kategori asma
DESCRIPTION
TugasTRANSCRIPT
KLASIFIKASI ASMA
Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang, semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. Berat penyakit asma diklasifikasikan berdasarkan gambaran klinis sebelum pengobatan dimulai seperti yang tertera pada Tabel 1 1.
Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan; dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. Dipahami pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru, oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. Tabel 2 menunjukkan bagaimana melakukan penilaian berat asma pada penderita yang sudah dalam pengobatan. Bila pengobatan yang sedang dijalani sesuai dengan gambaran klinis yang ada, maka derajat berat asma naik satu tingkat. Contoh seorang penderita dalam pengobatan asma persisten sedang dan gambaran klinis sesuai asma persisten sedang, maka sebenarnya berat asma penderita tersebut adalah asma persisten berat. Demikian pula dengan asma persisten ringan. Akan tetapi berbeda dengan asma persisten berat dan asma intemiten. Penderita yang gambaran klinis menunjukkan asma persisten berat maka jenis pengobatan apapun yang sedang dijalani tidak mempengaruhi penilaian berat asma, dengan kata lain penderita tersebut tetap asma persisten berat. Demikian pula penderita dengan gambaran klinis asma intermiten yang mendapat pengobatan sesuai dengan asma intermiten, maka derajat asma adalah intermiten 1.
Tabel . Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis (Sebelum Pengobatan) 1
Derajat AsmaGejala Gejala Malam Faal paru
I. Intermiten
Bulanan
APE 80% * Gejala < 1x/minggu
* Tanpa gejala di luar
serangan
* Serangan singkat
* 2 kali sebulan
* VEP1 80% nilai prediksi
APE 80% nilai terbaik
* Variabiliti APE < 20%
II. Persisten Ringan
Mingguan
APE > 80% * Gejala > 1x/minggu, * > 2 kali sebulan * VEP1 80% nilai prediksi
tetapi < 1x/ hari
* Serangan dapat
mengganggu aktiviti
dan tidur
APE 80% nilai terbaik
* Variabiliti APE 20-30%
III. Persisten Sedang
Harian
APE 60 – 80% * Gejala setiap hari
* Serangan mengganggu
aktiviti dan tidur
*Membutuhkan
bronkodilator
setiap hari
* > 1x / seminggu
* VEP1 60-80% nilai prediksi
APE 60-80% nilai terbaik
* Variabiliti APE > 30%
IV. Persisten Berat
Kontinyu
APE 60% * Gejala terus menerus
* Sering kambuh
* Aktiviti fisik terbatas
* Sering * VEP1 60% nilai prediksi
APE 60% nilai terbaik
* Variabiliti APE > 30%
Tabel 2. Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan 1
Tahapan Pengobatan yang digunakan saat penilaian
Gejala dan Faal paru dalam Pengobatan
Tahap I Intermiten
Tahap 2 Persisten Ringan
Tahap 3 Persisten sedang
Tahap I : Intermiten
Gejala < 1x/ mgg
Serangan singkat
Gejala malam < 2x/ bln
Faal paru normal di luar serangan
Intermiten
Persisten Ringan
Persisten Sedang
Tahap II : Persisten Ringan
Gejala >1x/ mgg, tetapi <1x/ hari
Gejala malam >2x/bln, tetapi <1x/mgg
Faal paru normal di luar serangan
Persisten Ringan
Persisten Sedang
Persisten Berat
Tahap III: Persisten Sedang
Gejala setiap hari
Serangan mempengaruhi aktiviti dan tidur
Gejala malam > 1x/mgg
60%<VEP1<80% nilai prediksi
60%<APE<80% nilai terbaik
Persisten Sedang
Persisten Berat
Persisten Berat
Tahap IV: Persisten Berat
Gejala terus menerus
Serangan sering
Gejala malam sering
VEP1 ≤ 60% nilai prediksi, atau
APE ≤ 60% nilai terbaik
Persisten Berat
Persisten Berat
Persisten Berat
Ditinjau dari segi Imunologi, asma dibedakan menjadi 2:
1. Asma Ekstrinsik, yang dibagi menjadi :
1.1.Asma Ekstrinsik Atopik
Penyebabnya adalah rangsangan alergen eksternal spesifik dan dapat diperlihatkan dengan reaksi kulit tipe 1.Gejala klinis dan keluhan cenderung timbul pada awal kehidupan, 85 % kasus terjadi sebelum usia 30 tahun . Sebagian besar asma tipe ini mengalami perubahan dengan tiba-tiba pada waktu puber, dengan serangan asma yang berbeda-beda pula. Prognosis tergantung pada serangan pertama yaitu berat ringannya gejala yang timbul. Jika serangan pertama pada usia muda disertai gejala yang berat, maka prognosisnya lebih jelek. Didalam darah dijumpai meningkatnya kadar IgE spesifik, dan pada riwayat keluarga didapatkan keluarga yang menderita asma.
1.2.Asma Ekstrinsik Non Atopik
Sifat dari asma ini adalah serangan asma timbul karena paparan dengan bermacam alergen spesifik, seringkali terjadi pada saat melakukan pekerjaan atau timbul setelah mengalami paparan dengan alergen yang berlebihan. Tes kulit memberi reaksi tipe segera, tipe lambat ataupun keduanya. Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik. Timbulnya gejala cenderung pada akhir masa kehidupan, yang disebabkan karena sekali tersensitisasi, maka respon asma dapat dicetuskan oleh berbagai macam rangsangan non imunilogik seperti emosi, infeksi, kelelahan dan faktor sikardian dari siklus biologis.
2 Asma Kriptogenik, yang dibagi menjadi:
2.1.Asma Intrinsik
2.2.Asma Idiopatik
Asma jenis ini, alergen pencetusnya sukar ditentukan, tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab, dan tes kulit memberikan hasil negatif. Merupakan kelompok yang heterogen, respon untuk terjadi asma dicetuskan oleh penyebab dan melalui mekanisme yang berbeda-beda. Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur diatas 30 tahun dan disebut late onset asthma. Serangan sesak pada tipe ini dapat berlangsung lama dan seringkali menimbulkan kematian bila pengobatan tanpa disertai kortikosteroid. Perubahan patologi yang terjadi sama dengan asma ekstrinsik, namun tidak dapat dibuktikan keterlibatan IgE. Kadar IgE serum dalam batas normal, tetapi eosinofil dapat meningkat jauh lebih tinggi dibandingkan dengan asma ekstrinsik. Tes serologis dapat menunjukkan adanya faktor reumatoid misalnya sel LE. Riwayat alergi keluarga jauh lebih sedikit dibandingkan dengan asma ekstrinsik yaitu 12 sampai 48 %.
Ditinjau dari berat ringannya penyakit menurut Global Initiative For Asthma 2
Tabel 3. Klasifikasi Asma berdasarkan Berat Ringannya Penyakit 2
Gejala Gejala Malam PEF
Tahap 4Persisten Berat
- terus menerus - aktivitas fisik terbatas
sering < 60% prediksivariabilitas > 30%
Tahap 3Persisten Sedang
- tiap hari- penggunaan -agonis tiap hari- Saat serangan mengganggu aktivitas
> 1 kali/mgg >60%<80% predvariabilitas 20-30%
Tahap 2 Persisten Ringan
- > 1 kali/minggu, tetapi < 1 kali perhari
> 2 kali/bulan > 80% prediksivariabilitas 20-30%
Tahap 1 Intermitten
- < 1 kali/minggu - diantara serangan tanpa gejala Dan PEF normal
< 2 kali/bulan 80% prediksivariabilitas <20%
Ditinjau Dari Gejala Klinis 2
1. Serangan asma ringan : dengan gejala batuk, mengi dan kadang-kadang sesak, Sa O2 95% udara ruangan, PEFR lebih dari 200 liter per menit, FEV1 lebih dari 2 liter, sesak nafas dapat dikontrol dengan bronkodilator dan faktor pencetus dapat dikurangi, dan penderita tidak terganggu melakukan aktivitas normal sehari-hari.
2. Serangan asma sedang : dengan gejala batuk, mengi dan sesak nafas walaupun timbulnya periodik, retraksi interkostal dan suprasternal, SaO2 92-95% udara ruangan, PEFR antara 80-200 liter per menit, FEV1 antara 1-2 liter, sesak nafas kadang mengganggu aktivitas normal atau kehidupan sehari-hari.
3. Serangan asma berat : dengan gejala sesak nafas telah mengganggu aktivitas sehari-hari secara serius, disertai kesulitan untuk berbicara dan atau kesulitan untuk makan, bahkan dapat terjadi serangan asma yang mengancan jiwa yang dikenal dengan status asmatikus. Asma berat bila SaO2 91%, PEFR 80 liter per menit, FEV1 0,75 liter dan terdapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas berat seperti pernafasan cuping hidung, retraksi interkostal dan suprasternal, pulsus paradoksus 20 mmHg, berkurang atau hilangnya suara nafas dan mengi ekspirasi yang jelas.
DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2005. Konsensus Asma. (online) http://www.klikpdpi.com/konsensus/asma/asma.pdf. Diakses tanggal 30 Juni 2015.
2. Syarifudin, Koentjahja. 2001. Kortikosteroid Pada Asma Kronis. Karya Ilmiah PDPI Cabang Malang. SMF Paru RS. Dr. Saiful Anwar Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya.(online)http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/40615/4/Chapter%20II.pdf. Diakses tanggal 30 Juni 2015.