LAPORAN TUTORIALPENYAKIT JANTUNGTRIGGER 2 : pingsan (shock)

OLEH :Kelompok Tutorial V.Fasilitator :dr. Dessy fardalenawaty Ketua : Yusnelli : 08_046 Sekretaris : Firdaus saputra : 08_049 Anggota : Aci mariani : 08_041 Rake andara : 08_042 Putra agung B.P: 08_043 Anisa oliawira D: 08_044 Nesia besti N: 08_045 Alvi yanti: 08_047 Rosi Noprianie : 08_048 Fadli yulias : 08_050 FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BAITURRAHMAH PADANG 2010Trigger 2: pingsan (shock)Ibu Emi 60 th, dibawa ke RSI Siti Rahmah karena jatuh pingsan tiba-tiba. Dari anamnesis diketahui ibu Emi adalah penderita penyakit jantung sejak lama. Ketika dilakukan pemeriksaan ditemukan kesadaran menurun, apati teraba dingin, tekanan darah 90/70 mmHg dengan frekuensi jantung 120x/ menit. Ibu Emi dirawat di UGD. Segera dipasang infuse dan kateter. Ternyata urine out put 20 ml/ jam. Dokter segera menginstruksikan pemeriksaan fungsi ginjal.

STEP 1 : Clarify Unfamiliar Terms1. Shocksuatu sindro klinis yg terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan.2. Apatiscuek/tidak peduli dengan urusan orag lain

STEP 2 : Define The Problems1. Apa Definisi,etologi,dan gejala dari syok kardiogenik?2. Bagaimana Patogenesa dan patoisiologi dari syok kardiogenik?3. Bagaimana Diagosa dari syok kardiogenik?4. Bagaimana Penatalaksanaan syok kerdiogenik?5. Apa Komplikasi syok kardiogenik?STEP 3 : Hipotesa1. Syok kardiogenikKetidak mampuan jantung mengalirkan darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism basal,akibat gangguan fungsi pompa jantung.Etiologi: Gangguan kontraklitas myocardium Disfungsi ventrikel kiri yang berat Komplikasi IMA Inflamasi myocardium atau peradangan pada jantungGEJALA: Kesadaran menurun Apatis Kulit teraba dingin Nadi kecil Hipotensi Frekuensi jantung meningkat2. IMApenurunan fungsi pompa jantunghipotensisyok kardiogenik3. Anamnesa: Penurunan kesadaranPenyakit terdahulu adanya penyakit jantungPemeriksaan fisik: Inspeksi:sianosis Palpasi: Kulit teraba dingin Nadi lemah:frekuensi lebih dari 60 x permenit Auskultasi Tekanan darah menurun90/70mmHg Frekuensi jantung meningkat 120 x/menitPemeriksaan labor Pemerisaan gula darah Pemeriksaan kolesterol Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan troponinPemeriksaan penunjang Pemeriksaan foto torak EKG4.penatalaksanaan Periksa jalan nafasnya adekuat Berikan oksigen 8-15 liter/menit Rasa nyeri diatasi dengan pemberian morfin Bila dari hasil pemeriksaan tekanan terjadi hipovolemi berikan infus iv untuk menambah jumlah cairan dalam system sirkulasi5.komplikasi Disritmia Gagal multi system organ Stroke Trombo emboli

STEP IV. ARRANGE EXPLANATION IN TO A TENTATIVE SOLUTION.

Disfungsi ventrikel kiriGangguan kontraksiIMA (infark myocard akut)Syok kardiogenikAliran darah ke arteri koroner berkurangPenurunan kemampuan jantungAliran oxygen ke jantung menurunPeningkatan iskemia

STEP V :Learning Objective1. Definisi,etiologi,gejala syok kardiogenik2. Pathogenesis dan patofisiologi syok kardiogenik3. Diagnose, DD syok kardiogenik4. Penatalaksanaan syok kardiogenik5. Komplikasi syok kardiogenik6. Prognosis dan pencegahan syok kardiogenik7. Factor resiko syok kardiogenik

STEP VI. GATHER INFORMATIN AND PRIVATE STUDY

STEP VII. SHARE THE RESULT OF INFORMATION AND PRIVATE STUDY1. DEFENISI ETIOLOGI DAN MANIFESTASI KLINIS SYOK KARDIOGENIK.A. definisiSyok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)B. EtiologiLab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :a. Penyakit jantung iskemik (IHD)b. Obat-obatan yang mendepresi jantungc. Gangguan Irama Jantung

C. Manifestasi KlinisSyok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gambaran klinis gagal jantung kiri :a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspneab. Pernapasan cheyne stokesc. Batuk-batukd. Sianosise. Suara serakf. Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothoraxg. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardiah. BMR mungkin naiki. Kelainan pada foto rontgen

2. PATOFISOLOGI SYOK KARDIOGENIKPatofisiologiTanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

3. Pemeriksaan Diagnostik 1. Anamnesa Beberapa hal penting yang perlu diketahui pada pasien baik dari keluarga maupun teman dekatnya, antara lain: a. Riwayat trauma b. Riwayat penyakit jantung c. Riwayat infeksi d. Riwayat pemakaian anafilaktik

2. Pemeriksaan Fisik a. Kulit: suhu dingin (hangat pada syok septic hanya bersifat sementara) warnapucat (pada syok septi biasanya kemerahan, sedangkan pada syokkardiogenik biasanya sianosis) basah, terjadi jika syok telah memasuki fase lanjutdan basah.

b. Tekanan darah:Hipotensi dengan sistol < 80 mmHg

c.JantungTakikardi, denyut lemah, dan sulit diraba

d.RespirasiRespirasi meningkat dan dangkal dan kemudian melambat

e.Status mental Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan, kesadaran menurun, spoor, dan koma.

f. GinjalOliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam)

g.Fungsi metabolic Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan Alkaliosis respirasi akibat takipneu

h. Sirkulasi Tekanan darah vena sentral menurun pada syok hipovolumik tetapi meninggi pada syok kardiogenik

i. Keseimbangan asam basa Pada awal syok, pO2 dan pCO2 menurun. Penurunan pCO2 karena adanya takipne, sedangkan penurunan pO2 karena adanya aliran pintas paru. 3. Pemeriksaan penunjang3a. Electrocardiography (elektrokardiografi) Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan, yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebabpenyebab lainnya dari syok kardiogenik. Menurut Mubin (2008), gambaran EKG penderita syok kardiogenik umumnya infark miokard akut (IMA). Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.3b. Radiograf Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu:

a. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.b. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik:

a. Kardiomegali ringanb. Edema paru (pulmonary edema)c. Efusi pleurad. Pulmonary vascular congestione. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya.

3c. Bedside echocardiographyIni berguna untuk menunjukkan: a. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).b. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.

3d. Laboratoriuma. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis).b. Pemeriksaan enzim jantung.c. CBC and serum electrolyte panel.d. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).e. Gas darah arteri.f. Studi koagulasi.Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008):a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).e. Gas darah arteri(arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fraction-nya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.Diagnosis Banding1. Septic shock2. Hypovolemia3. Cardiac tamponade4. Primary Congestive Heart Failure (CHF)5. Adult respiratory distress syndrome (ARDS)6. Asthma7. Pulmonary embolism

4.Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :1. Patikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.2. Berikan oksigen 8 - 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 - 120 mmHg3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin.4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.5. Bila mungkin pasang CVP.6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.Medikamentosa :1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.2. Anti ansietas, bila cemas.3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusijantung tidak adekuat.Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.9. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.Obat alternatif:Menurut Dean AJ, Beaver KM (2007):1. Emergent therapyTerapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen, pengaturan jalan nafas (airway control), dan akses intravena. Diperlukan usaha untuk memaksimalkan fungsi ventrikel kiri.2. Volume expansionJika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion dengan 100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi yang cukup maupun terjadi kongesti paru. Pasien dengan infark ventrikel kanan memerlukan peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau menjaga kardiak output.3. Inotropic supporta. Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan kongesti pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5 mikrogram/kg berat badan/menit, pada interval 10 menit). Dobutamine menyediakan dukungan inotropik saat permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal.b. Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80 mmHg) sebaiknya dirawat dengan dopamine.Pada dosis lebih besar dari 5,0 mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi alfa-adrenergik secara bertahap meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer.Pada dosis lebih besar dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit, dopamine meningkatkan ventricular irritability tanpa keuntungan tambahan.c. Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis tinggi yang tidak diinginkan dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik.d. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat dicoba norepinephrine, yang berefek alfa-adrenergik yang lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1 mikrogram/menit.4. Terapi reperfusiReperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan infark miokard akut dan syok kardiogenik.

5.Komplikasin syok kardiogenikKomplikasi Syok Kardiogenik1. Cardiopulmonary arrest2. Disritmi (Gangguan irama jantung.3. Gagal multisistem organ4. Stroke5. Tromboemboli6.Prognosis

prognosis dari Syok kardiogenik Sangat jelek.

Pada IMA prognosis sangat dipengaruhi oleh luasnya infark; mortalitas rata-rata 60-70 persen.Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut:

Prognosis

Kelas ITidak ada tanda kongesti paru atau vena, mortalitas 0-5 persen.

Kelas IIGagal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri sedang, ronki pada basis paru, mortalitas 10-20 persen

Kelas IIIGagal jantung berat, edema paru, mortalitas 35-45 persen.

Kelas IVSyok, tekanan sistolik < 80-90 mmHg, sianosis perifer, gangguan mental, oliguri, mortalitas 85-95 persen

7.Faktor-faktor resiko

Tidak dapat dirubah2. Dapat dirubah:

Mayor : Minor :

Usia, pada orang tua risiko terjadi aterosklerosis lebih tinggiPeningkatan lipid serumStress psikologik,

Jenis kelamin, pria memiliki risiko lebih tinggi dari pada wanitaHipertensikurang aktivitas fisik

Ras.PerokokTipe kepribadian

Keturunan.diabetus militus

kegemukan/obesitas

Kesimpulan :Syok kardiogenik adalah kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan metabolism yang di sebabkan oleh : Gangguan kontraktilitas miokarium, Disfungsi ventrikel kiri yang berat atau hipoperfusi iskemia, Infark miokard akut ( AMI), Valvular stenosis. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung), Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya, Acute mitral regurgitation, Valvular heart disease, hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok.

DAFTAR PUSTAKA Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. USA, 1993 ; 75 - 94 Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care. London: Chapman and Hall, 1981; 18-29. Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413 Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.