BAB 1PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat penurunan fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.1,2

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.1

Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progresif, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Diagnosa glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan defek lapangan pandang. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma primer sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut.1,2,3

Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri), inspeksi diskus optikus dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.1,2

Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.1

Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia setelah katarak, hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika Serikat, 1,29% orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Pada penyakit ini terdapat kecenderugan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur.1,2,4

Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. 1,2BAB 2LANDASAN TEORI

2.1 Anatomi 2.1.1 Bilik Mata Depan

Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan pengaliran keluar cairan mata akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan bola mata meninggi atau glaukoma. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe, dan jonjot iris6.

2.1.2 Korpus Siliaris

Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior khoroid ke pangkal iris (sekitar 6mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plikata, dan zona posterior yang datar, pars plana5. Prosesus siliaris, terletak pada pars plikata adalah struktur utama korpus siliaris yang membentuk humor aqueous8. Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks. Kapiler-kapilernya besar dan berlobang-lobang sehingga membocorkan fluorecein yang disuntikan secara intravena. Ada dua lapisan epitel siliaris:

Tanpa pigmen, di sebelah dalam

Lapisan berpigmen, di sebelah luar, yang merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina.

Prosesus siliaris dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsi sebagai pembentuk humor aqueous5.2.1.3 Muskulus siliaris

Tersusun dari gabungan serat longitudinal, sirkuler, dan radial. Fungsi serat-serat sirkuler adalah untuk mengerutkan dan relaksasi serat-serat zonula, yang berorigo di lembah-lembah di antara prosesus siliaris. Otot ini mengubah tegangan pada kapsul lensa, sehingga lensa dapat mempunyai berbagai fokus baik untuk objek berjarak dekat maupun yang berjarak jauh dalam lapangan pandang. Serat-serat longitudinal muskulus siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula untuk mempengaruhi besar porinya. Pembuluh-pembuluh darah yang mendarahi korpus siliare berasal dari lingkar utama iris. Saraf sensorik iris adalah melalui saraf-saraf siliaris5.2.1.4 Trabekular Meshwork

Trabekular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik. Trabekular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan juxtacanalicular atau endothelial meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis Schlemm5.

Gambar 1. Struktur Trabekular Meshwork82.2 Fisiologi Humor Aqueous 5

Tekanan intraokular ditentukan oleh produksi aqueous dan tahanan aliran keluar aqueous. Aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior. Volumenya sebanyak sekitar 250 mikroliter dan produksinya sekitar 2,5 mikroliter/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisinya mirip dengan plasma tetapi konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi, dan konsentrasi protein, urea, dan glukosa lebih rendah.

Aqueous diproduksi badan siliaris. Ultrafiltrat plasma diproduksi pada stroma prosesus siliaris, kemudian dimodifikasi dengan sekresi epitel prosesus siliaris. Memasuki kamera okuli posterior, aqueous melewati pupil menuju kamera okuli anterior kemudian ke trabecular meshwork pada sudut kamera okuli anterior dimana terjadi pertukaran komponen dengan darah di iris.

Trabecular meshwork terdiri atas kolagen dan jaringan elastin yang dilapisi sel trabekular yang membentuk filter dengan ukuran pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Kontraksi muskulus siliaris melalui insersinya pada trabecular meshwork memperbesar ukuran pori sehingga meningkatkan drainase aqueous. Jalan menuju kanal Schlemm tergantung dari formasi siklik kanal transelular pada lapisan endotel. Kanal eferen dari kanal Schlemm menyalurkan cairan ke vena. Sebagian aqueous melewati muskulus siliaris dan melalui sklera (aliran uveoskleral).

Tahanan aliran keluar aqueous dari kamera okuli anterior adalah lapisan endotel pada kanal Schlemm dan sebagian trabecular meshwork. Tekanan pada jaringan vena di episklera menentukan tekanan intraokular minimal yang dapat dicapai dengan terapi medis.

Humor aqueous berfungsi, sebagai berikut:1. Memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabekular meshwork.

2. Zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. 3. Menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas struktur mata. 4. Dan untuk media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.

Tekanan intraokular adalah gambaran penting pada glaukoma. Pemeriksaan intraokular dilakukan pada penderita yang diduga glaukoma atau rutin pada pasien diatas 40 tahun.Faktor yang mempengaruhi Tekanan Intra Okular (TIO) adalah:

1. Kecepatan produksi humor aqueous oleh badan siliar.2. Outflow humor aqueousmelalui trabecular meshwork-schlemms canal system.3. Tekanan vena-vena episklera.

Tekanan Intra Okular (TIO) normal berkisar 10,5-20,5 mmHg dan rata-rata 15,5 2,75 mmHg.

2.3 Glaukoma2.3.1 Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandang. Penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokular ini, disebabkan karena bertambahnya produksi cairan mata oleh badan silier dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil)6.

Pada glaukoma akan terdapat penurunan fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik akibat glaukoma pada saraf optik.Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma kongenital dipakai sebagai indikator progresivitas glaukoma6.

Gambar 3. Mata pada Glaukoma

2.3.2 Epidemiologi

Hipertensi okular diperkirakan mempengaruhi 5-10 juta orang Amerika, di mana menempatkan mereka pada faktor risiko glaukoma. Setiap tahun, sekitar 1% dari individu dengan hipertensi okular berkembang menjadi glaukoma. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga di Indonesia. Terdapat sejumlah 0,40% penderita glaukoma di Indonesia yang mengakibatkan kebutaan pada 0.16% penduduk7. Demikian pula, banyak pasien dengan faktor risiko lain, seperti adanya kecurigaan gangguan pada saraf optik , nerve fiber layer defects, umur, obat-obatan, riwayat trauma pada mata atau penyakit lain, dan riwayat keluarga glaukoma8,9.FaktorGlaukoma Sudut TerbukaGlaukoma Sudut Tertutup

AmerikaMempengaruhi 5-10 juta orang Amerika(90% kasus di AS)21mmHg

Ada gambaran sudut terbuka

Ada kerusakan papil nervus optikus glaukomatosa

Gangguan lapang pandangPatogenesis

Pada glaukoma kronik, adanya peningkatan TIO dapat disebabkan karena beberapa hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya kehilangan sel endotel trabekular, kehilangan kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya kanal Schlemm, kehilangan vakuola di dinding endotel kanal schlemm, gangguan aktivitas fagositik, gangguan metabolisme KS, disfungsi kontrol adrenergik, dan proses imunologik abnormal. Dikatakan bahwa fitur patologis utama dari POAG adalah degenerasi trabecular meshwork di mana terdapat deposit ekstraseluler di dalamnya serta terdeposit juga di bawah lapisan endotel kanal Schlemm. 1,4

Pada Juvenile-POAG, patofisiologi nonfamilialnya terkait oleh proses mutasi pada gen myocilin di kromosom 1.Sedangkan patofisiologi familial terjadi secara herediter. Oleh karena itu, pada kasus ini, onset glaukoma yang terjadi ialah pada usia dini.POAG sendiri ditandai dengan sudut bilik mata depan yang lebar, adanya hambatan aliran humor aqueous mungkin terdapat pada trabekulum, kanal Schlemm, maupun pleksus vena di daerah intrasklera. Hal ini dibuktikan dengan pemeriksaan patologi anatomi dimana terjadi proses degenerasi dari trabekulum dan kanal schlemn. Dapat juga nampak penebalan serta sklerosis dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang menutupi trabekulum dan kanal schlemn. Beberapa pendapat mengemukakan bahwa proses penuaan memegang peranan dalam proses sklerosis ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma, yaitu pada pasien dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma. 1,4Pada POAG, peningkatan TIO mendahului perubahan diskus optik dan pengeluhatan dalam jangka waktu bulanan hingga tahunan. Terdapat asosiasi yang jelas antara tingkat TIO dan keparahan laju penurunan visus, namun hal ini sangat bervariasi antar-individu. Beberapa mata dapat menoleransi peningkatan TIO tanpa adanya perubahan simptomatik (hipertensi okular), namun beberapa bisa saja mengalami gejala glaukomatosa dengan TIO yang normal (low-tension glaucoma). Akan tetapi, peningkatan TIO yang lebih tinggi terasosiasi dengan penurunan lapang pandang yang lebih luas. Saat terdapat penurunan LP glaukomatosa saat pemeriksaan pertama, terdapat risiko sangat besar untuk progresi. Karena TIO merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi, hal tersebut tetap menjadi fokus terapi. Setiap reduksi 1 mmHg TIO, terdapat penurunan risiko progresi glaukoma sebesar 10%. Apabila terdapat perubahan visus atau diskus optik yang ekstensif, sangat direkomendasikan untuk menurunkan TIO sebanyak mungkin, kalau bisa < 15 mmHg.1

Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya atrofi sel ganglion difus yang ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina serta berkurangnya jumlah sel akson di saraf optikus. Beberapa postulat telah diajukan untuk menerangkan terjadinya proses tersebut. Tatapi hingga kini hanya ada dua postulat yang dapat menjelaskan proses ini secara lengkap yaitu: 41) Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus optikus, memainkan peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat glaukoma. Mekanime yang terjadi:

a) Hilangnya pembuluh darah

b) Perubahan aliran darah kapiler

c) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun pembuangan produk metabolit dari akson

d) Kegagalan pengaturan aliran darah

e) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam pembuluh darah saraf optikus.2) Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan intraokuler yang bersifat kronik merusak saraf retina secara langsung pada saat saraf tersebut melewati lamina kribosa. Kenaikan tekanan intraokuler memicu kolapsnya serta perubahan pada lempeng laminar serta perubahan susunan kanal aksonal, serta menyebabkan penekanan secara langsung pada serat saraf dan juga menyebabkan gangguan aliran darah serta penurunan hantaran nutrien kepada akson pada papil saraf optikus. Tampilan klinis

1) Gejala

Perjalanan penyakit biasanya lambat dan sering kali tidak menimbulkan keluhan pada pasien. Glaukoma primer sudut terbuka ini baru menimbulkan gejala jika sudah timbul penurunan lapang pandang yang nyata. Hal ini disebabkan karena penurunan lapang pandang dimulai dari daerah nasal yang biasanya sulit dideteksi karena terdapat kompensasi dari mata sisi sebelahnya. Walaupun penyakit ini terjadi secara bilateral, progresi yang terjadi sering tidak simetris. Kadang-kadang pasien dengan tekanan intra orbita yang tinggi dapat mengeluhkan sakit kepala, sakit mata dan bahkan adanya gambaran halo/pelangi disekitar lampu. 4

Pada beberapa pasien dapat juga ditemukan adanya riwayat penyakit mata seperti mata merah, gangguan lapang pandang (terdapat halo), sakit kepala, katarak, uveitis, retinopati diabetik, oklusi vaskular dan trauma, riwayat penyakit dahulu seperti operasi pada mata, riwayat penggunaan obat seperti antihipertensi atau steroid topikal. Selain itu kecurigaan kearah glaukoma perlu dipertimbangkan pada pasien dengan faktor risiko seperti riwayat peningkatan TIO, usia, ras afro-amerika, riwayat keluarga menderita glaukoma, miopi, penyakit kardiovaskular, diabetes melitus, migrain, hipertensi, vasospasme. 72) Tanda

Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan pada pasien yang dicurigai menderita glaucoma primer sudut terbuka antara lain pemeriksaan visus (terutama telah diketahui visus sebelumnya), pemeriksaan pupil untuk melihat refleks cahaya langsung dan tak langsung, pemeriksaan Marcus Gunn pupil (defek pupil aferen relatif). 7 Pemeriksaan gonioskopi yang menunjukkan sudut terbuka tanpa adanya tanda-tanda glaukoma sekunder. Perimetri digunakan untuk memeriksa lapang pandang perifer dan sentral yang bertujuan untuk mendeteksi hilangnya lapang pandang misalnya layar tangent, perimetri Goldmann dan perimetri otomatis berbantu komputer. 1Pemeriksaan yang penting dalam mendiagnosis glaukoma adalah pemeriksaan peningkatan tekanan intra-orbita. Pemeriksaan yang dilakukan dengan tonometri (tonometri digital, Schiotz, aplanasi Goldmann). Beberapa hal perlu diingat yaitu adanya variasi diurnal yang menyebabkan fluktuasi tekanan intra orbita, sehingga perlunya dilakukan pemeriksaan pada beberapa waktu yang berbeda dalam sehari. Adanaya perbedaan tekanan sebesar 5 mmHg antara kedua mata harus meningkatkan kecurigaan kearah galukoma. 4 Penilaian diskus optikus juga penting dilakukan pada pasien galukoma, yang dapat ditemukan antara lain tanda penggaungan yang khas yaitu pinggir papil bagian temporal menipis, adanya ekskavasi melebar dan mendalam tergaung, tampak bagian pembuluh darah di tengah papil tak jelas, tampak pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong ke arah nasal , dan jika tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi arteri. 7

Diagnosis

Diagnosis POAG ditegakkan apabila terdapat diskus optik glaukomatosa atau perubahan LP yang terasosiasi dengan peningkatan TIO, dengan bilik mata depan yang terbuka (tampak normal), serta tidak terdapat alasan lain yang berkontribusi dalam peningkatan TIO. Setidaknya 1/3 pasien dengan POAG memiliki TIO normal saat pemeriksaan pertama, oleh karena itu tonometri berulang harus dilakukan sebelum diagnosis dapat ditegakkan.Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma berujuan untuk mempertahankan fungsi visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler dan dengan begitu akan mencegah atau menunda kerusakan saraf optik yang lebih lanjut. Pemberian penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi terjadinya gangguan penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat mencegah terjadinya kerusakan pada nervus optikus. 1,4,5

1) Penatalaksanaan medikamentosa1,4,5 Penatalaksanaan medikamentosa dibagi berdasarkan cara kerjanya dalam menghambat produksi aqueus humor, fasilitasi aliran aqueus, reduksi volume vitreus serta miotik, midriatik dan siklopegik. 1 Obat-obatan yang digunakan antara lain:

Beta-blockers: bekerja dengan menurunkan produksi aqueous humor, contohnya Timolol, Betaxolol, dan Carteolol.

Agonis alpha: bekerja dengan menurunkan produksi cairan sekaligus meningkatkan aliran keluar aqueous humor contohnya Brimonidine dan Apraclonidine.

Analog prostaglandin/prostamide: contohnya Latanaprost 0,005% bekerja dengan meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui non-conventional (uveo-scleral) outflow pathway.

Inhibitor karbonik anhidrase: contohnya Acetazolamide, Dorzolamide dan Brinzolamide. Bekerja dengan menurunkan produksi aqueous humor

Agonis kolinergik: contohnya pilokarpin. Bekerja dengan meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui conventional outflow pathway Obat-obatan lain seperti epinefrin (meningkatkan outflow dan menurunkan produksi aqueus humor)

Agen hiperosmotik untuk menurunkan volume badan vitreus seperti gliserol, isosorbid, urea, dan manitol.

2) Penatalaksanaan bedah1,4,7

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila terjadi beberapa keadaan antara lain:

TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

Lapang pandangan yang terus mengecil

Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya

Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup

Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

Teknik bedah yang dilakukan adalah dengan iridotomi perifer, trabekuloplasti serta bedah untuk drainase (prosedur trabekulektomi). Jika semua usaha bedah tersebut gagal dilakukan prosedur siklodestruktif untuk menghancurkan badan silier. Prosedur siklodestruktif antara lain dengan krioterapi, diatermi, ultrasonik frekuensi tinggi dan dengan termal neodynium. 1

Pemeriksaan skrining

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma primer sudut terbuka adalah tidak adanya gejala yang terjadi sampai penyakit sudah lanjut. 1 Pemeriksaan skrining sebaiknya dilakukan pada populasi risiko tinggi (misalnya ras Afrika-Amerika), pada orang lanjut usia, pada pasien asimptomatik berusia 40 tahun atau lebih muda dan lebih sering pada yang berusia lebih lanjut. Pemeriksaan skrining sebaiknya dilakukan pada pasien dengan riwayat keluarga setiap dua tahun pada usia diatas 40 tahun dan setiap tahun setelah usia 50 tahun. 4Pemeriksaan skrining yang dianjurkan adalah pemeriksaan tekanan intraokular (tekanan >21 mmHg), pemeriksaan oftalmoskop (CD rasio vertikal >0,4), dan pemeriksaan lapang pandang. 4

Prognosis

Tanpa tatalaksana yang adekuat, POAG dapat berprogresi terus hingga menjadi kebutaan total. Apabila obat drop antiglaukoma dapat mengontrol TIO pada mata yang belum mengalami keruakan glaukomatosa yang ekstensif, maka prognosisnya bagus (walaupun masih ada kemungkinan penurunan visus). Saat terdeteksi dini, kebanyakan pasien glaukoma dapat tertatalaksana secara medikamentosa dengan baik. Trabekulektomi adalah pilihan yang bagus untuk pasien yang telah mengalami progresi glaukoma walaupun telah mendapat terapi medikamentosa.1b. Glaukoma Sudut Tertutup Akut Primer

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi pada 1-40 per 1000 orang, hal ini juga dipengaruhi oleh ras. Penyakit ini terjadi pada 1 per 1000 orang Kaukasian, sedangkan pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per 100 orang dan pada ras Eskimo 1 per 100 orang. Glaukoma jenis ini lebih banyak terjadi pada perempuan. Pada usia 60-70 tahun, risiko untuk menderita glaukoma jenis ini meningkat.2 Patofisiologi

Pada glaukoma sudut tertutup primer, terjadi aposisi dari iris dan lensa yang menyebabkan kontak antara iris dan lensa, disebut sebagai blokade pupil. Blokade pupil ini akan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular di kamera okuli posterior sehingga akan menyebabkan iris menempel pada kornea di bagian perifer dan struktur iris terdorong ke depan, keadaan ini disebut iris bombe.2 Glaukoma akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini akan menyumbat aliran humor aqueous dan tekanan intraokular akan meningkat dengan cepat. Keadaan ini akan menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (terutama dijumpai pada hipermetropi). Serangan akut biasanya terjadi pasien usia tua seiring dengan pembesaran kristalin lensa yang berkaitan dengan proses penuaan.1

Gejala dan tanda klinis

Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh adanya gejala kekaburan penglihatan mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, rasa pegal di sekitar mata, mata merah, melihat lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di sekitar sinar lampu (halo), mual dan muntah.1,2 Selain itu perlu ditanyakan faktor presipitasi serangan akut seperti pemakaian obat yang berfungsi melebarkan pupil (simpatomimetik, antikolinergik), berdiam lama di tempat yang kurang terang atau gelap dan berhubungan dengan emosional.2

Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi silier yang lebih hebat di dekat limbus kornea-skleral dan berkurang ke arah forniks; pembuluh darah tidak bergerak dengan konjungtiva; mid-dilatasi pupil dan tidak bereaksi terhadap sinar; kornea tampak edema dan keruh; dan kamera okuli anterior yang sempit. Pada pemeriksaan tekanan intraokular meningkat, visus sangat turun hingga 1/300, lapang pandang menyempit dan kamera okuli anterior sempit pada gonioskopi.1,2,3

Diagnosis banding

Diagnosis banding glaukoma sudut tertutup akut adalah iritis akut dan konjungtivitis akut. Dari gejala dan tanda klinis, penyakit ini dapat dibedakan.

Pada iritis akut nyeri dapat ringan sampai hebat; pupil miosis dengan reaksi cahaya lambat atau hilang; injeksi silier yang dalam; kornea biasanya jernih, tidak edema; onset serangan bersifat perlahan; visus turun sedikit; tekanan intraokular normal; di kamera anterior tampak sel-sel.1,3

Pada konjungtivitis akut nyeri bersifat membakar dan gatal; injeksi konjungtiva yaitu lebih jelas di forniks dan berkurang ke arah limbus, pembuluh superfisial bergerak dengan konjungtiva; pupil normal; kornea jernih dan normal; sekresi pus; serangan perlahan; visus dan tekanan intraokular normal.1,3

Tatalaksana

Glaukoma sudut tertutup akut merupakan keadaan kedaruratan oftalmologik. Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular secepatnya. Obat-obatan yang dapat dipilih adalah:1,2 Solutio Glycerin 50% : 1 - 1,5 cc/KgBBMerupakan agen hiperosmotik yang berfungsi menurunkan volume vitreus. Acetazolamide IV atau oral : 500 mg dilanjutkan 4x250 mg/hari

Bekerja sebagai inhibitor karbonik anhidrase yang dapat menekan produksi humor aqueous. Tidak boleh diberikan dalam jangka waktu yang lama karena memiliki banyak efek samping sistemik.

Penghambat beta adrenergik topikal, dapat dipilih timolol maleat 0,25% dan 0,5% atau betaxolol 0,25% dan 0,5% dan lainnya. Obat ini berfungsi untuk menurunkan produksi humor aqueous.

Kemudian dapat diberikan pilocarpin 4% secara intensif misal 1 tetes tiap 15 menit selama 1-2 jam. Pilocarpin merupakan golongan parasimpatomimetik yang berfungsi meningkatkan aliran humor aqueous melalui jalinan trabekular karena kontraksi otot-otot silier.

Tetes mata steroid dapat diberikan untuk mengurangi rekasi inflamasi sehingga mengurangi terjadinya kerusakan iris dan jaringan trabekular lebih lanjut.

Kadang perlu ditambahkan obat analgesik dan antiemetik.

Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan iridektomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara kamera okuli anterior dan posterior sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Hal ini paling sering dilakukan dengan neodinium:YAG laser. Iridektomi perifer secara bedah diindikasikan apabila terapi laser tidak berhasil. Prosedur alternatif bila sebagian besar sudut bilik mata depan masih tertutup dapat dipilih operasi trabekulektomi. Pada sebagian besar kasus, dilakukan iridotomi dengan laser untuk mata sebelahnya sebagai profilaksis.1 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada glaukoma sudut tertutup akut adalah penurunan tajam penglihatan yang permanen, serangan berulang, serangan pada mata sebelahnya, dan oklusi arteri dan vena sentral.2c. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Glaukoma jenis ini memiliki faktor etiologi yang sama dengan jenis akut kecuali bahwa peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan namun terjadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut.1

Dari anamnesis didapatkan riwayat serangan nyeri unilateral yang berulang, mata merah, penglihatan kabur dan halo. Serangan sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Pada pemeriksaan oftalmologi di antara serangan, hanya akn didapatkan penyempitan sudut kamera anterior. Terapi serupa dengan terapi untuk glaukoma sudut tertutup primer.1

d. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik

Sama dengan Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut Terbengkalai atau Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut yang lama13.Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan sudut kamera anterior tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai peningkatan bertahap tekanan intraokular. Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior dengan tingkatan yang bervariasi, atrofi iris, fixed semidilated pupil, BMD dangkal, glaukomflecke, sudut tertutup sinekia anterior perifer serta kelainan diskus optikus dan lapangan pandang5,11.e. Iris Plateau 5Kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara kongenital terlalu tinggi.Sehingga dilatasi menyebabkan iris perifer, sehingga menutup sudut. Para pengidap kelainan ini datang dengan glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan kambuh setelah tindakan iridektomi perifer. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti laser.2.3.3.2 Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi :

Glaukoma kongenital primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera anterior

Anomali perkembangan segmen anterior (sindrom Axenfeld, anomaly Peter, dan sindrom Reiger). Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal

Berbagai kelainan lain (termasuk aniridia, sindrom rubella kongenital). Pada keadaan ini, anomaly perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan ocular dan ekstraokular lain5.Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosa pada 6 bulan pertama pada 70% kasus, dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada 80% kasus. Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora.Dapat dijumpai fotofobia dan pengurangan kilau kornea.Peningkatan TIO adalah tanda cardinal.Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relative dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah kornea (melebihi 11,5 mm dianggap bermakna), edema epitel, robekan membrane Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta edema dan kekeruhan stroma kornea5.Pada kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul dini. Mata mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat rupture hanya akibat trauma ringan. Pencekungan diskus optikus khas glaukoma timbul; relative cepat, yang menekankan perlu terapi segera5.2.3.3.3 Glaukoma Sekunder

Peningkatan TIO yang terjadi sebagai salah satu manifestasi penyakit mata lain disebut glaukoma sekunder. Glaukoma sekunder lebih jarang ditemukan dibandingkan glaukoma primer.Gejala dan tanda tergantung pada laju peningkatan tekanan intraokular; kebanyakan asimptomatik6.Terapi berupa mengontrol tekanan intraokular dengan cara-cara medis maupun bedah, tetapi juga mengatasi penyakit yang mendasari apabila mungkin5.

Glaukoma sekunder dapat dikelompokkan pada :

a. Glaukoma Pigmentasi

Sindrom ini tampaknya terutama disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris.Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi dengan serat-serat zonular dibawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris.Pigmen mengendap di permukaan kornea posterior (Krukenbergs spindle) dan tersangkut di jalinan trabecular, mengganggu aliran keluar humor aquous. Sindrom ini terjadi paling sering pada pria miopik berusia 25 dan 40 tahun yang memiliki kamera anterior yang dalam dengan sudut kamera anterior yang lebar.

Terapi logis untuk kelainan ini adalah zat-zat miotik karena obat ini mengatasi pergerakan iris atas zonula.Namun, karena pasien biasanya berusia muda dan miopik, terapi tersebut biasanya kurang dapat ditoleransi kecuali apabila diberikan sebagai pilokarpin sekali sehari, terutama pada malam hari.Penghambat beta dan epinefrin juga efektif. Namun masalah utama adalah usia muda saat timbulnya penyakit, yang meningkatkan kemungkinan diperlukan tindakan bedah drainase dan kombinasi tindakan bedah dan terapi antimetabolite. Trabekuloplasti laser sering digunakan untuk kelainan ini tetapi kecil kemungkinan dapat melenyapkan keharusan tindakan bedah drainase5.b. Sindrom Eksfoliasi

Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat mirip serpihan di permukaan lensa anterior, prosesus siliaris, zonula, permukaan posterior iris, longgar di kamera anterior, dan di jalinan trabecular (disertai peningkatan pigmentasi).Secara histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di konjungtiva, yang mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya lebih luas.Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih 65 tahun.Penghambat beta, miotik, dan epinefrin efektif sedang.Mungkin diperlukan tindakan trabekuloplasti laser atau operasi filtrasi5.

c. Glaukoma Akibat Kelainan Lensa Adanya Dislokasi Lensa

Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya pada sindrom Marfan.Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada bukaan pupil yang menyebabkan iris bombaidan penutupansudut.Dislokasi posterior ke dalam korpus vitreum juga berkaitan dengan glaukoma, walaupun mekanismenya belum jelas.Hal ini dapat disebabkan oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi traumatic.Pada dislokasi anterior, terapi definitif adalah ekstraksi lensa setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis.Pada dislokasi posterior, lensa biasanya dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.

Intumesensi Lensa

Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami kelainan kataraktosa sehingga ukurannya membesar secara bermakna.Lensa ini kemudian dapat melanggar batas kamera anterior yang menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup.Terapi berupa ekstraksi lensa apabila tekanan intraokular telah terkontrol secara medis.

Glaukoma FakolitikSebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke kamera anterior.Jalinan trabecular menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular.Ekstraksi lensa adalah terapi definitif setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis, termasuk steroid topikal intesif.

d. Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis

UveitisPada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah daripada normal karena korpus siliare yang meradang kurang berfungsi dengan baik.Namun, juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabecular dapat tersumbat oleh sel radang-radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis). Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut, yang semuanya meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder.Seklusio pupil akibat sinekia posterior 360 derajat menyebabkan iris bomban dan glaukoma sudut tertutup akut. Terapi terutama ditujukan kepada pengontrolan uveitis disertai pembedahan terapi glaukoma sesuai keperluan, dan menghindari miotik karena dapat meningkatkan kemungkinan sinekia posterior. Terapi jangka panjang, termasuk tindakan bedah, sering perlu dilakukan karena kerusakan jalinan trabekula yang ireversibel. Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh midriasis intensif tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk mengurangi risiko penutupan pupil.

TumorMelanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran korpus siliaris ke anterior yang mneyebabkan penutupan sudut sekunder, keterlibatan langsung sudut kamera anterior, penyumbatan sudut filtrasi oleh disperse pigmen, dan neovaskularisasi sudut. Sangat mungkin diperlukan tindakan enukleasi.

e. Glaukoma Akibat TraumaCedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan intraokular akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera.Terapi awal biasanya terapi medis, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah apabila tekanan tetap tinggi.Efek lambat cedera kontusio pada tekanan intraokular disebabkan oleh kerusakan langsung sudut.Secara klinis, kamera anterior tampak lebih dalam daripada mata satunya, dan gonioskopi memperlihatkan resesi sudut. Terapi medis biasanya efektif, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah. Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior diikuti hilangnya kamera anterior. Apabila kamera tidak segera dibentuk kembali setelah cedera akan terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.

f. Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okular

Glaukoma Sumbatan Siliaris atau MalignaTindakan bedah pada mata yang mengalami peningkatan mencolok tekanan intraokular dan penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma sumbatan siliaris. Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat, dan lensa terdorong ke depan akibat penimbunan humor aquous pada dan di belakan korpus vitreum. Terapi terdiri dari siklopegik, midriatik, penekan humor aquous, dan obat hiperosmotik.Obat-obat hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa jatuh kea rah posterior.Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan bahkan ekstraksi lensa.

Sinekia Anterior PeriferSeperti pada trauma segmen anterior, tindakan bedah yang menyebabkan kamera anterior datar akan menyebabkan pembentukan sinekia anterior perifer. Diperlukan reformasi kamera secara dini dengan tindakan bedah apabila hal tersebut tidak terjadi secara spontan.

g. Glaukoma NeovaskularNeovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut kamera anterior paling sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada sumbatan vena retina stadium lanjut pada diabetes.Glaukoma timbul mula-mula disebabkan oleh sumbatan sudut oleh membrane fibrovaskular tetapi kontraksi membrane berikutnya menyebabkan penutupan sudut.Terapi glaukoma neovaskular yang telah terbentuk sulit berhasil dan sering tidak memuaskan.

h. Glaukoma SteroidKortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarga, dan akan memperparah peningkatan tekanan intraokular pada para pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari untuk jangka lama.Apabila terapi steroid topical mutlak diperlukan, terapi glaukoma medis biasanya dapat mengontrol tekanan intraokular.Terapi steroid sistemik kecil kemungkinan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.Penting sekali bahwa pasien yang mendapat steroid topical atau sistemik menjalani tonometri dan oftalmoskopi periodik, terutama apabila terdapat riwayat glaukoma pada keluarga5.2.3.3.4 Glaukoma Absolut

Definisinya adalah glaukoma dengan visus 0. Penatalaksaan apabila pasien tidak merasa nyeri, maka tidak perlu pengobatan atau tindakan bedah. Sedangkan jika pasien merasa nyeri maka terapi secara bertahap, yaitu sebagai berikut:

a. Destruksi badan silier (Krio atau laser), dimana produksi TIO menurun dan nyeri dapat berkurang atau tidak ada.

b. Suntikan alkhohol 70% retrobulbar, destruksi ganglion silier sehingga nyeri tidak ada.c. Enukleasi bulbi, bila cara a dan b tidak berhasil menghilangkan nyeri10.2.3.4 Tes Diagnostik Glaukoma

Penilaian glaukoma secara klinis dapat dilakukan dengan pemeriksaan, antara lain :

a. Tonometri digital

Untuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat yaitu dengan menggunakan ujung jari pemeriksa tanpa memakai alat khusus (tonometer). Dengan menekan bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan besarnya tekanan di dalam bola mata. Cara ini sangat baik pada kelainan mata bila tonometer tidak dapat dipakai atau dinilai seperti pada sikatrik kornea, kornea ireguler dan infeksi kornea. Cara pemeriksaan ini memerlukan pengalaman pemeriksaan karena terdapat faktor subyektif.

b. Tonometri Schiotz

Merupakan tonometer indentasi atau menekan permukaan kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. Pada tonometer Schiotz bila tekanan rendah atau bola mata empuk maka beban akan dapat mengindentasi lebih dibanding bila tekanan bola mata tinggi atau bola mata keras. Pada tekanan lebih tinggi 20mmHg dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25mmHg pasien menderita glaukoma.Tonometer Schiotz tidak dapat dipercaya pada myopia dan penyakit tiroid dibanding dengan memakai tonometer aplanasi, karena terdapatnya pengaruh kekakuan sclera pada pemeriksaan dengan tonometer Schiotz.

c. Pemeriksaan Kekakuan Sklera (Scleral Rigidity)

Pada pemeriksaan tonometri sering pengukuran tidak tepat akibat terdapatnya kekakuan sclera. Kekakuan sclera merupakan tahanan sclera terhadap kemungkinan membesarnya bola.Pada uji kekakuan sclera dapat diketahui besarnya kekakuan dengan memakai table nomogram Friendenwald. Nilai kekakuan normal = 0.0215.

d. Tonometri Aplanasi

Dengan tonometer aplanasi diabaikan tekanan bola mata yang dipengaruhi kekakuan sclera (selaput putih mata).Dengan tonometri aplanasi bila tekanan bola mata lebih dari 20mmHg dianggap sudah menderita glaukoma.

e. Oftalmoskopi

Pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskopi. Dapat dilihat saraf optik di dalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Kelainan pada pemeriksaan ini dapat terlihat antara lain: kelainan papil saraf optik (saraf optik pucat atau atrofi, saraf optik tergaung), kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarna hijau, tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.

f. Tonografi

Mengukur daya kemampuan pengaliran akuos humor atau daya pengosongan cairan mata (fasility of outflow) pada sudut bilik mata.

g. Gonioskopi

Tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan juga dapat menerangkan penyebab glaukoma sekunder.

h. Pemeriksaan Lapang Pandangan

Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan demikian dapat dilakukan pemeriksaan defek lapang pandangan7.2.3.5 Pengobatan Glaukomaa. MedikamentosaObat TopikalKerjaEfek samping

Penyekat beta (beta bloker)

Timolol, kateolol, levobunolol, metilpranolol, selektif 1 betaksololMenurunkan pembentukan humor aquousEksaserbasi asma dan penyakit saluran napas kronis

Hipotensi, bradikardia

Agonis alfa-2

(apraklonidin, brimonidin)Menurunkan sekresi humor aquous

Meningkatkan aliran keluar melalui jalur uveoskleraMata merah

Lelah, rasa kantuk

Inhibitor anhydrase krbonat

(dorzolamid, brinzolamid)Menurunkan pembentukan humor aquous 40-60%Rasa sakit

Rasa tidak enak, sakit kepala

Parasimpatomimetik

(pilokarpin, karbakol)Meningkatkan aliran keluar humor aquous dan kontraksi otot siliarisPenglihatan kabur pada pasien muda dan pasien katarak

Awalnya sakit kepala karena spasme siliar

Simpatomimetik

(adrenalin, dipivefrin)Meningkatkan aliran keluar

Menurunkan pembentukan humor aquousMata merah

Sakit kepala

Analog prostaglandin

(latanopros, travapros, bimatopros, unoproston)Meningkatkan aliran keluar melalui jalur uveoskleraMeningkatkan pigmentasi iris dan kulit periokular

Bulu mata bertambah panjang dan gelap, hyperemia konjungtiva

Jarang terjadi edema macular, uveitis

Hiperosmotik

(Gliserin dicampur sari lemon, isosorbin oral dan urea atau manitol IV)Penciutan korpus vitreum

Penurunan produksi humor aquous (pada glaukoma sudut tertutup akut+maligna)Hati-hati pada diabet mellitus, batu ginjal, obstruksi paru menahun dan fungsi hati.

Miotik, Midriatik dan SikloplegikMiotik : konstriksi pupil dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut dan iris plateau.

Midriatik : untuk penutupan iris bombai akibat sinekia posterior

Sikloplegik (atropine) : menarik lensa ke belakang.

Obat sistemik

Penghambat anhydrase karbonat (asetazolamid)Menurunkan pembentukan humor aquousRasa kesemutan pada extremitas

Depresi, rasa kantuk

Batu ginjal, Sindrom Steven-Johnson

Tabel 2. Contoh-contoh dan cara kerja obat-obatan yang digunakan dalam terapi glaukoma. Efek samping timbul dengan frekuensi yang bervariasi13.b. Operasi

Prinsip operasi : fistulasi, membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor aqueous , oleh karena jalan yang normal tak dapat dipakai lagi.

Macam operasi :

Iridektomi dan Iridotomi Perifer

Sumbatan pupil paling baik di atasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium: YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea yang relative jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas.Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan penyulit intraoperasi dan pascaoperasi.Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.

Trepanasi dari Elliot

Berikan anestesi lokal. Buatlah flap konjungtiva dilimbus, jam12. Dengan alay trepan (Diameter 1-2mm), dipotong setengah dari kornea dan setengah dari sclera. Melalui lubang ini, iris dijepit dan dilakukan iridektomi. Kemudian flap konjungtiva dijahit kembali. Dengan demikian humor aqueous mengalir dari sudut coa melalui lubang trepanasi ke subkonjungtiva. Penyulit : hilangnya badan kaca, dislokasi lensa.

Sklerotomi dari Scheie

Setelah dibuat flap konjungtiva di jam 12, buat irisan korneoskleral. Kemudian bibir luka korneoskleral ini dikauterisasi, agar luka tidak dapat menutup kembali dengan sempurna.Konjungtiva dijahit kembali.Cairan dialirkan melalui luka korneoskleral ke subkonjungtiva.

Sklerotomi dari Scheie

Penggunaan laser atau argon untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran humor aquous karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanal Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.

Bedah Drainase Glaukoma

Untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor aquous dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full thickness (mis. Sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, pasien berkulit hitam, dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi adjuvant dengan antimetabolite misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagalan bleb.

Tindakan SiklodestruktifHal ini baru dilakukan, bila operasi yang lain tidak berhasil. Dapat dipakai untuk macam-macam glaukoma, juga yang sekunder.Mudah dilakukan dan diulangi. Setelah dilakukan anastesi lokal, maka coagulating electrodiathermy: diletakkan langsung padasklera atau melalui konjungtiva, 2-3 menit, 7 mm dari limbus, disetiap kuadran dari mata(nasal superior, temporal superior, nasal inferior, temporal inferior). Gunanya untuk merusak badan siliar, yang ada dibawahnya, sehingga pembentukan humor aquous berkurang.Tindakan ini tidak menimbulkan kelainan kosmetik atau penurunan visus.Pengrusakan sebagian dari badan siliar dapat juga dilakukan dengan menggunakan suhu yangsangat dingin -70C yang disebut siklokrioterapi ataupun memakai laser (siklofotokoagulasi).

BAB 3LAPORAN KASUS3.1 Identitas PasienNama

: Ny. SRUmur

: 68 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Alamat

: Samanhudi RT01/01Pendidikan

: S1RM

: 1023897Tanggal Pemeriksaan: 08 Januari 20143.2 Anamnesa

Keluhan utama :

Mata kiri cekot- cekot.

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang ke poli RSUD Sidoarjo dengan keluhan mata kiri cekot- cekot, merah +, pusing +, tiba- tiba kabur +, mual +, muntah + sejak 8 hari yang lalu. Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien mengatakan sejak 1 tahun yang lalu kedua mata terasa mulai kabur tetapi tidak pernah merah dan cekot- cekot.Riwayat Pengobatan

-

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada yang sakit seperti ini.

3.3 Pemeriksaan Fisik

1. Status generalis

Keadaan Umum: cukup

Kesadaran

: compos mentis

Gizi

: baik Tekanan Darah: 120 / 80

Berat Badan

: 67 kg2. Status lokalis

ODOS

Visus KM 5/5KM 1/300

Palpebra

Superior et inferiorEdema (-)

Echimosis (-)Edema (-)

Echimosis (-)

Proyeksi IluminasiBSA

Konjungtiva Tarsus superior et inferiordbndbn

Konjungtiva bulbi dbndbn

CVI-+

Korneadbnedema

BMDdbnDangkal

Irisdbndbn

PupildbnAgak midriasis

Lensadbnkeruh

Fundus reflex+-

TIO5/5,5 = 17,3 mmHg4/10 = 43,4 mmHg

3.4 Resume

Pasien datang ke poli RSUD Sidoarjo, dengan keluhan mata kiri terasa cekot - cekot, merah, tiba - tiba kabur, mual, muntah sejak 8 hari yang lalu.Pada pemeriksaan di dapatkan : VOD (KM) = 5/5, VOS (KM) = 1/300. TOD = 5/5,5 = 17,3 mmHg, TOS= 4/10 = 43,4 mmHg. Pupil agak midriasis, kornea edema, BMD dangkal, lensa keruh, fundus refleks -, dan bola mata diraba terasa keras.

3.5 Diagnosa

Didapatkan kesimpulan pasien dengan

OS Glaukoma Fakomorfik3.6 Penatalaksanaan

Pasien diberikan edukasi dan resep :

Solutio Gliserin 70cc Timolol ED 0,5% 2 dd gtt I ODS Acetazolamide 3x250 mg

KSR 1x1

Asam Mefenamat 3x500 mg

Xitrol ED 3 dd gtt 1 OS

Glukosa ( puasa, 2JPP)

Bila TIO normal pro OS ECCE+IOL

3.7 PrognosaJika regulasi TIO berhasil dan penyakit penyebab glaukoma teratasi, maka kemungkinan prognosis baik di mana visus pasien dapat membaik, kerusakan papil saraf optik lebih lanjut dapat dicegah.BAB 4PEMBAHASAN

Dengan adanya data visus penglihatan mata kiri KM 1/300, tekanan intraokuler pada mata kiri 43,4 mmHg, dan adanya pemeriksaan fisik yang disebutkan di atas, maka pasien di diagnosis dengan OS Glaukoma Fakomorfik.

Pada keadaan ini, dapat disimpulkan bahwa pasien datang dalam stadium akut sehingga diperlukan terapi yang dapat menurunkan TIO sesegera mungkin dengan agen hiperosmotik (Solutio Gliserin), Acetazolamide dan Timolol 0,5% untuk menurunkan produksi aqueous humor, Xitrol sebagai penekan reaksi radang pada kornea, KSR sebagai adjuvant untuk mengurangi efek samping acetazolamide yang menyebabkan kehilangan kalium dan asam mefenamat sebagai simptomatis anti nyeri.Sesudah kedaruratan dapat ditangani dan TIO dapat diturunkan maka langkah berikut adalah mengatasi penyakit yang menyebabkan terjadinya glakuoma fakomorfik yaitu katarak dengan dilakukan pro OS ECCE + IOL.

BAB 5KESIMPULAN

Glaukoma merupakan neuropati optik yang disebabkan oleh peningkataan tekanan intraokular.

Menurut etiologinya, glaukoma dibagi menjadi glaukoma primer, glaukoma kongenital, dan glaukoma sekunder.

Glaukoma primer dikasifikasikan berdasarkan apakah jalinan trabekular tersumbat oleh iris perifer (sudut tertutup) atau tidak (glaukoma sudut terbuka).

Terapi glaukoma bergantung pada penurunan tekanan intraokular untuk mengurangi atau mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut.

Tekanan intraokular dapat dikurangi dengan pengobatan topikal atau sistemik, terapi laser, dan pembedahan.

DAFTAR PUSTAKA1. Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.

2. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007.

3. Skuta GL, Cantor BL, Jayne SW. Open-Angle Glaucoma. In : Section 10 Glaucoma. Singapore : American Academy of Ophtamology; 2008.

4. Colleman AL. Epidemiology and Genetics of Glaucoma. In : Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme; 2003.

5. Vaughan, Daniel G, dkk. 2000. Oftalmologi Umum, Ed. 14. Alih Bahasa: dr. Jan Tambajong, dr. Brahm U. Pendit, SpKK. Jakarta: Widya Medika.

6.Ilyas, Sidarta. 2013. Ilmu Penyakit Mata, Ed. Keempat. Jakarta:Badan Penerbit FKUI7.Ilyas, Sidarta. 2007. Glaukoma Tekanan Bola Mata Tinggi, Ed. 3. Jakarta: Sagung Serto8.Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma.Arch Ophthalmol. Jun 2002;120(6):714-20; discussion 829-309.Skalicky SE, Borovik AM, Masselos K, et al. Prevalence of open-angle glaucoma, glaucoma suspect, and ocular hypertension in thyroid-related immune orbitopathy.J Glaucoma. Apr-May 2008;17(3):249; author reply 249-50

10.Tielsch JM, Sommer A, Katz J, Royall RM, Quigley HA, Javitt J. Racial variations in the prevalence of primary open-angle glaucoma. The Baltimore Eye Survey.JAMA. Jul 17 1991;266(3):369-74

11.Nurwasis, dkk. 2006. Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Mata, Ed. 3. Surabaya: Universitas Airlangga

12. Bag. Ilmu Penyakit Mata FK UWKS Surabaya. 2012. Buku Ajar Ilmu Penyakit Mata. Surabaya: FK UWKS Surabaya

13.James, B, dkk. 2006. Lectures Notes: Oftalmologi, Ed. 9. Jakarta: Erlangga.1