laporan dk p2 complete

90
LAPORAN DISKUSI KELOMPOK PEMICU 2 MODUL KARDIOVASKULAR KELOMPOK 4 Reza Redha Ananda I11112005 Sujono I11112061 Juwita Valen Ramadhania I1011131007 Umi Nurrahmah I1011131009 Putri Sondang Pasaribu I1011131017 Muhammad Ihsanuddin I1011131025 Eka Yusriana I1011131059 Wenni Juniarni Tripani I1011131061 Risa Muthmainnah I1011131067 Sari Irmayanti S. I1011131073 Peter Fernando I1011131074 Egy Septiansyah I1011131088 PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA

Upload: peter-fer-nando

Post on 07-Nov-2015

243 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

Ini cuma sekedar informasi

TRANSCRIPT

LAPORAN DISKUSI KELOMPOK PEMICU 2MODUL KARDIOVASKULAR

KELOMPOK 4Reza Redha AnandaI11112005SujonoI11112061Juwita Valen RamadhaniaI1011131007Umi NurrahmahI1011131009Putri Sondang PasaribuI1011131017Muhammad IhsanuddinI1011131025Eka YusrianaI1011131059Wenni Juniarni TripaniI1011131061Risa MuthmainnahI1011131067Sari Irmayanti S.I1011131073Peter FernandoI1011131074Egy SeptiansyahI1011131088PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS TANJUNGPURAPONTIANAK2015BAB IPENDAHULUAN1.1. PemicuSeorang laki-laki berusia 65 tahun datang ke ruang emergensi dengan keluhan nyeri dada sejak 1 jam yang lalu. Sejak 2 minggu yang lalu, pasien merasa tertindih beban berat pada dadanya, terutama ketika berjalan cepat, dan keluhan tersebut menghilang setelah istirahat. Pasien adalah seorang perokok berat sejak 20 tahun yang lalu. Dahulu laki-laki tersebut bekerja sebagai karyawan swasta di sebuah perusahaan yang sibuk dan sering memakan-makanan cepat saji.Pemeriksaan fisik: pasien tampak lemas, berkeringat dan mengeluh nyeri dada. Tekanan darah 160/95 mmHg, denyut nadi 100x/menit, pernafasan 20x/menit, suhu 36,20C. Tekanan Vena Jugularis (JVP) 5-2 CmH2O. Pemeriksaan jantung, paru dan abdomen dalam batas normal. Tidak terdapat edema pada kedua extremitas.

1.2. Klarifikasi dan DefinisiTekanan Vena Jugularis = tekanan sistem vena yang diamati secara tidak langsung atas pemompaan ventrikel

1.3. Kata Kuncia. Laki-laki 65 tahunb. Nyeri dada sejak 1 jam yang laluc. Perokok berat sejak 20 tahun yang lalud. 2 minggu yang lalu : Merasa tertindih beban berat pada dada Keluhan hilang setelah istirahat Muncul ketika berjalan cepate. Sering makan makanan cepat sajif. Hipertensig. Mantan karyawan sibuk

1.4. Rumusan MasalahPasien laki-laki 65 tahun, datang dengan keluhan nyeri dada sejak 1 jam yang lalu, laki-laki tersebut merupakan perokok berat sejak 20 tahun yang lalu dengan riwayat sering memakan makanan cepat saji.

1.5. Analisis Masalah

DDAterosklerosisAngina pektoris stabilAngina pektoris tidak stabilPemeriksaan penunjangLaki-Laki 65 tahunAnamnesisRiwayat perokok berat sejak 20 tahun yang lalu dan sering menkonsumsi makanan cepat saji Faktor resiko aterosklerosis2 minggu yang lalu, nyeri dada hilang saat istirahat1 jam yang lalu nyeri dadaKaryawan sibuk Jarang olahragaPemeriksaan fisikTD : 160/95Nadi = 100 x/menitEdema (-)

1.6. HipotesisLaki-laki 65 tahun menderita angina pektoris stabil.

1.7. Learning Issue1. Aterosklerosisa. Etiologi b. Patofisiologi c. Komplikasi d. Diagnosis e. Tata laksana2. Angina pektoris? a. Definisib. Epidemiologic. Etiologi d. Klasifikasi e. Patofisiologif. Manifestasi klinisg. Faktor resikoh. Komplikasii. Diagnosisj. Tatalaksana3. Infark miokarda. Definisib. Epidemiologic. Etiologi d. Klasifikasi e. Patofisiologif. Manifestasi klinisg. Faktor resikoh. Komplikasii. Diagnosisj. Tatalaksanak. Gambaran histopatologi4. Bagaimana perbedaan manifestasi klinis infark miokard, angina pektoris stabil dan tidak stabil?5. Bagaimana pemberian nutrisi otot jantung?6. Bagaimana metabolisme kolesterol dan lipoprotein darah?7. Bagaimana perbedaan nyeri dada pada penyakit jantung dan organ lain?8. Bagaimana hubungan makanan cepat saji dengan kasus ini?9. Bagaimana hubungan merokok dengan kasus ini?10. Bagaimana hubungan pekerjaan dengan kasus?11. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik pada kasus?12. Bagaimana pemeriksaan ekg dan interpretasi hasil pemeriksaan EKG pada kasus?13. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan penunjang?14. Bagaimana tatalaksana kegawatdaruratan pada kasus?15. Bagaimana edukasi pada kasus ini?

BAB IIPEMBAHASAN

2.1. Aterosklerosisa. Etiologi Etiologiaterosklerosistidak diketahui, tetapiada beberapafaktoryang berkontribusi terhadapperkembanganplak aterosklerosis. Ini termasukfaktor genetikdan yang diperoleh. Proses yang terlibat dalamaterosklerosismeliputikoagulasi, peradangan, metabolismelipid, cederaintimal, danproliferasi selotot polos(lihatgambar di bawah). 1

Faktor-faktor yang mempengaruhi proses ini dapat menghambat atau mempercepat aterosklerosis. Faktor risiko yang paling umum adalah riwayat keluarga, hiperlipidemia, diabetes mellitus, merokok, hipertensi, dan kekurangan makanan antioksidan. Pengembangan lesi dini ditandai dengan retensi lipid dengan aktivasi molekul adhesi endotel. Makrofag pada proses inflamasi memainkan peran signifikan di semua tahap perkembangan aterosklerosis; hiperlipidemia diinduksi makrofag infiltrasi dari intima arteri adalah salah satu perubahan patologis awal. 1Sebuah peristiwa besar dalam perkembangan plak aterosklerosis adalah trombosis, yang dapat terjadi di setiap tempat pada arteri (koroner, aorta, karotis, dll) Tiga morfologi yang berbeda (pecah, erosi dan nodul kalsifikasi) dapat menimbulkan trombosis koroner akut. Ruptur plak didefinisikan oleh gangguan berserat topi atau fraktur, dimana trombus atasnya adalah kontinuitas dengan inti nekrotik yang mendasari. Erosi plak diidentifikasi ketika sectioning serial melalui trombus gagal untuk menunjukkan komunikasi dengan inti nekrotik atau intima dalam; endotelium tidak hadir, dan trombus ditumpangkan pada substrat plak terutama terdiri dari sel-sel otot polos dan proteoglikan. Nodul kalsifikasi ditandai dengan letusan badan kalsifikasi padat menonjol ke dalam ruang luminal dan mewakili morfologi paling sering dikaitkan dengan trombosis luminal. Lihat diagram berikut.1

Sebuah studijangka panjangyang dimulaipada tahun 1980untuk menyelidiki apakahkadarvitaminDrendah dalammasa kanak-kanakberkaitandenganketebalanmeningkatarteri karotisintima-media (IMT) di masa dewasamelaporkan bahwakekurangan vitaminDpada anak-anakmungkin berhubungan denganpengerasan pembuluh darahdiusia pertengahan. 1b. Patofisiologi (2)Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan, tetapi tidak satupun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak; konsolidasi thrombus akibat efek fibrin; perdarahan kedalam plak; dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler disebelah distal plak yang pecah.Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. Arteri tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.

c. Komplikasi (2)Komplikasi iskemia dan infark :1. Gagal jantung kongestifGagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tempat kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan menurunnya kekuatan kontraksi, menimbulkan abnormalitas gerakan dinding dan mengubah daya kembang ruang jantung. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar volume sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan jantung sebelah kiri. Kenaikan tekanan ini disalurkan kebelakang vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru melebihi tekanan onkotik vaskular maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstisial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi edema paru akibat perembesan cairan kedalam alveoli.Penurunan volume sekuncup akan menimbulkan respons simpatis kompensatorik. Kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat untuk mempertahankan curah jantung. Terjadi vasokonstriksi perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi aliran darah dari organ-organ yang tidak vital seperti ginjal dan kulit demi mempertahankan perfusi organ-organ vital. Venokontriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung kanan, sehingga akan meningkatkan kekuatan kontraksi. Manifestasi klinis gagal jantung mencerminkan derajat kerusakan miokardium dan kemampuan serta besarnya respons kompensasi , hal yang biasa ditemukan pada gagal jantung kiri adalah : Gejala dan tanda : dispnea, oliguri, lemah, lelah, ;pucat, dan berat badan bertambah Auskultasi : ronki basah, bunyi jantung ketiga (akibat dilatasi jantung dan ketidak lenturan ventrikel waktu pengisian cepat) EKG : Takikardia Radiografi dada ; kardiomegali, kongesto vena pulmonalis, redistribusi vaskular ke lobus bagian atas.

2. Syok kardiogenikSyok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Syok kardiogenik bisa menyebabkan kematian.. siklus syok kardiogenik merupakan lingkaran setan yang mencakup perubahan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel yaitu : 1. Penurunan perfusi perifer,(2) penurunan perfusi koroner, (3) peningkatan kongesti paru.3. Disfungsi otot papilarisDisfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis, memungkinkan eersi daun katup ke dalam atrium selama sistol. Inkompetensi katupmengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat : pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesto pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Nekrosis dan ruptur otot papilaris merupakan suatu peristiwa berbahaya dengan kemunduran fungsi yang sangat cepat ke arah edema paru dan syok.

4. Defek septum ventrikelNekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan ruptur dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Septum mendapatkan aliran darah ganda (yaitu dari arteria yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis) sehingga ruptura septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukuo berat yang mengenai lebih dari 1 arteri.

5. Ruptur jantung Meskipun jarang terjadi, ruptur dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark transmural selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak elastis dan tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi darah menekan jantung dan menyebabkan tamponade jantung. Tamponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung.

6. Aneurisma ventrikelPenonjolan paradoks sementara pada iskemia miokardium sering terjadi, dan pada sekitar 15% pasien, aneurisma ventrikel akan menetap. Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau apeks jantung.

7. Tromboembolisme Tromboembolisme merupakan manifestasi klinis nyata pada infark miokardium akut dalam sekitar 10% kasus (terutama dengan infark yang luas pada dinding anterior). EKG dua dimensi memperlihatkan sekitar sepertiga penderita infark anterior memiliki trombi dalam ventrikel kiri, tetapi jarang terjadi pada infark anterior dan posterior. Tromboembolisme dianggap merupakan faktor penting yang berperan dalam kematian sekitar 25% pasien infark yang meninggal setelah dirawat inap.8. Perikarditis9. Sindrom dressler10. Disritmia

d. Diagnosis (3)Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya aterosklerosis yaitu dengan cara:1. ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan,2. Pemeriksaan doppler di daerah yang terkena 3. Skening ultrasonik duplex,4. CT scan di daerah yang terkena,5. Arteriografi resonansi magnetik, arteriografi di daerah yang terkena,6. IVUS (intravascular ultrasound).

Jika, aterosklerosis sudah menyebabkan penyakit jantung koroner, maka dapat dilakukan pemeriksaan diagnostik sebagai berikut (4):1. AnamnesisApakah adanya gejala nyeri dada yang harus dibedakan dengan nyeri dada bukan jantung, jika berasal dari jantung harus dibedakan apakah berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis juga apakah ada riwayat infark sebelumnya serta faktor faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes, merokok, riwayat keluarga yang menderita sakit jantung koroner dan juga adanya stress. Terdapat faktor pencetus sebelumnya seperti aktivitas fisik berat, stress emosi. 2. Nyeri dadaNyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardial pasien IMA dan merupakan pertanda awal dalam pengelolaan pasien. Sifat nyeri dada angina adalah sebagai berikut :a. Lokasi : berada pada substernal, retrosternal, dan prekordialb. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih benda berat seperti ditusuk, diperas atau dipelintirc. Penjalaran : ke lengan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut dapat juga ke lengan kanan.d. Adanya faktor pencetus : aktivitas fisik, emosi, udara dingin dan sesudah makan.e. Gejala yang menyertai : keringat dingin, cemas, lemas, mual, muntah serta sulit bernafas.f. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau memakan obat nitrat. Nyeri juga terdapat pada perikarditis akut, emboli paru, gangguan gastroinstestinal dan lain sebagainya.

3. Pemeriksaan fisikPasien terlihat cemas, pada ekstrimitas pucat dan dingin. Kombinasi nyeri dada > 30 menit dan banyak keringat dicurigai STEMI. Peningkatan suhu sampai 38oC, disfungsi ventrikulas S4 dan S3 gallop, penurunan instensitas bunyi jantung pertama dan spit paradoksial bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik.

4. EKGTerdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Dilakukan 10 menit setelah pasien datang ke IGD.

5. Pemeriksaan laboratoriumPertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengelurakan enzim yang dapat dapat diukura. CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard infark dan mencapai puncak dalam 10 24 jam dan kembali normal dalam 2 4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan injuri otot juga meningkatkan CKMB.b. cTn (cardiac specifik troponin) T dan I; meningkat setelah 2 jam setelah infark miokard, dan mencapai puncak setelah 10 24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5 14 hari sedangkan cTn I setelah 5 -10 hari.6. Pemeriksaan enzim lainnyaa. Mioglobin mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 8 jam.b. Creatini kinase meningkat setelah setelah 3 8 jam mencapai puncak setelah 10 36 jam dan kembali normal dalam 3 4 hari.c. Lactat dehydrogenase (LDH) men igkat setelah 24 28 jam mencapai puncak 3 6 hari kembali normal dalam 8 14 harid. Juga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jam setelah nyeri dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000 15000/ul.

e. Tata laksana(5,6)

Diet dan perubahan gaya hidup (5)Perubahan Gaya Hidup ( PGH ) merupakan ujujng tombak usaha pencegahan PJK. Yang harus dilakukan adalah :a) Olahraga teratur, batasi konsumsi alkohol (moderate), berhenti merokok, mengontrol tekanan darah, dan kadar gula darah, mengusahakan dan mempertahankan berat badan ideal dan diet rendah kolesterol.b) Konsumsi antioksidan : flavonoid reh hijau, minyak olive, dan wine merah.c) Diet rendah lemak trans dan jenuh. Konsumsi asam lemak omega 3, buah, sayur segar dan kacang-kacangan.Terapi medikamentosa(5)1) Obat penurun kolesterolKolesterol LDL adalah aktor utama aterosklerosis karena itu menjadi target utama dalam terapi lipid.a) StatinStatin merupakan obat yang aman dan ditoleransi dengan baik. Sekarang ini merupakan pilihan utama untuk menurunkan k-LDL. Tergantung jenis dan dosisnya, statin dapat menurunkan k-LDL lebih dari 55% dan trigliserida (TG) leboh dari 30% serta dapat menaikkan k-HDL lebih dari 15%. Bisa terjadi efek samping berupa liver namun jarang terjadi karena itu disarankan untuk pemeriksaan fungsi liver sebelum memberikan statin dan dievaluasi berkala setiap 6 bulan.b) Fibrat Merupakan obat tunggal yang efektif untuk orang dengan TG yang sangat tinggi dan bisa digunakan sebagai obat tambahan apabila dengan statin TG masih tetap tinggi. Obat ini memiliki efek samping gastrointestinal dan kemungkinan terbentukan batu empedu serta interaksi dengan obat lain.c) Niasin Pemberian niasin dalam dosis 1-2 g/hari dapat menurunkan kadar TG, k-LDL,k-HDL. Penurunan TG biasa sampai >50% dan k-LDL >25%. Masalah utama nya efek samping nya dalah kemerahan dimuka dan dibadan (flushing),juga efek samping gastro intestinal.d) Bile acid squestrantBekerja di intestinum mengikat asam empedu dan tidak di absorpsi, karena itu aman untuk anak-anak, wanita hami dan menyusui. Terutama menurunkan k-LDL tetapi bisa juga menaikkan TG.2) Obat yang mempunyai efek anti inflamasiAterogenesis berlanjut disebabkan karena adanya proses inflamasi vaskuler. Inflamasi vaskuler ini dikaitkan langsung dengan tinggi nya kadar kolesterol darah tetapi bisa juga disebabkan karena infeksi kuman. Dari penelitian dapat dibuktikan bahwa penyakit aterosklerotik adalah penyakit inflmasi yang disebabkan oleh reaksi imun.a. StatinStatin memiliki efek anti-oksidan sistemik yang kuat, anti-inflamasi dan anti-proliferatif.b. Angiotensine Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) dan Angitensin Receptor Blocker (ARB) mempunyai efek anti-oksidan langsung, anti inflamas dan anti proliferatif karena itu akan menghentikan proses aterosklerosis.c. AspirinAspirin akan menurunkan aktivitas trombosit. Selain itu juga menurunkan ekspresi mediator inflmasi dan menghambat proliferasi sel otot polos.d. Suplemen anti oksidan

Pencegahan dan pengobatan merupakan pengendalian aterosklerosis terhadap faktor resiko yang telah diketahui untuk penyakit tersebut. Di dalamnya termasuk pengobatan untuk hipertensi, hiperlipidemia, DM, dan kebiasaan merokok. Perubahan gaya hidup dapat meningkatkan kerja pembuluh darah arteri. (6)

2. Angina pektoris? a. DefinisiAngina pektoris adalah nyeri dada intermiten yang disebabkan oleh iskemia miokard yang reversibel dan sementara.(7)Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons terahadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium.(8) Angina pektoris merupakan nyeri yang bersifat spasmodik, mencekik, atau menyesakkan.(9)

b. Epidemiologi.Prevalensi terjadinya angina pada studi populasi meningkat di setiap tingkatan usia dan perbedaan jenis kelamin. Terdapat data 5-7% di wanita berusia 45-67 tahun dan 10-12% di wanita berusia 65-84 tahun mengalami angina pektoris stabil dan pada pria ditemukan 4-7% usia 45-65 tahun dan 12-14% pada usia 65-84 tahun. (5)Diantara pasien dengan SKA, perempuan lebih sering menderita angina tidak stabil dan pasien dengan UA/NSTEMI umumnya lebih tua dan memiliki riwayat infark miokardium sebelumnya, angina pektoris stabil, diabetes, memiliki riwayat vaskularisasi koroner dan penyakit cvaskular ekstra kardiak dibandingkan dengan STEMI. (5)Di Amerika Serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat dirumah sakit karena angina pectoris tak stabil, dimana 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. (10)

c. Etiologi (11)1. Angina pectoris stabil atau tipikalPenyebab: Biasanya oleh penyempitan aterosklerotik tetap (75% atau lebih) satu atau lebih arteria koronaria. Dengan adanya derajat obstruksi seperti ini, kebutuhan oksigen miokardium mungkin terpenuhi pada keadaan basal, tetapi tidak dapat terpenuhi apabila terdapat peningkatan kebutuhan.2. Angina prinzmetal atau varianPenyebab: berkaitan dengan spasme arteria koronaria. Walaupun biasanya spasme terjadi dekat plak aterosklerotik, spasme dapat mengenai pembuluh normal. Penyebab dan mekanisme spasme semacam ini belum jelas, tetapi spasme bersepon terhadap pemberian vasodilator.3. Angina pectoris tak stabil atau angina kresendoPenyebab: sebagian besar pasien dipicu perubahan akut pada plak disertai trombosis parsial, embolisasi distal trombus, dan/atau vasospasme. Dapat dicetuskan oleh suatu keadaan ekstrinsik terhadap lapisan vaskular koroner yang memperhebat iskemia miokardial, seperti anemi, demam, infeksi takiaritmia, stres emosional atau hipoksemi.

d. Klasifikasi (12,13,14,15)Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina:

1. Classical effort angina (angina klasik) Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah. Nyeri berhubungan dengan aktifitas, hilang dengan istirahat akan tetapi tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri pertama muncul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Nyeri dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus-menerus, tetapi hilang timbul dengan intensitas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol.

Klasifikasi angina pectoris :a. Angina tipikal (definite)Memenuhi tiga dari tiga karakteristik nyeri dada :1) Rasa tidak nyaman di retrosternal yang sesuai dengan karakteristik nyeri dan lamanya nyeri2) Dipisu oleh aktifitas fisik atau stress emosional3) Nyeri berkurang pada istirahat dengan atau pemberian nitrat b. Angina atipikal (probable)Memenuhi dua dari tiga karakteristik diatasc. Nyeri dada non-kardiakMemenuhi satu atau tidak memenuhi karakteristik di atas

2. Variant angina pectoris (angina Prinzmetal) Angina prinzmetal dikemukakan oleh Prinzmetal tahun 1959 yang melaporkan bentuk angina pectoris pada sejumlah pasien yang nyeri dadanya timbul pada waktu istirahat dan gambaran EKG yang menunjukkan elevasi ST. keadaan ini disebabkan oleh spasme pembuluh darah coroner yang sudah aterosklerotik. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner.

3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS) Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo, Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. Angina pectoris tidak stabil memiliki satu diantara tampilan klinis : (1) terjadi saat istirahat (atau aktivitas minimal) dan biasanya berlangsung lebih dari 20 menit (jika tidak ada penggunaan nitrat atau analgetik); (2) nyeri hebat dan biasanya nyeri tidak jelas; atau (3) biasanya lambat laun bertambah berat (misalnya nyeri membangunkan pasien dari tidur atau semakin parah, terus-menerus atau lebih sering dari sebelumnya).

Klasifikasi klinis angina tak stabil oleh Braunwald(15)

e. Patofisiologi (16)Gejala angina pectoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidakseimbangan antara kebuthan dan suplai O2 miokard. Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu :1. Faktor di luar jantungPada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbaras maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.2. Sklerotik arteri koronerSebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai thrombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.3. Agregasi trombositStenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan statis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk thrombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.4. Thrombosis arteri koronerThrombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Thrombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS.5. Pendarahan plak ateromaRobeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya thrombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.6. Spasme arteri koronerPeningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyebab ATS . Spasme dapat terjadi pada arteri koroner normal maupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma agregasi trombosit dan thrombus pembuluh darah.

f. Manifestasi klinis (11)1. Letak Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.2. Kualitas Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak didada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang.3. Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. 4. Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

g. Faktor resiko (17)Faktor risiko dibagi menjadi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor risiko konvensional dan faktor risiko yang baru diketahui berhubungan dengan proses aterotrombosis.Faktor risiko yang sudah kita kenal antara lain merokok, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes melitus, aktifitas fisik, dan obesitas. Termasuk di dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental, depresi. Sedangkan beberapa faktor yang baru antara lain CRP, Homocystein dan Lipoprotein(a).Di antara faktor risiko konvensional, ada empat faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor aterogenik.Wanita relatif lebih sulit mengidap penyakit jantung koroner sampai masa menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini diduga oleh karena adanya efek perlindungan estrogen.Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor tersebut adalah peningkatan kadar lipid serum, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori.SKA umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 40 tahun. Walaupun begitu, usia yang lebih muda dari 40 tahun dapat juga menderita penyakit tersebut. Banyak penelitian yang telah menggunakan batasan usia 40-45 tahun untuk mendefenisikan pasien usia muda dengan penyakit jantung koroner atau infark miokard akut (IMA). IMA mempunyai insidensi yang rendah pada usia muda.

h. Komplikasi (18)Komplikasi yang bisa terjadi adalah syok kardiogenik, aritmia, infark miokard akut. Aritmia kardiak merupakan suatu proses yang timbul akibat ada jaringan yang tidak mendapatkan suplai darah. Sedangkan terjadinya infark miokard akut akibat aliran darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke otot terganggu dan mengakibatkan nekrosis.

i. Diagnosis(5,19)Pedoman yang disusun oleh American Heart Association (AHA) telah cukup lengkap sebagai dasra untuk melakukan pemeriksaan dan penatalaksanaan yang efektif dan efisien pad penyakit jantung koroner (PJK). Untuk memastikan adanya iskemia miokardium sebagai penyebab nyeri dada maka diperlukan beberapa pmeriksaan berikut :1. EKG waktu istirahatPemeriksaan ini dikerjakan bila belum dapat dipastikan bahwa nyeri dada adalah non kardiak. Bila angina tidaktipikal, maka pemeriksaan ini hanya positif pada 50% pasien. Kelainan EKG 12 leads yang khas adalah perubahan segmen ST-T yang sesuai dengan iskemia miokardim. Akan tetapi perubahan-perubahan lain ke arah faktor resiko seperti LVH dan adanya Q abnormal sangat berarti untuk diagnostik. Gambaran EKG lainnya tidak khas seperti aritmia, bundle branch block (BBB), bi atau trifasikular blok dan sebagainya. Pemeriksaan ini yang dilakukan ketika nyeri dada dapat menambha kemungkinan ditemukannya kelainan yang sesuai dengan iskemia sampai 50% lagi, walaupun EKG saat istirahat masih normal. Depresi segmen ST-T 1 mm atau lebih merupakan petanda iskemik yang spesifik, sedangkan perubahan-perubahan lainnya seperti takikardia, BBB, blok fasikular, dan lain-lain apalagi yang kembali normal pada waktu nyeri hilang sesuai pula untuk iskemia

2. Foto ToraksPemeriksaan ini daoat melihat adanya kalsifikasi koroner maupun katup jantung, tanda-tanda lain misalnya pasien juga menderita gagal jantung, penyakit jantung katup, perikarditis, aneurisma, dan diseksi, serta pasien-pasien yang cenderung mengalami nyeri dada karena kelainan paru.

3. EKG waktu aktivitas/latihanPemeriksaan ini sangat penting dilakukan pada pasien yang amat dicurigai, termasuk kelainan EKG seperti BBB dan depresi ST ringan. Begitu pula pada pasien-pasien dengan angina vasospastik. Sedangkan pada pasien-pasien dengan kemungkinan iskemianya rendah, LVH, minum digoksin, dengan depresi ST kurang dari 1 mm boleh saja dikerjakan meski sebenarnya tak terlalu diperlukan. Treadmill exercise test memiliki sensitivitas dan spesifisitas masing-masing sebesar 68% 16% dan 77% 17%. Pasien yang direkomendasikan untuk melakukan pemeriksaan EKG saat latihan adalah pasien dengan abnormalitas EKG saat istirahat yang perlu dievaluasi lebih lanjut, seperti pasien dengan penyakit jantung kororner stabil yang mengalami perburukam pada gejala dan post-revaskularisasi dengan perburukan gejala.Dapat digunakan The Duke Treadmill Score (DTS) digunakan sebagai perbandingan waktu latihan, ST deviasi dan angina selama latihan dapat digunakan untuk memperhitungkan resiko pasien.

DTS = Exercise time in minutes (n) (5x mm ST depresi) [4x angina indeks, non limitting) atau (8 x angina indeks, limitting)]ResikoSkor DTSMorbiditas dalam 1 tahun

Rendah 50,25%

Menengah 4 hingga -101,25%

Tinggi115,25%

Indeks angina:0 = tidak ada angina1 = terdapat angina2 = terjadi angina yang memberhentikan stress test2/3 pasien yang berada dalam resiko rendah memiliki 4-years survival rate sebesar 99% dan 4% pasien yang berada pada resiko tinggi memiliki 4-years survival rate sebesar 79%4. EkokardiografiPemeriksaan ini sangat bermanfaat pada pasien dengan murmur sistolik untuk memperlihatkan ada tidaknya stenosis aorta yang signifikan atau kardiomiopati hipertrofik. Selain itu dapat pula menentukan luasnya iskemia bila dilakukan sewaktu nyeri dada. Pemeriksaan ini bermanfaat untuk menganalisis fungsi miokardium segmental bila hal ini terjadi pad pasien APS kronik atau bila pernah infark jantung sebelumnya, walaupun hal ini tidak dapat memperlihatkan adanya iskemia yang baru terjadi.Bila ekokardiografi dilakukan dalam waktu sampai 10 menit dari serangan angina, sangat mungkin masih dapat memperlihatkan adanya segmen miokaridum yang mengalami disfungsi karena iskemia akut. Segmen ini akan pulih lagi setelah hilangnya iskemia akut. Kuantitas iskemia dapat ditentukan dengan sistem skor. Bila daerah dengan disfungsi iskemik itu sukar terlihat, maka sensitivitas dapat ditambah dengan memakai alat ekokardiografi yang menggunakan harmonic imaging atau dapat dipakai juga ekokardiografi kontras memaki gelembung-gelembung mikro (micro bubbles) yang terjadi pada waktu injeksi IV larutan kontras. Pada saat terjadi iskemia dapat timbul pula mitral regurgitasi (MR), yang dapat diperlihatkan dengan eko doppler.

5. EKG latihan dengan skintigrafi 201Th dan 99mTcDapat dilakukan dengan skintigrafi dengan menggunakan single photon emission computed tomography (SPECT) dari teknik ini dapat dilihat gambaran ambilan miokardial, terutama di bagian yang mengalami hipoperfusi.

6. Uji latih dengan farmakologis dan teknik pencitraanUji ini dilakukan sebagai alternatif bagi pasien yang tidak mampu melakukan pemeriksaan EKG latihan. Obat yang digunakan antara lain pemberian obat simpatomimetik jangka pendek, contohnya dobutamin, pemberian obat ini akan meningkatkan konsumsi oksigen oleh miokardial dan menyerupai aktivitas fisik. Selain itu juga dapat diberikan vasodilatasi koroner.

7. Stress imaging, dengan ekokardiografi radionuklir

8. Angiografi koroner

j. Tatalaksana (20,21)Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. 1. Pengobatan medikal Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu : a. Golongan nitratNitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise padapenderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina.20b. Ca- AntagonisDipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina dengan cara kerjanya sebagai berikut:b.1. Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).b.2. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard b.3. Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload.b.4. Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2. c. Beta BlokerCara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.

2. Pembedahan (20)Prinsipnya bertujuan untuk : a. Memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantungb. Memperbaiki obstruksi arteri koroner. Ada 4 dasar jenis pembedahan : a. Ventricular aneurysmectomy : Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri b. Coronary arteriotomy : Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koronerc. Internal thoracic mammary : Revaskularisasi terhadap miokard.d. Coronary artery baypass grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi. Selain tatalaksana farmakologis dan bedah, yang paling penting dari tatalaksana angina pektoris adalah dengan memodifikasi gaya hidup berupa(21) :1. Mengontrol emosi dan mengurangi kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya2. Mengurangi konsumsi makanan berlemak3. Menghentikan konsumsi rokok dan alkohol4. Menjaga berat badan ideal5. Mengatur pola makan6. Melakukan olahraga ringan secara teratur7. Jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur8. Melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid9. Mengontrol tekanan darah

3. Infark miokarda. Definisi (22)Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner

b. Epidemiologi (2,23,24,25)Infark Miokard merupakan salah satu diagnose yang paling umum pada pasien dirawat dirumah sakit di Negara-negara barat. Di Amerika Serikat, kurang dari 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark miokard akut kurang lebih dari 30 persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien/ penderita masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua decade terakhir, tambahan 5-10 persen pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh.(22)Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap terseringdi negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebihdari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupunlaju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.(2)Pada Agustus 2002 sampai Desember 2002, terdapat 92 pasien IMA yang datang ke Instalasi Gawat Darurat rumah sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita.23 Data Dinas Kesehatan provinsi Jawa Tengah tahun 2006 didapatkan kasus IMA 7,32 per 1.000 penduduk.(24) Pada tahun 2010, Laporan Profil Kesehatan Kota Semarang menunjukkan kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah sebanyak 95.957 kasus dan sebanyak 1.847 (2%) merupakan IMA. Penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan penyebab kematian utama selama periode 2005-2010 dengan jumlah kematian sebanyak 2.941 kasus dan sebanyak 414 kasus (14%) disebabkan IMA.(25)

c. Etiologi (26,27)Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total, satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.(26)Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain(27): 1. Infark miokard tipe 1Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.2. Infark miokard tipe 2Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. 3. Infark miokard tipe 3Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. 4. Infark miokard tipe 4a. Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.b. Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. 5. Infark miokard tipe 5Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

d. Klasifikasi (10)1. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi STInfark miokard akut dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang yang terdiri dari angina pectoris tak stabil. Umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yangsudah ada sebelumnya.

2. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi STInfark miokard akut tanpa elevasi ST (not ST elevation myocardial infarction = NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA (unstable angina) menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.

e. Patofisiologi(5,22)Infark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Pada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak ateroslerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan obstruksi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core).(22)Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah onklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya.STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisis lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yag mengakibatkan oklusis arteri koroner. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2. Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang alrut (integrin) seperti faktor von willebrand (vWF) dan fibrinogen, diaman keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara stimultan.Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjadi trombin dan fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudia akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.(5)Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel , respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasijaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif.Infark miokard jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokard akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia : daya kontraksi menurun, gerakan dinding abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan volume sekuncup, pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.(22)

f. Manifestasi klinis(5)Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan yang bertambah dari biasan. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai dengan keluhan sesak nafas, mual muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

g. Faktor resiko(28,29)Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik.28Wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen. 28Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit. 29

h. Komplikasi (30)1. Gagal jantung kongestifApabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya,dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infrak apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan refleks baro reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan.2. DisritmiaDapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia.3. Syok KardiogenikDapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung.4. Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium berekurang. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir keorgan lain, menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut.5. Dapat terjadi perikarditis,peradangan selaput jantung.Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkain mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan.

i. Diagnosis Diagnosis IMA dapat dilakukan dengan cara, yaitu: nyeri dada tipikal >20 menit, abnormalitas elektrokardiogram (EKG), peningkatan Creatinin Kinase Myocardial Band (CKMB), cardiac specific troponin (cTn)T, cardiac specific troponin (cTn)T, dan lain-lain. Diagnosis IMA dapat ditegakkan jika terdapat minimal dua dari tiga kriteria yang harus dipenuhi, yaitu: anamnesis, abnormalitas EKG dan peningkatan aktivitas enzim jantung.31,32Selama lebih 20 tahun, pengukuran CKMB di dalam serum digunakan sebagai standar baku untuk mendeteksi adanya IMA, namun CKMB ini tidak spesifik untuk mendeteksi kerusakan pada otot jantung. Enzim CKMB dalam serum dapat meningkat pada trauma otot.33 Kekurangan dan keterbatasan CKMB ini mendorong banyak dilakukannya penelitian terhadap penanda kimia yang baru, yaitu troponin jantung. Penanda kimia ini hampir spesifik dan sangat sensitif dalam mendeteksi adanya IMA. Kelebihan lain troponin jantung ini adalah dapat menunjukkan adanya kerusakan yang kecil pada miokard.341. Troponin T Troponin T adalah suatu protein jantung yang terdapat pada otot lurik yang berfungsi sebagai regulator kontraksi otot yang spesifik terhadap otot jantung. Kadar troponin T darah meningkat dalam 4 jam setelah kerusakan miokardium dan menetap selama 10-14 hari.35 Pemeriksaaan kadar troponin T dapat diukur dengan metode chemiluminescent dan hasil dinyatakan secara kuantitatif berupa kadar troponin T dalam satuan ng/ml.312. Creatinin Kinase Myocardial Band Enzim CKMB adalah isoenzim Creatine Kinase (CK) yang terdapat pada berbagai jaringan terutama miokardium dan 20% pada skeletal. Kenaikan aktivitas CKMB dapat mencerminkan kerusakan miokardium. Enzim CKMB diperiksa dengan cara enzymatic immunoassay with serum start dengan nilai normal 60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.d. Terapi reperfusiSasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (medical contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitikdapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon (medical contact-to-balloon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. e. Percutaneous Coronary Intervention (PCI)Intervensi coroner perkutan, biasanya angioplasty dan/atau stenting tanpa didahului fibrinolysis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam beberapa jam pertama infark miokart akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolysis dalam membuka arteri coroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik.f. Reperfusi FarmakologisFibrinolisisJika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolysis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk (door-to-needle < 30 menit). Tujuan utama fibrinolysis adalah retorsi cepat patensi arteri koroner. Beberapa obat fibrinolitik antara lain: tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK) dan reteplase (rPA). Semua jenis obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan thrombus fibrin.

Tatalaksana di ICCU(26)1) AktivitasPasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.2) DietKarena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan oral dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol