jantung: ska

7/24/2019 jantung: SKA

1/25

Tinjauan Pustaka

Bab 1

Pendahuluan

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa

tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina

pektoris tidak stabil, infact myocard acute (IA) yang disertai ele!asi segmen ST dan penderita

dengan infark miokardium tanpa ele!asi ST."

SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner

(P#K) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.$aitu suatu fase akut dari Angina

Pektoris Tak Stabil (APTS) yang disertai IA gelombang % (IA&%) dengan non ST ele!asi

('STI) atau tanpa gelombang % (IA&T%) dengan ST ele!asi (STI) yang terjadi karena

adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil (ulnerable).*

Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat, dengan mortalitas tinggi. ortalitas

tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun lebi+ sering ditemukan

pada penderita dengan plak kurang dari -/-0 yang tidak stabil, yakni fibrous cap 1dinding

(punggung) plak2 yang tipis dan muda+ erosi atau ruptur. Terminologi sindrom koroner akut

berkembang selama "- ta+un terak+ir dan tela+ digunakan secara luas. 3al ini berkaitan dengan

patofisiologi secara umum yang diketa+ui ber+ubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak

stabil dan infark miokard4 baik Angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang %, dan

infark miokard gelombang % mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi aterosklerosis

pada arteri koroner.*

Terminologi yang akan sering dipakai pada penderita Angina Pectoris adala+ perasaan 5berat6,

5sesak6, 5ditekan6, 5didorong6 atau 5diremas6. Angina Pectoris yang k+as biasanya akan terasa

di tenga+ dada7belakang sternum (retrosternal) dan akan menjalar ke dagu dan7atau ke lengan.

Angina bisa rasanya dari nyeri ringan sampai ke paling nyeri dan timbul keringatan dingin dan

perasaan cemas. Kadang kala akan berserta dengan sesak nafas.Angina sering dipicu dengan

akti!itas fisik terutama setela+ makan dan pada cuaca yang dingin, dan kebanyakan dicetus ole+

perasaan mara+ atau gembira. 'yeri akan +ilang cepat (biasanya berapa menit) dengan istira+at.

Kadang kala perasaan itu akan +ilang sendiri dengan teruskan akti!itas."

1


2/25

Tinjauan Pustaka

Gambar 1. Angina Pektoris pada SKA1

Istila+ A8S banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian yang ga9at pada

pembulu+ dara+ koroner. A8S merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit

koroner yaitu, unstable angina, Acute yocardial Infarction dengan segmen ST ele!asi (STI)

dan Acute yocardial Infarction tanpa segmen ST ele!asi ('STI), maupun angina pektoris

pasca infark atau pasca tindakan inter!ensi koroner perkutan. Alasan rasional menyatukan semua

penyakit itu dalam satu sindrom adala+ karena mekanisme patofisiologi yang sama. Semua

disebabkan ole+ terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis,

se+ingga pada ak+irnya akan menimbulkan stenosis atau oklusi pada arteri koroner dengan atau

tanpa emboli. Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark 'on&ele!asi ST dan

dengan ele!asi ST adala+ dari jenis t+rombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan

trombus mural, 'on&ele!asi ST dengan t+rombus inkomplet7nonklusif, sedangkan pada ele!asi

ST adala+ trombus komplet7oklusif.*

Proses terjadinya t+rombus dimulai dengan gangguan pada sala+ satu dari Trias Virchow;

kelainan pada pembulu+ dara+, gangguan endotel, serta aliran dara+ terganggu. Selanjutnya

proses aterosklerosis mulai berlaku, inflamasi, dan formasi plak di pembulu+ dara+. Pada suatu

saat, terjadi rupture7fissure pada plak dan ak+irnya menimbulkan t+rombus yang akan

meng+ambat pembulu+ dara+. Apabila pembulu+ dara+ tersumbat "--0 maka terjadi STI.

'amun bila sumbatan tidak total, tidak terjadi infark, +anya :A atau 'STI.*

2


3/25

Tinjauan Pustaka

Bab II

Definisi dan Epidemiologi

2.1 Definisi

Sindrom koroner akut adala+ gabungan gejala klinik yang menandakan iskemia

miokard akut, yang terdiri dari infark miokard akut dengan ele!asi segmen ST (ST segment

elevation myocardial infarction = STEMI), infark miokard akut tanpa ele!asi segmen

ST (non ST segment elevation myocardial infarction = NSTEMI), dan angina pectoris tidak

stabil (unstable angina pectoris = !"). Ketiga kondisi tersebut berkaitan erat,

+anya berbeda dalam derajat beratnya iskemia dan luasnya jaringan miokardiaum yang

mengalami nekrosis. :AP dan 'STI merupakan suatu kesinambungan dengan

kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis. Perbedaan antara angina pectoris tidak

stabil (:AP) dengan infark miokard akut tanpa ele!asi segmen ST ('STI) adala+

apaka+ iskemi yang ditimbulkan cukup berat se+ingga dapat menimbulkan kerusakan

miokardium, se+ingga adanya marker kerusakan miokardium dapat diperiksa."

2.2 Epidemiologi

Penyakit jantung koroner terus&menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit

jantung lainnya, dan angka kesakitannya berkisar antara ;- sampai ;


4/25

Tinjauan Pustaka

".1 aktor resiko #ang tidak dapat dimodifikasi

". :sia

Kerentanan yang serius jarang terjadi sebelum usia ?- ta+un. Tetapi +ubungan antara usia

dan timbulnya penyakit mungkin +anya mencerminkan lama paparan yang lebi+ panjang

ter+adap faktor&faktor aterogenik.

*. #enis kelaminKejadian penyakit koroner relatif lebi+ renda+ pada 9anita sampai menopause,

setela+ menopause kerentanannya menjadi sama dengan pria. fek perlindungan

estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas 9anita sebelum menopause.

;. @i9ayat keluarga dengan penyakit jantung koroner

@i9ayat keluarga yang positif ter+adap penyakit jantung koroner (yaitu saudara atau

orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia - ta+un) meningkatkan

kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. Komponen genetik dapat dikaitkan pada

beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangannya, seperti

pada gangguan lipid familial. Tetapi ri9ayat keluarga dapat pula mencerminkan

komponen lingkungan yang kuat, seperti gaya +idup yang menimbulkan stres atau

obesitas."

".2 aktor resiko #ang dapat dimodifikasi

". erokok

erokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung ter+adap

dinding arteri. Karbon monoksida (8>) dapat menyebabkan +ipoksia jaringan arteri,

nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menamba+kan reaksi

trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedangkan glikoprotein

tembakau dapat mengakibatkan reaksi +ipersensitif dinding arteri.

*. 3iperlipidemia

ipid plasma (kolesterol, trigliserida, fosfolipida, dan asam lemak bebas) berasal dari

makanan (eksogen) dan sintesis lemak endogen. Kolesterol dan trigliserida adala+ dua

jenis lipd yang relatif mempunyai makna klinis yang penting se+ubungan dengan

aterogenesis. ipid terikat pada protein, karena lipid tidak larut dalam plasma. Ikatan ini

meng+asilkan empat kelas utama lipoprotein, yaituB kilomikron, =, = dan 3=.

= paling tinggi kadar kolesterolnya, sedangkan kilomikron dan = kaya akan

trigliserida. Kadar protein tertinggi terdapat pada 3=.Peningkatan kolesterol =

di+ubungkan dengan meningkatnya resiko penyakit jantung koroner, sementara kadar

4


5/25

Tinjauan Pustaka

3= yang tinggi berperan sebagai faktor pelindung penyakit jantung koroner,

sebaliknya kadar 3= yang renda+ ternyata bersifat aterogenik.;. 3ipertensi

Peningkatan tekanan dara+ sistemik meningkatkan resistensi ter+adap pemompaan

dara+ dari !entrikel kiri, akibatnya beban kerja jantung bertamba+. Sebagai akibatnyaterjadi +ipertrofi !entrikel untuk menguatkan kontraksi. Akan tetapi kemampuan

!entrikel untuk memperta+ankan cura+ jantung dengan +ipertropi kompensasi

ak+irnya terlampaui, tejadi dilatasi dan paya+ jantung. #antung jadi semakin terancam

dengan adanya aterosklerosis koroner. Kebutu+an oksigen miokardium

meningkatsedangkan suplai oksigen tidak mencukupi, ak+irnya mengakibatkan iskemia.

Kalau berlangsung lama bisa menjadi infark.=isamping itu, +ipertensi dapat

meningkatkan kerusakan endotel pembulu+ dara+ akibat tekanan tinggi yang lama

(endot+elial injury).

?. =iabetes elitus=iabetes mellitus menyebabkan gangguan lipoprotein. = dari sirkulasi akan di

ba9a ke +epar. Pada penderita diabetes mellitus, degradasi = di +epar menurun, dan

gikolasi kolagen meningkat. 3al ini mengakibatkan meningkatnya = yang

berikatan dengan dinding !askuler.

. >besitasKegemukan mungkin bukan faktor resiko yang berdiri sendiri, karena pada umumnya

selalu diikuti ole+ faktor resiko lainnya."

Bab I$

Patogenesis dan Patofisiologi

%.1 Patogenesis

ekanisme umum terjadinya SKA adala+ ruptur atau erosi lapisan fibrotik dari plak arteri

koronaria. 3al ini menga9ali terjadinya agregasi dan ad+esi platelet, trombosis

terlokalisir, !asokonstriksi, dan embolisasi trombus distal. Keberadaan kandungan lipid yang

banyak dan tipisnya lapisan fibrotik, menyebabkan tingginya resiko ruptur plak arteri

5


6/25

Tinjauan Pustaka

koronaria. Pembentukan trombus dan terjadinya !asokonstriksi yang disebabkan

pelepasanserotonin dan tromboCan A* ole+ platelet mengakibatkan iskemik miokardium

yang disebabkan ole+ penurunan aliran dara+ koroner.Aterosklerosis adala+ bentuk

arteriosklerosis dimana terjadi penebalan dan pengerasan dari dinding pembulu+ dara+

yang disebabkan ole+ akumulasi makrofag yang berisi lemak se+ingga menyebabkan

terbentuknya lesi yang disebut plak. Aterosklerosis bukan merupakan kelainan tunggal

namun merupakan proses patologi yang dapat mempengaru+i system !askuler seluru+

tubu+ se+ingga dapat menyebabkan sindroma iskemik yang ber!ariasi dalam

manifestasi klinis dari tingkat kepara+an. 3al tersebut merupakan penyebab utama

penyakit arteri koroner.*

>ksidasi = merupakan langka+ terpenting pada at+erogenesis. Inflamasi dengan

stress oksidatif dan akti!asi makrofag adala+ mekanisme primer. =iabetes mellitus, merokok,

dan +ipertensi di+ubungkan dengan peningkatan oksidasi = yang dipengaru+i ole+

peningkatan kadar angiotensin II melalui stimulasi reseptor AT&I. Penyebab lain dapat

berupapeningkatan 8&reacti!e protein, peningkatan fibrinogen serum, resistensi insulin,

stress oksidatif, infeksi dan penyakit periodontal. = teroksidasi bersifat toksik ter+adap sel

endotel dan menyebabkan proliferasi sel otot polos, akti!asi respon imun dan inflamasi.

= teroksidasi masuk ke dalam tunika intima dinding arteri kemudian difagosit ole+

makrofag. akrofag yang mengandung oksi = disebut foam cell berakumulasi dalam

jumla+ yang signifikan maka akan membentuk jejas fatty streak. Pembentukan lesi tersebut

dapat ditemukan pada dinding pembulu+ dara+ sebagian orang termasuk anak&anak.

Ketika terbentuk, fatty streak memproduksi radikal oksigen toksik yang lebi+ banyak

dan mengakibatkan peruba+an inflamasi dan imunologis se+ingga terjadi kerusakan yang

lebi+ progresif. Kemudian terjadi proliferasi sel otot polos, pembentukan kolagen dan

pembentukan plak fibrosa di atas sel otot polos tersebut. Proses tersebut diperantarai

berbagai macam sitokin inflamasi termasuk gro9t+ factor (TDE beta).;

Plak fibrosa akan menonjol ke lumen pembulu+ dara+ dan menyumbataliran dara+ ysng lebi+

distal, terutama pada saat ola+raga, se+ingga timbul gejala klinis (angina atau claudication

intermitten).Fanyak plak yang unstable (cenderung menjadi ruptur) tidak menimbulkan

gejala klinis sampai plak tersebut mengalami ruptur. @uptur plak terjadi akibat akti!asi

6


7/25

Tinjauan Pustaka

reaksi inflamasi dari proteinase seperti metalloproteinase matriks dan cat+epsin

se+ingga menyebabkan perdara+an pada lesi. Plak at+erosklerosis dapat diklasifikasikan

berdasarkan strukturnya yang memperli+atkan stabilitas dan kerentanan ter+adap ruptur.

Plak yang menjadi ruptur merupakan plak kompleks. Plak yang unstable dan cenderung

menjadi ruptureadala+ plak yang intinya banyak mengandung deposit = teroksidasi dan

yang diliputi ole+ fibrous caps yang tipis. Plak yang robek (ulserasi atau rupture) terjadi

karena s+ear forces, inflamasi dengan pelepasan mediator inflamasi yang multiple,

sekresi macrophage#derived degradative en$yme dan apotosis sel pada tepi lesi. Ketika

rupture, terjadi ad+esi platelet ter+adap jaringan yang terpajan, inisiasi kaskade

pembekuan dara+, dan pembentukan t+rombus yang sangat cepat. T+rombus tersebut dapat

langsung menyumbat pembulu+ dara+ se+ingga terjadi iskemia dan infark.*,;

Gambar

2. Proses

Pembentukan Pla&ue dan 'rombus pada Pembuluh Darah Koroner2

%.2 Patofisiologi

Proses progresifitas dari plak at+erosklerotik dapat terjadi perla+an&la+an. 'amun,

apabila terjadi obstruksi koroner tiba&tiba karena pembentukan t+rombus akibat

plakaterosklerotik yang rupture atau mengalami ulserasi, maka terjadi sindrom koroner akut.". :nstable angina 4 adala+ akibat dari iskemi miokard re!ersibel dan dapat

mencetuskan terjadinya infark.

*. Infark miokard 4 terjadi apabila iskemia yang berkepanjangan menyebabkan

kerusakanire!ersibel dari otot jantung."

%.2.1 (nstable Angina

7


8/25

Tinjauan Pustaka

uncul akibat berkurangnya suplai oksigen dan7atau peningkatan kebutu+an oksigen

jantung (conto+ karena takikardi atau +ipertensi). Ferkurangnya suplai oksigen terjadi

karena adanya pengurangan diameter lumen pembulu+ dara+ yang dipengaru+i ole+

!asokonstriktor dan7atau t+rombus.Pada banyak pasien unstable angina, mekanisme

berkurangnya suplai oksigen lebi+ banyak terjadi dibandingkan peningkatan oksigen

demand.Tetapi pada beberapa kasus, keduanya dapat terjadi secara bersamaan.

@uptur Plak

@uptur dari plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dari angina pektoris tak

stabil, se+ingga tiba&tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembulu+ koroner yang

sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. =ua pertiga dari pembulu+ yang

mengalami rutur sebelumnya mempunyai penyempitan - 0 atau kurang, dan pada G/

0 pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari /- 0.Terjadinya ruptur menyebabkan akti!asi, ad+esi dan agregasi platelet dan

menyebabkan akti!asi terbentuknya t+rombus. Fila t+rombus menutup pembulu+

dara+ "-- 0 akan terjadi infark dengan ele!asi segmen ST, sedangkan bila trombus

tidak menyumbat "--0, dan +anya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi

angina tak stabil.

Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan sala+ satu dasar terjadinya

angina tak stabil. Terjadinya trombosis setela+ plak terganggu disebabkan karena

integrasi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak

merupakan ba+an terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit,

sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak tak stabil.

Setela+ ber+ubungan dengan dara+, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor IIa

untuk memulai kaskade reaksi enHimatik yang meng+asilkan pembentukan trombin

dan fibrin.Sebagai reaksi ter+adap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan

platelet melepaskan isi granulasi se+ingga memicu agregasi yang lebi+ luas,

!asokonstriksi dan pembentukan trombus. Eaktor sistemik dan inflamasi ikut berperan

dalam peruba+an terjadinya +emostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai

trombosis yang intermitten, pada angina tak stabil.

asospasme

8


9/25

Tinjauan Pustaka

Terjadinya !asokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.

=iperkirakan adanya disfungsi endotel dan ba+an !asoaktif yang diproduksi ole+

platelet berperan dalam peruba+an dalam tonus pembulu+ dara+ dan menyebabkan

spasme.

rosi pada Plak Tanpa @uptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan

migrasi dari otot polos sebagai reaksi ter+adap kerusakan endotelB adanya peruba+an

bentuk dan lesi karena bertamba+nya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan

pembulu+ dengan cepat dan kelu+an iskemi.;,?

%.2.2 Infark )iokard

Ketika aliran dara+ koroner terganggu pada 9aktu tertentu, dapat terjadi nekrosis sel

miosit. 3al tersebut disebut infark miokard. Dangguan, progresi!itas plak, dan

pembentukan klot lebi+ lanjut yang terjadi pada I sama +alnya seperti yang terjadi pada

sindrom koroner akut yang lainnya. 'amun, pada I trombusnya lebi+ labil dan dapat

menyumbat pembulu+ dara+ dalam 9aktu yang lebi+ lama, se+ingga iskemia miokardial

dapat berkembang menjadi nekrosis dan kematian miosit.#ika t+rombus lisis sebelum

terjadinya nekrosis jaringan distal yang komplet, infark yang terjadi +anya melibatkan

miokardium yang berada langsung di ba9a+ endokardium (subendocardial I).#ika

t+rombus menyumbat pembulu+ dara+ secara permanent, maka infarknya dapatmemanjang +ingga epikardium se+ingga menyebabkan disfungsi jantung yang para+

(transmural I).Secara klinis, I transmural +arus diidentifikasi, karena dapat

menyebabkan komplikasi yang serius dan +arus mendapat terapi yang segera.

#ejas Selular

Sel jantung dapat berta+an ter+adap iskemi +anya dalam 9aktu *- menit sebelum

mengalami kematian.Peruba+an KD +anya terli+at pada ;-&


10/25

Tinjauan Pustaka

Kekurangan oksigen juga disertai gangguan elektrolit 'a, K, dan g. secara normal

miokardium berespon ter+adap kadar katekolamin (epinefrin dan norepinefrin7') yang

ber!ariasi. Pada sumbatan arteri yang signifikan, sel miokardium melepaskan

katekolamin se+ingga terjadi ketidakseimbangan fungsi simpatis dan parasimpatis,

disritmia dan gagal jantung.

Katekolamin merupakan mediator pelepasan dari glikogen, glukosa dan cadangan lemak

dari sel tubu+. >le+ karena itu terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas dan gliserol

plasma dalam satu jam setela+ timbulnya miokard akut. Kadar EEA (Eree Eatty Acid)

yang berlebi+ memiliki efek penyabunan ter+adap membran sel. ' meningkatkan kadar

glukosa dara+ melalui perangsangan ter+adap sel +epar dan sel otot. ' juga

meng+ambat akti!itas sel beta pankreas se+ingga produksi insulin berkurang dan terjadi

keadaan +iperglikemia. 3iperglikemia terjadi setela+ /* jam onset serangan.Angiotensin II yang dilepaskan selama iskemia miokard berkontribusi dalam patogenesis

I, dengan cara yaitu4 (")fek sistemik dari !asokonstriksi perifer dan retensi cairan

se+ingga meningkatkan beban jantung, akibatnya memperpara+ penurunan kemampuan

kontraktilitas jantung. (*) Angiotensin II mempunyai efek lokal yaitu sebagai gro9t+

factor sel otot polos pembulu+ dara+, miosit dan fibroblast jantung, se+ingga merangsang

peningkatan kadar katekolamin dan memperpara+ !asospasme koroner.

Kematian Selular

Iskemia miokard yang berlangsung lebi+ dari *- menit merupakan jejas +ipoksia

irre!ersible yang dapat menyebabkan kematian sel dan nekrosis jaringan. 'ekrosis

jaringan miokardium dapat menyebabkan pelepasan beberapa enHim intraseluler tertentu

melalui membrane sel yang rusak ke dalam ruang intersisisal.nHim yang terlepas

kemudian diangkut melalui pembulu+ dara+ limfe ke pembulu+ dara+.Se+ingga dapat

terdeteksi ole+ tes serologis.

Peruba+an Eungsional dan Structural

Infark miokardial menyebabkan peruba+an fungsional dan struktural jantung.Peruba+an

makroskopis pada daera+ infark tidak akan terli+at dalam beberapa jam. Jalaupun dalam

;-&


11/25

Tinjauan Pustaka

kiri, (;)Penurunan stroke !olume, (?)Penurunan fraksi ejeksi, ()Peningkatan tekanan

ak+ir diastolik !entrikel kiri, (


12/25

Tinjauan Pustaka

Anamnesis merupakan +al yang sangat penting. Penderita yang datang dengan

kelu+an utama nyeri dada atau nyeri ulu +ati yang +ebat, bukan disebabkan ole+ trauma,

yang mengara+ pada iskemia miokardium, pada laki&laki terutama berusia ; ta+un

atau 9anita terutama berusia ?-ta+un, memerlukan per+atian k+usus dan e!aluasi lebi+

lanjut tentang sifat, onset, lamanya, peruba+an dengan posisi, penekanan, pengaru+

makanan, reaksi ter+adap obat&obatan, dan adanya faktor resiko. Janita sering mengelu+

nyeri dada atipik dan gejala tidak k+as, penderita diabetes mungkin tidak

menunjukkan gejala k+as karena gangguan saraf otonom. 'yeri pada SKA bersifat

seperti di+impit benda berat, tercekik, ditekan, diremas, ditikam, ditinju, dan rasa

terbakar. 'yeri biasanya berlokasi di blakang sternum, dibagian tenga+ atau dada kiri

dan dapat menyebar keseluru+ dada, tidak dapat ditunjuk dengan satu jari. 'yeri dapat

menjalar ke tengkuk, ra+ang, ba+u, punggung, lengan kiri atau kedua lengan. ama

nyeri *-menit, tidak +ilang setela+ menit istira+at atau pemberian nitrat.

Kelu+an pasien umumnya berupa

a. @esting angina4 terjadi saat istira+at berlangsung *- menitb. 'e9 onset angina 4 baru pertama kali timbul, saat akti!itas fisik se+ari&+ari,

aktifitas ringan7 istira+at

c. Increasing angina 4 sebelumnya usa+ terjadi, menjadi lebi+ lama, sering,

nyeri atau dicetuskan akti!itas lebi+ ringan.

Kelu+an SKA dapat berupa rasa tidak enak atau nyeri di daera+ epigastrium yang

tidak dapat dijelaskan sebabnya dan dapat disertai gejala otonom sesak napas, mual

sampai munta+, kadang&kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani

seringkali tidak ada yang k+as.

Elektrokardiografi +E,G-

Pemeriksaan 8D sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko

pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukankemungkinan adanya iskemi atau 'STI. Peruba+an gelombang ST dan T yang

nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari -.mm dan gelombang T negatif

kurang dari * mm, tidak spesifik untuk iskemi, dan dapat disebabkan karena +al

lain. Pada angina tak stabil ?0 mempunyai KD normal, dan pada 'STI "&


13/25

Tinjauan Pustaka

Eer/ise test

Pemeriksaan KD tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara

lansung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal !entrikel kiri, adanya mitral

insuffisiensi dan abnormalitas gerakan dinding reginal jantung, menandakan prognosis

kurang baik. Stress ekokardiografi juga dapat membantu menegakkan adanya iskemi

miokardium.

Pemeriksaan 0aboratorium

Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan 8K&F tela+ diterima sebagai

petanda paling penting dalam diagnosis SKA. enurut uropean Society of

8ardiology (S8) dan A88 dianggap adanya mionekrosis bila troponin T atau I positif

dalam *? jam. Troponin tetap positif sampai * minggu. @isiko kematian bertamba+

dengan tingkat kenaikan troponin. 8KF kurang spesifik karena juga ditemukan di

otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam

beberapa jam dan kembali normal dalam ? jam."

*.2 Diagnosis dan Gambaran Klinis Infark )iokard Akut 'anpa Eleasi S'

+S'E)I-

'yeri dada dengan lokasi k+as substernal atau kadangkala epigastrium dengan ciri

k+as seperti diperas, diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penu+, berat atau

tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada 'STI. Analisis

berdasarkan gambaran klinis menunjukkan mereka memiliki gejala dengan onset

baru angina berat 7 terakselerasi memiliki prognosis lebi+ baik berbanding dengan

memiliki nyeri pada 9aktu istira+at. Dejala tidak k+as seperti dispneu, mual,

diaforesis, sinkop atau nyeri lengan, epigastrium, ba+u atas, atau le+er juga terjadi

dalam kelompok yang lebi+ besar terutama pasien lebi+ dari


14/25

Tinjauan Pustaka

predictor outcome yang buruk. >utocme yang buruk meningkat secara progresif dengan

memberatnya depresi segmen ST dan baik depresi segmen ST maupun peruba+an

troponin T keduanya memberikan tamba+an informasi prognosis pasien&pasien dengan

'STI.

Biomarker Kerusakan )iokard

Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebi+ disukai,

karena lebi+ spesifik berbanding enHim jantung seperti 8K dan 8KF. Pada pasien

dengan IA, peningkatan a9al troponin pada dara+ perifer setela+ ;&? jam dan dapat

menetap sampai ;&? minggu."

*." Diagnosis dan Gambaran Klinis Infark )iokard Akut Dengan Eleasi S'+S'E)I-

=iagnosis IA dengan ele!asi ST ditegakkan berdasarkan anamnesa nyeri dada yang

k+as dan gambaran KD adanya ele!asi ST *mm, minimal pada dua sadapan

prekordial yang berdampingan atau "mm pada dua sadapan ektremitas. Pmeriksaan

enHim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun

keputusan memberikan terapi re!askularisasi tak perlu menunggu +asil pemeriksaan

enHim, dalam mengingat tatalaksana IA, prinsip utama penatalaksanaan adala+ time is

muscle.

Anamnesis

Anamnesis yang cermat perlu dilakukan apaka+ nyeri dadanya berasal dari jantung

atau diluar jantung. #ika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu

dibedakan apaka+ nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula

apaka+ ada ri9ayat infark miokard sebelumnya serta faktor&faktor resiko antara lain

+ipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress serta ri9ayat sakit jantung

koroner pada keluarga.Pada +ampir setenga+ kasus, terdapat faktor pencetus sebelum

terjadi STI, seperti akti!itas fisik berat, stress emosi atau penyakit medis atau

beda+. Jalaupun STI bisa terjadi sepanjang +ari atau malam, !ariasi sirkadian

dilaporkan pada pagi +ari dalam beberapa jam setela+ bangun tidur.

14


15/25

Tinjauan Pustaka

'yeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IA. 3arus mampu

mengenal nyeri dada angina dan mamapu membedakan dengan nyeri dada lainnya,

karena gejala ini merupakan petanda a9al dalam pengelolaan pasien IA.

Sifat nyeri dada angina sebagai berikut 4

a. okasi4 substernal , retrosternal, dan prekordial.

b. Sifat nyeri4 rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindi+ benda berat,

sperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

c. Penjalaran ke4 biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke le+er, ra+ang ba9a+,

gigi, punggung interskapular, perut dan dapat juga ke lengan kanan.d. 'yeri membaik atau +ilang dengan istira+at, atau obat nitrat.

e. Eaktor pencetus4 lati+an fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesuda+ makan.

f. Dejala yang menyertai4 mual munta+, sulit bernapas, keringat dingin, cemas

dan lemas.

Gambar ". Pola #eri pada Pasien Infark )iokard Akut1

=iagnosis banding nyeri dada STI antara lain perikarditis akut, emboli paru, diseksi aortaakut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. 'yeri dada tidak selalu ditemukan pada

STI. STI tanpa nyeri lebi+ sering dijumpai pada diabetes melitus dan usia lanjut.

15


16/25

Tinjauan Pustaka

Gambar %.

Diagnosis Banding #eri pada Dada1

Pemeriksaan isik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istira+at (gelisa+). Seringkali ekstremitas pucat

disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal ;- menit dan banyak

keringat dicurigai kuat adanya STI. Sekitar seperempat pasien infark anterior

mempunyaimanifestasi +iperakti!itas saraf simpatis (takikardia dan7atau +ipotensi) dan

+ampir setenga+ pasien infark posterior menunjukkan +iperakti!itas parasimpatis

(bradikardia dan7atau +ipotensi). Tanda fisik lain pada disfungsi !entrikular adala+ S?

dan S; gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal

bunyi jantung kedua. =apat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal

yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction

rub. Peningkatan su+u sampai ;-8 dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STI .

Elektrokardiogram

Pemeriksaan KD "* sadapan +arus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau

kelu+an yang dicurigai STI dan +arus dilakukan segera dalam "- menit sejak

16


17/25

Tinjauan Pustaka

kedatangan di :D=. Pemriksaan KD menentukan keputusan terapi karena bukti kuat

menunjukkan gambaran ele!asi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang

bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. #ika pemeriksaan KD a9al tidak diagnostik

untuk STI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STI,

KD serial dengan inter!al &"-menit atau pemantauan KD "* sadapan secara kontinu

+arus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan ele!asi segmen ST. Pada pasien

dengan STI inferior, KD sisi kanan +arus diambil untuk mendeteksi kemungkinan

infark pada !entrikel kanan.Sebagian besar pasien dengan presentasi a9al ele!asi segmen

ST mengalami e!olusi menjadi gelombang % pada KD yang ak+irnya didiagnosa

infark miokard gelombang %, sebagian kecil menetap menjadi infark miokard

gelombang non %. #ika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau

ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan ele!asi segmen ST dan

biasanya megalami :A atau 'STI. Pada sebagian pasien tanpa ele!asi ST

berkembang tanpa menunjukkan gelombang % disebut infark non %. Sebelumnya istila+

infark miokard transmural digunakan jika KD menunjukkan gelombang % atau

meng+ilangnya gelombang @ dan infark miokard nontransmural jika KD +anya

menunjukkan peruba+an sementara segmen ST atau gelombang T. 'amun tidak selalu ada

korelasi gambaran patologis KD dengan lokasi infark (mural atau transmural)

se+ingga terminologi IA gelombang % atau non % menggantikan infark mural atau

nontransmural."

A B

Gambar %. +A-S'3eleasi pada leads II4 III dan a$5 S' depresi pada $1 3 $% gambaran pada infak

miokard akut inferior atau inferior AMI. +B- S'3Eleasi pada gambaran anterior acute myocard infark.1

17


18/25

Tinjauan Pustaka

Petanda Kerusakan 6antung +Biomarkers-

Peningkatan nilai enHim di atas * kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya

nekrosis jantung (infark miokard).

a. 8KF4 meningkat setela+ ; jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam

"-&*? jam dan kembali normal dalam *&? +ari. 8KF turut meningkat pada operasi

jantung, miokarditis dan kardio!ersi elektrik.

b. cTn4 ada * jenis yaitu cTn T dan cTn I. nHim ini meningkat setela+ * jam bila ada

infark miokard dan mencapai puncak dalam "-&*? jam dan cTn T masi+ dapat

dideteksi setela+ &"? +ari, sedangkan cTn I setela+ &"- +ari.

Pemeriksaan enHim jantung yang lain yaitu4

a. ioglobin4 dapat dideteksi satu jam setela+ infark dan mencapai puncak dalam ?&

jam.

b. 8reatinine Kinase (8K) 4 meningkat setela+ ;& jam bila ada infark miokard dan

mencapai punak dalam "-&;< jam dan kembali normal dalam ;&? +ari.

c. actic =e+ydrogenase (=3)4 meningkat setela+ *?&? jam bila ada infark miokard,

mencapai puncak ;&< +ari dan kembali normal dalam &"? +ari.

Bab $I

Penatalaksanaan

7.1 Angina Pektoris 'idak Stabil +(nstable Angina-

'indakan umum

Pasien perlu pera9atan ruma+ sakit, sebaiknya di unit intensif koroner, dan

diistira+atkan (bed rest), diberi obat penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau

petidinperlu pada pasien yang masi+ merasakan sakit dada 9alaupun suda+ mendapat

nitrogliserin.

'erapi )edikamentosa

a. itrat

'itrat dapat menyebabkan !asodilatasi pembulu+ !ena dan arteriol perifer,

dengan efek mengurangi preload dan afterload se+ingga dapat mengurangi 9all stress

dan kebutu+an oksigen. 'itrat juga menamba+ oksigen suplai dengan !asodilatasi

pembulu+ koroner dan memperbaiki aliran dara+ kolateral. $ang ada di Indonesia

18


19/25

Tinjauan Pustaka

terutama Isosorbit dinitrat, yang dapat diberikan secara intra!ena dengan dosis "&

?mg7jam. Fila kelu+an suda+ terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per

oral.

b. Beta3blo/ker

Feta&blocker menurunkan kebutu+an oksigen miokardium melalui efek penurunandenyut jantung dan daya kontraksi miokardium. eta&analisis dari ?/-- pasien dengan

:A menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan resiko infark sebesar ";0

(pL-.-?). Semua pasien :A +arus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi

seperti asam bronkiale dan pasien dengan bradiaritmia. Feta&bloker seperti propanolol,

metoprolol, atenolol, tela+ diteliti pada pasien :A, yang menunjukkan effekti!itas

yang serupa.

/. Antagonis Kalsium

Antagonis kalsium dibagi dalam * golongan besar4 golongan di+idropiridinseperti nifedipin dan golongan nondi+idropiridin seperti diltiaHem dan !erapamil.

Kedua golongan ini dapat menyebabkan !asodilatasi koroner dan menurunkan

tekanan dara+.Dolongan di+idropiridin mempunyai efek !asodilatasi lebi+ kuat dan

peng+ambatan nodus sinus maupun nodus A lebi+ sedikit, dan efek inotropik

negatif juga lebi+ kecil. erapamil dan diltiaHem memperbaiki sur!i!al dan

mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi

normal. =enyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan

keuntungan pada golongan nondi+idropiridin pada pasien SK dengan faal jantung

normal. Pemakaian antagonis kalsium pada pasien yang ada kontraindikasi

dengan beta&bloker.

d. Aspirin

Fanyak studi tela+ membuktikan ba+9a aspirin dapat mengurangi kematian jantung

dan mengurangi infark fatal pada pasien :A. >le+ karena itu aspirin dianjurkan

seumur +idup dengan dosis a9al "


20/25

Tinjauan Pustaka

f. (nfra/tionated 8eparin

3eparin adala+ suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagai rantai polisakarida

yang berbeda panjangnya dengan akti!itas antikoagualn yang berbeda&beda.

Antitrombin III, bila terikat dengan +eparin, akan bekerja meng+ambat trombin

dan faktor Ma. Kelema+an +eparin adala+ efek ter+adap trombus yang kaya

trombosit dan +eparin dapat dirusak ole+ platelet faktor ?.

g. 0o9 )olekuler :eight 8eparin +0):8-

J3 dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai polisakarida +eparin.

Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari " jam dan +anya bekerja pada

faktor Ma.J3 di Indonesia adala+ dalteparin, nadroparin dan enoksaparin.

Stratifikasi !isiko

Pasien yang termasuk risiko renda+ antara lain adala+4

a. Pasien yang tidak perna+ memiliki angina sebelumnya, dan suda+ tidak ada

serangan

b. Sebelumnya tidak memakai obat anti angina.

c. 8D normal atau tak ada peruba+an dari sebelumnya.d. nHim jantung tidak meningkat termasuk troponin dan biasanya usia lebi+ muda.

Pasien yang termasuk dalam risiko sedang adala+ 4

a. Fila ada angina baru dan makin berat, didapatkan angina pada 9aktu istira+at.b. aki&laki, usia /- ta+un, menderita diabetes melitus.c. Tidak ada peruba+an ST segmen.

d. nHim jantung tidak meningkat.

Pasien yang termasuk dalam risiko tinggi adala+ 4

a. Angina berlansung lama atau angina pasca infarkB sebelumnya mendapat terapi

yang intensif.b. =itemukan +ipotensi, diaforesis, edema paru pada pemeriksaan fisik.

c. Terdapat peruba+an segmen ST yang baru.

d. =idapatkan kenaikan troponin, keadaan +emodinamika tidak stabil.

Fila manifestasi iskemia kembali secara spontan atau pada 9aktu pemeriksaan, maka

pasien sebaiknya dilakukan angiografi. Fila pasien tetap stabil dan termasuk risiko

renda+ maka terapi medikamentosa suda+ mencukupi. 3anya pasien dengan risiko

tinggi yang membutu+kan tindakan in!asif segera, dengan kemungkinan tindakan

re!askularisasi.",


21/25

Tinjauan Pustaka

7.2 Infark miokard akut tanpa eleasi S' +S'E)I-

'erapi antiiskemia

Terapi a9al mencakup nitrat dan penyekat beta dapat diberikan untuk meng+ilangkan

nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intra!ena dan penyekat beta oral

antagonis kalsium nondi+idropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter

atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.

a. itrat

'itrat pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri

dada iskemia. #ika nyeri menetap setela+ diberikan nitat sublingual ; kali dengan

inter!al menit, direkomendasi pemberian nitrogliserin intra!ena (mulai &"-ug7menit).

b. Pen#ekat Beta

Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung -&


22/25

Tinjauan Pustaka

Kateterisasi ditunda7ditanggu+kan selama *?&;


23/25

Tinjauan Pustaka

p+osp+odiesterase&; in+ibitor sildanefil dalam *? jam karena dapat memicu efek

+ipotensi nitrat.

". )engurangi< )enghilangkan #eri Dada

3al ini sanagat penting, karena nyeri dikaitkan dengan akti!itas simpatis yang

menyebabkan !asokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

)orfin

orfin merupakan pili+an dalam nyeri dada STI. =iberikan dengan dosis *&?mg

dan dapat diulangi dengan interal &" menit sampai dosis total ;*-mg.

AspirinAspirin merupakan tatalaksana dasar pasien yang dicurigai STI dan efektif pada

spektrum sindrom koroner akut. In+ibisi cepat siklooksigenase trombosit A* dicapai

dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis "


24/25

Tinjauan Pustaka

Bab $II

Penutup

=.1 Kesimpulan

Sindrom Koroner Akut (SKA) adala+ penyakit yang ga9at dan +arus diidentifikasi dan

ditangain dengan cepat supaya komplikasi yang lebi+ para+ tidak terjadi.Pada fase a9al,

SKA masi+ re!ersible, tapi bila suda+ fase lebi+ lama,infarktidak dapat dikembali ke otot

jantung yang normal.>tot jantung tidak dapat puli+ dengan sendirinya. Selain itu, faktor

faktor resiko A8S seperti diabetes mellitus, +ipertensi, dislipidemia, obesitas, merokok dan

lain&lain dapat menyebabkan lapisan endotel pembulu+ dara+ koroner yang normal akan

mengalami kerusakan se+ingga terbentuknya plak pada pembulu+ dara+ koroner dan

menyempitnya lumen arteri koroner, dan mengurangi aliran dara+7iskemia miokard. Fila

plak aterosklerotik mengalami rupture akan menyebabkan A8S. Jalaupun cara cara

diagnosis SKA bermacam macam, setiap dokter +arus mengeta+ui kemampuan dan

keterbatasan masing masing cara tersebut. :ntuk membuat suatu diagnosis yang

menyeluru+ tidak selalu membutu+kan semua pemeriksaan tersebut. Pada penderita, uji

lati+an jasmani mungkin merupakan pemeriksaan yang suda+ mencukupi tetapi pada

penderita lain mungkin diperlukan arterigrafi koroner tanpa +arus sebelumnya menjalani uji

lati+an jasmani.

Pengobatan SKA ada banyak cara, pengobatan farmakologis, tindakan inter!ensi kardiologi

dan pembeda+an. Tetapi yang paling penting kita +arus e!aluasi apa factor risiko yang ada

pada penderita dan meng+ilangkan risiko itu. =engan cara modifikasi gaya +idup, mengatasi

factor risiko7penyebab agar progresi penyakit dapat di+ambat dan rekurensi

SKAdiminimalisasikan.

24


25/25

Tinjauan Pustaka

Daftar Pustaka

". 3amm, J. 8+ristian. Acute coronary syndrome4 pat+op+ysiology, diagnosis and risk

stratification. *-"". p&.

*. Eauci A, et al. 3arrison2s principles of internal medicine."

jantung: ska

Documents