TUGASMATA KULIAH KEPERAWATAN ANAK 1 ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGANCAMPAK

kelompok :

Sela novita sari133110222Sindi andika putri 133110223Siti ar aini 133110224 Surya yuliana 133110225 Tetri rahayu pratam 133110226

Dosen Pembimbing : Delima,SPd. M.KesKELAS II A

PRODI DIII Keperawatan PadangPOLTEKKES KEMENKES PADANG2014/2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT,karena berkat rahmat serta karunianya-Nya kami dapat menyalesaikan makalah ini guna memenuhi tugas dari mata kuliah Keperawatan Anak 1 judul Asuhan Keperawatan pada anak dengan Campak.Dengan selasainya makalah ini, kamimengucapkan rasa terimakasih kepada:1. Ibu Delima,SPd. M.Kes sebagai dosen pembimbing mata kuliahKeperawatan Anak1. Teman-teman seperjuangan yang telahmembantu dalam penulisan makalah iniKami menyadari bahwa makalah ini masih sangat sederhana dan jauh darisempurna. Oleh karena itu, kritik dan saranyang bersifat membangun sangat kami harapkan untuk perbaikan makalah selanjutnya.Akhirnya kami ucapkan terimakasih dan semoga saja makalah ini bermanfaat bagi kita semua.

Padang, Oktober 2014

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR iDAFTAR ISI iiBAB I PENDAHULUAN 1A. Latar Belakang B. Rumusan Masalah..............................................................1C. Tujuan Penulisan2D. Manfaat Penulisan...........................................................2

BAB II PEMBAHASAN 3A. Defenisi ..........................................3B. Etiologi ..........................................4C. Manifestasi klinis...........................................................................7D. Patofisiologi...............................................................9E. pemeriksaan penunjang...................................................................12F. komplikasi campak...................13G. pencegahan campak

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN........................................................15

BAB IV PENUTUP 21A. Kesimpulan 2

DAFTAR PUSTAKA22

BAB IPENDAHULUAN1. LATAR BELAKANG Penyakit Campak sering menyerang anak anak balita. Penyakit ini mudah menular kepada anak anak sekitarnya, oleh karena itu, anak yang menderita Campak harus diisolasi untuk mencegah penularan. Campak disebabkan oleh kuman yang disebut Virus Morbili. Anak yang terserang campak kelihatan sangat menderita, suhu badan panas, bercak bercak seluruh tubuh terkadang sampai borok bernanah. Biasanya penyakit ini timbul pada masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan seumur hidup. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang pernah menderita morbili akan mendapat kekebalan secara pasif (melalui plasenta) sampai umur 4-6 bulan dan setelah umur tersebut kekebalan akan mengurang sehingga si bayi dapat menderita morbili. Bila seseorang wanita menderita morbili ketika ia hamil 1 atau 2 bulan, maka 50% kemungkinan akan mengalami abortus, bila ia menderita morbili pada trimester I, II, atau III maka ia akan mungkin melahirkan seorang anak dengan kelainan bawaan atau seorang anak dengan BBLR, atau lahir mati atau anak yang kemudian meninggal sebelum usia 1 tahun.Morbili / campak adalah penyakit akut yang disebabkan virus campak yang sangat menular pada umumnya menyerang anak-anak. Menurut kriteria diagnostiknya, ada 4 stadium campak meliputi stadium tunas, stadium prodormal / kataral, stadium erupsi, dan stadium konvalesensi. Gejala klinis morbili meliputi demam mencapai 400C, pilek, batuk, konjungtivitis, ruam erupsi makulopapular, dankopliks spot (merupakan tanda pathognomonis penyakit campak, bentuk bintik tidak teratur dan kecil berwarna merah terang, pada pertengahan di dapat noda putih keabuan, mula-mula 2-6 bintik). Pada pasien ini masih di observasi febris hari ke-2 dengan suspek morbili. Untuk terapi medikamentosa diberikan infus KAEN 3A, antipiretik (parasetamol), ambroxol, vitamin A dan C. Sedangkan untuk Supportifnya, pasien diminta untuk istirahat, dan pasien dirawat di bangsal isolasi untuk mencegah penularan ke pasien lain.

Dari penjelasan di atas penulis akan membahas tentang asuhan keperawatan pada anak dengan campak.2. RUMUSAN MASALAH Berdasarkan uraian yang telah dikemukakan, maka dapat dirumuskan masalah sebagai berikut :1. Apakah defenisi campak ?2. Apa etiologi campak ?3. Apa manifestasi klinis campak ?4. Bagaimana patofisiologi campak ?5. Apa pemeriksaan penunjang campak ?6. Apa komplikasi campak ?7. Bagaimana pencegahan campak ?8. Bagaimana asuhan keperawatan pada anak dengan campak ?

3. TUJUAN PENULISAN 1. Tujuan UmumPenulisan makalah ini bertujuan agar mahasiswa mengetahui dan memahami tentang asuhan keperawatan pada anak dengan campak2. Tujuan KhususPenulisan makalah ini bertujuan untuk agar mahasiswa mengetahui dan memahami:

a. Defenisi campakb. Etiologi campakc. Manifestasi klinis campakd. patofisiologi campake. pemeriksaan penunjang campakf. Komplikasi campak g. Pencegahan campakh. Asuhan keperawatan pada anak dengan campak

4. MANFAAT PENULISAN1. Menambah pengetahuan dan informasi mengenai asuhan keperawatan pada anak dengan campak2. Merangsang minat pembaca untuk lebih mengetahui asuhan keperawatan pada anak dengan campak3. Mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada anak dengan campak

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISIMorbili ialah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium yaitu : stadium inkubasi, stadium prodromal dan stadium erupsi (Rampengan, 1997: 90). Campak adalah organisme yang sangat menular ditularkan melalui rute udara dari seseorang yang terinfeksi pada orang lain yang rentan (Smeltzer, 2001:2443). Morbili ialah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu : stadium kataral, stadium erupsi dan stadirum konvelensi. (Rusepno, 2002:624).Morbili ialah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi dan stadirum konvelensi. (Ngastiyah, 1997:351). Campak, measles atau rubeola adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh virus campak. (Hardjiono, 2004:95). Campak adalah demam eksantematosa akut oleh virus yang menular ditandai oleh gejala prodromal yang khas, ruam kulit dan bercak koplik. (Ovedoff, 1995:451). Measles atau rubeola adalah penyakit infeksi tinggi akut melibatkan traktus respiratorius dan dikarakteristikkan oleh ras makulopapuler confluent. (N. Clex, 2001:153).Morbili adlah penyakit infeksi virus akut yang ditandai oleh tiga stadium yaitu stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium konvalensi (Suriadi, 2001:211).. Morbili adalah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium konvalesensi. (Mansjoer, 2000 : 47).

B. ETIOLOGI

Penyebab penyakit ini adalah sejenis virus yang tergolong dalam famili paramyxovirus yaitu genus virus morbili. Virus ini sangat sensitif terhadap panas dan dingin, dan dapat diinaktifkan pada suhu30oC dan -20oC, sinar matahari, eter, tripsin, dan beta propiolakton. Sedang formalin dapat memusnahkan daya infeksinya tetapi tidak mengganggu aktivitas komplemen. (Rampengan, 1997 : 90-91)Penyebab morbili adalah virus morbili yang terdapat dalam sekret nasofaring dan darah selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak, cara penularan dengan droplet dan kontak (Ngastiyah, 1997:351).Campak adalah suatu virus RNA, yang termasuk famili Paramiksoviridae, genus Morbilivirus. Dikenal hanya 1 tipe antigen saja; yang strukturnya mirip dengan virus penyebab parotitis epidemis dan parainfluenza. Virus tersebut ditemukan di dalam sekresi nasofaring, darah dan air kemih, paling tidak selama periode prodromal dan untuk waktu singkat setelah munculnya ruam kulit. Pada suhu ruangan, virus tersebut dapat tetap aktif selama 34 jam. (Nelson,1992:198).

C. MANESFESTASI KLINIKMasa tunasnya adalah 10-20 hari, dan penyakit ini dibagi menjadi dalam 3 stadium yaitu:1. Stadium Kataral ( Prodormal)Berlangsung selama 4-5 hari dengan tanda gejala sebagai berikut:a. Panasb. Malaisec. Batukd. Fotofobiae. Konjungtivitisf. KorizaMenjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema tapi itu sangat jarang dijumpai. Diagnosa perkiraan yang besar dapat dibuat bila ada bercak koplik dan penderita pernah kotak dengan penderita morbili dalam waktu 2 minggu terakhir.

2. Stadium ErupsiGejala klinik yang muncul pada stadium ini adalah:a. Koriza dan Batuk bertambahb. Kadang terlehat bercak koplikc. Adanya eritema, makula, papula yang disertai kenaikan suhu badand. Terdapat pembesaran kelenjar getah beninge. Splenomegalif. Diare dan muntahVariasi dari morbili disebut Black Measles yaitu morbili yang disertai pendarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.3. Stadium konvalensensiErupsi mulai berkurang dengan meninggalkan bekas (hiperpigmentasi). Suhu menurun sampai normal kecuali ada komplikasi.

D. PATOFISIOLOGIGejala awal ditunjukkan dengan adanya kemerahan yang mulai timbul pada bagian belakang telinga, dahi, dan menjalar ke wajah dan anggota badan. Selain itu, timbul gejala seperti flu disertai mata berair dan kemerahan (konjungtivis). Setelah 3-4 hari, kemerahan mulai hilang dan berubah menjadi kehitaman yang akan tampak bertambah dalam 1-2 minggu dan apabila sembuh, kulit akan tampak seperti bersisik. (Supartini, 2002 : 179).Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang.Penularan campak terjadi melalui droplet melalui udara, terjadi antara 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Di tempat awal infeksi, penggadaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk kedalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear mencapai kelenjar getah bening lokal. Di tempat ini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dari tempat ini mulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti limpa.Sel mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak Sedangkan limfosit T meliputi klas penekanan dan penolong yang rentan terhadap infeksi, aktif membelah. Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara lengkap, tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, fokus infeksi terwujud yaitu ketika virus masuk kedalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran napas, kulit, kandung kemih, usus.Pada hari ke 9-10 fokus infeksi yang berada di epitel aluran nafas dan konjungtiva, 1-2 lapisan mengalami nekrosis. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinik dari sistem saluran napas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah.Respon imun yang terjadi adalah proses peradangan epitel pada sistem saluran pernapasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan ruam yang menyebar ke seluruh tubuh, tanpa suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak koplik. Muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibody humoral dapat dideteksi. Selanjutnya daya tahan tubuh menurun, sebagai akibat respon delayed hypersensitivity terhadap antigen virus terjadilah ruam pada kulit, kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T. Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak secara mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh di kulit. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernapasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media dan lain-lain. Dalam keadaan tertentu adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pada pemeriksaan darah tepi hanya ditemukan leukopeni2. Dalam spuntum, sekresi nasal, sedimen urine dapat ditemukan adanya multinucleated giant cells yang khas3. Pada pemeriksaan serologis dengan cara hemagglutination inhibition test dan complemen fixation test akan ditemukan adanya antibody yang spesifik dalam 1-3 hari setelah timbulnya rash dan mencapai puncaknya pada 2-4 minggu kemudian. (Rampengan, 1997 : 94)4. Pada pemeriksaan serologi dengan cara hemaglutination inhibition test dan complement fiksatior test akan ditemukan adanya antibody yang spesifik dalam 1 3 hari setelah timbulnya ras dan mencapai puncaknya pada 2 4 minggu kemudian.

F. KOMPLIKASI

1. PneumoniaPerluasan infeksi virus disertai dengan infeksi sekunder. Bakteri yang menimbulkan pneumoni pada mobili adalah streptokok, pneumokok, stafilokok, hemofilus influensae dan kadang-kadang dapat disebabkan oleh pseudomonas dan klebsiela.2. GastroenteritisKomplikasi yang cukup banyak ditemukan dengan insiden berkisar 19,1 30,4%3. EnsefalitisAkibat invasi langsung virus morbili ke otak, aktivasi virus yang laten, atau ensefalomielitis tipe alergi.4. Otitis media5. Mastoiditis

G. PENCEGAHAN

1. Imunisasi PasifIG manusia yang diberikan segera setelah pemajanan dapat mengubah gambaran klinis dan efek antigen pada infeksi virus campak. Anak yang rentan harus segera diberi IG 0,25 ml/kg BB, untuk mencegah campak. Bila telah berlangsung lebih dari 6 hari, maka IG tidak dapat diandalkan untuk mencegah maupun memodifikasi penyakit. Pasien dengan campak yang dimodifikasi globulin memperlihatkan gambaran klinis yang beragam dengan masa tunas memanjang dan berbagai keluhan dan tanda penyakit campak, tetapi mereka tetap sebagai sumber penular potensial pada individu yang berkontak dengan mereka. Oleh karena sifat kekebalan alaminya sementara, imunisasi pasif harus diikuti oleh iminisasi aktif dalam 3 bulan setelah itu. Karena dosis besar immunoglobulin saat ini sering deberikan untuk pencegahan atau pengobatan sejumlah gangguan ( misal infeksi HIV, penyakit Kawasaki, trombositopenia imun, hepatitis B dan profilaksis varisela ) interval yang lebih panjang dianjurkan sebelum vaksin virus campak. Ini bervariasi dari 3 sampai 11 bulan bergantung pada produk dan jumlah globulin yang diberikan.

2. Imunisasi AktifVaksin yang telah dilemahkan menghasilkan infeksi yang tidak menular dan tidak ada hubungannya dengan infeksi bakteri sekunder dan komplikasi neurologi.Efek profilaksis vaksin hidup yang diberika mencapai 97%. Vaksin yang dilemahkan menimbilkan reaksi ringan. Respon demam yang terjadi pada 5 sampai 15% anak memberikan sedikit rasa tidak nyaman, toksisitas atau ketidakmampuan. Eksantem yang dimodifikasi dengan berbagai bentuk bisa terjadi setelah serangan demam pada kurang dari 5% pasien yang divaksinasi. Observaasi terus menerus pada anak yang mendapat vaksin hidup 20 sampai 25 tahun yang lalu memperlihatkan antibody menetap dan efek protektif yang lebih baik dibandingkan dengan yang menderita campak secara alami.

1. VaksinPada tahun 1963, telah dibuat dua jenis vaksin campak yaitu : Vaksin yang berasal dari virus campak yang hidup dan dilemahkan ( tipe Edmonston B ). Vaksin yang berasal dari virus campak yang dimatikan ( virus campak yang berada dalam larutan formalin yang dicampur dengan garam aluminium ).

2. Dosis dan cara pemakaianDosis baku minimal untuk pemberian vaksin campak yang dilemahkan adalah 1000 TCID50atau sebanyak 0,5 ml. untuk vaksin hidup, pemberian dengan 20 TCID50saja mungkin sudah dapat memberikan hasil yang baik. Pemberian yang dianjurkan secara subkutan, walaupun demikian dapat diberikan secra intramuscular. Daya proteksi vaksin campak diukur dengan berbagai macam cara. Salah satu indicator pengaruh vaksin terhadap proteksi adalah penurunan angka kejadian kasus campak sesudah pelaksanaan program imunisasi.

3. Reaksi KIPIReaksi KIPI imunisasi campak yang banyak dijumpai terjadi pada imunisasi ulang pada seseorang yang telah memiliki imunitas sebagian akibat imunisasi dengan valsin campak dari virus yang dimatikan. Kejadian KIPI imunisasi campak telah menurun dengan digunakanya vaksin campak yang dilemahkan. Gejala KIPI berupa demam yan lebih dari 39,50c yang terjadi pada 5-15% kasus, demam mulaidijumpai pada hari ke 5-6 sesudah imunisasi dan berlangsung selama 2 hari. Berbeda dengan infeksi alami demam tidak tinggi, walaupun demikian peningkatan suhu tubuh tersebut dapat merangsang terjadinya kejang demam.Ruam dapat dijumpai pada 5% resipien, timbul pada hari ke 7-10 sesudah imunisasi dan berlangsung selama 2-4 hari. Hal ini sukar dibedakan denganmodified measlesakibat imunisasi yang terjadi jika seseorang telah memperoleh imunisasi pada saat masa inkubasi penyakit alami. Reaksi KIPI berat jika ditemukan gangguan fungsi system saraf pusat seperti ensefalitis dan ensefalopati pasca diimunisasi.

4. Imunisasi UlanganPenelitian di jogyakarta, Ambon, dan Palu oleh Badan Lingkes Depkes & Kesos mengenai kadar IgG pada 200 anak sekolah per provinsi pada tahun 1998, menunjukkan status antibody campak hanya mencapai 71,9% sehingga pada umur 6-11 tahun jumlah anak yang rentan pada infeksi campak cukup tinggi yaitu 26-32,6%. Atas dasar penelitian tersebut ulangan imunisasi campak diberikan pada usia masuk sekolah ( umur 6-7 tahun ) melalui program BIAS. Imunisasi ulang dianjurkan juga dalam situasi tertentu, misalnya :a) Mereka yang memperoleh imunisasi sebelum umur 1 tahun dan terbukti bahwa potensi vaksin yang digunakan kurang baik ( tampak peningkatan insiden kegagalan vaksinasi ). Pada anak-anak yang memperoleh imunisasi ketika berumur 12-14 bulan tidak disarankan mengulangi imunisasinya tetapi hal ini bukan merupakan kontra indikasi.b) Apabila terdapat kejadian luar biasa peningkatan kasus campak, maka anak SD, SLTP dan SLTA dapat diberikan imunisasi ulang.c) Setiap orang yang pernah imunisasi vaksin campak yang virusnya sudah dimatikan ( vaksin inaktif ).d) Setiap orang yang pernah memperoleh imunoglobulin.e) Seseorang tidak dapat menunjukkan catatan imunisasinya.

5. Kontra IndikasiKontra indikasi imunisasi campak berlaku bagi mereka yang sedang menderita demam tinggi, sedang memperoleh pengobatan imunosupresif, hamil, memiliki riwayat alergi, sedang memperoleh pengobatan immunoglobulin atau bahan-bahan berasal dari darah.

BAB IIIASUHAN KEPERAWATANPADA PASIEN ANAK DENGAN CAMPAK

A. Pengkajian1. Biodata,Terdiri dari biodata pasien dan biodata penanggung jawab.2. Proses keperawatana. Keluhan utamaKeluhan utama pada pasien dengan morbili yaitu demam terus-menerus berlangsung 2 4 hari. (Pusponegoro, 2004 : 96)b. Riwayat keperawatan sekarangAnamnesa adanya demam terus-menerus berlangsung 2 4 hari, batuk, pilek, nyeri menelan, mata merah, silau bila kena cahaya (fotofobia), diare, ruam kulit. (Pusponegoro, 2004 : 96)c. Riwayat keperawatan dahuluAnamnesa pada pengkajian apakah klien pernah dirawat di Rumah Sakit atau pernah mengalami operasi (Potter, 2005 : 185).d. Riwayat KeluargaDapatkan data tentang hubungan kekeluargaan dan hubungan darah, apakah klien beresiko terhadap penyakit yang bersifat genetik atau familial. (Potter, 2005 : 185)3. Pemeriksaan Fisika. Mata : terdapat konjungtivitis, fotophobib. Kepala : sakit kepalac. Hidung : Banyak terdapat secret, influenza, rhinitis/koriza, perdarahan hidung ( pada stad eripsi )d. Mulut & bibir : Mukosa bibir kering, stomatitis, batuk, mulut terasa pahit.e. Kulit : Permukaan kulit ( kering ), turgor kulit, rasa gatal, ruam makuler pada leher,muka, lengan dan, evitema, panas (demam).f. Pernafasan : Pola nafas, RR, batuk, sesak nafas, wheezing, renchi, sputug. Tumbuh Kembang : BB, TB, BB Lahir, Tumbuh kembang R/ imunisasi.h. Pola Defekasi : BAK, BAB, Diarei. Status Nutrisi : intake output makanan, nafsu makananB. Diagnosa Keperawatan(Doengoes, E Marylin,2000)1. Gangguan rasa nyaman peningkatan suhu tubuh bd proses inflamasi2. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bd anoreksia3. Resiko kurang volume cairan bd kehilangan sekunder terhadap demaM4. Gangguan pola nafas bd inflamasi saluran nafas.5. Gangguan persepsi sensori bd radang konjungtiva.6. Gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan proses penyakit morbili.7. Ketidak efektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan inflamasi trakeobronkial dan peningkatan produksi sputum.C. Intervensi

1. Gangguan rasa nyaman peningkatan suhu tubuh bd proses inflamasi.Tujuan : Diharapkan suhu badan pasien berkurangKriteria hasil :a. Suhu tubuh 36,6 37,4 0 C.b. Bibir lembab.c. Nadi normal.d. Kulit tidak terasa panas.e. Tidak ada gangguan neurologis ( kejang ).Intervensi :1. Monitor perubahan suhu tubuh, denyutan nadi.2. Memberikan kompres dingin / hangat.3. Berikan pakaian tipis dalam memudahkan proses penguapa4. Libatkan keluarga dalam perawatan serta ajari cara menurunkan suhu dan mengevaluasi perubahan suhu tubuh.5. Kolaborasi medis untuk pemberian terapi antipiretik.

2. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhberhubungan dengan anoreksia.Tujuan : Diharapakan pasien menunjukkan peningkatan nafsu makanKriteria hasil :1) BB meningkat2) Mual berkurang / hilang3) Tidak ada muntah4) Pasien menghabiskan makan 1 porsi5) Nafsu makan meningkat6) Pasien menyebutkan manfaat nutrisi7) Tidak ada tanda-tanda malnutrisi.Intervensi :1. Berikan sari buah yang banyak mengandung air.2. Berikan susu atau makanan dalam keadaan hangat.3. Berikan nutrisi bentuk lunak untuk membantu nafsu makan.4. Berikan diet TKTP atau nutrisi yang adekuat.5. Monitor perubahan berat badan, adanya bising usus, dan status gizi.

3. Resiko kurang volume cairan b.d kehilangan sekunder terhadap demam.Tujuan : Tidak terjadi kekurangan volume cairan tubuhKriteria hasil :1) Turgor baik2) Kulit lembab3) TTV dalam batas normal4) Mukosa mulut lembab5) Cairan masuk dan keluar seimbang6) Tidak pusing pada perubahan posisi7) Tidak haus8) Hb, Ht, dalam batas normal.Intervensi :1. Observasi penyebab kekurangan cairan : muntah, diare, kesulitan menelan, kekurangan darah aktif, diuretic, depresi, kelelahan2. Observasi TNSR.3. Observasi tanda tanda dehidrasi.4. Observasi keadaan turgor kulit, kelembaban, membran mukosa.5. Monitor pemasukan dan pengeluaran cairan bila kekurangan cairan terjadi secara mendadak, ukur produksi urine setiap jam, berat jenis dan observasi warna urine.6. Catat dan ukur jumlah dan jenis cairan masuk dan keluar perparetal. Perhatikan : cairan yang masuk, kecepatan tetesan untuk mencegah edema paru, dispneu, bila pasien terpasang infus.7. Timbang BB setiap hari.

4. Gangguan pola nafas bd inflamasi saluran nafas.Tujuan : Pasien menunjukkan Status Respirasi: Ventilasi: Pergerakan udara ke dalam dan ke luar dari paru-paru yang norma.Kriteria hasil:1) Menunjukkan pola pernapasan efektif, dibuktikan dengan status pernapasan yang tidak berbahaya: ventulasi dan status tanda vital.2) Menunjukkan status pernapasan: Ventilasi tidak terganggu, diotandai dengan indikator gangguan sebagai berikut (dengan ketentuan 1-5L ekstrem, kuat, sedang, ringan , tidak).3) Kedalaman inspirasi dan kemudahan bernapas. Ekspansi dada simetris.4) Tidak ada penggunaan itot bantu.5) Bunyi napas tambahan tidak ada.6) Napas pendek tidak ada.Intervensi :1. Pantau adanya pucat dan sianosis. Pantau efek obat pada status respirasi. Tentukan lokasi dan luasnya krepitasi di tulang dada.2. Kaji kebutuhan insersi jalan napas.3. Observasi dan dokumentasikan ekspansi dada bilateral pada pasien dengan ventilator.4. Pemantauan Pernapasan : Pantau kecepatan, irama, kedalaman dan suaha respirasi; perhatikan pergerakan dada, amati kesimetrisan, penggunaan otot-otot bantu, serta retraksi otot suprakla vikular dan interkostal; pantau respirasi yang berbunyi, seperti mendengar.5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit bd penggarukan pruritus.Tujuan: kulit tetap utuhKriteria hasil :1) Permukaan kulit utuh.2) Tidak ada kemerahan dan luka.Intervensi:1. Jaga agar kuku tetap pendek dan bersih.2. Pakailah sarung tangan atau restrein siku.3. Berikan pakaian tipis, longgar, dan tidak mengiritasi.4. Tutup area yang sakit (lengan panjang, celana panjang, pakaian satu lapis).5. Berikan sedkit lotion yang melembutkan pada luka terbuka.6. Hindari pemajanan panas atau sinar matahari

6. Gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan proses penyakit morbili.Tujuan : Integritas kulit baikKriteria hasil :1) Permukaan kulit utuh.2) Tidak ada kemerahan dan luka.Intervensi :1. Observasi keadaan kulit selama masa perawatan.2. Kaji pola nutrisi dan cairan anak.3. Beri pakaian yang tipis dan menyerap keringat.4. Ganti pakaian dan alat tenun bila basah.5. Jaga kulit agar tetap bersih dan kering.6. Beri terapi sesuai program medik.

7. Ketidak efektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan inflamasi trakeobronkial dan peningkatan produksi sputum.

Tujuan :Bersihan jalan napas efektiKriteria hasil :1) Tidak ada suara napas tambahan.2) Anak bebas dari tanda hiperkapnea, hipexia.3) Bebas dari sianosis, penggunaan otot dada untuk bernapas.Intervensi :1. Observasi pola napas anak, suara napas dan usaha anak untuk bernapas.2. Catat dan laporkan gejala takipnea, napas cuping hidung.3. Observasi warna kulit dan selaput lendir.4. Observasi sputum : warna, bau, sifat.5. Ajarkan napas mulut, teknik relaksasi dan latihan napas.6. Isap lendir bila perlu.7. Beri posisi semi fowler.D. Evaluasi1. Suhu tubuh 36,6 37,4 0 C.2. Bibir lembab.3. Nadi normal.4. Kulit tidak terasa panas.5. Tidak ada gangguan neurologis ( kejang )6. BB meningkat7. Mual berkurang / hilang8. Tidak ada muntah9. Pasien menghabiskan makan 1 porsi10. Nafsu makan meningkat11. Pasien menyebutkan manfaat nutrisi12. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi.13. Turgor baik14. Kulit lembab15. TTV dalam batas normal16. Mukosa mulut lembab17. Cairan masuk dan keluar seimbang18. Tidak pusing pada perubahan posisi19. Tidak haus20. Menunjukkan pola pernapasan efektif, dibuktikan dengan status pernapasan yang tidak berbahaya: ventulasi dan status tanda vital.21. Menunjukkan status pernapasan: Ventilasi tidak terganggu, diotandai dengan indikator gangguan sebagai berikut (dengan ketentuan 1-5L ekstrem, kuat, sedang, ringan , tidak).22. Kedalaman inspirasi dan kemudahan bernapas. Ekspansi dada simetris.23. Tidak ada penggunaan itot bantu.24. Bunyi napas tambahan tidak ada.25. Napas pendek tidak ada.26. Permukaan kulit utuh.27. Tidak ada kemerahan dan luka28. Tidak ada suara napas tambahan.29. Anak bebas dari tanda hiperkapnea, hipexia.30. Bebas dari sianosis, penggunaan otot dada untuk bernapas.

BAB IIIPENUTUPA. KesimpulanMorbili ialah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi dan stadirum konvelensi. (Ngastiyah, 1997:351). Penyebab penyakit ini adalah sejenis virus yang tergolong dalam famili paramyxovirus yaitu genus virus morbili. Virus ini sangat sensitif terhadap panas dan dingin, dan dapat diinaktifkan pada suhu30oC dan -20oC, sinar matahari, eter, tripsin, dan beta propiolakton. Sedang formalin dapat memusnahkan daya infeksinya tetapi tidak mengganggu aktivitas komplemen. (Rampengan, 1997 : 90-91).Manifestasi klinis Koriza dan Batuk bertambah, Kadang terlehat bercak koplik, Adanya eritema, makula, papula yang disertai kenaikan suhu badan, Terdapat pembesaran kelenjar getah bening, Splenomegali. Pada pemeriksaan serologis dengan cara hemagglutination inhibition test dan complemen fixation test akan ditemukan adanya antibody yang spesifik dalam 1-3 hari setelah timbulnya rash dan mencapai puncaknya pada 2-4 minggu kemudian. (Rampengan, 1997 : 94).

DAFTAR PUSTAKA

Arief Manjoer. 2000. KapitaSelektaKedokteran.Edisi III.Jilid II. Jakarta: EGCBehrman, Kliegnan, Arvin. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson.Vol.2. Edisi 15. Jakarta: EGC.Doenges, Marilynnm E. dkk. 1999. RencanaAsuhanKeperawatan,Edisi 3. Jakarta: EGCNgastiyah. 1997. Perawat Anak Sakit. Jakarta: EGC.Suryadi. 2010.Asuhan Keperawatan Pada Anak Edisi 2.Jakarta:CV Sagung SetoWongs & Whaley. 2010.Nursing Care Of Infants And Children.Jakarta: EGC