Askep Glaukoma ASUHAN KEPERAWATAN PADAPASIEN DENGAN GLAUKOMABAB ITINJAUAN TEORIA. PENGERTIANGlaukoma adalah suatu penyakit yang memberikan gambaran klinik berupa tekanan intra okuler penggaungan pupil saraf optik dengan defek lapang pandangan mata.Glaukoma adalah sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intra okuler. (Long Barbara, 1996)B. Klasifikasi1. Glukoma primerGlukoma sudut terbuka terjadi karena tumor aqueus mempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular kelainannya berkenang lambat.Glaukoma sudut tertutupGlaukoma sudut tertutup terjadi karena ruang anterior menyempit, sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor aqoeus mengalir ke saluran schlemm.2. Glaukoma sekunderGlaukoma yang terjadi akibat penyakit mata lain yang menyebabkan penyempitan sudut / peningkatan volume cairan dari dalam mata dapat diakibatkan oleh : perubahan lensaKelainan uveaTraumaBedah3. Glaukoma kongenitalGlaukoma yang terjadi akibat kegagalan jaringan mesodermal memfungsikan trabekular.4. Glaukoma absolutMerupakan stadium akhir, sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.Berdasarkan lamanya :1. Glaukoma akutPenyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intra okuler yang meningkat mendadak sangat tinggi.2. Glaukoma kronikPenyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola mata sehingga terjadi kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanen.C. Anatomi dan FisiologiDi dalam terdapat dua macam cairan :1. Aqueus humorCairan ini berada di depan lensa.2. Vitreus humorCairan penuh albumin berwarna keputih putihan seperti agar agar yang berada dibelakang biji mata, mulai dari lensa hingga retina. (Evelin C Pearce : 317)Dalam hal ini cairan yang mengalami gangguan yang dihubungkan dengan penyakit glaukoma adalah aqueus humor, dimana cairan ini berasal dari badan sisiari mengalir ke arah bilik anterior melewati iris dan pupil dan diserap kembali kedalam aliran darah pada sudut antara iris dan kornea melalui vena halus yang dikenal sebagai saluran schlemm. (Evelin C. Pearce : 317).Secara normal TIO 10 -21 mmHg karena adanya hambatan abnormal terhadap aliran aqueus humor mengakibatkan produksi berlebih badan silier sehingga terdapat cairan tersebut. TIO meningkat kadang kadang mencapai tekanan 50 70 mmHg.D. ETIOLOGI1. PrimerTerdiri daria. AkutDapat disebabkan karena trauma.b. KronikDapat disebabkan karena keturunan dalam keluarga seperti : Diabetes mellitus Arterisklerosis Pemakaian kortikosteroid jangka panjang. Miopia tinggi dan progresif.Dari etiologi diatas dapat menyebabkan sudut bilik mata yang sempit.2. SekunderDisebabkan penyakit mata lain seperti : Katarak Perubahan lensa Kelainan uvea PembedahanE. Manifestasi Klinis1. Glaukoma primera. Glaukoma sudut terbuka- Kerusakan visus yang serius- Lapang pandang mengecil dengan macam macam skotoma yang khas- Perjalanan penyakit progresif lambatb. Glaukoma sudut tertutup- Nyeri hebat didalam dan sekitar mata- Timbulnya halo disekitar cahaya- Pandangan kabur- Sakit kepala- Mual, muntah- Kedinginan- Demam bahkan perasaan takut mati mirip serangan angina, yang dapat sedemikian kuatnya sehingga keluhan mata (gangguan penglihatan, fotofobia dan lakrimasi) tidak begitu dirasakan oleh klien.2. Glaukoma sekunder- Pembesaran bola mata- Gangguan lapang pandang- Nyeri didalam mata3. Glaukoma kongenital- Gangguan penglihatan(Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Mata, hal 147 150)F. PatofisiologiTekanan Intra Okuler ditentukan oleh kecepatan produksi akues humor dan aliran keluar akues humor dari mata. TIO normal 10 21 mmHg dan dipertahankan selama terdapat keseimbangan antara produksi dan aliran akueos humor. Akueos humor di produksi didalam badan silier dan mengalir ke luar melalui kanal schlemm ke dalam sistem vena. Ketidakseimbangan dapat terjadi akibat produksi berlebih badan silier atau oleh peningkatan hambatan abnormal terhadap aliran keluar akueos melalui camera oculi anterior (COA). Peningkatan tekanan intraokuler > 23 mmHg memerlukan evaluasi yang seksama. Iskemia menyebabkan struktur ini kehilangan fungsinya secara bertahap. Kerusakan jaringan biasanya dimulai dari perifer dan bergerak menuju fovea sentralis. Kerusakan visus dan kerusakan saraf optik dan retina adalah ireversibel dan hal ini bersifat permanen tanpa penangan, glaukoma dapat menyebabkan kebutaan. Hilangnya penglihatan ditandai dengan adanya titik buta pada lapang pandang.(Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Mata, hal 147 150)ASUHAN KEPERAWATAN GLAUKOMAA. Pengkajian1. AnamnesisAnamnesis meliputi data demografi, yang meliputi :- Umur, glaukoma primer terjadi pada individu berumur > 40 tahun.- Ras, kulit hitam mengalami kebutaan akibat glaukoma paling sedikit 5 kali dari kulit putih (dewit, 1998).- Pekerjaan, terutama yang beresiko besar mengalami trauma mata.Selain itu harus diketahui adanya masalah mata sebelumnya atau pada saat itu, riwayat penggunaan antihistamin (menyebabkan dilatasi pupil yang akhirnya dapat menyebabkan Angle Closume Glaucoma), riwayat trauma (terutama yang mengenai mata), penyakit lain yang sedang diderita (DM, Arterioscierosis, Miopia tinggi)Riwayat psikososial mencakup adanya ansietas yang ditandai dengan bicara cepat, mudah berganti topik, sulit berkonsentrasi dan sensitif, dan berduka karena kehilangan penglihatan. (Indriana N. Istiqomah, 2004)2. Pemeriksaan Fisika. Neurosensori- Gangguan penglihatan (kabur/ tidak jelas), sinar terang dapat menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer, kesulitan memfokuskan kerja dengan dekat/ merasa diruang gelap (katarak), tampak lingkaran cahaya/ pelangi sekitar sinar, kehilangan penglihatan perifer, fotfobia (galukoma akut) bahan kaca mata/ pengobatan tidak memperbaiki penglihatan.- Tanda : pupil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea berwarna, peningkatan air mata.(www.IFC.com)- Pemeriksaan fisik dilakukan dengan menggunakan oftalmaskop untuk mengetahui adanya cupping dan atrofi diskus optikus. Diskus optikus menjadi lebih luas dan dalampada glaukoma akut primer, karena anterior dangkal, Aqueus humor keruh dan pembuluh darah menjalar keluar dari iris.- Pemeriksaan lapang pandang perifer, pada keadaan akut lapang pandang cepat menurun secara signifikan dan keadaan kronik akan menurun secara bertahap.- Pemeriksaan melalui inspeksi, untuk mengetahui adanya inflamasi mata, sklera kemerahan, kornea keruh, dilatasi pupil, sedang yang gagal bereaksi terhadap cahaya (Indriana N. Istiqomah,2004)b. Nyeri/ kenyamanan- Ketidaknyamanan ringan/ mata berair (glaukoma kronis0- Nyeri tiba- tiba / berat menetap atau tekanan pada dan sekitar mata, sakit kepala (glaukoma akut). (www. IFC.com).3. Pemeriksaan Diagnostika. Kartu snellen / mesin telebinoklearDigunakan untuk mengetahui ketajaman mata dan sentral penglihatanb. Lapang penglihatanTerjadi penurunan disebabkan oleh CSV, masa tumor pada hipofisis / otak, karotis / patofisiologis, arteri serebral atau glaukoma.c. Pengukuran tonografiMengkaji intraokuler (TIO) (normal 12 25 mmHg)d. Pengukuran gonoskopiMembantu membedakan sudut terbuka dan sudut tertutupe. Tes provokatifDigunakan dalam menentukan tipe glaukoma jika TIO normal / hanya meningkat ringan.f. Pemeriksaan aftalmoskopMenguji struktur internal okuler, mencatat atrofi lempeng optik, papiledema, perdarahan retina dan mikroaneurisma.g. Darah lengkap, LEDMenunjukkan anemia sistemik / infeksih. EKG, kolesterol serum dan pemeriksaan lipidMemastikan arterosklerosis, PAKi. Tes toleransi glukosaMenentukan adanya DMB. Diagnosa Keperawatan1. Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokuler2. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan hilangnya pandangan perifer3. Gangguan citra diri berhubungan dengan kebutaanC. Intervensi Keperawatan1. Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokulerTujuan : nyeri terkontrol / tulangKriteria hasil : Pasien mengatakan nyeri berkurang / hilang Ekspresi wajah rileks Pasien mendemonstrasikan pengetahuan akan penilaian pengontrolan nyeri.Intervensi :a. Observasi derajat nyeri mataRasional : mengidentifikasi kemajuan / penyimpangan dari hasil yang diharapkan.b. Anjurkan istirahat di tempat tidur dalam ruangan yang tenangRasional : stress mental / emosi menyebabkan peningkatan TIOc. Ajarkan pasien teknik distraksiRasional : membantu dalam penurunan persepsi / respon nyerid. Kolaborasi pemberian analgetik sesuai programRasional : untuk mengurangi nyeri2. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan hilangnya pandangan periferTujuan : Penggunaan penglihatan yang optimalKriteria hasil : Pasien berpartisipasi dalam program pengobatan Pasien akan mempertahankan lapang ketajaman penglihatan lebih lanjut.Intervensi :a. Kaji derajat / tipe kehilangan penglihatanRasional : mengetahui harapan masa depan klien dan pilihan intervensi.b. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan tentang kehilangan / kemungkinan kehilangan penglihatan.Rasional : intervensi dini untuk mencegah kebutaan, klien menghadapi kemungkinan / mengalami kehilangan penglihatan sebagian atau total.c. Tunjukkan pemberian tetes mata, contoh menghitung tetesan, mengikuti jadwal, tidak salah dosis.Rasional : Mengontrol TIO, mencegah kehilangan penglihatan lebih lanjutd. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi, misalnya agen osmotik sistemik.Rasional : untuk mengurangi TIO3. Resiko cedera berhubungan dengan kebutaanTujuan : peningkatan lapang pandang optimalKriteria hasil :Tidak terjadi cedera.Intervensi :a. Bersihkan sekret mata dengan cara benar.Rasional : sekret mata akan membuat pandangan kabur.b. Kaji ketajaman penglihatan, catat apakah satu atau dua mata yang terlibat.Rasional : terjadi penurunan tajam penglihatan akibat sekret mata.c. Anjurkan pasien menggunakan kaca mata gelapRasional : mengurangi fotofobia yang dapat mengganggu penglihatan klien.d. Perhatikan keluhan penglihatan kabur yang dapat terjadi setelah penggunaan tetes mata dan salep mataRasional : membersihkan informasi pada klien agar tidak melakukan aktivitas berbahaya sesaat setelah penggunaan obat mata.DAFTAR PUSTAKABrunner & Suddarth. 2002. Keperawata Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC.Carpenito, Lynda Juall. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 10. Jakarta : EGC.Mansjoer, Arif.1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III Jilid 1. Jakarta : FKUI.