BAB I PENDAHULUAN

Tuberkulosis ( TB ) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis (MTB) 1. Jalan masuk untuk organisme MTB adalah saluran

pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar infeksi TB

menyebar lewat udara, melalui terhirupnya nukleus droplet yang berisikan organisme basil

tuberkel dari seseorang yang terinfeksi2. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam

paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh

yang rendah) dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh

sebab itulah infeksi TB dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru, otak,

ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian

organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru 1. Diagnosis TB ditegakkan atas dasar

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan radiologis dan

pemeriksaan

bakteriologis. Hanya 5% penderita TB fase awal yang memberikan gejala klinis, sehingga sulit

mendapatkan sputum untuk pemeriksaan bakteriologis. Untuk dapat melakukan pemeriksaan

sputum BTA dibawah mikroskop, dibutuhkan kuman baru yang jumlahnya paling sedikit 5000

kuman dalam satu mililiter dahak. Sebuah penelitian di San Fransisco menyatakan bahwa 17%

penderita TB memiliki hasil sputum BTA (-). Oleh karena itu, apabila diagnosis TB paru

ditegakkan semata-mata berdasarkan pemeriksaan BTA (+), akan banyak penderita TB paru

yang tidak terdiagnosis.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI Tuberkulosis adalah penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis

sistemis sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh, dengan lokasi terbanyak di paru

yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer1,4,5.

EPIDEMIOLOGI Tuberkulosis (TB) masih menjadi masalah utama kesehatan di Indonesia, dan

sebagian besar negara-negara di dunia4. Laporan TB dunia oleh WHO yang terbaru (2006),

masih menempatkan Indonesia sebagai penyumbang TB terbesar nomor 3 di dunia setelah India

dan Cina dengan jumlah kasus baru sekitar 539.000 dan jumlah kematian sekitar 101.000

pertahun. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995, menempatkan TB sebagai

penyebab kematian ketiga terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran

pernafasan, dan merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi3. Baik di

Indonesia maupun di dunia, TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama.

Walaupun sudah lebih dari seabad sejak penyebabnya ditemukan oleh ilmuwan Jerman, Robert

Koch, pada tahun 1882, TB belum dapat diberantas bahkan terus berkembang 2. Peningkatan

jumlah kasus TB di berbagai tempat pada saat ini diduga disebabkan oleh berbagai hal, yaitu (1)

diagnosis yang tidak tepat, (2) pengobatan yang tidak adekuat, (3) program penanggulangan

tidak dilaksanakan dengan tepat, (4) infeksi endemik human immuno-deficiency virus (HIV),

(5) migrasi penduduk, (6) mengobati sendiri (self treatment), (7) meningkatnya kemiskinan,

dan (8) pelayanan kesehatan yang kurang memadai4,6.

ETIOLOGI Penyebab tuberculosis adalah Mycobacterium tuberculosis,

Mycobacterium bovis, sangat jarang disebabkan oleh Mycobacterium avium. Mycobacterium

merupakan kuman batang tahan asam, yang dapat hidup selama berminggu-minggu dalam

keadaan kering, tapi mati dengan suhu 60°C dalam

cairan suspensi selama 15-20 menit. Mycobacterium memiliki ukuran panjang 14/um dan tebal

0,3-0,6/um1. Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak ( Lipid ). Lipid inilah yang

membuat kuman Jebih tahan terhadap asam sehinnga disebut bakteri tahan asam (BTA) .

Kuman dapat tahan hidup pada keadaan kering maupun dingin, karena kuman berada dlam

keadaan dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadi aktif

kembali. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih

menyukai jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada

bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal paruparu

merupakan tempat predileksi tuberkulosis.

PATOFISIOLOGI Penyakit TB dapat berkembang pada seseorang melalui dua cara. Yang

pertama dapat terjadi pada seseorang yang telah beberapa tahun terinfeksi TB dan telah sembuh

sempurna. Ketika kesehatannya menurun karena penyakit lain seperti AIDS atau diabetes, atau

karena penyalahgunaan alkohol maupun kurangnya kepedulian terhadap kesehatan karena

menjadi tuna wisma, infeksi TB dapat menjadi penyakit TB. Pada cara ini, seseorang dapat

menjadi sakit beberapa bulan atau bahkan beberapa tahun setelah mereka menghirup kuman

TB2. Cara yang lain terjadi jauh lebih cepat. Terkadang ketika seseorang pertama kali

menghirup kuman TB, tubuhnya tidak mampu melindungi diri terhadap penyakit ini. Kuman

tersebut kemudian berkembang menjadi penyakit TB aktif dalam beberapa minggu. Seseorang

dengan TB aktif akan menjadi sangat infeksius dan dapat menyebarkan TB ke orang lain2.

Kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirup dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB

ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis nonspesifik. Makrofag alveolus akan

memfagosit kuman TB di mana sebagian besar kuman TB akan hancur. Akan tetapi, pada

sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan

bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak akan

menyebabkan makrofag mengalami lisis, dan kuman TB membentuk koloni di

tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut fokus primer

Ghon1,2. Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe

regional. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di

kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau

tengah, kelenjar limfe yang terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika fokus primer

terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer

merupakan gabungan antara fokus primer, kelenjar limfe regional yang membesar

(limfadenitis), dan saluran limfe yang meradang (limfangitis)1,2. Waktu yang diperlukan sejak

kuman TB masuk sampai terbentuk kompleks primer secara lengkap disebut masa inkubasi TB.

Masa inkubasi TB biasanya berlangsung antara 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12

minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104, yaitu

jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler1. Pada minggu-minggu awal

proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang

awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada

saat terbentuknya kompleks primer ini, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut

ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respon

positif terhadap uji tuberkulin. Selama masa inkubasi, uji tuberkulin masih negatif. Setelah

kompleks primer terbentuk, imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian

besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik, ketika sistem imun seluler

berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup

dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam

alveoli akan segera dimusnahkan1,2. Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di

jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi

setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan

mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya tidak sesempurna

fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun

dalam kelenjar ini1,2. Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang

terjadi dapat disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru

dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis dan pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis

perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui brokus sehingga

meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang

mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang

berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal

menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru. Obstruksi total dapat menyebabkan atelektasis.

Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan

erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Masa

kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan

pneumonitis dan atelektasis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi1,2.

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran

limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe

regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB

masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran

hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik1,2.

Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran

hematogenik tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar

secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB

kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah

organ yang memiliki vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri,

terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai tempat tersebut, kuman TB akan

bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan

membatasi pertumbuhannya1,2. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi

pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. Fokus ini

pada umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi

fokus reaktivasi. Fokus potensial ini disebut sebagai fokus Simon. Bertahun-tahun kemudian,

bila daya tahan tubuh pejamu menurun, fokus Simon ini dapat mengalami reaktivasi dan

menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain1,2. Bentuk

penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogen generalisata akut (acute

generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk dan

beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan manifestasi klinis

penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-

6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi

kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata

terjadi karena tidak adekuatnya sistem pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya

pada balita1,2. Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread

dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan

mempunyai ukuran lebih kurang sama. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang

menyerupai butir padi-padian/jewawut (millet seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa

nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang secara histologik merupakan granuloma1,2.

Bentuk penyebaran yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Bentuk

penyebaran ini terjadi bila suatu proses perkijuan menyebar ke saluran vaskular di dekatnya,

sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB

akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread.

Hal ini dapat terjadi secara berulang1,2. Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1

tahun pertama), biasanya sering terjadi komplikasi. Menurut Wallgreen, ada tiga bentuk dasar

TB pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik.

Sebanyak 0,5-3% penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB, hal

ini biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental

yang timbul akibat pembesaran kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama

(3-9 bulan). Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi, bergantung pada usia terjadinya

infeksi primer. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak

mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi sering pada remaja

dan dewasa muda1,2. Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang

terinfeksi TB. TB tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, dan paling banyak

terjadi dalam 1 tahun, tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. TB ginjal biasanya terjadi 5-25

tahun setelah infeksi primer1.

DIAGNOSA Diagnosis TB ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, tuberculin

tes, pemenksaan radiologis dan bakteriologis. Diagnosis pasti TB paru ditegakkan berdasarkan

ditemukannya kuman Mycobacterium tuberkulosis. I. Gejala Klinis 1. Demam 2. Batuk / batuk

darah 3. Sesak nafas 4. Nyeri dada 5. Malaise

II. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan

konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu subfebris atau berat badan

menurun. Seringkali pasien tidak menunjukkan suatu kelainan apapun. Tempat kelainan TB

paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks paru. Bila dicuragai adanya infiltrate yang agak

luas, maka didapatkan perkusi redup dan auskulltasi suara nafas bronchial. Akan didapatkan

juga suara nafas tambahan berupa ronki basah, kasar dan nyaring. Tetapi bila infitrat ini diliputi

oleh penebalan pleura, suara nafasnya menjadi vesikuler melemah. Dalam penampilan klinis,

TB sering asimtomatis dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis

dada. III. Pemeriksaan Radiologis Tuberkulosis Paru8 Kelainan pada foto toraks bisa sebagai

usul tetapi bukan sebagai diagnosa utama pada TB. Namun, Foto toraks bisa digunakan untuk

menyingkirkan kemungkinan TB paru pada orang-orang yang dengan hasil tes tuberkulin ( +)

dan tanpa menunjukkan gejala. 1. Bila klinis ditemukan gejala tuberkulosis paru, hampir selalu

ditemukan kelainan pada foto roentgen. 2. Bila klinis ada dugaan terhadap penyakit

tuberkulosis paru, tetapi pada foto roentgen tidak terlihat kelainan, maka ini merupakan tanda

yang kuat bukan tuberkulosis. 3. Sebaliknya, bila tidak ada kelainan pada foto toraks belum

berarti tidak ada tuberkulosis, sebab kelainan pertama pada foto toraks baru terlihat sekurang

kurangnya 10 minggu setelah infeksi oleh basil tuberkulosis. 4. Sesudah sputum positif pada

pemeriksaan bakteriologi, tanda tuberkulosis yang terpenting adalah bila ada kelainan pada foto

toraks. 5. Ditemukannya kelainan pada foto toraks belum berarti bahwa penyakit tersebut aktif.

6. Dari bentuk kelainan pada foto roentgen memang dapat diperoleh kesan tentang aktivitas

penyakit, namun kepastian diagnosis hanya dapat diperoleh melalui kombinasi dengan hasil

pemeriksaan klinis/laboraturis.

7. Pemeriksaan roentgen penting untuk dokumentasi, menentukan lokalisasi, proses dan tanda

perbaikan ataupun perburukan dengan melakukan perbandingan dengan foto-foto terdahulu. 8.

Pemeriksaan roentgen juga penting untuk penilaian hasil tindakan terapi seperti Pneumotoraks

torakoplastik, torakoplastik dsb 9. Pemeriksaan roentgen tuberculosis paru saja tidak cukup dan

dewasa ini bahkan tidak boleh dilakukan hanya dengan fluoroskopi. Pembuatan foto roentgen

adalah suatu keharusan, yaitu foto posterior anterior (PA), bila perlu disertai proyeksi-proyeksi

tambahan seperti foto lateral, foto khusus puncak AP-lordotik dan tekhnik-tekhnik khusus

lainnya.

Ada 3 macam proyeksi pemotretan pada foto toraks pasien yang dicurigai TB, yaitu : 1.

Proyeksi Postero-Anterior (PA) Pada posisi PA, pengambilaii foto dilakukan pada saat pasien

dalam posisi berdiri, tahan nafas pada akhir inspirasi dalam. Bila terlihat suatu kelainan pada

proyeksi PA, perlu ditambah proyeksi lateral. 2. Proyeksi Lateral Pada proyeksi lateral, posisi

berdiri dengan tangan disilangkan di belakang kepala. Pengambilan foto dilakukan pada saat

pasien tahan napas dan akhir inspirasi dalam. 3. Proyeksi Top Lordotik Proyeksi Top Lordotik

dibuat bila foto PA menunjukkan kemungkinan adanya kelainan pada daerah apeks kedua paru.

Proyeksi tambahan ini hendaknya dibuat setelah foto rutin diperiksa dan bila terdapat kesulitan

dalam menginterpretasikan suatu lesi di apeks. Pengambilan foto dilakukan pada posisi berdiri

dengan arah sinar menyudut 35-45 derajat arah caudocranial, agar gambaran apeks paru tidak

berhimpitan dengan klavikula.

Gambaran Radiologis TB Klasifikasi TB paru berdasarkan gambaran radiologis : 1.

Tuberkulosis Primer8 Hampir semua infeksi TB primer tidak disertai gejala klinis, sehingga

paling sering didiagnosis dengan tuberkulin test. Pada umumnya menyerang anak, tetapi bisa

terjadi pada orang dewasa dengan daya tahan tubuh yang lemah. Pasien dengan TB primer

sering menunjukkan gambaran foto normal. Pada 15% kasus tidak ditemukan kelainan, bila

infeksi berkelanjutan barulah ditemukan kelainan pada foto toraks. Lokasi kelainan biasanya

terdapat pada satu lobus, dan paru kanan lebih sering terkena, terutama di daerah lobus bawah,

tengah dan lingula serta segmen anterior lobus atas. Kelainan foto toraks pada tuberculosis

primer ini adalah adalah limfadenopati, parenchymal disease, miliary disease, dan efusi pleura. .

Pada paru bisa dijumpai infiltrat dan kavitas. Salah satu komplikasi yang mungkin timbul

adalah Pleuritis eksudatif, akibat perluasan infitrat primer ke pleura melalui penyebaran

hematogen. Komplikasi lain adalah atelektasis akibat stenosis bronkus karena perforasi kelenjar

ke dalarn bronkus. Baik pleuritis maupun atelektasis pada anak-anak mungkin demikian luas

sehingga sarang primer tersembunyi dibelakangnya.

Tuberculosis dengan komplek primer (hanya hilus kiri membesar). Foto toraks PA dan lateral

Tuberculosis disertai komplikasi pleuritis eksudativ dan atelektasis - Pleuritis TB

2. Tuberkulosis sekunder atau tuberkulosis reinfeksi8 Tuberkulosis yang bersifat kronis ini

terjadi pada orang dewasa atau timbul reinfeksi pada seseorang yang semasa kecilnya pernah

menderita tuberculosis primer, tetapi tidak diketahui dan menyembuh sendiri. Kavitas

merupakan ciri dari tuberculosis sekunder7

Tuberculosis dengan cavitas

Bercak infiltrat yang terlihat pada foto roentgen biasanya dilapangan atas dan segmen apikal

lobi bawah. Kadang-kadang juga terdapat di bagian basal paru yang biasanya disertai oleh

pleuritis. Pembesaran kelenjar limfe pada tuberkulosis sekunder jarang dijumpai. Klasifikasi

tuberkulosis sekunder8 Klasifikasikasi tuberkulosis sekunder menurut American Tuberculosis

Association ( ATA ). 1. Tuberculosis minimal : luas sarang-sarang yang kelihatan tidak

melebihi daerah yang dibatasi oleh garis median, apeks dan iga 2 depan, sarang-sarang soliter

dapat berada dimana saja. Tidak ditemukan adanya kavitas 2. Tuberkulosis lanjut sedang

( moderately advance tuberculosis ) : Luas sarang sarang yang berupa bercak infiltrat tidak

melebihi luas satu paru. Sedangkan bila ada kavitas, diameternya tidak melebihi 4 cm. Kalau

bayangan sarang tersebut berupa awan - awan menjelma menjadi daerah konsolidasi yang

homogen, luasnya tidak boleh melebihi 1 lobus paru . 3. Tuberkulosis sangat lanjut (far

advanced tuberculosis ) : Luas daerah yang dihinggapi sarang-sarang lebih dari 1 paru atau bila

ada lubang -lubang, maka diameter semua lubang melebihi 4 cm.

Ada beberapa bentuk kelainan yang dapat dilihat pada foto roentgen, antara lain : 1. Sarang

eksudatif, berbentuk awan atau bercak-bercak yang batasnya tidak tegas dengan densitas

rendah. 2. Sarang produktif, berbentuk butir-butir bulat kecil yang batasnya tegas dan

densitasnya sedang. 3. Sarang induratif atau fibrotik, yaitu berbentuk garis-garis berbatas tegas,

dengan densitas tinggi. 4. Kavitas atau lubang 5. Sarang kapur ( kalsifikasi)

Cara pembagian yang lazim di Amerika Serikat adalah : 1. Sarang-sarang berbentuk awan atau

bercak infiltrat dengan densitas rendah hingga sedang dengan batas tidak tegas. Sarang -sarang

ini biasanya menunjukan suatu proses aktif. 2. Lubang ( kavitas ). Berarti proses aktif kecuali

bila lubang sudah sangat kecil, yang dinamakan residual cavity . 3. Sarang-sarang seperti garis (

fibrotik ) atau bintik - bintik kapur ( kalsifikasi, yang biasanya menunjukkan proses telah

tenang ( fibrocalcification)

Tuberculosis dengan cavitas

Tuberculosis dengan kalsifikasi

Tuberkuloma Kelainan ini menyerupai tumor. Bila terdapat di otak, tuberkuloma juga bersifat

suatu lesi yng menempati ruangan ( space occupying lesion / SOL ). Tuberkuloma adalah suatu

sarang keju (caseosa) dan biasanya menunjukkan penyakit yang tidak begitu virulen bahkan

biasanya tuberkuloma bersifat tidak aktif lebih-lebih bila batasnya licin, tegas dan dipinggirnya

ada sarang perkapuran, sesuatu yang dapat dilihat jelas pada tomogram. Diagnostik

diferensialnya dengan suatu tumor sejati adalah bahwa didekat tuberkuloma sering ditemukan

sarang kapur.

Foto Toraks dengan proyeksi PA dan Lateral yang terdapat pada anak -anak berusia 7 bulan

dengan TB Milliar. Terdapat beberapa nodul di seluruh lapangan keduaparu. Dan terdapat

konsolidasi di lobus kanan atas

Kemungkinan - kemungkinan kelanjutan suatu sarang tuberkulosis8 Penyembuhan 1.

Penyembuhan tanpa bekas Sering terjadi pada anak-anak (tuberkulosis primer dan pada orang

dewasa apabila diberikan pengobatan yang baik. 2. Penyembuhan dengan memninggalkan

cacat. Penyembuhan ini berupa garis - garis berdensitas tinggi / fibrokalsifikasi di kedua

lapangan atas paru dapat mengakibatkan penarikan pembuluh pembuluh darah besar di kedua

hilli ke atas. Pembuluh darah besar di hilli terangkat ke atas, seakan-akan menyerupai kantung

celana (broekzak fenomen). Sarang-sarang kapur kecil yang mengelompok di apeks paru

dinamakan Sarang - sarang Simon ( Simon's foci). Secara roentgenologis, sarang baru dapat

dinilai sembuh ( proses tenang ) bila setelah jangka waktu selama sekurang-kurangnya 3 bulan

bentuknya sama. Sifat bayangan tidak boleh berupa bercak-bercak, awan atau lubang,

melainkan garis-garis atau bintik-bintik kapur. Dan harus didukung oleh hasil pemeriksaan

klinik - laboratorium, termasuk sputum. Perburukan ( perluasan ) penyakit8 1. Pleuritis Terjadi

karena meluasnya infiltrat primer langsung ke pleura atau melalui penyebaran hematogen. Pada

keadaan normal rongga pleura berisi cairan 1015 ml. Efusi pleura bias terdeteksi dengan foto

toraks PA dengan tanda meniscus sign/ellis line, apabila jumlahnya 175 ml. Pada foto lateral

dekubitus efusi pleura sudah bias dilihat bila ada penambahan 5 ml dari jumlah normal.

Penebalan pleura di apikal relative biasa pada TB paru atau bekas TB paru. Pleuritis TB bias

terlokalisir dan membentuk empiema. CT Toraks berguna dalam memperlihatkan aktifitas dari

pleuritis TB dan empiema. 2. Penyebaran miliar Akibat penyebaran hematogen tampak sarang-

sarang sebesar l-2mm atau sebesar kepala jarum (milium), tersebar secara merata di kedua

belah paru.

Pada foto toraks, tuberkulosis miliaris ini menyerupai gambaran 'badai kabut’ (Snow storm

apperance). Penyebaran seperti ini juga dapat terjadi pada Ginjal, Tulang, Sendi, Selaput

otak /meningen, dsb. 3. Stenosis bronkus Stenosis bronkus dengan akibat atelektasis lobus atau

segmen paru yang bersangkutan sering menempati lobus kanan ( sindroma lobus medius ) 4.

Kavitas (lubang) Timbulnya lubang ini akibat melunaknya sarang keju. Dinding lubang sering

tipis berbatas licin atau tebal berbatas tidak licin. Di dalamnya mungkin terlihat cairan, yang

biasanya sedikit. Lubang kecil dikelilingi oleh jaringan fibrotik dan bersifat tidak berubah-ubah

pada pemeriksaan berkala (follow up) dinamakan lubang sisa (residual cavity) dan berarti suatu

proses lama yang sudah tenang. Pemeriksaan laboratorium Darah : Leukosit sedikit meninggi

dengan hitung jenis pergeseran ke kiri, jumlah limfosit masih di bawah normal, laju endap

darah mulai turun ke arah normal lagi. Anemia ringan, gama globulin meningkat, kadar natrium

darah menurun Sputum : ditemukan kuman BTA , diagnosis TB sudah dapat dipastikan.

Tes Tuberkulin. Biasanya dipakai tes Mantoux. Tes tuberculin hanya menyatakan apakah

seseorang sedang atau pernah mengalami infeksi M.tuberculosae. Diagnosis banding TB

paru secara radiologist 1. TB paru primer Pembesaran KGB pada TB paru primer : Limfoma,

sarkoidosis Pada TB paru primer, pembesaran KGB dimulai dari hilus, baru ke paratrakea, dan

pada umumnya unilateral. Sedangkan pada limfoma biasa dimulai dari paratrakea dan bilateral.

Pada sarkoidosis pembesaran KGB hilus bilateral, Infiltrat unilateral lapangan bawah paru

TB anak: Pneumonia

Untuk membedakan pneumonia TB dengan pneumonia bukan karena TB, pada pneumonia

bukan TB umumnya tidak disertai pembesaran KGB dan pada evaluasi foto cepat terjadi

resolusi TB dewasa : pneumonia non TB, karsinoma (bronchioloalveolar cell ca),

sarkoidosis, non tuberculous mycobacteria (NTM) 2. TB post primer 1. NTM 2. Silikosis 3.

Respiratory bronchiolitis interstitial lung disease (RB ILD) 4. Kavitas pada usia tua,

kemungkinan karena tumor paru 5. kavitas multiple bisa dijumpai juga pada wegener

granulomatosis dan jamur.

VII. Komplikasi Komplikasi dini: pleuritis , efusi pleura, empiema, laryngitis Komplikasi

lanjut; TB usus, Obstruksi jalan nafas , Fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma

paru, sindrom gaal nafas dewasa, meningitis TB

Tuberkulosis pada tulang dan sendi Basil tuberculosis biasanya menyangkut di spongiosa

tulang. Pada tempat infeksi timbul osteitis, kaseasi dan likuifaksi dengan pembentukan pus

yang kemudian dapat mengalami kalsifikasi. Pada tuberkulosis tulang ada

kecenderungan terjadi perusakan tulang rawan sendi atau diskus intervertebralis.

Tuberkulosis pada tulang panjang Lesi paling sering terdapat di daerah metafisis yang pada foto

roentgen terlihat sebagai lesi destruktif berbentuk bulat atau lonjong. Pada permulaan, batas-

batasnya tidak tegas tetaapi pada proses yang sudah kronis batasnya menjadi tegas. Kadang-

kadang dengan sklerosis pada tepinya. Lesi

cepat menyebrangi epifisis dan selanjutkan mengenai sendi. Proses dapat bermula pada epifisis

tulang panjang.

Tuberkulosis pada tulang belakang Frekuensi tuberculosis tulang yang paling ting adalah pada

tulang belakang, biasanya di daerah torakal dan lumbal, jarang di daerah servikal. Lesi biasanya

pada korpus vertebra dan proses dapat bermula di 3 tempat Dekat diskus intervertebra atas

atau bawah, disebut tipe marginal Ditengah korpus, disebut tipe sentral Di bagian anterior

korpus, disebut tipe anterior atau subperiosteal

Karena bagian depan korpus vertebra paling banyak mengaiami destruksi di sertai adanya

kolaps, maka korpus vertebra akan berbentuk baji dan pada tempat tersebut timbul gibbus. Pada

tipe sentral, abses timbul pada bagian tengah korpus vertebra dan diskus lambat terkena proses.

Bila lesi meluas ke tepi tulang, maka proses selanjutnya adalah seperti pada tipe marginal

Meningitis Tuberkulosa Meningitis TB adalah manifestasi dari tuberkulosis SSP , diagnosis

dini sangat penting untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas. Penyebarannya biasanya

hematogen. Temuan radiografi yang khas adalah abnormal enchancement meningeal, biasanya

paling menonjol pada sisterna basal7.

Tuberkulosis Parenkim Lesi ini dapat soliter, beberapa, atau miliaria dan dapat dilihat di mana

saja dalam parenkim otak, meskipun paling sering terjadi di dalam lobus frontal dan parietal7.

Tuberkulosis Abdominal Perut adalah fokus paling sering pada penyakit tuberkulosis luar paru.

CT adalah andalan untuk menyelidiki TBC perut , namun pengetahuan

modalitas imaging lainnya, seperti pemeriksaan barium enema, juga penting untuk menghindari

salah diagnose dalam kasus di mana TB awalnya tidak dicurigai.7

PENGOBATAN TUBERKULOSIS Pengobatan tuberculosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase

intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Panduan obat yang digunakan terdiri dari

paduan obat utama dan tambahan. Obat yang dipakai: 1. Jenis obat utama (lini I) yang

digunakan adalah : o INH o Rifampisin o Pirazinamid o Streptomisin o Etambutol 2. Jenis obat

tambahan lainnya (lini 2) o Kanamisin o Amikasin o Kuinolon o Obat lain masih dalam

penelitian yaitu makrolid dan amoksilin + asam klavulanat o Beberapa obat berikut ini masih

tersedia di Indonesia antara lain: Kapreomisin, Sikloserin, PAS (dulu tersedia), Derivat

rifampisin dan INH, Thiomides.

Panduan Pengobatan : I. TB paru BTA + atau BTA -, lesi luas 2 RHZE / 4 RH atau 2 RHZE / 6

HE II. Kambuh : RHZES/ IRHZE sesuai hasil uji resistensi atau 2 RHZES/ 1 RHZE/ 5 RHE -

Gagal pengobatan: 3-6 kanamisin, oflosaksin, etionamid, sikloserin/ 15-18 ofloksasin,

etionamid, sikloserin, atau 2 RHZES/1 RHZE/ 5 RHE III. TB paru putus obat Sesuai lama

pengobatan sebelumnya, lama berhenti minum obat dan keadaan klinis, baketeriologi, dan

radiologi saat ini atau 2 RHZES/ IRHZE/ 5R3H3E3 IV. TB paru BTA -, lesi minimal

2 RHZE/ 4 RH atau 6 RHE atau 2 RHZE/ 4 R3H3 V. TB paru kronik RHZES / sesuai hasil uji

resistensi (minimal OAT yang sensitif) + obat lini 2 (pengobatan minimal 18 bulan) VI. MDR

TB Sesuai uji reistensi + OAT lini 2 atau H seumur hidup.

DAFTAR PUSTAKA

1. Amin Z, Bahar S. Tuberkulosis paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I ,

Simadibrata KM, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II, Edisi IV. Jakarta : Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI , 2006: 998-1005, 1045-9.

2. Price. A,Wilson. L. M. Tuberkulosis Paru. Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit, bab 4, Edisi VI. Jakarta: EGC, 2004 : 85264

3. NN. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. 27 Juli 2009. Diunduh dari

http://www.tbindonesia.or.id/pdf/BPN_2007.pdf

4. Gerakan Terpadu Nasional Penanganan TB. 2007. Buku Pedoman Nasional Penanggulangan

TB. edisi 2. cetakan pertama. Jakarta: Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.2006. Tuberkulosis, Pedoman Diagnosis dan

Penatalaksanaan di Indonesia, Citra Grafika, Jakarta.

6. Anonym. 2003. Prevalence and Incidence of Tuberculosis, (Cureresearch), Available:

http://www.Cureresearch.com/Tuberculosis/Prevalence.htm

(Akses: 18 Mei 2009)

7. Joshua Burrill, FRCR ● Christopher J. Williams, FRCR ● Gillian Bain, FRCR et all .

Tuberculosis ; Radiological Review . Radiographics Vol 27 No.5 Pg.1255-1265 . September-

October 2007

8. Rasad, Sjahriar. Radiologi Diagnostik. Edisi 2. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2005.