami bacaan

d. Bagaimana mekanisme dari kelemahan setengah badan?Jawab :Kelemahan sebelah badan (hemiparesis) pada kasus ini terjadi karena adanya embolus pada salah satu cabang a. cerebri media yang memperdarahi korteks motorik (dan area Broca), kemungkinan besar a. cabang subdivisi superior arteri cerebri media, pada hemisfer yang dominan. Mekanisme lengkapnya adalah sebagai berikut :Hipertensi tidak terkontrol kronik Peningkatan beban kerja (afterload) ventrikel kiri Gangguan struktur (hipertrofi) dan kerja ventrikel kiri Gangguan fungsi atrium kiri Pembentukan trombus Fibrilasi Atrium Trombus lepas menjadi emboli dan mengalir ke sirkulasi sistemik Memasuki a. karotis interna mengalir ke a. cerebri media dan menyumbat salah satu cabangnya yang memperdarahi korteks motorik dan area broca (kemungkinan a. cabang subdivisi superior arteri cerebri media) Oklusi Arteri

Iskemia Pelepasan Glutamat

Kegagalan Pembentukan Energi Impuls pada reseptor glutamat

Influks Ca2+/Na2+

Kerusakan mitokondria Proteolisis Pembentukan iNOS

Apoptosis Kerusakan membran Pembentukandan sitoskeletal sel radikal bebasKerusakan (kematian) sel otak,bagian korteks motorik (dan broca) hemisfer dominan ( Hemisfer kiri)

Terhambatnya impuls mototrik ke ekstremitas kontralateral (kanan)

Kelemahan sebelah badan (kanan)

e. Mengapa hal tersebut (kelumpuhan) terjadi secara tiba tiba pada saat istirahat?Jawab :Berdasarkan gejala, kemungkinan telah terjadi kerusakan pada hemisfer serebri sinistra. Kerusakan ini bisa disebabkan oleh keadaan iskemia yang dipicu oleh gangguan vaskularisasi pada tempat itu. Gangguan vaskularisasi bisa disebabkan oleh adanya thrombus atau emboli. Trombus menimbulkan gejala yang berangsur-angsur sedangkan emboli menimbulkan gejala yang tiba-tiba. Emboli bisa terjadi secara tiba-tiba pada pembuluh darah hemisfer serebri saat istirahat sebab pada posisi istirahat (yang diidentikkan dengan posisi berbaring) tekanan darah ke otak lebih tinggi. Selain itu pada kasus, pasien memiliki riwayat hipertensi yang juga dapat memudahkan pembentukan emboli yang mana penyumbatan pembuluh darah tersebut dapat menyebabkan iskemik dan kematian jaringan hingga kelumpuhan apabila sumbatan tersebut menyebabkan kematian pada saraf yang mengatur kegiatan motorik pada tubuh.

Terbentuknya plak trombosis pada jantung plak trombosit pecah emboli mengikuti aliran darah tersumbat di otak iskemik lumpuh tiba-tiba

f. Apa saja faktor resiko dari penyakit yg diderita oleh pasien?Jawab :Pemeriksaan efici resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa efici resiko stroke non hemoragik, yakni :Faktor resiko yang tidak dapat diubah: Usia Jenis Kelamin Ras Keturunan

Faktor resiko yang dapat diubah Hipertensi Penyakit jantung Hypercholesterolemia DM Merokok TIA Penyakit A. Carotis

Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi mengalami stroke non hemoragik.

g. Bagaimana hubungan umur dan kelamin terhadap keluhan?Jawab :Berdasarkan jenis kelamin, pada laki-laki sampai usia sekitar 50 tahun memiliki risiko 2-3 kali lebih besar dibandingkan dengan wanita untuk mengalami aterosklerosis dikarenakan kolesterol. Sedangkan pada wanita usia di bawah 50 tahun atau setelah menopause (mati haid), akan memiliki risiko yang sama dengan laki-laki. Hal ini dikarenakan pada masa premenopause, wanita dilindungi oleh hormon estrogen sehingga dipercaya mencegah terbentuknya aterosklerosis. Estrogen dalam kaitan dengan kolesterol bekerja dengan cara meningkatkan HDL dan menurunkan LDL pada darah. Adanya hormon estrogen pada wanita yang masih aktif menstruasi akan menekan Lp(a) atau lipoprotein(a). Kadar Lp(a) rata-rata adalah 2 mg/dl, dan apabila Lp(a) meningkat sampai 20-30 mg/dl maka akan muncul risiko penyakit jantung koroner. Lp(a) ini berperan sebagai penggumpal yang kemudian bersama-sama plak yang ada dalam pembuluh arteri akan menyumbat aliran darah sehingga muncul serangan jantung. Estrogen sebenarnya bukan sekedar hormon pada wanita, karena diketahui bahwa estrogen juga dapat menjalankan fungsi sebagai antioksidan. Kolesterol LDL lebih mudah menembus plak di dalam dinding nadi pembuluh darah apabila dalam kondisi teroksidasi. Peranan estrogen sebagai antioksidan adalah mencegah proses oksidasi LDL sehingga kemampuan LDL untuk menembus plak akan berkurang. Peranan estrogen yang lain adalah sebagai pelebar pembuluh darah jantung sehingga aliran darah menjadi lancar dan jantung memperoleh suplai oksigen secara cukup. Setelah menopause, kadar estrogen pada wanita akan menurun, risiko hiperkolesterol dan aterosklerosis akan menjadi setara dengan laki-laki.

2. Saat serangan penderita mengalami sesak nafas dan jantung berdebara. Bagaimana mekanisme dari sesak dan jantung berdebar?Jawab :Saat otak mengalami penurunan pasokan Oksigen dan nutrisi akibat adanya oklusi pada pembuluh darah yang memperdarahi suatu bagian dari otak, maka otak akan merespon dengan memberi sinyal kepada paru paru dan jantung untuk meningkatkan kerjanya agar oksigen dapat terpenuhi pada bagian yang iskemik tersebut yang menyebabkan pasien tersebut mengalami sesak nafas dan jantung berdebar yang terjadi saat mengalami kelumpuhan. b. Bagaimana hubungan dari sesak, jantung berdebar dengan kelumpuhan setengah badan?Jawab :Adanya riwayat DM dan Hipertensi yang berlangsung lama pada pasien ini akan menyebabkan kerusakan endotel yang berujung pada pembentukan trombus pada jantung yang apabila ruptur dapat menimbulkan emboli yang dapat terbawa sirkulasi. Bila emboli ini menyumbat pembuluh darah sehinga menyebabkan ischemic jaringan. Pada kasus ini emboli terbawa sampai ke sirkulasi otak yang menyebabkan gejala-gejala dari stroke iskemia. Emboli yang menyumbat pembuluh darah pada salah satu bagian otak tersebut akan menyebabkan berkurangnya pasokan aliran darah ke salah satu bagian otak (dalam hal ini ialah area korteks motorik dan area broca). Penyumbatan pada area tersebut menyebabkan kelumpuhan setengah badan pada pasien tersebut.Selain itu, adanya oklusi pada pembuluh darah yang memperdarahi suatu bagian dari otak, maka otak akan merespon dengan memberi sinyal kepada paru paru dan jantung untuk meningkatkan kerjanya agar oksigen dapat terpenuhi pada bagian yang iskemik tersebut yang menyebabkan pasien tersebut mengalami sesak nafas dan jantung berdebar yang terjadi saat mengalami kelumpuhan.

3. Pasien tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun isyarat tetapi masih dapat memahami isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan maupun isyarat

a. Pada bagian mana yang mengalami gangguan?Jawab : Berdasarkan Gejala yang dialami pasien ini, bagian otak yang mengalami gangguan berupa iskemik akibat emboli pada salah satu cabang arteri cerebri media adalah area asosiasi motorik broca dan gyrus precentralis.

b. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari area yang terganggu?Jawab :Area yang terganggu adalah area broca yang terletak di frontalis superior di lobus frontalis pada korteks otak besar. Daerah ini diperdarahi oleh arteri serebri media. Ganguan yang terjadi pada arteri ini adalah terjadinya emboli yang mengenai arteri ini. Sehingga aliran darah ke area broca tidak adekuat, sehingga timbul gejala aphasia. Kemungkinan terbesar emboli ini berasal dari jantung (kardioemboli).

4. Pasien menderita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur. Penyakit ini diderita untuk pertama kalinyaa. Bagaimana Hubungan antara DM dan hipertensi selama 5 tahun dengan keluhan?Jawab :Hipertensi yang menahun dengan kontrol tidak teratur akan meningkatkan beban jantung yang membuat dinding jantung menjadi semakin membesar dan akhirnya melemah, tekanan darah tinggi yang terus menerus akan menyebabkan kerusakan sistem pembuluh darah arteri secara perlahan dengan mengalami proses pengerasan yang di perberat oleh adanya peningkatan lipid, akhirnya lumen pembuluh darah arteri akan menyempit dan aliran darah berkurang bahkan bisa berhenti, dan dapat menyebabkan kerusakan jantung dan stroke. Hipertensi adalah faktor resiko paling penting untuk stroke.DM dapat menyebabkan terjadinya penebalan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar, penebalan ini akan berakibat terjadinya penyempitan lumen pembuluh darah sehingga akan mengganggu aliran darah serebral dengan akibat terjadinya iskemia dan infark. Tingginya gula darah sangat erat hubungannya dengan obesitas,hipertensi, dan dislipid, gula darah yang meninggi akan mengakibatkan kerusakan lapisan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara cepat dan progresif.Hipertensi dan DM merupakan factor resiko untuk terjadinya stroke yang sebenarnya dapat dimodifikasi. Hipertensi merupakan factor resiko utama untuk terjadinya stroke pada usia tua, meskipun saat ini telah terjadi pergeseran insiden pada usia yang produktif dikatikan dengan pola hidup dan diet sehari-hari. 80% pemicu stroke adalah hipertensi dan 90% thrombosis berkaitan dengan hipertensi.Diabetes dapat meningkatkan viskositas darah sehinga menurunkan aliran darah serebral yang dapat memicu stroke. Selain itu DM secara langsung juga akan menyebabkan kerusakan mikrovaskuler dan salah satu manifestasinya adalah kelainan pembuluh darah serebral. Hipertensi lama kelamaan dapat menimbulkan penebalan pembuluh darah dan meningkatkan tahanan vaskuler. Selain itu hipertensi dapat merubah kemampuan endotel untuk melepas vasokatif dan menimbulkan peningkatan tonus otot dan menyebabkan mudah terjadi vasokontriski pembuluh darah. Terkait kasus hipertensi dan DM dapat mempermudah terjadinya atherosclerosis yang menyebabkan thrombus atau emboli, dan menyebabkan mudahnya terjadi atrial fibrillation dan pembentukan emboli pada atrium kiri.

b. Bagaimana komplikasi dari DM dan Diabetes terhadap jantung dan pembuluh darah?Jawab :Hipertensi jangka panjang yang tidak terkontrol akan menyebabkan banyak konsekuensi pada berbagai organ tubuh, salah satunya adalah jantung. Pada keadaan hipertensi, resistensi perifer menjadi sangat tinggi, hal ini akan menyebabkan ventrikel akan bekerja sangat keras untuk dapat melawan resistensi perifer tersebut. Hal ini, apabila dibiarkan tanpa terapi apapun akan menyebabkan suatu perubahan struktural pada otot jantung sebagai kompensasi agar fungsi jantung dapat tetap menghadapi pressure load dan memenuhi kebutuhan perfusi jaringan. Perubahan tersebut adalah berupa hipertrofi otot ventrikel kiri. Orang-orang dengan hipertrofi ventrikel kiri memiliki resiko terhadap gagal jantung kongestif, stroke, dan kematian mendadak.Membesarnya ventrikel ini akan menyebabkan melebarnya anulus atau cincin katup mitral, hal ini dapat menyebabkan regurgitasi katup mitral. Kelainan tersebut dapat menimbulkan bunyi murmur sistolik karena adanya aliran balik darah pada fase sistolik akibat katup mitral yang tidak tertutup dengan rapat. Aliran balik ini akan menyebabkan adanya volume overload pada atrium. Keadaan ini (ditambah dengan meningkatnya viskositas darah akibat tingginya gula darah/diabetes melitus) akan memudahkan terbentuknya trombus. Selain itu, gangguan yang telah dijelaskan sebelumnya juga dapat menyebabkan gangguan pada atrium yang dapat mengakibatkan munculnya fibrilasi atrium sehingga dapat melepaskan trombus (menjadi embolus) yang merupakan salah satu oenyebab munculnya stroke iskemik. Selain itu, hipertensi jangka panjang yang tidak terkontrol dapat pula menyebablan disfungsi diastolik, gagal jantung kongesti, abnormalitas aliran darah karena penyakit atherosklerosis arteri koroner, penyakit mikrovaskular, dan aritmia jantung lainnya. Hipertensi juga dapat menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Diabetes melitus dapat menyebabkan peningkatan viskositas darah yang dapat mengakibatkan melambatnya aliran darah sehingga pembentukan trombus menjadi semakin mudah. Selain itu diabetes melitus juga dapat merusak endotel pembuluh darah.

5. Pemeriksaan Fisik a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari : Sensorium, vital sign, dan kepalaJawab :NormalHasilInterpretasi

SensoriumCompos mentis, GCS 14-15Compos mentis, GCS 15Dapat berorientasi dan komunikasi

Blood pressure120-80 mmHg170/100 mmHgHipertensi tingkat II

Pulse rate60-100 x/menit100 x/menitNormal

Respiratory rate16-24 x/menit20 x/menitNormal

Temperatur36,5-37,2C36,7CNormal

BMI18,4-24,980/(1,65)2 = 29,4Obesitas ii

Thorax dan pulmoJawab :Thorax:

Ictus cordis(+) pada apeks jantung terletak sejajar garis tengah os. klavikula di intercostal V(+) 2 jari lateral LMC sinistraMenandakan hipertropi ventrikel kiri ke arah lateral

Heart rate60-100 bpm115 bpm, iregulerMeningkat, tidak beraturan

Murmur sistolikTidak ada murmur/bising(+) grade 2 di katup mitralBising akibat regurgitasi katup mitral, grade 2 menandakan bising yang lemah tapi mudah didengar, penjalaran terbatas.

Pulmo:dalam batas normaldalam batas normalNormal

Status neurologikusJawab : Kepala:

Kerutan dahiSimetrisSimetrisNormal

Lagoftalmus(-)(-)Normal

Plica nasolabialisSimetrisPlica nasolabialis kanan datarGangguan saraf kranialis VII

Sudut mulutSimetrisSudut mulut kanan tertinggalGangguan saraf kranialis VII

LidahLidah deviasi ke kananGangguan saraf kranialis XII; parese kiri

Disatria(-)(+)Gangguan saraf kranialis XII; pelo

Fasikulasi(-)(-)Normal

Atrofi papil(-)(-)Normal

Fungsi motorik dan Fungsi sensorius dan Fungsi luhurJawab :

b. Bagaimana pemeriksaan GCS?Jawab :Respon mata (E)4 = terbuka spontan3 = mata terbuka terhadap rangsang verbal2 = mata terbuka terhadap rangsang nyeri1 = mata tidak terbuka

Respon verbal (V)5 = sesuai usia, terorientasi, mengikuti obyek, senyum sosial4 = kata-kata tidak sesuai3 = menangis2 = suara yang tidak dapat dimengerti, mengorok1 = tidak ada respon verbal

Respon motorik (M)6 = gerak spontan dan bertujuan5 = melokalisasi rangsang nyeri4 = menghindari rangsang nyeri dengan cara fleksi3 = fleksi abnormal terhadap rangsang nyeri (postur dekortikasi)2 = ekstensi abnormal (postur deserebrasi)1 = tidak ada respon motorikDari penilaian tersebut, nilai yang didapat kemudian dijumlahkan dan hasil akhirnya adalah nilai GCS.

Nilai GCS 14-15: CKR (Cidera Kepala Ringan)Nilai GCS 9-13: CKS (Cidera Kepala Sedang)Nilai GCS 3-8: CKB (Cidera Kepala Berat)

Cara penulisannya berurutan E-V-M sesuai nilai yang didapatkan. Penderita yang sadar = Compos mentis pasti GCS-nya 15 (4-5-6), sedang penderita koma dalam, GCS-nya 3 (1-1-1)Bila salah satu reaksi tidak bisa dinilai, misal kedua mata bengkak sedang V dan M normal, penulisannya X 5 6. Bila ada trakheastomi sedang E dan M normal, penulisannya 4 X 6. Atau bila tetra parese sedang E an V normal, penulisannya 4 5 X. GCS tidak bisa dipakai untuk menilai tingkat kesadaran pada anak berumur kurang dari 5 tahun.

c. Jelaskan klasifikasi/tingkatan murmur sistolik?Jawab :Dalam mendefinisikan dan mendokumentasikan sebuah murmur, seseorang harus mampu mengkategorikan 4 pilihan dari suara jantung yang abnormal, yaitu,i. Lokasi dari suara jantung pada dada (lokasi terdengarnya suara abnormal paling kuat dan dapat mendengar keseluruhan suaranya)ii. Waktu dari terdengarnya suara jantung (awal diastolik, pansistolik, dll)iii. Tingkatan atau intensitas darii suara jantung ( ada 1-6 tingkat)iv. Kualitas dan bentuk dari suara jantung (crescendo/mengeras, hentakan kasar/ harsh snap)

Klasifikasi dan etiologi murmur:

56

Sistolik; idsistolik:-Mitral regurgitasi, terutama prolaps katup mitral-Fisiologik-Aliran

Pansistolik:-Regurgitasi mitral.-Regurgitasi trikuspid.-Defek septum ventrikel.

Ejeksi sistolik:-Stenosis aorta-Obstruksi outflow tract, seperti steosis subvalvular-Sklerosis aorta-Stenosis pulmonal

Diastolik:-Diastolik dini:-Regurgitasi aorta.-Regurgitasi pulmonal.-Graham-Steel (regurgitasi Pulmonal)

Mid-diastolik:-Stenosis mitral (berkaitan dengan opening click atau snap)-Stenosis trikuspid.-Austin-Flint (stenosis fungsional mitral karena regurgitasi aorta)-Myxoma

Presistolik:Stenosis mitral, ketika pada irama sinus.

Kontinyu:-Paten duktus arteriosus.-Fistula arteriovena: koroner, pulmonal-Sinus valsalva yang ruptur.-Venous hums

Tingkatan Murmur

TingkatVolumeThrill

1/6Sangat lemah, hanya terdengar pada keadaan tertentu (ideal)Tidak

2/6Cukup keras untuk bisa didengar dengan stetoskopTidak

3/6Lebih keras dari tingkat 2Tidak

4/6Lebih Keras dari tingkat 3Ya

5/6Terdengar dengan stetoskop yang hanya diletakkan sebagianYa

6/6Terdengar tanpa meletakkan stetoskop di atas dadaYa

d. Mengapa pasien ini masih sadar tetapi telah mengalami kelumpuhan setengah badan?Jawab :Pada kasus stroke non hemorragic pada umumnya kesadaran pasien masih utuh dimana sumbatan pada otak yang terjadi ialah pada A.cerebri media. Sebagaimana klinis terjadinya stroke ditentukan dari luas daerah terjadinya lesi dan banyaknya anastomosis atau sistem kolateralnya. Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan, menurut penelitian Rusdi Lamsudi pada tahun 1989-1991 stroke non hemoragik tidak terdapat hubungan dengan terjadinya penurunan kesadaran. Pusat kesadaran terdapat di formasio retikularis di rostal batang otak yang dikenal dengan nama ARAS (Ascending Reticular Activating System) yang terletak memanjang mulai dari pons bagian tengah ke hipotalamus dan talamus. ARAS ini berfungsi untuk mempertahankan derajat kesadaran, sedangkan proyeksi talamokortikal dan korteks serebri lebih berfungsi menentukan kualitas kesadaran.Sampai saat ini diketahui ada 3 jaras ke atas dari formasio retikularis, (1) jaras ke nukleus retikuler talamus dan kemudian ke korteks serebri. (2) jaras ke atas melalui hipotalamus dan kemudian mempengaruhi struktur ganglia basalis termasuk sistem limbik. (3) pengaruh dari akson neuron serotonin di batang otak dan neuron norepinefrin di lokus seruleus yang mempersarafi korteks secara luas dan difus. Setelah itu impuls dari berbagai area tersebut diterima di korteks serebri. Kesadaran dapat terganggu bila terjadi gangguan di korteks serebri, di batang otak atau dikeduanya. Penderita dengan stroke hemisferik jarang mengalami gangguan atau penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis digaris tengah dan sebagian besarterletak dalam fossa posterior karena itu kesadaran biasanya kompos mentis, kecuali pada stroke yang luas.

e. Jelaskan pemeriksaan refleks patologis?Jawab:a. Refleks babinski: Pasien diposisikan berbaring supinasi dengan kedua kaki diluruskan Tangan kiri pemeriksa memegang pergelangan kaki pasien agar kaki tetap pada tempatnya Lakukan penggoresan telapak kaki bagian lateral dari posterior ke anterior Respon: positif apabila terdapat gerakan dorsofleksi ibu jari kaki dan pengembangan jari kaki lainnya.b. Refleks chaddok Penggoresan kulit dorsum pedis bagian lateral sekitar maleolus lateralis dari posterior ke anterior Amati ada tidaknya gerakan dorsofleksi ibu jari, disertai mekarnya (fanning) jari kaki lainnya.

f. Jelaskan pemeriksaan kekuatan motorik ? Jawab :1. Inspeksi Perhatikan sikap pasien waktu berdiri, duduk, berbaring dan bergerak Perhatikan bentuknya apakah ada deformitas Perhatikan apakah ukurannya sama bagian tubuh kiri dan kanan Perhatikan adanya gerakan abnormal yang tidak dapat dikendalikan deperti tremor,khorea, atetose, distonia, spasme, fasikulasi2. Palpasi Pasien disuruh mengistirahatkan ototnya Palpasi otot untuk menentukan konsistensi dan nyeri tekan3. Pemeriksaan gerakan aktif Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan kita pemeriksa menahan gerakan tersebut Kita pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan disuruh ia menahanPenilaian status motorik dilakukan dengan melihat:Fungsi motorik dengan menilai: besar dan bentuk otot, tonus otot, dan kekuatan otot ekstremitas (skala 0-5)0 = tidak ada gerakan1 = kontraksi otot minimal terasa tanpa menimbulkan gerakan2 = otot dapat bergerak jika gaya berat dihilangkan3 = gerakan otot dapat melawan gaya berat tapi tidak bisa terhadap tahanan pemeriksa 4 = gerakan otot dengan tahanan ringan pemeriksa dan dapat melawan gaya berat5 = gerakan otot dengan tahanan maksimal pemeriksa4. Pemeriksaan gerakan pasif5. Koordinasi gerak

6. Pemeriksaan Laboratoriuma. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan lab : Darah RutinJawab :PemeriksaanNilai NormalHasilInterpretasi

HbPria: 13- 18 g/dlWanita: 12-16 g/dl12,3 g/dlAnemia

Hematokrit40-50 vol%37 vol%Rendah

Leukosit5.000-10.000/mm37000/mm3Normal

Trombosit150.000-450.000/mm3270.000/mm3Normal

LED0-30 mm/jam menggunakan metode Westergreen untuk wanita > 50 tahun30 mm/jamNormal

Kimia KlinikJawab :PemeriksaanNilai normalHasilInterpretasi

Kolestrol total 0,04 (1 kotak kecil) dalamnya > 1/3 tinggi gelombang R.

-Variasi Kompleks QRS QS, QR, RS, R saja, rsR, dll. Variasi tertentu biasanya terkait dengan kelainan tertentu.

- Interval QRS, adalah jarak antara awal gelombang Q dengan akhir gelombang S. Normalnya 0,06 0,12 detik (1,5 3 kotak kecil). Tentukan apakah dia normal atau memanjang.

7. Tentukan RVH/LVHRumusnya, RVH jika tinggi R / tinggi S di V1 > 1 LVH jika tinggi RV5 + tinggi SV1 > 35

8. ST SegmenST segmen adalah garis antara akhir kompleks QRS dengan awal gelombang T. Bagian ini merepresentasikan akhir dari depolarisasi hingga awal repolarisasi ventrikel. Yang dinilai: Normal: berada di garis isoelektrik Elevasi (berada di atas garis isoelektrik, menandakan adanya infark miokard) Depresi (berada di bawah garis isoelektrik, menandakan iskemik)

9. Gelombang TGelombang T adalah representasi dari repolarisasi ventrikel. Yang dinilai adalah: Normal: positif di semua lead kecuali aVR Inverted: negatif di lead selain aVR (T inverted menandakan adanya iskemik)

KERANGKA KONSEPOKLUSI PADA A. CEREBRI MEDIA SUBDIVISI SUPERIORISKEMIK PADA AREA CEREBRIPELEPASAN GLUTAMATNEKROSIS PADA AREA BROCA DAN KORTEKS MOTORIK HEMISFER YANG DOMINANPEMBENTUKAN RADIKAL BEBASAFASIA MOTORIKPARESE PADA NERVUS VII DAN XIIGANGGUAN PADA LIDAH DAN MULUTKELUMPUHAN SEPARUH BADANEMBOLISESAK NAFAS & JANTUNG BERDEBARHIPERTROPHY LEFT VENTRIKELGANGGUAN FUNGSI LEFT ATRIUMTROMBUS PADA DAERAH JANTUNGATRIUM FIBRILASIDIABETES DAN HIPERTENSI YANG TIDAK TERKONTROLAFTERLOAD LEFT VENTRIKEL MENINGKAT

KESIMPULANPasien Laki laki 62 tahun, menderita kelumpuhan separuh tubuh sebelah kanan, sesak nafas dan jantung berdebar dengan faktor resiko hipertensi, DM, dyslipidemia disebabkan oleh stroke iskemik kardioemboli.

DAFTAR PUSTAKA Fauci, Anthony S, et al. 2008. Harrisons Principles of Internal Medicine Seventeenth Edition. United States: McGraw-Hill Companies, Inc. Ginsberg, Lionel. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Jakarta: Erlangga Sidharta, P. 2008. Tata Pemeriksaan Klinis dalam Neurologis. Jakarta: Dian Rakyat Sidharta, P dan Mahar Mardjono. 2006. Neurologis Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat Filer.case.edu. 2006. The Cardiac Exam: Auscultation. USU Institional Repository.Chapter II. Pdf. http://www.repository.usu.ac.id Snell Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta: EGC. Price Sylvia S, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC. Kumar Vinay, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Kumar. 2007. Buku Ajar Patologi Roobin edisi 7. Jakarta: EGC. Dorland W. A Newman. 2010. Kamus Kdedokteran Dorland Edisi 6. Jakarta: EGC. Stein, Emanuel and Abner J. Delman. 2007. Interpretasi Akurat Bunyi Jantung Edisi II. Jakarta: EGC Hampton, John R. 2006. Dasar-Dasar EKG. Jakarta: EGC Price, Sylvia Anderson dan Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1. Jakarta: EGC Irdawati.Perbedaan Pengaruh Latihan Gerak Terhadap Kekuatan Otot Pada Pasien Stroke Non-Hemoragik Hemiparese Kanan Dibandingkan Dengan Hemiparese Kiri. Media Medika Indonesia. Surakarta, 2008. Rambe AS.Sekilas Tentang Definisi, Penyebab, Efek,Dan Faktor Risiko.Departemen Neurologi FK-USU. Medan .2009.http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/18925. (4januari 2012) Situmorang MH.Karakteristik Penderita Stroke Rawat Inap Yang Meninggal di RSU Dr. Pirngadi Medan.FKM USU. Medan.2009.