laporan pbl ii
Post on 17-Feb-2015
135 Views
Preview:
TRANSCRIPT
LAPORAN PBL II
BLOK DIGESTIVE
Pembimbing:
dr. Fresti Oktanindi
Disusun Oleh:
1. Olga Cantika P I G1A010014
2. Firda Sofia G1A010026
3. Andika Pratiwi GIA010037
4. Nurvita Pranasari GIA010054
5. Agista Khoirul M G1A010067
6. Sania Nadianisa M GIA010083
7. Rona Lintang H GIA010094
8. Yanita Gea N GIA010103
9. Tika Wulandari GIA010114
10. Ajeng Tri L GIA007117
JURUSAN KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2012
BAB I
PENDAHULUAN
Problem based learning (PBL) untuk menyiapkan mahasiswa dalam
menghadapi suatu kasus yang nantinya akan timbul dalam masyarakat jika kita sudah
menjadi dokter. Selain itu PBL juga menyiapkan mahasiswa agar mampu
menggunakan prinsip-prinsip komunikasi yang efektif dalam hubungan antarteman
saat berdiskusi.
Dan dapat menggunakan komunikasi yang efektif saat berkomunikasi dengan
pasien nantinya. PBL akan menjadikan mahasiswa mampu untuk menggunakan
sarana informasi yang sudah tersedia sepeti buku, internet, jurnal dan sarana
komunikasi yang lain untuk mencari bahan dan acuan serta mencari jawaban tentang
masalah dan pertanyaan yang timbul saat diskusi berlangsung.
PBL menjadikan mahasiswa akan mampu menjelaskan hubungan antara ilmu
kedokteran dasar dengan ilmu-ilmu kedokteran klinis yang praktis sehingga mudah
dipahami dan dimengerti. Adapun skenario PBL kasus 2, yaitu:
Mengapa aku begini ?
Informasi 1
Seorang laki-laki berusia 35 tahun datang ke praktek dokter dengan keluhan
buang air kencingnya berwarna kuning gelap seperti air teh sejak 6 hari yang lalu.
Saat kencing tidak disertai rasa sakit pada daerah perut bagian bawah, tidak terasa
perih, tidak terasa panas, maupun adanya gangguan kencing. Pasien juga mengaku
kencingnya tidak berwarna kemerahan.
Pasien juga mengeluh kedua matanya berwarna kuning. Warna kuning ini
muncul secara perlahan-lahan dan dirasakan semakin lama semakin bertambah.
Warna kuning ini juga tampak pada kulit muka dan telapak tangan pasien. Keluhan
ini sudah dirasakan sejak 5 hari yang lalu.
Sejak 5 hari yang lalu pasien mengeluh timbul rasa nyeri di daerah perut bagian
kanan atas dan tidak menjalar. Rasa nyeri ini timbul perlahan-lahan dan berlangsung
secara terus menerus. Pasien juga mengeluh perutnya terasa penuh dan sebah
sehingga membuat pasien cepat merasa kenyang dan kehilangan nafsu makan.
Pasien sebelumnya juga mengeluh demam nglemeng, tapi sekarang sudah tidak
dirasakan lagi. Pasien merasakan badannya terasa lemas sehingga tidak semangat
dalam melakukan aktivitas. BAB pasien normal, tidak ada perubahan baik frekuensi
maupun konsistensi tinja.
Informasi 2
Riwayat penyakit yang sama sebelumnya disangkal. Riwayat kontak dengan
penderita penyakit kuning tidak ada. Pasien jarang makan di warung maupun rumah
makan yang berbeda-beda. Pasien tidak suka menyantap sea food maupun makanan
cepat saji lainnya.
Pasien adalah seorang pengusaha dan belum menikah. Empat bulan yang lalu
pasien mengaku telah berhubungan seksual dengan pelerja seks komersial pada saat
sedang ke luar kota. Riwayat transfuse, mentato tubuh, dan menggunakan jarum
suntik disangkal. Riwayat konsumsi obat-obatan dan jamu-jamuan dalam jangka
waktu yang lama tidak ada. Pasien tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkhohol.
Informasi 3
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum: tampak sakit sedang
Tinggi badan: 163 cm, Berat badan: 50 kg
Kesadaran: compos mentis
Vital sign:
Tekanan darah : 120/70 mmHg
Denyut nadi : 84 x/menit
Frekuensi napas : 20 x/menit
Suhu aksila : 36,5oC
Mata: konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik +/+
Thorax:
Inspeksi umum : kulit ikterik, spiner nevi (-), ginekomastia (-)
Paru : dalam batas normal
Jantung : dalam batas normal
Abdomen:
Inspeksi : dinding perut tegang (-), buncit (-), caput medusae (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : perut supel, hepar teraba 3 jari BAC, tepi tajam, permukaan
rata, konsistensi kenyal, nyeri tekan (+), lien tidak teraba, ginjal tidak teraba
Perkusi : perkusi hepar pekak pada 3 jari BAC, regio lain timpani,
tes pekak lain (-), tes undulasi (-)
Ekstremitas:
Superior : palmar eritema -/-, edema -/-
Inferior : edema -/-
Informasi 4
LABORATORIUM DARAH
Hb : 13,4 g/dl
Ht : 42 %
Eritrosit : 4,9 juta/µL
Leukosit : 6100/µL
Trombosit : 187.000/µL
LED : 41 mm/jam
Hitung jenis : Eosinofil 2, basofil 0, batang 2, segmen 61, limfosit 30, monosit 5
Protein total : 7,07 g/dl
Albumin : 3,18 g/dl
Globulin : 3,89 g/dl
Bilirubin total : 10,84 mg/dl
Bilirubin terkonjugasi : 4 mg/dl
Bilirubin tak terkonjugasi : 1,07 mg/dl
ALT : 616 unit/L
AST : 165 unit/L
Alkali fosfatase : 175 unit/L
Informasi 5
PEMERIKSAAN SEROIMUNOLOGI
IgM Anti HAV (-)
IgG Anti HAV (-)
HbS Ag (+)
IgM anti HBC (+)
IgM Anti HCV (-)
Informasi 6
Diagnosis kerja : Hepatitis B akut stadium ikterik
Penatalaksaan:
1. Interferon α (IFN α) injeksi 3x/minggu selama 3 bulan atau Lamivudine
2. Tirah baring
3. Diet rendah lemak, tinggi karbohidrat
4. Edukasi mengenai deteksi dini dan cara penularan
5. Monitor: kekambuhan ikterus, ukuran hepar dan limpa, pemeriksaan bilirubin dan
fungsi hepar lainnya
BAB II
ISI DAN PEMBAHASAN
A. KLARIFIKASI ISTILAH
1. Ikterus:
a. Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan
lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning karena
pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam
sirkulasi darah. Bilirubin dibentuk sebagai akibat pemecahan
cincin hem, biasanya sebagai akibat metabolisme sel darah merah
(Sulaiman, 2006).
b. Ikterus ialah penimbunan pigmen empedu pada tubuh
menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi kuning, terutama
pada jaringan tubuh yang banyak mengandung serabut elastin
seperti sklera dan kulit. Warna kuning ini karena adanya akumulasi
bilirubin (hiperbilirubinemia)
Nama lainnya adalah jaundice yaitu perubahan pada warna kulit
dan sklera menjadi warna kuning disebabkan kadar bilirubin dalam
serum berlebihan (>40 mmol/L atau mencapai 3 mmol). Warna
urine berasal dari urobilinogen dan stool (feses) berasal dari
sterkobilin.
2. Demam nglemeng:
a. Bahasa jawa yang berarti demam ringan.
b. Demam yang suhunya naik turun, namun apabila sedang turun,
suhunya tidak pernah mencapai batas normal suhu, suhu normal
adalah 36,5o C-37,5oC, masih akan tetap berada pada 37,5oC.
3. Sebah adalah rasa tidak enak di perut atau kembung, dapat disebabkan
oleh beberapa hal antara lain mengkonsumsi makanan dengan tergesa-
gesa, konsumsi makanan yang mengandung gas: kol, kentang, brokoli,
singkong, dan alergi terhadap bahan makanan.
4. Nyeri perut bagian kanan atas artinya nyeri pada organ yang terletak di
sana adalah hepar dan vesika biliaris. Berarti organ yang mengalami
nyeri atau kelainan fungsi adalah hepar dan atau vesika biliaris.
B. BATASAN MASALAH
Nama : Tn. –
Usia : 35 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Keluahan utama : Air seni kuning gelap seperti teh
Onset : 6 hari yang lalu
Kualitas : tidak disertai nyeri, tidak disertai perih, tidak disertai panas,
tidak ada gangguan kencing, tidak kemerahan
Kronologi : 6 hari yang lalu air seni berwarna gelap seperti teh
5 hari yang lalu mata, kulit muka, telapak tangan ikterik
nyeri di perut kanan atas, tidak menjalar
perut terasa penuh dan sebah
cepat kenyang dan hilang nafsu makan
tidak ada keterangan onset demam nglemeng dan lemas
pada hari pemeriksaan demam nglemeng tidak terasa
C. IDENTIFIKASI MASALAH
1. Apakah anamnesis tambahan yang diperlukan?
2. Bagaimana anatomi organ terkait?
3. Bagaimana histologi organ terkait?
4. Bagaimana fisiologi organ terkait?
5. Bagaimana pembagian regio abdomen dan apa saja organ di
dalamnya?
6. Bagaimana metabolisme bilirubin normal?
7. Berapakah kadar normal bilirubin?
8. Bagaimanakah patomekanisme ikterik?
9. Apa saja klasifikasi ikterik?
10. Bagaimana mekanisme nyeri pada perut kanan atas?
11. Mengapa pasien bisa sebah dan nafsu makan menurun?
12. Apakah yang dimaksud dengan nyeri alih dan tes undulasi untuk
ascites?
13. Apa sajakah kemungkinan diagnosisnya dan alasannya?
14. Apakah diagnosis kerjanya?
D. ANALISIS MASALAH
1. Apakah anamnesis tambahan yang diperlukan?
a. Apakalah ada tanda-tanda lesu dan lemah?
b. Apakah terlihat adanya tanda-tanda ikterus?
c. Apakah pernah menggunakan obat-obatan narkotika?
d. Apakah pernah mendapat transfusi darah?
e. Apakah ada demam dan gejala prodromal lainnya sebelum
adanya ikterus?
f. Apakah warna urin dan tinja anda berubah?
g. Apakah dulu sudah pernah mendapatkan vaksin hepatitis?
h. Apakah baru saja bepergian ke tempat-tempat endemis ?
i. Apakah dalam 2 bulan terakhir pernah mengonsumsi obat?
2. Bagaimana anatomi organ terkait?
Anatomi Hepar
Hepar dalah kelenjar terbesar dalam tubuh. Berat hepar: sekitar
1500 gr atau 2% dari berat badan orang dewasa normal. Hepar juga
merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak oleh struktur
sekitarnya. Hepar memiliki permukaan superior yang cembung dan
terletak di bawah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri.
Bagian bawah hepar berbentuk cekung yang merupakan atap dari
ginjal kanan, lambung, pankreas, dan usus. Hepar memiliki dua lobus
utama:
a. Lobus kanan yang terbagi atas segmen anterior dan segmen
posterior oleh fisura segmentalis dextra.
b. Lobus kiri yang terbagi atas segmen medial dan segmen lateral
oleh fisura falciformis (Walker, 2006).
Sirkulasi hepar :
a. Vena porta hepatika 2/3 darah yang masuk ke hepar adalah
darah vena dari vena porta
b. Arteri hepatika 1/3 darah yang masuk adalah darah arteria.
c. Volume darah yang melewati hepar 1500 ml yang dialirkan
melalui vena hepatika dextra dan sinistra bermuara di vena kava
inferior.
d. Vena sentralis
e. Vena sublobularis (Walker, 2006).
Anatomi kandung empedu
Vesica biliaris merupakan kantong berbentuk buah pir yang
melekat di permukaan bawah lobus hepatis dextra; ujungnya buntu,
atau fundus, menonjol di bawah margo inferior hepar. Vesica biliaris
berfungsi untuk menampung empedu yang dihasilkan oleh hepar
sebanyak 30-50 ml lalu menyimpannya, serta memekatkannya dengan
cara mengabsorpsi air.
Vesica biliaris terbagi menjadi fundus, corpus, dan collum.
Fundus berbentuk bulat yang menonjol di bawah margo inferior hepar.
Corpus berhubungan dengan facies visceralis hepar. Collum
melanjutkan diri sebagai duktus cysticus, yang berkelok ke dalam
omentum minus dan bergabung dengan sisi kanan duktus hepatikus
communis untuk membentuk duktus choleidocus. Duktus hepaticus
communis merupakan gabungan dari duktus hepaticus dextra dari
lobus hepatis dextra dan duktus hepaticus sinistra dari lobus hepatis
sinistra (Snell, 2006).
Duktus koledokus bersatu dengan duktus pankreatikus
ampula vateri. Bagian terminal dari kedua saluran dan ampula
dikelilingi oleh serabut otot sirkular yang dikenal sebagai sfingter oddi
(Walker, 2006).
Perdarahan vesica biliaris adalah dari arteri cystica cabang dari
arteri hepatica dextra dan vena cystica yang mengalirkan darah
langsung menuju vena porta hepatica (Snell, 2006).
3. Bagaimana histologi organ terkait?
Hepar dibungkus oleh kapsula glisoni yang terdiri dari jaringan
ikat. Jaringan hepar tersusun atas sel-sel yang padat yang dinamakan
sel hepar atau sel hepatosit yang berkelompok membentuk lobulus-
lobulus hepar yang berbentuk segienam (hexagonal) atau segilima
(pentagonal). Ciri-ciri sel hepatosit adalah memiliki sitoplasma
berwarna merah cerah dengan inti biru violet, nukleus besar dan
nucleolus terlihat jelas. Tiap lobules hepar terdapat satu buah vena
yang dinamakan vena sentralis. Sel hepatosit atau sel hepar nantinya
akan tersusun secara radier mengelilingi vena sentralis tersebut.
Gambar 1. Sel hepar/ hepatosit
Gambar 2, sel hepar/hepatosit
Pada gambar terlihat bahwa satu lobulus dengan lobulus yang
lain dibatasi oleh jaringan ikat, dan pada perbatasan tersebut dapat
ditemui struktur pembuluh darah. Daerah ini disebut daerah porta,
daerah porta ini mengandung 3 struktur yaitu duktus biliaris, vena
hepatica dan arteri hepatica yang akan membentuk trias porta.
Gambar 3. Trias porta
Sel hepar yang terbagi menjadi lobulus lobulus akan memiliki
celah yang dinamakan sinusoid. Sinusoid ini berisi eritrosit dan
dilapisi dinding yang tersusun atas endotel, epitel squamous simplex,
antara endotel dengan sel hepar akan terdapat celah yang dinamakan
celah disse. Pada dinding sinusoid juga akan ditemukan sel makrofag
atau sel kupffer.
Gambar 4. Sinusoid hepar
Gambar 5. Sel Kupffer
Hepar yang terbagi menjadi beberapa lobulus, menyatakan
terdapat 3 teori lobulus, yaitu:
1. Teori lobulus klasik
Vena sentral merupakan pusat, dan pembuluh-pembuluh darah
di perifer akan menuju pada vena sentralis.
2. Teori lobulus portal
Area porta merupakan pusat.
3. Teori hepatic asinus (Rappaport)
Terbagi menjadi 3 daerah, daerah I, daerah II, dan daerah III,
ini mempermudah untuk mengetahui pemakaian glukosa
cadangan bagi sel yang nantinya akan dimulai pada daerah I
terlebih dahulu.
Gambar 6. Lobulus hepar
4. Bagaimana fisiologi organ terkait?
Fisiologi Hati
a. Metabolisme garam empedu untuk pencernaan dan absorbsi
lemak juga vitamin
b. Metabolisme karohidrat
c. Metabolisme protein
d. Albumin : untuk pertahankan tekanan koloid osmotik darah
e. Faktor intrinsik : untuk proses pembekuan darah
f. Metabolisme lemak
g. Penyimpanan vitamin
h. Detoksifikasi
i. Gudang darah : merupakan salah satu organ retikuloendhotelial
yang memproduksi dan destruksi darah
Fungsi utama hati adalah membentuk dan mengekskresi
empedu, saluran empedu mengangkut empedu menyimpan dan
mengeluarkan empedu ke dalam usus halus sesuai kebutuhan. Hati
menyekresi sekitar 500 -1000 ml empedu kuning setiap hari. Unsur
utama empedu adalah air (97%), elektrolit, garam empedu, fosfolipid,
kolesterol, garam anorganik dan pigmen empedu. Garam empedu
penting untuk pencernaan dan absorpsi lemak dalam usus halus.
Bilirubin adalah hasil akhir metabolisme dan secara fisiologi tidak
penting namun merupakan petunjuk adanya penyakit hati dan saluran
empedu yang penting karena empedu cenderung untuk mewarnai
jaringan dan cairan yang kontak dengannya.
Hati berperan penting dalam metabolisme tiga makronutrien
yang dihantarkan oleh vena porta pasca absorbsi di usus. Bahan
makanan tersebut adalah karbohidrat, protein dan lemak.
Monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan
dalam hati (glikogenesis). Dari depot glikogen ini, glukosa dilepaskan
secara konstan ke dalam darah (glikogenolisis) untuk memenuhi
kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan
untuk menghasilkan panas dan energi sisanya diubah menjadi glikogen
dan disimpan dalam jaringan subkutan. Hati juga mampu mensintesis
glukosa dari protein dan lemak (glukoneogenesis). Semua protein
plasma (kecuali gama globulin) disintesis oleh hati. Protein tersebut
antara lain albumin (diperlukan untuk mempertahankan tekanan
osmotik koloid), protrombin, fibrinogen, dan faktor-faktor
pembentukan lain. Selain itu sebagian besar degradasi asam amino
dimulai dalam hati melalui proses deaminasi atau pembuangan gugus
amino (NH2). Amonia (NH3) yang dilepaskan kemudian disintesis
menjadi urea dan diekskresi oleh ginjal dan usus. Amonia juga diubah
menjadi urea di hati. Fungsi metabolisme hati yang lain adalah
metabolisme lemak, penimbunan vitamin, besi dan tembaga, konjugasi
dan ekskresi steroid adrenal dan gonad, serta detoksifikasi sejumlah
zat endogen dan eksogen (Price, 2006).
Fungsi kandung empedu
Fungsi utama kandung empedu adalah menyimpan dan
memekatkan empedu. Kandung empedu mampu menyimpan sekitar
40-60 ml empedu. Empedu hati tidak dapat langsung masuk ke
duodenum; akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus empedu
masuk ke duktus sistikus dan ke kandung empedu. Dalam kandung
empedu, pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorpsi air dan
garam-garam anorganik empedu dalam kandung empedu kira-kira
5 kali lebih pekat dibandingkan dengan empedu hati. Kandung
empedu mengosongkan isinya ke dalam duodenum melalui kontraksi
simultan lapisan ototnya dan relaksasi sfingter oddi. Hormon
kolesistokinin (CCK) dilepaskan dari sel duodenal akibat hasil
pencernaan dari protein dan lipid, dan hal ini merangsang terjadinya
kontaksi kandung empedu.
5. Bagaimana pembagian regio abdomen dan apa saja organ di
dalamnya?
Abdomen memilik 9 regio dan 4 kuadran.
Region abdomen:
a. Hypocondriaca dextra
b. Epygastrica
c. Hypocondriaca sinistra
d. Lumbal dextra
e. Umbilical
f. Lumbal sinistra
g. Inguinal dextra
h. Hypogastrica
i. Inguinal sinistra
Kuadran abdomen:
a. Kuadran kanan atas
b. Kuadran kiri atas
c. Kuadran kanan bawah
d. Kuadran kiri bawah
Gambar 7. Region abdomen
Organ-organ yang berada pada masing-masing region adalah:
a. Hypocondriaca dextra : hepar, vessica biliaris
b. Epygastrica : hepar, gaster, colon transversum
c. Hypocondriaca sinistra : gaster, sebagian dari intestinum
crassum
d. Lumbal dextra : colon ascendens
e. Umbilical : intestinum tenue, colon transversum
f. Lumbal sinistra : colon descendens, intestinum tenue
g. Inguinal dextra : caecum, appendix vermiformis
h. Hypogastrica : vessica urinaria, intestinum tenue,
appendix vermiformis
i. Inguinal sinistra : colon sigmoid, intestinum tenue, colon
descendens
Gambar 8. Organ di region abdomen
6. Bagaimana metabolisme bilirubin normal?
Keterangan:
1. Sekitar 80 hingga 85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit
tua dalam sistem monosit-makrofag. Setiap hari dihancurkan
sekitar 50 ml darah, dan menghasilkan 250 sampai 350 mg
bilirubin.
2. 15 samapi 20% pigmen empedu total tidak bergantung pada
mekanisme ini, tetapi berasal dari destruksi sel eritrosit matur
dalam sumsum tulang (hematopoiesis tak efektif) dan dari
hemoprotein lain, terutama dari hati.
3. Pada katabolisme hemoglobin (terutama terjadi dalam limpa),
globin mula-mula dipisahkan dari heme, heme biliverdin
(pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin)
bilirubin tak terkonjugasi (larut dalam lemak, tidak larut dalam air
dan tidak dapat disekresi dalam empedu atau urine.
4. Bilirubin tak terkonjugasi + albumin dalam suatu kompleks larut-
air diangkut oleh darah ke sel-sel hati.
5. Metabolisme bilirubin di dalam hati berlangsung dalam 3 langkah :
a. Ambilan Ambilan oleh sel hati memerlukan dua protein
hati, yaitu protein Y dan Z.
b. Konjugasi Konjugasi bilirubin + asam glukuronat
bilirubin terkonjugasi, katalase oleh enzim glukoronil
transferase dalam retikulum endoplasma.
c. Ekskresi Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak
tapi larut dalam air dan dapat diekskresi dalam empedu dan
urine.
6. Transport bilirubin terkonjugasi melalui membran sel ke dalam
empedu melalui proses aktif.
7. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi serangakian
senyawa yang disebut sterkobilin urobilinogen. Zat ini
menyebabkan feses berwarna coklat. Sekitar 10 hingga 20%
urobilinogen mengalami siklus enterohepatik, sedangkan sejumlah
kecil diekskresi dalam urine. (Lauralee, 2001)
Skema pembentukan dan metabolism bilirubin:
Hemoglobin
Globin Heme
Fe Tetrapilor linier (biliverdin)
Direduksi oleh biliverdin reduktase
Bilirubin bebas
Diikat oleh albumin
Bilirubin masuk ke hepar
Bilirubin terkonjugasi
80% Asam glukoronat 10% sulfat 10%zat
lain
oleh enzim glukoronosiltranferase
Masuk ke usus
Dihidrolisis enzim bakteri β
glukoronidase
Urobilinogen
Dioksidasi oleh bakteri usus Diabsorbsi kembali ke
daerah portal dan dibawa ke ginjal
Sterkobilin Dioksidasi
Urobilin
Pigmen feses
Pigmen urin
(Mardiani, 2004).
7. Berapakah kadar normal bilirubin?
Bilirubin adalah pigmen empedu, produk dari pemecahan hem
dari retikulo endhotelial. Kadar bilirubin dalam serum
menggambarkan tingkat kesanggupan hati mengkonjugasikan bilirubin
dan diekskresikan ke empedu. Nilai normal bilirubin total adalah 1,7-
20,5 mmol/L (unit ST).
Bilirubin total adalah jumlah dari bilrubin direk dan indirek.
Bilirubin direk (terkonjugasi) adalah pigmen empedu yang telah
diambil hepar dan telah dikonjugasikan menjadi bilirubindiglukoronid
yang larut air. Nilai normalnya adalah 0-0,25 mg/dl. Peningkatan nilai
bilirubin direct sebagai penanda ikterik obstruktif intrahepatik atau
ekstra hepatik karena kerusakan sel atau terbentuk batu. Bilirubin
indirect (tidak terkonjugasi) adalah bilirubin tidak terkonjugasi yang
larut lemak, masuk ke dalam sirkulasi terikat longgar dengan protein.
Nilai normal 0,1-1,0 mg/dl. Peningkatan bilirubin indirect sebagai
penanda kerusakan sel darah merah, hemolisis.
8. Bagaimanakah patomekanisme ikterik?
Empat mekanisme umum yang menyebabkan hiperbilirubinemia dan
ikterus:
1. Pembentukan bilirubin yang berlebihan (ikterus hemolitik)
(UCB : bilirubin tak terkonjugasi)
Penyebab ikterus hemolitik :
a. Hemoglobin abnormal (hemoglobin S pada anemia sel sabit)
b. Eritrosit abnormal (sferositosis herediter)
c. Antibodi dalam serum (inkompatibilitas Rh atau transfuse atau
akibat penyakit hemolitik autoimun
d. Pemberian beberapa obat
e. Peningkatan hemolisis
f. Eritropoiesis yang tidak efektif (talasemia, anemia pernisiosa, dan
porfiria)
penyakit hemolitik atau ↑ laju destruksi
konjugasi & transfer pigmen empedu normal tetapi suplai UCB melampaui kemampuan hati
↑ kadar UCB dalam darah
UCB tidak larut air
UCB tidak dieksresi dalam
urin
tidak bilirubinuria
↑beban bilirubin terhadap hati
↑ konjugasi dan ekskresi
↑ pembentukan uroblinogen
↑ ekskresi dalam feses
dan urinurin dan feses
berwarna lebih gelap
(Price, 2006).
2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
Ambilan bilirubin tak terkonjugasi terikat albumin oleh sel
hati dilakukan dengan memisahkan dan mengikatkan bilirubin
terhadap protein penerima. Hanya beberapa obat yang terbukti
berpengaruh dalam ambilan bilirubin oleh hati: asam flavaspidat
(dipakai untuk mengobati cacing pita), novobiosin, dan beberapa
zat warna kolesistografik. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi dan
ikterus biasanya menghilang bila obat pencetus dihentikan (Price,
2006).
3. Gangguan konjugasi bilirubin
Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi ringan (<12,9 mg/100
ml) yang timbul antara hari kedua dan kelima setelah lahir disebut
sebagai ikterus fisiologis neonates. Ikterus neonatal ini disebabkan
imaturitas enzim glukoronil transferase. Aktivitas glukoronil
transferase biasanya meningkat beberapa hari hingga minggu
kedua setelah lahir, dan setelah itu ikterus akan menghilang.
(UCB: bilirubin tak terkonjugasi)
proses hemolitik (eritroblastosis fetalis) pada bayi baru lahir dengan defisiensi glukoronil transferase
UCB >20 mg/dl
penimbunan UCB pada ganglia basalis yang banyak mengandung
lemak
kernikterus (bilirubin ensefalopati)
kematian atau kerusakan neurologis
berat
4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat
faktor intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat fungsional atau
disebabkan oleh obstruksi mekanis
Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai
bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainnya, seperti peningkatan
kadar fosfatase alkali, AST, kolesterol, dan garam empedu dalam
serum. Kadar garam empedu yang meningkat pada dalam darah
menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. Ikterus akibat bilirubin
terkonjugasi biasanya lebih kuning dibandingkan akibat
bilirubinemia tak terkonjugasi. Perubahan warna berkisar dari
oranye-kuning muda atau tua sampai kuning-hijau muda atau tua
bila terjadi obstruksi total aliran empedu. Perubahan ini merupakan
bukti adanya ikterus kolestatik atau ikterus obstruktif. Kolestasis
dapat bersifat intrahepatik atau ekstrahepatik (Price, 2006).
Penyebab tersering kolestasis intrahepatik adalah
penyakit hepatoselular dengan kerusakan sel parenkim hati akibat
hepatitis virus atau berbagai jenis sirosis. Terjadi pembengkakan
gangguan ekskresi bilirubin oleh faktor fungsional atau obstruktif
hiperbilirubinemia terkonjugasi
bilirubin terkonjugasi larut dalam air
↓ urobilinogen feses dan urin
feses pucat
diekskresi dalam urin
bilirubinuria dan urin gelap
dan disorganisasi sel hati yang dapat menekan kanalikuli atau
kolangiola. Penyakit hepatoseluler biasanya mengganggu semua
fase metabolism bilirubin, tetapi ekskresi yang biasanya paling
terganggu (Price, 2006).
Gambaran Khas Ikterus Hemolitik, Hepatoselular, dan Obstruktif
Gambaran Hemolitik Hepatoselular Obstruktif
Warna kulit Kuning pucat Oranye- kuning
muda atau tua
Kuning-
hijau muda
atau tua
Warna urin Normal (atau
gelap dengan
urobilin)
Gelap (bilirubin
terkonjugasi)
Gelap
(bilirubin
terkonjugasi)
Warna feses Normal atau
gelap (lebih
banyak
sterkobilin)
Pucat (lebih
sedikit
sterkobilin)
Warna
dempul
(tidak ada
sterkobilin)
Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya
menetap
Bilirubin serum
indirek atau tak
terkonjugasi
Meningkat Meningkat Meningkat
Bilirubin serum direk
atau terkonjugasi
Normal Meningkat Meningkat
Bilirubin urin Tidak ada Meningkat Meningkat
Urobilinogen urin Meningkat Sedikit
meningkat
Menurun
(Price, 2006).
9. Apa saja klasifikasi ikterik?
1. Ikterik Prehepatik/ Ikterik Prehemolitik
Ikterik ini disebabkan karena peningkatan destruksi eritrosit
sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin atau
hiperbilirubinemia. Selain itu dapat disebabkan juga karena suplai
bilirubin tak terkonjugasi melampaui batas kemampuan hati.
Gejala klinis yang tampak pada ikterik jenis ini adalah ikterik yang
bersifat ringan (kuning pucat) sedangkan warna urin dan feses
normal.
2. Ikterik Hepatik/ Ikterik Intrahepatik
Ikterik ini disebabkan karena terjadinya gangguan pada ambilan
bilirubin tak terkonjugasi yag terikat oleh albumin di hepatosit,
contohnya pada Sindrom Gilbert. Pada ikterik ini terjadi defek
pada konjugasi bilirubin. Gejala klinis yang tampak pada ikterik
jenis ini adalah urin lebih gelap dan feses pucat.
3. Ikterik Posthepatik/ Ikterik Obstruksi
Ikterik ini disebabkan karena terjadi sumbatan pada ductus biliaris
ekstrahepatik contohnya sumbatan karena adanya batu empedu.
Gejala klinis yang tampak pada ikterik jenis ini adalah urin
berwarna lebih kuning atau hijau muda dan feses pucat dan
berwarna dempul.
4. Ikterik Infant
Ikterik ini disebabkan karena immaturitas enzim
glukoroniltransferase sehingga terjadi defisiensi.
10. Bagaimana mekanisme nyeri pada perut kanan atas?
Nyeri perut timbul ketika sudah ada intervensi ke peritonium
viseral maupun parietal karena organ viseral tidak memiliki saraf
sensoris. Nyeri yang muncul ada 2 jenis:
a. Nyeri viseral: terjadi kerusakan di peritonium viseral dan
dikirim sinyal ke medula oblongata dilanjutkan ke otak untuk
diinterpretasikan. Sifat dari nyeri ini difus, tidak terlokalisir
dengan jelas, nama lainnya nyeri tumpul.
b. Nyeri somatik: terjadi jika ada kerusakan di peritonium viseral.
Sifat nyeri ini terlokalisir, tajam, dan pasien bisa
mendeskripsikan dengan jelas.
11. Mengapa pasien bisa sebah dan nafsu makan menurun?
Sebah dan nafsu makan menurun muncul karena adanya
distensi abdomen akibat terdesak oleh hepar yang membesat.
Pendesakan ini mengakibatkan rasa penuh di abdomen yang
menimbulkan rasa mual dan hilang nafsu makan.
12. Apakah yang dimaksud dengan nyeri alih dan tes undulasi untuk
ascites?
Pemeriksaan pekak alih dan undulasi dilakukan pada
pemeriksaan untuk mengetahui adanya asites. Pada pemeriksaan
pekak alih, cairan asites akan mengalir sesuai dengan gravitasi,
sedangkan gas dan udara akan mengapung di atas, perkusi akan
menghasilkan pola perkusi yang khas, dengan menandai batas
timpani dan redup. Setelah menandai batas tersebut, minta pasien
untuk miring ke salah satu sisi tubuhnya, lakukan perkusi lagi dan
amati batas timpani dan redup. Faktor yang dapat mempengaruhi
pemeriksaan ini adalah obesitas central dan akumulasi feses.
Pada penderita tanpa asites, batas ini tidak berubah dengan
perubahan posisi. Pada pemeriksaan undulasi, mintalah penderita
atau asisten untuk menekan kedua tangannya pada midline dari
abdomennya. Kemudian ketuk salah satu sisi abdomennya dengan
ujung jari pemeriksa, dan rasakan adanya getaran yang diteruskan
oleh cairan asites pada sisi abdomen yang lain pada tangan
pemeriksa.
13. Apa sajakah kemungkinan diagnosisnya dan alasannya?
1. Hepatitis
Alasan memilih diagnosis banding hepatitis karena sesuai
dengan tanda dan gejala pada pasien baik pada anamnesis,
pemeriksaan fisk maupun pemeriksaan penunjang.
Pada anamnesis didapatkan gejala antara lain: urin
berwarna kuning gelap seperti teh, kedua mata, kulit muka dan
telapak tangan berwarna kuning, nyeri di daerah perut bagian
kanan atas dan tidak menjalar.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan sclera ikterik, kulit
tampak ikterik, hepar teraba 3 jari BAC dan ada nyeri tekan, lien
dan ginjal tidak teraba.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan LED,
bilirubin total, bilirubin tak terkonjugasi, bilirubin terkonjugasi,
ALT, AST dan ALP juga meningkat.
2. Hepatitis B adalah jenis penyakit liver berbahaya dan dapat
berakibat fatal. Virus Hepatitis B (HBV) ditularkan melalui
hubungan seksual, darah (injeksi intravena, transfusi), peralatan
medis yang tidak steril atau dari ibu ke anak pada saat melahirkan.
Hepatitis B seringkali tidak menimbulkan gejala. Bila ada gejala,
keluhan yang khas dirasakan adalah nyeri dan gatal di persendian,
mual, kehilangan nafsu makan, nyeri perut, dan jaundis. Hepatitis
B dapat ditangkal dengan vaksin. Pada kasus terdapat gejala pada
pasien seperti :
a. Mata berwarna kuning
b. Demam
c. Lemas
d. Kuning pada kulit
e. Urin berwarna gelap
f. Kebiasaan minum alcohol ≥ 2 gelas per hari.
g. Kebiasaan berhubungan seksual dengan pekerja seks
komersial, dimana cara penularan pada hepatitis B cenderung
lebih banyak melalui hubungan seksual daripada lewat darah
3. Hepatitis C
Hepatitis C menular terutama melalui darah. Sebelumnya,
transfusi darah bertanggung jawab atas 80% kasus hepatitis C.
Kini hal tersebut tidak lagi terjadi berkat kontrol yang lebih ketat
dalam proses donor dan transfusi darah. Virus ditularkan terutama
melalui penggunaan jarum suntik untuk menyuntikkan obat-
obatan, pembuatan tato yang dilakukan dalam kondisi tidak
higienis.
Penularan virus hepatitis C (HCV) juga dimungkinkan
melalui hubungan seksual dan dari ibu ke anak saat melahirkan,
tetapi kasusnya lebih jarang. Seperti halnya pada hepatitis B,
banyak orang yang sehat menyebarkan virus ini tanpa disadari.
Gejala hepatitis C sama dengan hepatitis B. Namun, hepatitis C
lebih berbahaya karena virusnya sulit menghilang. Pada sebagian
besar pasien (70% lebih), virus HCV terus bertahan di dalam tubuh
sehingga mengganggu fungsi liver. Evolusi hepatitis C tidak dapat
diprediksi. Infeksi akut sering tanpa gejala (asimtomatik).
Kemudian, fungsi liver dapat membaik atau memburuk selama
beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Pada sekitar 20%
pasien penyakitnya berkembang sehingga menyebabkan sirosis.
Yang membedakan hepatitis A, B, C
Dilihat dari masa inkubasi dan penyebaran dari virus penyebabnya
Virus Hepatitis
A
Virus Hepatitis B Virus Hepatitis C
Masa
Inkubasi
15-50 hari (rata-
rata 30 hari)
15-180 hari (rata-
rata 60-90 hari)
15-160 hari
(puncak pada
sekitar 50 hari)
Distribusi Seluruh dunia;
endemisitas
tinggi di Negara
berkembang
Seluruh dunia;
prevalensi karier di
USA <1%, di Asia
5-15%
Prevalensi serologi
infeksi lampau.
Infeksi yang
berlangsung
berkisar 1,8% di
USA, sedangkan
Italia dan Jepang
dapat mecapai
20%
Cara
Transmisi
Fekal-oral Darah, transmisi
seksual, penetrasi
jaringan, transmisi
maternal-
neonatal/infant,
tidak ada bukti
penyebaran fekal
oral
Darah
(predominan),
seksual, maternal-
neonatal, tidak ada
bukti fekal-oral
(Sanityoso, 2006)
4. Obstruksi
Alasan : pada pasien ini mengeluh pipis berwarna gelap seperti teh,
ini merupakan bilirubin terkonjugasi atau bilirubin direct (post
hepatic) di mana bisa disebabkan karena ada batu atau tumor
sehingga urine berwarna coklat.
5. Sirosis
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan
distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan
ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan
dengan vaskulatur normal. Gejala dininya bersifat samar dan tidak
spesifik yang meliputi kelelahan, anoreksia, dispepsia, flatulen,
perubahan kebiasaan defekasi (konstipasi atau diare), dan berat
badan sedikit berkurang. Mual dan muntah lazim terjadi (terutama
pagi hari). Nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastrium atau
kuadran kanan atas terdapat pada sekitar separuh penderita. Pada
sebagian kasus, hati keras dan mudah teraba tanpa memandang
apakah hari membesar atau mengalami atrofi (Price, 2006).
Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis terjadi akibat dua
tipe gangguan fisiologis : gagal sel hati dan hipertensi portal.
Manifestasi gagal hepatoseluler adalah adalah ikterus, edema
perifer, kecenderungan perdarahan, eritema palmaris (telapak
tangan merah), angioma laba-laba, fetor hepatikum, dan
ensefalopati hepatik. Gambaran klinis yang terutama berkaitan
dengan hipertensi portal adalah splenomegali, varises esofagus dan
lambung, serta manifestasi sirkulasi kolateral lain. Ascites (cairan
dalam rongga peritoneum) dapat dianggap sebagai manifestasi
kegagalan hepatoselular dan hipertensi portal (Price, 2006).
14. Apakah diagnosis kerjanya?
Hepatitis B akut fase ikterik
E. SASARAN BELAJAR
1. Definisi hepatitis
2. Epidemiologi hepatitis
3. Klasifikasi hepatitis
4. Faktor risiko dan cara penularan hepatitis
5. Patogenesis hepatitis
6. Patofisiologi hepatitis
7. Diagnosis dan gambaran klinis hepatitis
8. Pemeriksaan besar hepar
9. Pemeriksaan penunjang hepatitis
10. Terapi hepatitis
11. Komplikasi hepatitis dan mekanismenya
12. Vaksinasi hepatitis
13. Prognosis hepatitis
F. BELAJAR MANDIRI
G. MENGAMBIL SISTEM INFORMASI YANG DIBUTUHKAN DARI
INFOMASI YANG ADA
1. Definisi hepatitis
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan
hati yang memberikan gejala klinis yang khas yaitu badan lemah,
kencing berwarna seperti air teh pekat, mata dan seluruh badan
menjadi kuning (Sujono, 2002).
2. Epidemiologi hepatitis
Hepatitis A
Hepatitis A merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit
hati di dunia. Hepatitis A terjadi secara sporadis di seluruh dunia,
dengan kecenderungan pengulangan siklus epidemi. Di dunia
prevalensi infeksi virus hepatitis A sekitar 1.4 juta jiwa setiap tahun
(WHO) dengan prevalensi tertinggi pada negara berkembang. Epidemi
yang terkait dengan makanan atau air yang terkontaminasi dapat
meletus eksplosif, seperti epidemi di Shanghai pada tahun 1988 yang
mempengaruhi sekitar 300 000 orang.
Penyakit hepatitis A ataupun gejala sisanya bertanggung jawab
atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Secara global, virus hepatitis
merupakan penyebab utama viremia yang persisten. Di Indonesia
berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih
merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang
dirawat yaitu berkisar 39,8-68,3% (Sanitoso, 2007). Pada tahun 2002-
2003 terjadi KLB (Kejadian Luar Biasa) hepatitis dengan 80%
penderita berasal dari kalangan mahasiswa. Dari data penderita
hepatitis pada mahasiswa menunjukkan 56% mahasiswa tersebut
terbiasa makan di warung atau pedagang kuliner kaki lima dengan
hygiene sanitasi yang tidak baik (Laporan Dinas Kesehatan Kabupaten
Jember, 2003).
Pada tahun 2010, prevalensi penyakit infeksi virus hepatitis A
mencapai angka 9.3% dari total penduduk 237.6 juta jiwa. Di Sumsel
tahun 2007 dengan jumlah penduduk 7.019.964 jiwa, prevalensi
hepatitis A adalah 0.2-1.9%.
Hepatitis B
Hepatitis B adalah penyakit infeksi virus hati yang menurut
perkembangannya apabila tidak ditangani dengan baik dapat
berkembang menjadi sirosis hati, karsinoma hepatoseluler bahkan
tidak jarang menyebabkan kematian. Menurut WHO, sedikitnya 350
juta penderita carrier hepatitis B terdapat di seluruh dunia, 75%-nya
berada di Asia Pasifik. Diperkirakan setiap tahunnya terdapat 2 juta
pasien meninggal karena hepatitis B. Hepatitis B mencakup 1/3 kasus
pada anak (Konas X PGI dan PIT XI PPHI, 2001).
Hepatitis C
WHO menyatakan hepatitis C yang ditularkan melalui darah
yang tercemar telah membunuh 350.000 orang di seluruh dunia setiap
tahunnya. Hingga saat ini virus hepatitis C yang menyebabkan
kerusakan hati dan juga kanker ini memang belum ada vaksinnya.
Setiap tahunnya, terdapat kira – kira 2 – 4,7 juta infeksi baru, 170 juta
orang yang sudah terinfeksi HCV. Pernyataan WHO tersebut
menegaskan bahwa Hepatitis C terdapat di seluruh dunia dan
menyerang semua umur dan semua suku bangsa.
Menurut WHO, pada akhir tahun 1990an diperkirakan 1%
penduduk dunia terinfeksi oleh HCV. Di Eropa dan Amerika Utara
prevalensi Hepatitis C sekitar 0,5% - 2,4%. Di beberapa tempat di
Afrika prevalensinya mencapai 4%. Hampir 1,5 juta orang terinfeksi
oleh HCV di Eropa & sekitar 4 juta orang di Amerika Serikat.
Berdasarkan data CDC, data statistik mengenai penyakit hepatitis C di
Amerika, jumlah infeksi baru setiap tahun telah menurun dari rata-rata
240,000 pada tahun 1980 sampai sekitar 26,000 pada tahun 2004.
Di wilayah Asia Tenggara sekitar 30 juta orang merupakan
carrier dari Hepatitis C dan lebih dari 120.000 orang diperkirakan
mengalami sirosis dan kanker hati. Sedangkan Indonesia menempati
peringkat ketiga dunia untuk penderita hepatitis terbanyak setelah
India dan China dengan jumlah penderita diperkirakan sebanyak 30
juta orang yang mengidap penyakit hepatits B dan C.
WHO memperkirakan tujuh juta penduduk Indonesia
mengidap virus hepatitis C dan ribuan infeksi baru muncul setiap
tahun namun 90 persen pengidap tidak menyadari kondisi infeksi
mereka.
Penelitian tentang prevalensi Hepatitis C di Indpnesia sudah
dimulai sejak tahun 1990an, penelitian HCV ini dilakukan dengan
meneliti ada tidaknya HCV pada darah yang didonor.
Berdasarkan data yang diambil sejak tahun 2007 oleh Direktur
Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan
Departemen Kesehatan yang bekerja sama dengan Perhimpunan
Peneliti Hati Indonesia dan PT Roche Indonesia, jumlah penderita
Hepatitis C di Indonesia cukup tinggi yakni berkisar antara lima juta
hingga tujuh juta jiwa yang tersebar di 11 provinsi, dengan 49 unit
pengumpul data yang terdiri dari 13 rumah sakit (RS), 24
laboratorium, dan 12 unit transfusi darah. Sebanyak 11 provinsi itu
adalah DKI Jakarta, Sumatera Utara, Sumatera Selatan, Jawa Barat,
Jawa Tengah, Jawa Timur, Sulawesi Selatan, Sulawesi Utara, Bali,
Kalimantan, dan Papua. Selama periode itu telah terkumpul 5.870
kasus hepatitis C di Indonesia. Dari pendataan itu, Depkes
memperoleh data kasus hepatitis C di lokasi pendataan yang menjadi
proyek percontohan menurut umur, yaitu terbanyak pada usia 30-59
tahun dengan puncak pada usia 30-39 tahun yang berjumlah 1.980
kasus.
Hepatitis D
Daerah endemis : Italia Selatan, daerah Amazon Amerika Selatan,
Venezuela, sebagian Afrika (Kenya, Senegal), Timur Tengah (Turki,
Kuwait). Daerah non endemis : Amerika Utara, Eropa Barat, Eropa
Utara, Australia (Sujono, 2002).
Hepatitis E
Hepatitis E jarang menyebabkan kasus hepatitis pada anak.
Paling sering menyerang orang dewasa muda sampai setengah umur,
dan pada wanita hamil didapatkan angka mortalitas yang sangat tinggi
yaitu 20% (Price, 2000).
3. Klasifikasi hepatitis
Terdapat banyak klasifikasi hepatitis, dari onset maupun dari
etiologinya.
Berdasarkan onsetnya dapat dibagi menjadi hepatitis akut dan
kronis. Hepatitis akut berllangsung kurang dari 6 bulan dapat
disebabkan oleh infeksi obat, toksin, autoimun, kelainan metabolik.
Hepatitis infeksi merupakan hepatitis penyebab terbanyak hepatitis
akut. Hepatitis infeksi dapat disebabkan oleh virus bakteri atau parasit.
Virus hepatitis adalah penyebab terbanyak hepatitis infeksi yang
dinamakan virus hepatotropik yaitu virus hepatitis A, B, C, D dan E.
Adapun virus lainnya seperti virus herpes simpleks (HSV),
cytomegalo (CMV), varicella, rubella, HIV yang memberi gejala
hepatitis sebagai bagian dari gejala klinisnya. Virus A dan E tidak
menyebabkan penyakit kronis, Virus B, C, D merupakan penyebab
utama morbiditas dan mortalitas karena dapat menjadi kronis.
Berdasarkan etiologinya:
a. Hepatitis Viral: Merupakan hepatitis yang disebabkan oleh virus.
Ini merupakan penyebab paling sering terjadinya Hepatitis.
Terdapat beberapa virus yang dapat menyebabkan Hepatitis, antara
lain Virus Hepatitis A, Virus Hepatitis B, Virus Hepatitis C, Virus
Hepatitis D, Virus Hepatitis E. Virus-virus lain yang memberi
gejala hepatitis sebagai bagian dari gejala klinisnya Ebstein Barr
Virus, Mumps, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes Virus.
Virus Agen Masa Inkubasi
HAV Virus RNA untai
tunggal tidak
berselubung
berukuran 27 nm.
Masa inkubasinya 15
– 45 hari dengan rata
– rata 30 hari
HBV virus DNA yang
berselubung ganda
yang memiliki
ukuran 42 nm
Masa inkubasi 50 –
180 hari dengan rata-
rata 60-90 hari
Virus RNA
HCV
virus RNA kecil,
terbungkus lemak
yang diameternya 50
– 60 nm.
Masa inkubasi virus
ini 15 – 160 hari
dengan rata – 50 hari
Virus RNA
HDV
virus RNA
berukuran 35 nm.
. Masa inkubasi dari
virus ini 21 – 140
hari dengan rata –
rata 35 hari
Virus RNA
HEV
virus RNA kecil
yang diameternya 32
– 34 nm.
Masa inkubasi 15 –
60 hari dengan rata –
rata 40 hari
Perbedaan Hepatitis
A (HAV)
Hepatitis B
(HBV)
Hepatitis C
(HCV)
Hepatitis D
(HDV)
Hepatitis E
(HEV)
Sinonim Hepatitis
Infeksiosa
Hepatitis
serum
Sebelumnya
NANBH
Agen
delta/HDV
(delta)
Agen
penyebab
utama untuk
NANBH
Agen Virus RNA
untai
tunggal
Virus DNA
berselubung
ganda
Virus RNA
untai
tunggal
Virus RNA
untai tungga
Virus RNA
untai
tunggal tak
berkapsul
Masa
Inkubasi
15-45 hari
(lebih
pendek)
Rata-rata :
30 hari
50-180 hari
Rata-
rata :60-90
hari
15-160 hari
Rata-rata :
50 hari
30-60 hari,
21-140 hari
Rata-rata :
35 hari
15-60 hari
Rata-rata :
40 hari
Usia Anak-
anak.
Dewasa
muda
Setiap usia Setiap usia Setiap usia Dewasa
muda
hingga
pertengahan
Penyakit
kronis
Tidak Ya Ya Ya Tidak
b. Hepatitis Alkoholik
Meskipun hepatitis alkoholik yang paling mungkin terjadi
pada pecandu minuman keras selama bertahun-tahun, namun
mengonsumsi alkohol dan hepatitis alkoholik mempunyai
hubungan yang kompleks. Tidak semua pecandu minuman keras
menderita hepatitis alkoholik, dan penyakit ini juga dapat terjadi
pada orang yang hanya minum sedikit. Hepatitis alkoholik terjadi
ketika hati rusak oleh alkohol yang telah dikonsumsi. Mekanisme
bagaimana alkohol dapat menimbulkan kerusakan hati pada
pecandu alkohol belum diketahui secara jelas.
Proses pemecahan etanol yang merupakan alkohol yang
terkandung dalam bir, anggur dan minuman keras dapat
menghasilkan bahan kimia sangat beracun, seperti asetaldehida.
Bahan kimia ini memicu peradangan yang menghancurkan sel-sel
hati. Kemudian jaringan hati yang sehat digantikan oleh jaringan
parut yang ditimbulkan akibat luka peradangan. Hal tersebut akan
mengganggu kemampuan hati untuk berfungsi dengan baik.
Pembentukan jaringan parut merupakan kerusakan irreversible
yang disebut sirosis, merupakan tahap akhir dari hepatitis
alkoholik
c. Hepatitis Autoimun
Hepatitis autoimun adalah penyakit dimana sistem
kekebalan tubuh menyerang sel-sel hati. Respon imun
menyebabkan peradangan hati, juga disebut hepatitis. Sekitar 70
persen dari penderita hepatitis autoimun adalah perempuan.
Penyakit ini biasanya cukup serius dan jika tidak diobati, semakin
memburuk dari waktu ke waktu. Hepatitis autoimun biasanya
kronis dan dapat menyebabkan sirosis-jaringan parut dan
pengerasan-hati.
d. Toksik Hepatitis
Hepatitis toksik terjadi karena organ hati yang akibat
terlalu banyak terkena paparan dari zat kimia beracun, minum
obat-obatan atau mengonsumsi jamur yang beracun. Hepatitis yang
terjadi akibat konsumsi obat karena adanya zat dalam obat tersebut
yang bisa meracuni liver (hepatotoksik). Obat yang sering
menimbulkan hepatitis toksik adalah obat-obatan kanker seperti
kemoterapi. Tapi ini tergantung dari sensitivitas tubuh setiap
orang. Obat yang berpotensi terkena hepatitis toksik adalah karena
konsumsi beberapa jenis obat paru antara lain Isoniazid (INH),
rifampicin dan pyrazinamide yang bisa mengakibatkan hepatitis
autoimun terutama bagi orang yang hipersensitif sehingga harus
dimonitor terus penggunaannya beberapa contok obat yang
hepatotoksik antara lain Allopurinol yang biasanya digunakan
sebagai pengobatan Gout, dan Amitriptyline sebagai antidepresan.
4. Faktor risiko dan cara penularan hepatitis
Jenis
Hepatitis
Faktor Risiko Cara penularan
HAV Sanitasi buruk, daerah padat
seperti poliklinik, rumah sakit
jiwa,jasa boga terinfeksi, pekerja
layanan kesehatan, wisatawan
internasional, pengguna obat,
hubungan seksual dengan orang
terinfeksi, dan daerah endemis.
Fecal-oral, makanan,
melalui air, parenteral
(jarang), seksual
(mungkin), penularan
melalui darah (jarang).
HBV Aktifitas homoseksual, pasangan
seksual multiple, pengguna obat
melalui suntikan intravena,
hemodialisis kronis, pekerja
Parenteral, seksual,
perinatal, penularan
melalui darah
layanan kesehatan, transfusi
darah, bayi yang lahir dari ibu
yang terinfeksi.
HCV Pengguna obat suntik, pasien
hemodialisis, pekerja layanan
kesehatan, hubungan seksual
dengan orang terinfeksi, bayi
yang lahir dari ibu yang terinfeksi
Penularan terutama melalui
darah, juga melalui
hubungan seksual, dan
perinatal.
HDV Pengguna obat IV, penderita
hemofilia, resipien konsentrat
faktor pembekuan.
Penularan terutama melalui
darah tetapi sebagian
melalui hubungan seksual
dan parenteral
HEV Air minum terkontaminasi,
wisatawan
Fecal-oral, penularan
melalui air
(Price, 2005)
5. Patogenesis hepatitis
Hepatitis A
Virus hepatitis A masuk tubuh melalui transmisi fecal oral
virus tahan terhadap asam lambung sehingga dapat melewati asam lambung
virus bereplikasi di usus halus
melalui peredaran darah virus masuk ke dalam hati
menempel di reseptor sitoplasma hepatosit
RNA virus masuk, sedangkan kapsul tertinggal di luar sel
RNA melakukan translasi
Kapsid baru
Protein prekusor virus, bergabung
dengan DNA inang
virion baru
virion yang matang keluar dengan
melisiskan sel inang
Hepatitis B
Virus hepatitis B
transmisi Horisontal(transfusi darah,
pembuatan tatto, akupuntur, dll)
transmisi vertikal(ibu hamil --> bayi)
melalui peredaran darah masukl ke hati --> hepatosit
replikasi virus
merangsang
respon imun non
spesifikmerangsang
respon imun
spesifik
dengan
mengaktifkan limfosit T & B
kontak reseptor sel T
dengan kom
plek
peptide HBV MHC kelas 1
aktivasi sel T CD 8
eliminasi virus yang ada dalam
hepatosit
sel T
CD4
kontak dengan peptida HBV MHC kelas III
produksi antibodi
hubungan sexual
Eliminasi virus yang ada dalam hepatosit
mekanisme sitolitik
meningkatkan ALT
eliminasi
tidak efisien
infeksi HBV menetap
mekanisme non sitolitik
aktivasi interferon gamma dan TNF
eliminasi virus tanpa kerusakan hati
efisien
infeksi HBV nerakhir
6. Patofisiologi hepatitis
a. Demam
Mikroorganisme masuk tubuh (toksin)
Pirogen eksogen
Leukosit, monosit, limfosit (fagositosis)
Pirogen endogen (IL-1)
Sel hipotalamus
Prostaglandin
Termoregulasi hipotalamus
Inisiasi respon dingin
(menggigil)
Demam
b. Hepatomegali
Antigen
Mekanisme pertahanan tubuh
Ig E
Sel mast berdegranulasi
Mediator inflamasi
Inflamasi
Ke hepar
Hepatomegali
c. Nyeri
Mikroorganisme masuk tubuh
Toksin
Infeksi
Neutrofil
IL-1, IL-6, TNF α
Prostaglandin
Bradikinin
Mediator nyeri paling kuat
Rangsang nyeri
d. Urin berwarna gelap
Bilirubin tak terkonjugasi
Bersifat tidak larut dalam air
Tidak diekskresikan di urin
Tidak terjadi bilirubinuria
Peningkatan urobilinogen
Peningkatan urobilinogen di urin
Urin berwarna gelap
Bilirubin terkonjugasi
7. Diagnosis dan gambaran klinis hepatitis
Gejala hepatitis akut terbagi atas 4 tahap:
i. Fase inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala
atau ikterus (Sanityoso, 2006). Pada hepatitis B fase ini terjadi
selama 1-6 bulan (Lubis, 2008).
ii. Fase prodormal (preikterik)
Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan
timbulnya gejala ikterus. Tanda-tandanya yaitu malaise,
mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran nafas atas, dan
anoreksia (Sanityoso, 2006). Pada hepatitis B timbul pada hari
ketiga sampai hari ke-14 (Lubis, 2008).
iii. Fase ikterus
Pada hepatitis B fase ini berlangsung selama 1-6 minggu
(Lubis, 2008). Setelah timbul ikterus, jarang terjadi perburukan
gejala prodormal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis
yang nyata (Sanityoso, 2006).
Bersifat larut dalam air
Dapat diekskresikan dalam urin
Hiperbilirubinuria
Urin berwarna gelap
iv. Fase konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lainnya.
Muncul perasaan sudah lebih sehat dan nafsu makan kembali
(Sanityoso, 2006). Pada hepatitis B berlangsung selama 2-21
minggu (Lubis, 2008).
8. Pemeriksaan besar hati
a. Titik persilangan pada linea midclavicularis kanan dan arcus
costae terakhir dihubungkan dengan umbilicus (lalu dibagi
menjadi 3 bagian)
b. Procecus Xipoideus disambung dengan umbilicus (dibagi menjadi
3 bagian)
c. Normal: tidak teraba
d. Hepatomegali : teraba dibawah arcus costae
9. Pemeriksaan penunjang hepatitis
HAV
a. IgM anti HAV : untuk infeksi akut
b. IgG anti HAV : untuk infeksi lama
c. HAV-RNA : deteksi infektivitas
HBV
a. HBsAg : infeksi akut
b. HBeAg : daya infeksi tinggi
c. Anti HBs : memberikan imunitas terhadap HBV
d. HBcAg
e. IgM anti HBC : timbul pada infeksi yang baru hingga 6 bulan
f. IgG anti HBC
g. Anti HBe
h. DNA HBV : deteksi infektifitas
HCV
a. RNA HBV terdeteksi dalam serum dari 1 sampai 3 minggu
peningkatan transaminase
b. Anti HCV dan RNA HCV : mendeteksi infekticitas
c. EIA dan RIBA : mendeteksi anti HCV yang positif
HDV
a. IgM anti HDV
b. Antibodi IgE anti HDV
c. PCR reverse transcription
d. HDAg
e. Deteksi IgM terhadap HDAg dan HBcAg
f. IgM anti HDV
g. HBsAg
HEV
a. PCR reverse transcription
b. IgM anti HEV
c. Titer IgG anti HEV
Pada Hepatitis B didapatkan pemeriksaan serologi: HBs Ag (+), HBe
Ag (+), HBc Ag (+)
Pemeriksaan liver function test: SGOT >> dan SGPT >>
Pemeriksaan liver biopsy
Standar Operating Prosedur (SOP) Biopsi Hati
Pengertian Biopsi hati merupakan prosedur dimana potongan kecil
jaringan hati dikeluarkan untuk dikirim ke laboratorium
untuk diperiksa.
Tujuan Mengetahui jenis micro organisme yang menginfeksi
hati
Indikasi Evaluasi hasil uji laboratorium abnormal hati,
Konfirmasi diagnosis dan ramalan,
Dicurigai neoplasma hati,
Diagnosis penyakit hati kolestasis,
Diagnosis penyakit hati metabolik
Setelah kasus pencangkokan hati untuk mengevaluasi
dan mengelola penolakan,
Untuk mengevaluasi penyakit kuning dijelaskan atau
reaksi obat yang dicurigai.
Dalam pemantauan perkembangan penyakit atau
kemanjuran pengobatan. Sebagai contoh spesimen
biopsi hati sering digunakan untuk mengevaluasi dan
memperlakukan penolakan setelah transplantasi hati,
untuk memantau efektivitas pengobatan imunosupresif
untuk hepatitis autoimun dan obat antivirus untuk
hepatitis B dan C.
Kontraindi
kasi
Keadaan umum tubuh yang tidak stabil dan kritis sakit
untuk menjalani prosedur ini.
Peningkatan waktu protrombin (PT), rasio normalisasi
internasional (INR) lebih besar dari 1,6.
Trombositopenia, jumlah platelet kurang dari 80.000.
Ascites (kontraindikasi relatif) masih dilakukan biopsi
perkutan pada beberapa pasien.
Sulit habitus tubuh (posisi normal dari organ-organ
vital atau berikut organ transplantasi).
Profilaksis antibiotik harus digunakan pada anak
dengan murmur jantung atau penyakit katup dan bila
ada bakteremia didokumentasikan sebelumnya.
Pengkajian TTV
Umur
Berat badan
Riwayat penyakit
Riwayat pengobatan
Persiapan
pasien
Menjelaskan prosedur dan tujuan dilakukan biopsy hati
Satu minggu sebelum dilakukan biopsy hati,
beritahukan kepada pasien untuk tidak atau membatasi
(sesuai anjuran dokter) mengonsumsi obat sebagai
berikut :
a. anti-inflamasi nonsteroid obat, seperti aspirin,
ibuprofen dan naproxen
b. pengencer darah
c. obat tekanan darah tinggi
d. obat diabetes
e. antidepresan
f. antibiotik
g. obat asma
h. suplemen makanan
Pemeriksaan darah untuk menetahui jumlah trombosit
Mengharuskan pasien puasa 6-8 jam sebelum
dilakuakan tindakan.
Memberikan posisi pklien yang nyaman sesuai dengan
prosedur tindakan.
Persiapan
alat
1. Baju operasi
2. Sketsel
Persiapan
lingkungan
Memberikan lingkungan yang nyaman, aman dan jaga
privasi klien
Prosedur 1. Setelah memberikan penjelasan tentang
pentingnya tindakan, lakuakn inform concent
pada klien
2. Lakukan pemeriksaan TTV kembali sebelum
pasien dipindah ke ruang operasi
3. Ganti baju pasien dengan baju operasi
4. Posisikan pasien snyaman mungkin sesuai
dengan prosedur tindakan
5. Setelah selesai tindakan biopsy hati, istirahatkan
pasien di ruang recovery
6. Anjurkan pada pasien untuk tidak beraktivitas
selama efek bius masih terasa
10. Terapi hepatitis
Saat ini dikenal 2 terapi untuk hepatitis B yaitu:
1. Kelompok imunomodulasi
a. Interveron
Khasiat antivirus, imunomodulator, anti proliferatif,
dan anti fibrotic. IFN mengadakan interaksi dengan reseptor
IFN yang dapat terjadi pada membran sitoplasma sel hati yang
diikuti protein efektor.s alah satunya adalah OAS, 2’,5’-
oligodenylate synthetase yang merupakan suatu enzim yang
berfungsi dalam rantai terbentuknya aktivitas antivirus.
b. Timosin alfa 1
Menurunkan replikasi virus HBV dan menurunkan
konsentrasi atau menghilangkan DNA HBV.
c. Vaksinasi terapi
Penggunaan vaksin hepatitis B. faktanya adalah
pengidap HBV tidak memberikan respon terhadap vaksin
karena individu tersebut sudah mengalami imunotoleransi
terhadap HBsAg. Vaksin ini hanya merangsang sel T
sitotoksik, yang diharapkan agar sel T mampu menghancurkan
sel hati yang terinfeksi.
2. Kelompok terapi antivirus
a. Lamivudin
Menghambat enzim reverse transcriptase yang
berfungsi dalam transkrip balik dari RNA menjadi DNA yang
terjadi pada replikasi HBV. Obat ini menghambat produksi
HBV baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat
yang belum terinfeksi, tetapi tidak mempengaruhi sel hepatosit
yang sudah terinfeksi (Sudoyo, 2009).
Pencegahan Penyakit
1. Primer : Semua upaya untuk menghindari terjadinya sakit atau
kejadian yang mengakibatkan seseorang sakit atau menderita
cedera dan cacat
2. Sekunder : Memberi pengobatan sesuai diagnosis yang ditegakkan
saat deteksi dini agar tidak terjadi komplikasi penyakit
3. Tersier : Membatasi berlanjutnya suatu penyakit atau kecacatan
dengan upaya pemulihan sehingga pasien mampu hidup mandiri
11. Komplikasi hepatitis dan mekanismenya
a. Hepatitis fulminan : kerusakan luas pada seluruh sel baik
struktur maupun fungsi yang ditandai dengn pengecilan hepar,
peningkatan bilirubin, dan peningkatan protrombin time.
b. Sirosis hepatis : nekrosis luas pada jaringan akibat infeksi
kronik.
c. Hipertensi portal : resistensi terhadap darah melalui hepar
sehingga tekanan hidrostatik pembuluh darah intestinal
meningkat. Bisa akibatkan :
d. Varises esofagus : pelebaran vena akibat kelemahan dinding
pembuluh di daerah esofagus
e. Caput medusai : pelebaran vena di daerah peri umbilikal
f. Hemoroid : pelebaran vena di daerah rectal.
g. Encelopati : penurunan kesadaran akibat akumulasi racun pada
otak (kegagalan fungsi detoks), dan akibat cairan bilirubin
mencapai otak.
h. Anoreksia : gangguan fungsi metabolisme lemak, karbohidrat,
dan protein.
i. Udem/asites : kegagalan fungsi produksi albumin sehingga
cairan vaskular keluar ke jaringan (hipoalbumin)
j. Steathore : feses berlemak karena metabolisme lemak
terganggu.
k. Gangguan koagulasi darah : kegagalan fungsi produksi faktor
intrisik oleh hepar.
l. Karsinoma hepatoseluler : gangguan produksi hormon
pertumbuhan sehingga sel hepar mengalami metastasis yang
tidak terkontrol.
(Price, 2006).
12. Vaksinasi hepatitis
Pengertian
1. Imunisasi : Pemindahan atau transfer antibodi secara pasif.
2. Vaksinasi : Pemberian vaksin (antigen) yang dapat merangsang
pembentukan imunitas (antibodi) dari sistem imun
dalam tubuh.
3. Vaksin : Antigen berupa bibit penyakit yang dilemahkan atau
dimatikan (bakteri, virus atau riketsia), dapat juga berupa
toxoid dan rekayasa genetika (rekombinan).
Pencegahan dengan Imunoprofilaksis
1. HAV
a. Sebelum Paparan (Vaksin HAV yang dilemahkan)
1. Efektivitas tinggi (angka proteksi 94-100%)
2. Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
3. Efek samping utama adalah nyeri saat penyuntikan
4. Dosis dan Jadwal
a. >19 tahun. 2 dosis of HAVRIX (1440 unit ELISA)
dengan interval 6-12 bulan
b. Anak > 2 tahun. 3 dosis HAVRIX (360 unit ELISA),
0,1,6-12 bulan atau 2 dosis (720 unit ELISA), 0, 6-12
bulan
5. Indikasi Vaksinasi
a. Pengunjung ke daerah risiko tinggi
b. Homoseksual dan biseksual
c. IVDU
d. Anak dan dewasa muda pada daerah pernah mengalami
kejadian luar biasa luas
e. Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih
tinggi dari angka nasional
f. Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
g. Pekerja laboratorium yang menangani HAV
h. Pramusaji
i. Pekerja pada pembagian pembuangan air
b. Pasca Paparan
1. Keberhasilan immunoglobulin sudah nyata tetapi tidak
sempurna
2. Indikasi: kontak erat dan kontak dalam rumah tangga
dengan infeksi HAV akut
3. Dosis dan Jadwal Pemberian immunoglobulin
a. Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid
sesegera mungkin setelah paparan
b. Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
2. HBV
a. Sebelum Paparan (Vaksin Rekombinan Ragi)
1. Mengandung HBsAg sebagai imunogen
2. Efektivitas sebesar 85-95% dalam mencegah HBV
3. Efek samping utama
a. Nyeri sementara pada tempat suntikan pada 10-25%
b. Demam ringan dan singkat pada <3%
4. Dosis dan Jadwal
Pemberian IM (deltoid) dosis dewasa untuk dewasa, untuk
bayi, anak sampai umur 19 tahun dengan dosis anak (1/2
dosis dewasa). Diulang pada 1 dan 6 bulan kemudian
5. Indikasi
a. Imunisasi universal untuk bayi baru lahir
b. Vaksinasi catch up untuk anak sampai umur 19 tahun
(bila belum divaksinasi)
c. Grup risiko tinggi
1. Pasangan dan anggota keluarga yang kontak dengan
karier hepatitis B
2. Pekerja kesehatan dan pekerja yang terpapar darah
3. IVDU
4. Homoseksual dan biseksual pria
5. Individu dengan banyak pasangan seksual
6. Resipien transfuse darah
7. Pasien hemodialisis
8. Sesame narapidana
9. Individu dengan penyakit hati menahun yang sudah
ada (missal hepatitis C kronik)
6. Kontra indikasi
a. Alergi pada komponen vaksin
b. Demam tinggi
c. Ibu hamil, kecuali daerah prevalensi tinggi
b. Pasca Paparan (Vaksin Hepatitis B dan Imunoglobulin
hepatitis B [HBIG])
1. Efektivitas perlindungan melampaui 95%
2. Kontak seksual dengan individu yang terinfeksi hepatitis
akut
3. Neonatal yang diketahui mengidap HBsAG positif
3. Vaksin kombinasi untuk perlindungan dari hepatitis A dan B
Vaksin kombinasi mengandung 20ug protein HBsAg dan
>720 Unit ELISA Hepatitis A virus yang dilemahkan memberikan
proteksi ganda dengn pemberian suntikan 3 kali berjarak 0,1 dan 6
bulan. Diindikasikan untuk individu dengan risiko baik terhadap
infeksi HAV maupun HBV (Sanityoso, 2006)
4. Ukuran Jarum
Intramuskular di paha mid-anterolateral:
1. Neonatus
a. kurang bulan / BBLR : 5/8 inch (15,8 mm)
b. cukup bulan : 7/8 inch (22,2 mm)
c. 1 – 24 bulan : 7/8 – 1 inch (22,2-25,4 mm)
Intramuskular di deltoid:
1. > 2 thn (tergantung ketebalan otot): 7/8 – 1,25 inch (22,2 -
31,75 mm)
2. Usia sekolah dan remaja : 1,5 inch (38,1mm)
13. Prognosis hepatitis B
Beberapa orang dapat dengan cepat membaik setelah hepatitis
B akut. Pada keadaan lain memiliki perjalanan penyakit yang lebih
lama dengan peningkatan perbaikan yang sangat lambat selama
beberapa bulan, atau dengan periode perbaikan tetapi diikuti dengan
memburuknya gejala.
Beberapa orang (sekitar 1% orang yang terinfeksi) menderita
perkembangan yang cepat dari penyakit selama tahap akut dan
berkembang menjadi kerusakan hati yang berat. Hal ini mungkin
terjadi selama beberapa hari sampai minggu dan mungkin berakibat
fatal.
Komplikasi lain HBV termasuk pengembangan dari infeksi
HBV kronis. Orang dengan infeksi HBV kronis beresiko untuk terkena
kerusakan hati (sirosis), kanker hati, gagal hati, dan kematian.
top related