AbstrakAsma dan Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit kronis dengan prevalensi

yang tinggi pada populasi umum. Keduanya ditandai dengan inflamasi kronis jalan nafas dan

sumbatan jalan nafas. Dalam dua kondisi ini, inflamasi kronis mempengaruhi saluran nafas

secara keseluruhan, dari saluran nafas pusat hingga ke perifer, dengan sel-sel inflamasi yang

berbeda, produksi mediator yang berbeda, sehingga berbeda pula respon terhadap terapi yang

diberikan. Sumbatan jalan nafas pada asma biasanya intermiten dan reversible, tetapi sebaliknya

sumbatan bersifat progresif dan sebagian besar irreversible pada PPOK. Namun, pada kedua

penyakit yang berbeda ini bisa terjadi tumpang tindih secara patologis dan fungsional, khususnya

di kalangan orang tua yang mungkin menderita kedua penyakit ini sekaligus (sindroma tumpang

tindih asma-PPOK). Definisi untuk asma dan PPOK yang direkomendasikan oleh pedoman saat

berguna namun terbatas, karena mereka tidak menggambarkan spectrum secara penuh penyakit

saluran napas obstruktif yang ditemui dalam praktek klinis. Mendefinisikan asma dan COPD

sebagai entitas yang terpisah sering mengabaikan kemungkinan sindroma tumpang tindih antara

dua penyakit ini dan sebagian besar didasarkan pada pendapat ahli, bukan pada bukti terbaik saat

ini. Adanya perbedaan fenotipe atau komponen pada penyakit-penyakit obtruktif jalan nafas

menyebabkan hal ini perlu ditangani untuk memisahkan dan mengoptimalkan perawatan untuk

mencapai efek terbaik dengan efek samping paling sedikit bagi pasien. Meskipun intervensi

spesifik bervariasi tergantung apa penyakitnya, tujuan pengobatan penyakit saluran napas

obstruktif adalah sama dan terutama didorong oleh kebutuhan untuk mengontrol gejala,

mengoptimalkan status kesehatan, dan mencegah eksaserbasi.

Patofisiologi dari Asma dan Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)Patofisiologi umum dari penyakit saluran napas obstruktif, termasuk asma dan COPD terdiri dari

3 komponen, yaitu inflamasi saluran napas, obstruksi jalan napas, dan hiperresponsifitas dari

jalan napas. Sementara inflamasi kronis merupakan komponen utama dari semua penyakit paru

obstruktif, sumbatan jalan nafas adalah hasil akhir dan dapat memiliki kedua komponen dinamis

(bronchospastic) dan statis (struktural) (Gambar 1).

Inflamasi Kronis Jalan NafasPeradangan kronis secara tradisional telah dianggap yang terlibat adalah eosinofilik dan didorong

oleh sel CD4 pada asma, sedangkan neutrofilik dan didorong oleh sel CD8 pada PPOK. [ 1,2 ]

Pola-pola peradangan yang terkait dengan kondisi ini, bagaimanapun, adalah heterogen, dengan

tumpang tindih yang signifikan. Kedua asma noneosinofilik dan neutrofilik telah dijelaskan, dan

diduga resisten terhadap steroid. [3,4 ] Penderita asma yang merokok atau menunjukkan penyakit

berat dengan obstruksi tetap memiliki peningkatan jumlah neutrofil dalam saluran udara mereka,

mirip dengan PPOK. Pada asma dan PPOK, merokok meningkatkan peradangan neutrofilik,

yang menyebabkan peningkatan resistensi steroid. [ 5,6 ] Di sisi lain, peradangan eosinofilik

telah diamati pada saluran udara dari beberapa pasien dengan PPOK dan ternyata berhubungan

dengan reversibilitas obstruksi aliran udara yang lebih besar ketika diobati dengan kortikosteroid.

[ 7 ]

Ditumpangkan pada negara-negara ini inflamasi kronis adalah episode inflamasi akut , yang sesuai dengan eksaserbasi asma dan COPD . Eksaserbasi adalah episode perburukan gejala keparahan variabel , mereka biasanya dipicu oleh infeksi saluran pernafasan dan berhubungan dengan peningkatan beban inflamasi pada saluran udara lebih rendah . Data yang tersedia menunjukkan bahwa sering eksaserbasi parah dikaitkan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas , status kesehatan yang buruk , dan lebih cepat penurunan fungsi paru-paru di kedua asma dan PPOK , sehingga pencegahan dan pengobatan optimal eksaserbasi merupakan prioritas global. [ 8,9 ] (yang ini masih dari google aja)

Studi histopatologi pasien dengan asma dan PPOK telah menetapkan bahwa penyakit saluran

napas obstruktif ini melibatkan tidak hanya saluran udara besar proksimal ( > 2 mm ), tetapi juga

pada saluran udara kecil distal ( < 2 mm ). Meskipun asma pada awalnya digambarkan sebagai

penyakit inflamasi yang dominan melibatkan saluran udara sentral, bukti patologis dan fisiologis

menunjukkan bahwa peradangan saluran napas dan renovasi terjadi pada saluran udara pusat,

saluran udara perifer dan bahkan parenkim paru . Jalan nafas yang perifer, termasuk jaringan

paru-paru, telah diakui sebagai situs utama dari obstruksi aliran udara pada penderita asma. [ 10 ]

Demikian pula, radang saluran napas terjadi pada semua bagian dari saluran pernapasan pada

pasien dengan PPOK . Terutama mempengaruhi saluran udara kecil dan parenkim paru-paru ,

meskipun saluran udara besar tetap menjadi sumber utama dari hipersekresi terkait dengan

produksi sputum. [ 11 ]

Obstruksi Jalan Nafas

Obstruksi jalan nafas terjadi dikarenakan bronkospasme, edema mukosa dan

inflamasi, hipersekresi mucus dan pembentukan sumbatan oleh karena lender, serta

beberapa perubahan structural seperti hipertropi dan hiperplasia dari oto halus

saluran nafas. Beberapa komponen dari perubahan struktural saluran napas (secara

kolektif disebut sebagai remodeling saluran napas) bersifat ireversibel dan terkait

dengan hilangnya fungsi paru-paru yang progresif dimana tidak dicegah atau

sepenuhnya reversibel dengan terapi saat ini . [ 1,12 ]

Seperti disebutkan sebelumnya, patofisiologi asma dan PPOK melibatkan kedua

saluran udara sentral dan perifer, dengan saluran udara kecil menjadi tempat utama

keterbatasan aliran udara di kedua penyakit ini. Selanjutnya, remodeling saluran

napas terjadi di seluruh saluran pernapasan, remodeling saluran udara kecil

sebagian besar bertanggung jawab atas terjadinya penurunan fungsi paru-paru

pada PPOK dan asma lama [ 12 ] Temuan ini dari signifikansi klinis besar dan

menyoroti kebutuhan untuk mempertimbangkan perifer . saluran udara sebagai

target dalam strategi terapi untuk pengobatan asma , COPD , atau sindrom tumpang

tindih.

Hiperresponsifitas Jalan Nafas

Hiperresponsifitas jalan nafas adalah respon bronchoconstrictor berlebihan untuk

berbagai rangsangan, dan reversibilitas bronkodilator merupakan ciri khas dari

banyak penyakit saluran napas peradangan. Secara umum, tanggapan ke

bronchoconstrictor dan bronkodilator telah dipertimbangkan untuk mencerminkan

kelainan patofisiologi yang sama yang mendasari , dan telah diasumsikan bahwa 2

langkah sangat berkorelasi . Dengan demikian , tantangan provokasi sering telah

diganti dengan tes reversibilitas , terutama di AO parah, yang tes provokasi

merupakan kontraindikasi . [ 13 ] Asma dan PPOK mirip satu sama lain dalam

bahwa mereka berdua mungkin menunjukkan keparahan variabel AHR dan

karenanya bronkodilator reversibilitas . [ 14 , 15 ] AHR hadir di hampir semua pasien

dengan asma , setidaknya ketika mereka mengalami gejala , dan hingga dua pertiga

pasien dengan COPD , terutama ketika ulang lembur . [ 14 ] (masih google)