A. PENGERTIANSLE (Sistemisc lupus erythematosus) adalah penyakti radang multisistem yang sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnya berbagai macam autoantibodi dalam tubuh. Penyakit lupus merupakan penyakit sistem daya tahan, atau penyakit auto imun, dimana tubuh pasien lupus membentuk antibodi yang salah arah, merusak organ tubuh sendiri, seperti ginjal, hati, sendi, sel darah merah, leukosit, atau trombosit. Antibodi seharusnya ditujukan untuk melawan bakteri ataupun virus yang masuk ke dalam tubuh.( Smeltzer. Suzanne C. 2002) SLE (Sistemisc lupus erythematosus)adalah suatu penyakit komplek yang bersifat genetis dan di duga lebih dari satu gen menentukan seseorang akan terkena atau tidak (Sharon moore, 2008).

B. ETIOLOGIFaktor genetik mempunyai peranan yang sangat penting dalam kerentanan dan ekspresi penyakit SLE. Sekitar 10% 20% pasien SLE mempunyai kerabat dekat (first degree relative) yang menderita SLE. Angka kejadian SLE pada saudara kembar identik (24-69%) lebih tinggi daripada saudara kembarnon-identik (2-9%). Penelitian terakhir menunjukkan bahwa banyak genyang berperan antara lain haplotip MHC terutama HLA-DR2 dan HLA-DR3, komponen komplemen yang berperan pada fase awal reaksi pengikatan komplemen yaitu C1q, C1r, C1s, C3, C4, dan C2, serta gen-gen yang mengkode reseptor sel T, imunoglobulin, dan sitokin.Faktor lingkungan yang menyebabkan timbulnya SLE yaitu sinar UVyang mengubah struktur DNA di daerah yang terpapar sehingga menyebabkan perubahan sistem imun di daerah tersebut serta menginduksi apoptosis dari sel keratonosit. SLE juga dapat diinduksi oleh obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang benda asing tersebut. Makanan seperti wijen (alfafa sprouts) yang mengandung asam amino L-cannavine dapat mengurangi respon dari sel limfosit T dan B sehingga dapat menyebabkan SLE. Selain itu infeksi virus dan bakteri juga menyebabkan perubahan pada sistem imun dengan mekanisme menyebabkan peningkatan antibodi antiviral sehingga mengaktivasi sel B limfosit nonspesifik yang akan memicu terjadinya SLE..C. MANIFESTASI KLINIS1. Sistem MuskuloskeletalArtralgia, artritis (sinovitis), pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari.2. Sistem integumenLesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi.Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.3. Sistem kardiakPerikarditis merupakan manifestasi kardiak.4. Sistem pernafasanPleuritis atau efusi pleura.5. Sistem vaskulerInflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis.6. Sistem perkemihan.Glomerulus renal yang biasanya terkena.7. Sistem sarafSpektrum gangguan sistem saraf pusat sangat luas dan mencakup seluruh bentuk penyakit neurologik, sering terjadi depresi dan psikosis.

D. PATOFISIOLOGIPenyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan utoantibodi yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal ( sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal), juga trdapat komplek kekebalan(klompok antibody,antigen, dan virus di dalam darah) yang tak dapat dipecah oleh tubuh. Komplek-komplek itu menyebabkan peradangan dan perusakan ketika mengendap dalam jaringan dan organ-organ. Pada kasus kronik, pembuluh adarah menunjukan penebalan fibrosa dan penyempitan lumen.GINJAL. Terlihat pada hampir semua kasus SLE. Ada 5 bentuk lupus nefritis: Kelas I. Normal pada mikroskop cahaya, mikroskop elektron, dan mikroskop fluoresens; jarang. Kelas II. Glumerulonefritis lupus mesangial, ditemuka pada 25% penderita, dihubungkan denga adanya hematuria atau proteinuria minimal. Sedikit peningkatan matriks dan sel mesangial dengan Ig mesangial granuler dan deposit komplemen. Kelas III. Glumerulonefritis ploroferansi fokal; 20% penderita. Berhubungan dengan hematuria berulang, proteinuria sedang, dan insufisiensi ginjal ringan. Pembengkakan glomerulus fokal dan segmental denga proliferasi endotel dan mesangial, infiltrasi neutrofil, dan kadang-kadang ada deposit fibrinoid dan trombus kapiler. Kelas IV. Glomerulusnefritis proliferatif difus; 35%-40% penderita, kebanyakan dari mereka menunjukan gejala yang jelas, dengan hematuria mikroskopik sampai dengan hematuria yang nyata (gross hematuria), proteinuria (kadang-kadang seperti pada nefrotik), hipertensi dan hilangnya laju filtrasi glomerulus. Kelas V. Glumerulonefritis membranosa; 15% penderita; menunjukan proteinuria berat atau sindrom nefrotik. Dinding kapiler melebar secara luas seperti pada glumerulonefritis mebranosa idopatik, dan ditandai oleh deposit kompleks imun subepitel.KULIT. Gejala khas adalah eritema, termasuk jembatan hidung. Juga ditemukan lesi kulit bervariasi daro eritema sampai bulla. Lesi menjadi lebih parah oleh sinar matahari. Secara mikroskopik terdapat degenerasi lapisan basal dan deposit Ig dan komplemen pada batas dermis-epidermis. Pada dermis terlihat fibrosis, infiltrasi perivaskuler sel mononukleus dan perubahan fibrinoid vaskuler.SENDI. khas sebagai sinovitis non-spesifik, non-erosif. Deformitas sendi minimal dibandingkan atritis reumatoid.SUSUNAN SARAF PUSAT. Manifestasi neuropsikiatrik mungkin sekunder setelah jejas dan penyumbatan endotel (antibodi antifosfolipid) atau kerusakan fungsi neuron.SEROSITIS. Mula-mula membentuk jaringan fibrin vaskulitis fokal, nekrosis fibrinoid, dan edema, meningkat menjadi adhesiyang menyumbat ruang serosa.(Kumar R.C.1999). Obat-obat tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan di samping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE- akibat senyawa kimia atau obat-obatan.Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya serangsang antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang kembali.

E. PATHWAY

imun

obat sinarUV stuktur DNA sendi gen HLA DR4

asetilasi obat apoptosis sinovitis sel keratonosit

degeneras ilapisandeformitas sendi obat berikatan dg basal dan deposit Ig protein tubuh

nyeri

fibrosa pd dermis sekresi protein Gangguan citra tubuh

terganggu sakit ketika bergerak sindom urenia

Kerusakan mobilitas fisik

depresi

keletihan

perpospaternia Gangguan intregritas kulit

F. Pemeriksaan penunjang Diagnosis SLE dibuat berdasarkan pada riwayat sakit yang lengkap dan hasil pemeriksaan darah. Gejala yang klasik mencakup demam, keletihan serta penurunan berat badan dan kemungkinan pula artritis, peuritis dan perikarditis. Pemeriksaan serum : anemia sedang hingga berat, trombositopenia, leukositosis atau leukopenia dan antibodi antinukleus yang positif. Tes imunologi diagnostik lainnya mendukung tapi tidak memastikan diagnosis.

G. Penatalaksanaan Medis1. Preparat NSAID untuk mengatasi manifestasi klinis minor dan dipakai bersama kortikosteroid, secara topikal untuk kutaneus. 2. Obat antimalaria untuk gejal kutaneus, muskuloskeletal dan sistemik ringan SLE3. Preparat imunosupresan (pengkelat dan analog purion) untuk fungsi imun.

H. ASUHAN KEPERAWATANA. Pengkajian1. Anamnesis riwayat kesehatan sekarang dan pemeriksaan fisik difokuskan pada gejala sekarang dan gejala yang pernah dialami seperti keluhan mudah lelah, lemah, nyeri, kaku, demam/panas, anoreksia dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra diri pasien.2. Kulit Ruam eritematous, plak eritematous pada kulit kepala, muka atau leher. 3. KardiovaskulerFriction rub perikardium yang menyertai miokarditis dan efusi pleura.Lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis menunjukkan gangguan vaskuler terjadi di ujung jari tangan, siku, jari kaki dan permukaan ekste.sor lenfan bawah atau sisi lateral tanga.4. Sistem MuskuloskeletalPembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari.5. SistemintregumenLesi pada kulit yang terdiri atas ruamberbentuk kupu-kupu yang melingkar pangkal hidungserta pipi.Ulkus oral dapat menganai mukosa pipi atau palatum $upum.6. Sistem pernafasanPleuritis atau perfusi pleura.7. Sistem vaskulerInflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papulep,eritemapous dan purpupa di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis.8. sistem RenalEdema dan hematuria.9. Sistem sarafSering terjadi depresi dan psikosis, juga serangan kejang-kejang, korea ataupun manifestasi SSP lainnya.

B. Masalah Keperawatan1. Nyeri 2. Keletihan 3. Gangguan integritas kulit4. Kerusakan mobilitas fisik5. Gangguan citra tubuh

C. Intervensi1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi dan kerusakan jaringan.Tujuan : perbaikan dalam tingkat kenyamananIntervensi :a. Laksanakan sejumlah tindakan yang memberikan kenyamanan (kompres panas /dingin; masase, perubahan posisi, istirahat; kasur busa, bantal penyangga, bidai; teknik relaksasi, aktivitas yang mengalihkan perhatian)b. Berikan preparat antiinflamasi, analgesik seperti yang dianjurkan.c. Sesuaikan jadwal pengobatan untuk memenuhi kebutuhan pasien terhadap penatalaksanaan nyeri.d. Dorong pasien untuk mengutarakan perasaannya tentang rasa nyeri serta sifat kronik penyakitnya.e. Jelaskan patofisiologik nyeri dan membantu pasien untuk menyadari bahwa rasa nyeri sering membawanya kepada metode terapi yang belum terbukti manfaatnya.f. Bantu dalam mengenali nyeri kehidupan seseorang yang membawa pasien untuk memakai metode terapi yang belum terbukti manfaatnya.g. Lakukan penilaian terhadap perubahan subjektif pada rasa nyeri.

2. Keletihan berhubungan dengan peningkatan aktivitas penyakit, rasa nyeri, depresi.Tujuan : mengikutsertakan tindakan sebagai bagian dari aktivitas hidup sehari-hari yang diperlukan untuk mengubah.Intervensi :a. Beri penjelasan tentang keletihan : hubungan antara aktivitas penyakit dan keletihan menjelaskan tindakan untuk memberikan kenyamanan sementara melaksanakannya mengembangkan dan mempertahankan tindakan rutin unutk tidur (mandi air hangat dan teknik relaksasi yang memudahkan tidur) menjelaskan pentingnya istirahat untuk mengurangi stres sistemik, artikuler dan emosional menjelaskan cara mengggunakan teknik-teknik untuk menghemat tenaga kenali faktor-faktor fisik dan emosional yang menyebabkan kelelahan.b. Fasilitasi pengembangan jadwal aktivitas/istirahat yang tepat.c. Dorong kepatuhan pasien terhadap program terapinya.d. Rujuk dan dorong program kondisioning.e. Dorong nutrisi adekuat termasuk sumber zat besi dari makanan dan suplemen.

3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan fungsi barier kulit, penumpukan kompleks imun.Tujuan : pemeliharaan integritas kulit.Intervensi :a) Lindungi kulit yang sehat terhadap kemungkinan maserasib) Hilangkan kelembaban dari kulitc) Jaga dengan cermat terhadap resiko terjadinya sedera termal akibat penggunaan kompres hangat yang terlalu panas.d) Nasehati pasien untuk menggunakan kosmetik dan preparat tabir surya.e) Kolaborasi pemberian NSAID dan kortikosteroid.4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak, kelemahan otot, rasa nyeri pada saat bergerak, keterbatasan daya tahan fisik.Tujuan : mendapatkan dan mempertahankan mobilitas fungsional yang optimal.Intervensi :a. Dorong verbalisasi yang berkenaan dengan keterbatasan dalam mobilitas.b. Kaji kebutuhan akan konsultasi terapi okupasi/fisioterapi : Menekankan kisaran gerak pada sendi yang sakit Meningkatkan pemakaian alat bantu Menjelaskan pemakaian alas kaki yang aman. Menggunakan postur/pengaturan posisi tubuh yang tepat.c. Bantu pasien mengenali rintangan dalam lingkungannya.d. Dorong kemandirian dalam mobilitas dan membantu jika diperlukan. Memberikan waktu yang cukup untuk melakukan aktivitas Memberikan kesempatan istirahat sesudah melakukan aktivitas. Menguatkan kembali prinsip perlindungan sendi

5. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan dan ketergantungan fisik serta psikologis yang diakibatkan penyakit kronik.Tujuan : mencapai rekonsiliasi antara konsep diri dan perubahan fisik serta psikologik yang ditimbulkan penyakit.

Intervensi :a. Bantu pasien untuk mengenali unsur-unsur pengendalian gejala penyakit dan penanganannya. b. Dorong verbalisasi perasaan, persepsi dan rasa takut Membantu menilai situasi sekarang dan menganli masahnya. Membantu menganli mekanisme koping pada masa lalu. Membantu mengenali mekanisme koping yang efektif.

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATANDENGANSISTEMIK LUPUS ERYTHEMATOSUS

Di susun :

Dwi Waluyo 2010 849Nanang Adhoni 2010 866Resma Kurnianingsih 2010 871Wisnu Arifin 2010 882Yohana Septilia 2010 883Yuni Kurnianingsih 2010 885

AKADEMI KEPERAWATAN NGESTI WALUYOPARAKAN2012

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.Smeltzer. Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Volume 3. Jakarta : EGC.Moore,Sharon.2008. Lupus : Terapi-terapi Alternativ yang Berhasil. Kumar R.C.1999. Dasar Patologi Penyakit.Edisi 5.Jakarta:EGC