laporan kasus vertigo et causa post traumatic …b. anamnesis anamnesa diperoleh dari autoanamnesis...

LAPORAN KASUS

VERTIGO ET CAUSA POST TRAUMATIC MENIERE’S DISEASE

Disusun Oleh:

Siti Rafidah Yunus 1920221108

Pembimbing:

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc, M.H

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

AMBARAWA FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”

JAKARTA TAHUN 2021

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

Telah dipresentasikan dan disetujui laporan kasus yang berjudul

VERTIGO ET CAUSA POST TRAUMATIC MENIERE’S DISEASE

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu

Penyakit Saraf di RSUD Ambarawa

Disusun Oleh :

Siti Rafidah Yunus 1920221108

Telah disetujui

Ambarawa, Februari 2021

Mengetahui,

Dokter Pembimbing

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc, M.H

3

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS

Nama : Ny. S

Usia : 52 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Perkawinan : Menikah

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Penjahit

Alamat : Ngempon, Bergas

No CM : 198xxx-20xx

Tangggal masuk RS : 31 Januari 2021 pukul 11.20 WIB

B. ANAMNESIS

Anamnesa diperoleh dari autoanamnesis yang dilakukan pada tanggal 4 Februari 2021,

pukul 14.00 di bangsal Dahlia RSUD Ambarawa.

1. Keluhan Utama

Pusing berputar sejak sebelum masuk RS

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Dua tahun SMRS pasien merasakan pusing berputar yang membuat pasien jatuh

terduduk. Pusing menetap selama kurang lebih 1 menit. Diperparah saat pasien

menggerakkan kepala dan melihat cahaya terang. Karena tidak dapat menahan pusing,

pasien berobat ke puskesmas terdekat. Pasien merasa membaik setelah diberikan obat.

Empat hari SMRS pasien mengeluh nyeri kepala dan mual. Pasien pergi berobat

ke poli penyakit dalam RSUD Ambarawa. Saat di RSUD Ambarawa GDS pasien 300,

pasien diberikan obat untuk dirumah lalu pasien pulang.

Dipagi hari HMRS pasien merasakan pusing berputar seperti mau jatuh. Pusing

terasa lebih berat pada kepala bagian kanan. Pusing yang dirasakan pasien hilang timbul

dengan durasi kurang lebih 1 menit. Pusing mereda saat pasien memejamkan mata dan

berbaring dan memberat saat membuka mata dan merubah posisi kepala. Selain itu

pasien juga mual dan muntah. Tidak terdapat kelemahan pada anggota gerak. Saat

4

diperjalanan menuju rumah sakit, pasien sempat muntah hingga 3 kali dalam kurun

waktu 1 jam. Pasien mengeluhkan terkadang telinga berdenging dan hilang timbul.

Pasien datang ke IGD RSUD Ambarawa pada Minggu 31/01/2021 pada pukul

11.20 WIB dengan keluhan pusing berputar. Pada pemeriksaan awal didapatkan

kesadaran pasien compos mentis, pada pemeriksaan tanda – tanda vital didaptkan

tekanan darah 109/68 mmHg, nadi 101 kali/menit, frekuensi nafas 20 kali/menit. BAB

dan BAK lancar. Kemudian pasien diberi penatalaksanaan awal di IGD berupa obat

Betahistine per oral 6 mg, injeksi Ranitidin, injeksi Mecobalamin, dan injeksi

Ondansentron. Keluhan pasien sempat mereda namun masih sering kambuh saat di

lakukan perawatan di Dahlia.

Pada hari kedua perawatan, pasien masih mengeluhkan pusing berputar yang

diperpara dengan perubahan posisi kepala dan melihat cahaya. Pasien masih merasa

mual namun sudah tidak muntah – muntah. Keluhan telinga berdenging terkadang.

3. Riwayat penyakit dahulu

a. Riwayat keluhan serupa sebelumnya: pada Pasien mengatakan pernah mengalami

keluhan berupa rasa pusing berputar saat perubahan posisi dan saat melihat cahaya,

namun hanya sebentar dan tidak seberat ini pada 2 tahun yang lalu. Keluhan pusing

berputar disertai mual. Pasien berobat ke puskesmas untuk mengatasi keluhan

tersebut. Keluhan membaik setelah diberikan obat.

5

b. Riwayat trauma : Pada tahun 2013 pasien pernah

kecelakaan jatuh dari motor. Pada saat kecelakaan tersebut pasien mengalami luka

pada wajah bagian kanan.

c. Riwayat stroke : disangkal

d. Riwayat sakit jantung : disangkal

e. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

f. Riwayat DM : pasien DM sejak 2010.

g. Riwayat sakit telinga : diakui, terkadang pasien merakan

telinganya berdenging.

h. Riwayat sakit gigi : diakui, pasien pernah ekstraksi molar

i. Riwayat sinusitis : disangkal

j. Riwayat kolesterol tinggi : disangkal

k. Riwayat gangguan psikiatri : disangkal

l. Riwayat alergi : disangkal

4. Riwayat penyakit keluarga

a) Riwaat keluhan serupa : disangkal

b) Riwayat stroke : disangkal

c) Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

d) Riwayat DM : Ibu dan 2 kakak pasien menderita DM

e) Riwayat sakit jantung : disangkal

5. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien bekerja sebagai penjahit dan bekerja dari rumah sedangkan suami pasien

bekerja sebagai buruh pabrik. Pasien memilik 3 orang anak. Dua orang anak pasien

sudah berkeluarga, anak terakhir pasien duduk di kelas 6 SD. Pasien tinggal di

lingkungan perkampungan dengan sosial ekonomi menengah.

6

C. ANAMNESIS SISTEM

1. Sistem cerebrospinal : pusing berputar

2. Sistem kardiovascular : tidak ada keluhan

3. Sistem repiratorius : tidak ada keluhan

4. Sistem gastrointestinal : mual (+), muntah (+)

5. Sistem muskuloskeletal : kesemutan pada jari tangan (+)

6. Sistem urogenital : tidak ada keluhan

7. Sistem indera : telinga berdenging (+)

8. Sistem integume : tidak ada keluhan

D. RESUME PASIEN

Pasien perempuan berusia 52 tahun datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan keluhan

pusing berputar, muncul saat beraktivitas. Keluhan dirasakan sejak pagi HMRS. Rasa

pusing berputar berlangsung selama kurang lebih 1 menit, dan semakin berat saat pasien

membuka mata dan berdiri. Pasien mengeluh mual dan muntah. Pasien juga mengeluhkan

telinga berdenging dan nyeri pada daun telinga. Keluhan membaik saat pasien mendapat

terapi awal di IGD. Riwayat keluhan serupa pada 2 tahun yang lalu (+), riwayat DM (+),

riwayat trauma (+).

E. DISKUSI PERTAMA

Berdasarkan hasil anamnesis didapatkan pasien mengeluhkan pusing berputar,

hilang timbul, dengan durasi selama kurang lebih 1 menit, dipengaruhi perubahan posisi

dan cahaya. Pusing berputar merupakan gejala khas dari Vertigo, pengertian vertigo

adalah sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh seperti rotasi (memutar) tanpa sensasi

perputaran yang sebenarnya, dapat sekelilingnya terasa berputar atau badan yang

berputar. Kondisi ini merupakan gejala yang menandakan adanya gangguan pada sistem

vestibuler atau non vestibuler. Pada vertigo vestibuler, keluhan yang muncul adalah rasa

berputar, serangan episodik, adanya mual, muntah, dicetuskan oleh gerakan kepala.

Sedangkan pada vertigo non-vestibuler keluhan yang timbul yaitu rasa melayang, hilang

keseimbangan, serangan bersifat kontinyu, keluhan mual muntah tidak ada, dicetuskan

oleh gerakan objek visual dan dapat dicetuskan oleh situasi ramai. Pada pasien didapatkan

gambaran klinis vertigo vestibular tipe perifer dan sentral (mixed type)

7

VERTIGO

a) Definisi

Vertigo adalah sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh seperti rotasi (memutar)

tanpa sensasi perputaran yang sebenarnya, dapat sekelilingnya terasa berputar atau badan

yang berputar. Vertigo berasal dari Bahasa latin “vertere” yang artinya memutar. Vertigo

termasuk kedalam gangguan keseimbangan yang dinyatakan sebagai pusing, pening,

sempoyongan, rasa seperti melayang.

b) Etiologi

Vertigo merupakan suatu gejala, penyebabnya antara lain adalah akibat kecelakaan,

stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran

darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan

melalui organ keseimbangan (vestibular) yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini

memiliki saraf yang berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh

kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di

dalam otaknya sendiri.

Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi tentang posisi

tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata. Penyebab umum dari vertigo:

1) Keadaan lingkungan: mabuk darat, mabuk laut.

2) Obat-obatan: alkohol, gentamisin.

3) Kelainan telinga: endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di

dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal positional

4) Vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit

maniere,

5) Peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.

6) Kelainan Neurologis: Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis,

sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin,

persyarafannya atau keduanya.

7) Kelainan sirkularis: Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya

aliran darah ke salah satu bagian otak (transient ischemic attack) pada arteri

vertebral dan arteri basiler.

c) Klasifikasi

Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi fisiologik dan patologik, sebagai berikut:

1) Fisiologik

Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari

8

sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik

berfungsi baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara lain:

• Mabuk gerakan (motion sickness)

Mabuk gerakan ini dapat terjadi bila pandangan sekitar (visual surround)

berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Keadaan yang

memperovokasi antara lain duduk di jok belakang mobil, atau membaca

sewaktu mobil bergerak.

• Vertigo ketinggian (height vertigo)

Vertigo ketinggian adalah suatu instabilitas subjektif dari keseimbangan

postural dan lokomotor (kemampuan untuk melakukan gerakan anggota

tubuh) oleh karena induksi visual, disertai gejala-gejala vegetatif.

2) Patologik

Vertigo patologik diklasifikasikan lagi menjadi dua jenis, yaitu vertigo sentral

dan vertigo perifer, dengan perbedaan umum sebagai berikut:

Tabel 1. Perbedaan Vertigo Sentral dan Vertigo Perifer

Ciri-ciri Vertigo Perifer Vertigo Sentral

Lesi Sistem vestibular (telinga dalam,

saraf perifer)

Sistem vertebrobasiler

dan

gangguan vaskular

(otak, batang otak,

serebelum)

Penyebab Vertigo posisional

paroksismal jinak (BPPV),

penyakit maniere, neuronitis

vestibuler, labirintis,

neuroma akustik, trauma

iskemik batang

otak,

vertebrobasiler

insufisiensi,

neoplasma,

migren basiler

Masa laten 3-40 detik Tidak ada

Habituasi Ya Tidak

Intensitas

vertigo

Berat Ringan

9

Tabel 2. Perbedaan Klinis Vertigo Perifer dan Vertigo Sentral

Gejala Vertigo Perifer Vertigo Sentral

Bangkitan Lebih mendadak Lebih lama

Beratnya vertigo Berat Ringan

Pengaruh gerakan

kepala

++ +/-

Mual/muntah/kering

at

+ +

Gangguan

pendengaran

+/- -

Gejala gangguan SSP - Diantaranya: diplopia,

parestesi, gg.

sensibilitas dan fungsi motorik,

disartria, gg.sereberal

Telinga berdenging

dan

atau tuli

Kadang-kadang Tidak ada

Nistagmus spontan + -

• Sentral

Vertigo sentral paling sering disebabkan oleh berbagai penyakit berikut:

❖ Migraine

Vertigo ditemukan pada 27-33% kasus pasien migraine. Pada basilar

migraine sendiri telah dikenal aura yaitu gejala yang meliputi

pandangan kabur, penglihatan ganda dan dysarthria serta keluhan

sakit kepala sebelah. Vertigo yang muncul pada migraine biasanya

lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik

dengan terapi yang digunakan untuk migraine.

❖ Vertebrobasilar insufficiency

Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode

rekuren dari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada

kebanyakan pasien (detik-beberapa menit). Banyak terjadi pada usia

tua dan pada pasien dengan faktor resiko cerebrovascular disease.

Sering juga berhungan dengan gejala visual meliputi inkoordinasi,

jatuh dan lemah.

❖ Tumor Intrakranial

Tumor intracranial jarang memberi manifestasi klinik vertigo

dikarenakan tumor biasanya tumbuh secara progresif dan lambat

sehingga sudah terjadi kompensasi sentral. Gejala yang lebih sering

muncul adalah penurunan pendengaran atau gejala neurologis.

10

• Perifer

Vertigo sentral dapat disebabkan oleh kelainan pada telinga bagian dalam

ataupun nervus cranialis vestibulocochlear (N. VIII), dimana vertigo perifer

yang paling sering dialami yaitu:

❖ Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

BPPV merupakan penyebab utama vertigo. Onsetnya lebih seriang

terjadi pada usia rata-rata 51 tahun, yang mana disebabkan oleh

pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal

ini terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan

gejala klasik tapi juga dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal.

Otolit mengandung kristal-kristal kecil kalsium karbonat yang

berasal dari utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari otolit distimulasi

oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo

dan nistagmus. BPPV umumnya idiopatik, namun dapat terjadi akibat

trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular

sebelumnya.

❖ Meniere’s Disease

Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten yang

diikuti dengan keluhan pendengaran, berupa tinnitus (nada rendah),

dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi

penuh pada telinga. Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15% pada

kasus vertigo otologik. Ménière’s disease merupakan akibat dari

hipertensi endolimfatik akibat dilatasi dari membrane labirin

bersamaan dengan kanalis semisirularis telinga dalam dengan

peningkatan volume endolimfe. Selain itu juga dapat terjadi idiopatik

atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan

metabolic.

❖ Vestibular Neuritis

Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia dan

nystagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus lada nervus

vestibularis. Labirinitis terjadi dengan kompleks gejala yang sama

disertai dengan tinnitus atau penurunan fungsi pendengaran,

keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.

11

3) Berdasarkan onset

Disertai Keluhan

Telinga

Tidak Disertai

Keluhan Telinga

Timbul Karena

Perubahan Posisi

Vertigo

paroksismal

(mendadak atau

eksaserbasi akut)

Penyakit Meniere,

tumor fossa cranii

posterior,

transient ischemic

attack (TIA) arteri

Vertebralis

TIA arteri

vertebro-basilaris,

epilepsi, vertigo

akibat lesi

lambung

Benign

paroxysmal

positional vertigo

(BPPV)

Vertigo kronis Otitis media

kronis, meningitis tuberkulosa, tumor

serebelo- pontine, lesi labirin akibat

zat ototoksik

Kontusio serebri,

sindroma paska komosio, multiple

sklerosis, intoksikasi obat-

obatan

Hipotensi

ortostatik, vertigo servikalis

Vertigo akut Trauma labirin,

herpes zoster otikus, labirinitis

akuta, perdarahan Labirin

Neuronitis

vestibularis, ensefalitis

vestibularis, multipel sclerosis

–

12

d) Diagnosis Vertigo

1) Anamnesis

• Karakteristik Pusing

Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi

berputar, atau sensasi non spesifik seperti dizziness atau light headness, atau

hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan).

• Keparahan

Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute

vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam beberapa

hari kedepan. Pada Ménière’s disease, pada awalnya keparahan biasanya

meningkat dan kemudian berkurang setelahnya. Sedangkan pasien mengeluh

vertigo yang menetap dan konstan mungkin memiliki penyebab psikologis

• Onset dan durasi

Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin lama

durasi vertigo maka kemungkinan kearah vertigo sentral menjadi lebih besar.

Vertigo perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral

kecuali pada cerebrovascular attack.

• Faktor pencetus

Faktor pencetus dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo vestibular

perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab yang paling

mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas

kemungkinan berhubungan dengan acute vestibular neutritis atau acute

labyrhinti.

13

Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik Fistula perimfatik dapat

disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun barotrauma. Bersin atau gerakan

yang mengakibatkan telinga ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien

dengan fistula perilimfatik. Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo

yang disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab

perifer.

• Gejala penyerta

Gejala penyerta berupa penurunan pendengaran, nyeri, mual, muntah dan gejala

neurologis dapat membantu membedakan diagnosis penyebab vertigo. Sebagian

besar penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer,

kecuali pada penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna

atau arteri anterior inferior cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi

bersamaan dengan infeksi akut telinga tengah, penyakit invasive pada tulang

temporal, atau iritasi meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan

mual pada acute vestibular neuronitis dan pada meniere disease yang parah dan

BPPV. Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala

neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan pendengaran,

parestesia, penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori

dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral misalnya penyakit

cerebrovascular, neoplasma, atau multiple sklerosis. Pasien denga migraine

biasanya merasakan gejala lain yang berhubungan dengan migraine misalnya

sakit kepala yang tipikal (throbbing, unilateral, kadnag disertai aura), mual,

muntah, fotofobia, dan fonofobia. 21-35% pasien dengan migraine mengeluhkan

vertigo.

2) Pemeriksaan Vertigo

• Fungsi Vestibular atau Serebral

❖ Test Romberg

Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua

mata terbuka kemudian tertutup. Pada kelainan vestibular hanya pada mata

tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah dan kemudian

kembali. Pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Pada kelainan

serebelar badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun

pada mata tertutup.

14

❖ Tandem Gait

Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri atau kanan diletakkan pada

ujung jari kaki kanan atau kiri bergantian. Pada kelainan vestibular

perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebelar penderita akan

cenderung jatuh.

❖ Uji Unterberger

Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat

dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan

vestibuler posisi penderita akan menyimpang atau berputar ke arah lesi dengan

gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah

lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan

yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah

lesi.

❖ Past Pointing Test

Jari telunjuk penderita ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh

mengangkat lengannnya ke atas kemudian ditrunkan sampai menyentuh

telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata

terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibular akan terlihat penyimpangan

lengan penderita ke arah lesi.

• Pemeriksaan Neurotologi

Pemeriksaan terutama untuk tentukan letak lesi di perifer atau sentral.

❖ Uji Dix Hallpike

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang

dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45º di bawah garis

horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri.

Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini

dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign

positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10

detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau

menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral: tidak ada

periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila

diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

15

❖ Tes Kalori

Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30o, sehingga kanalis

semisirkularis lateralis dalam posisi vertical. Kedua telinga diirigasi

bergantian dengan air dingin (30oC) dan air hangat (44oC) masing-masing

selama 40 detik dan jarak setiap irigasi selama 5 menit. Nystagmus yang

timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya

nystagmus tersebut (normal 90-150 detik). Dengan tes ini dapat ditentukan

adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan.

Canal paresis ialah jika abnormalitas diteukan di satu telinga, baik setelah

rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional

preponderance ialah jika abnormaliras ditemukan pada arah nystagmus

yang sama di masing-masing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi

perifer di labirin atau N.VIII, sedangkan directional preponderance

menunjukan lesi sentral.

❖ Audiometry

Pemeriksaan audiometric berguna untuk memeriksa jenis dan tingkat

keparahan pendengaran dan juga menentukan kira- kira organ yang

berpengaruh terhadap gangguan. Kehilangan Pendengaran dalam kasus ini

adalah jenis sensorineural. Namun, pasien dengan kelaianan malformasi

telinga dalam (yaitu, perbesaran vestibular aqueduct) mungkin akan

mempunyai gejala klinis yang sama.

F. DIAGNOSIS SEMENTARA

1. Diagnosis klinis

Pusing berputar, mual, telinga berdenging, onset kronik eksaserbasi

akut

2. Diagnosis topis

Organ vestibular: perifer dd/ sentral, organ non-vestibular

3. Diagnosis etiologi

Central : - SOP Intrakranial

- Insufisiensi vertebrobasiler

Perifer : - Otogenik

- Cervikogenik

16

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaaan fisik dilakukan pada hari Kamis 4 Februari 2021 jam 14.30 di bangsal Dahlia.

4. Status generalis

a. Keadaan umum : tampak sakit sedang

b. Kesadaaran : compos mentis

c. Vital sign

Tekanan darah : 120/80

mmHg Nadi : 84x menit

Pernapasan : 20 x/menit

Suhu : 360C

SpO2 : 99%

d. Situs Internus

Kepala : mesocephal, rambut distribusi

merata Wajah : simetris, nyeri tekan maxilla (-)

Mata : OD = pupil bulat ø 3mm, reflek cahaya langsung (+), ptosis (-),

eksoftalmus (-), katarak (-),nystagmus (+)

OS = pupil bulat ø 3mm, reflek cahaya langsung (+), ptosis (-),

eksoftalmus (-), katarak (-), nystagmus (+)

Hidung : rhinorea (-)

Mulut : mukosa hiperemis (-)

Gigi : karies (-)

Telinga : otorhea (-/-) tinnitus (+) tragus pain (+/-)

Leher : nyeri tekan trakea (-), pembesaran limfonodi

(-/-) Thoraks :

Pulmo : Inspeksi : simetris, retraksi (-), ketinggalan gerak (-)

Palpasi : vocal fremitus lobus superior kanan sama

dengan kiri, vocal fremitus lobus inferior kanan sama dengan

kiri

Perkusi : Sonor

Auskultasi: suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-/-), RBK (-/-)

17

Jantung : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba di SIC V linea axilaris

anterior Perkusi : batas jantung kanan atas SIC II

LPSD, batas

jantung kanan bawah SIC V LPSD, batas jantung kiri atas SIC II LPSS, batas

pinggang jantung SIC III LPSS

Auskultasi: S1>S2, Murmur (-) Gallop (-)

Abdomen : Inspeksi : datar, supel

Auskultasi

Palpasi

Perkusi

: BU (+) normal

: Hepar & lien tidak membesar, nyeri tekan (-)

: timpani

Ekstremitas :

Superior Inferior

Akral hangat -/- -/-

Edema -/- -/-

Sianosis -/- -/-

Gerak Normal Normal

Motorik 5/5 5/5

Nyeri -/- -/-

5. Status Neurologis

a. Umum

Sikap tubuh : normoaktif

Gerakan abnormal : tidak ada

Cara berjalan : pasien belum dapat berdiri dengan seimbang

Kepala : pusing berputar

b. Status Psikiatri

Tingkah laku : Normoaktif

Perasaan hati : Normoritmik

Orientasi : Orientasi orang, waktu, dan tempat baik

Kecerdasan : Dalam batas normal

Daya ingat : Dalam batas normal

18

c. Fungsi motorik : Tonus Normal Normal

Trofi Eutrofi Eutrofi

Refleks Fisiologis + +

Refleks Patologis - -

Anggota gerak bawah Kanan Kiri

Gerakan Bebas Bebas

Kekuatan 5 5

Tonus Normal Normal

Trofi Eutrofi Eutrofi

Refleks Fisiologis + +

Refleks Patologis - -

d. Nervus Kranialis

Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri

N. I. Olfaktorius Daya penghidu Dbn Dbn

N. II. Optikus Daya penglihatan Dbn Dbn

Pengenalan warna Dbn Dbn

Lapang pandang Dbn Dbn

N. III.

Okulomotor

Ptosis - -

Gerakan mata ke medial Dbn Dbn

Gerakan mata ke atas Dbn Dbn

Gerakan mata ke bawah Dbn Dbn

Ukuran pupil 3mm 3mm

Bentuk pupil Bulat Bulat

Refleks cahaya langsung + +

Refleks cahaya konsensual + +

N. IV. Troklearis Strabismus divergen - -

Gerakan mata ke lat-bwh Dbn Dbn

Strabismus konvergen - Dbn

N. V. Trigeminus

Menggigit

Dbn Dbn

Membuka mulut Dbn Dbn

Sensibilitas muka Dbn Dbn

Refleks kornea + +

Trismus - -

N. VI. Abdusen Gerakan mata ke lateral Dbn Dbn

Strabismus konvergen Dbn Dbn

N. VII. Fasialis Kedipan mata Dbn Dbn

Lipatan nasolabial Simetris Simetris

Sudut mulut Simetris Simetris

Mengerutkan dahi Simetris Simetris

19

Menutup mata Dbn Dbn

Meringis Dbn Dbn

Menggembungkan pipi Dbn Dbn

Daya kecap lidah 2/3 ant Dbn Dbn

N. VIII.

Vestibulokoklearis

Mendengar suara bisik + +

Mendengar bunyi arloji + +

Tes Rinne + +

Tes Schwabach Memendek

Tes Weber Lateralisasi kiri

N. IX.

Glosofaringeus

Arkus faring Simetris Simetris

Daya kecap lidah 1/3 post Dbn

Refleks muntah Dbn

Sengau -

Tersedak -

N. X. Vagus Denyut nadi 84x/menit

Arkus faring Simetris

Bersuara Dbn

Menelan Dbn

N. XI. Aksesorius Memalingkan kepala Dbn Dbn

Sikap bahu Dbn Dbn

Mengangkat bahu Dbn Dbn

Trofi otot bahu Eutrofi Eutrofi

N. XII.

Hipoglossus

Sikap lidah Dbn

Artikulasi Dbn

Tremor lidah -

Menjulurkan lidah Simetris

Trofi otot lidah -

Fasikulasi lidah -

e. Pemeriksaan Sistem Otonom

Miksi : BAK lancar

Defekasi : BAB lancar

f. Pemeriksaan Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : (-)

Kernig sign : (-)

Brudzinsky I : (-)

Brudzinsky II : (-)

Brudzinsky III : (-)

Brudzinsky IV : (-)

20

g. Pemeriksaan Fungsi Koordinasi

Tes Romberg : (+)

Tes Fukuda : (+)

Tes Past Pointing : (+)

Lhermitte’s test : (-)

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

DARAH LENGKAP

Hemoglobin 13.0 11,7 – 15,5 g/dl

Leukosit 6.38 3600 – 11.000

• Limfosit 1.16 1,0 – 4,5 x 103/mikro

• Monosit 0.838 0,2 – 1,0 x 103/mikro

• Eosinofil 0.005 L 0,04 – 0,8 x 103/mikro

Basofil

Neutrofil 0.066 4.30

0 – 0,2 x 103/mikro 1,8 – 7,5 x 103/mikro

Eritrosit 4.54 3,8 – 5,2 juta

Hematokrit 38.5 35 – 47 %

Trombosit 181 150 – 400 ribu

MCV 84.7 82 – 98 fL

MCH 28.6 27 – 32 pg

MCHC 33.7 32 – 37g/dl

SGPT 25 0 – 35 U/L

SGOT 22 0 – 35 U/L

Ureum 6 L 10 – 50 mg/dl

Kreatinin 0.7 0,45 – 0,75 mg/dl

HDL Direct 37 37 – 92 mg/dl

LDL Cholesterol 84.0 <150 mg/dl

Asam urat 4.18 2 – 7 mg/dl

Cholesterol 173 <200 mg/dl

Trigliserida 260 H 70 – 140 mg/dl

Glukosa Sewaktu 225 H 70 – 110 mg/dl

21

2. X-Foto Cervikal AP/Lateral/Oblique

Kesan :

• Alignment lurus

• Osteofit VC 5,6

• Tak tampak kompresi maupun listesis

• Tak tampak penyempitan diskus maupun foramen intervertebralis

22

H. DISKUSI KEDUA

Dari hasil pemeriksaan diatas, pada pemeriksaan fungsi koordinasi

ditemukan nystagmus (+), Rhomberg test (+), Fukuda test (+), Past pointing

test (+). Pada pemeriksaan telinga didapatkan tinnitus (+), nyeri tragus (+).

Pemeriksaan nervus cranialis pada telinga tes Rinne +/+, Webber lateralisasi

kiri, dan Schwabach memendek. Temuan – temuan tersebut kemungkinan

dapat menjadi penyebab vertigo pada pasien yaitu otogenik. Diperkuat juga

dari hasil pencitraan cervical dimana tidak terlihat adanyanya kompresi

maupun listesis dan penyempitan diskus maupun foramen intervertebralis.

Dari hasil seluruh pemeriksaan, pada pasien ini lebih mengarah ke vertigo

otogenik; Meniere’s disease karena terdapat keluhan pusing berputar disertai

nyeri telinga, telinga berdenging, dan tuli sensori.

Berikut ini tabel untuk membedakan vertigo perifer dari vertigo sentral.

Vertigo Perifer Pasien Vertigo Sentral

Serangan Intermiten Intermiten Konstan

Pusing

berputar

Hebat hebat Tidak terlalu

hebat

Mual muntah Hebat Sedang Ringan

Nistagmus Selalu ada Ada Ada/tidak ada

Ciri

Nistagmus

tidak pernah

vertikal

Horizontal sering vertikal

Kurang

pendengaran /

tinitus

Sering ada Ada Tidak ada

Tanda Lesi

batang otak

Tidak ada Tidak ada Ada

Disartria Tidak ada Tidak ada Ada

Defek Visual Tidak ada Tidak ada Ada

Diplopia Tidak ada Tidak ada Ada

Drop attack Tidak ada Tidak ada Ada

Ataksia Tidak ada Tidak ada Ada

Gaya berjalan

Lambat, tegak

dan berhati-hati

Lambat, tegak

dan berhati-

hati

Bergerak

menyimpang ke

satu arah, ataksik

23

Tabel Perbandingan Karakteristik BPPV, Neuritis Vestibular, Penyakit

Meniere

I. DIAGNOSIS AKHIR

1. Diagnosis klinis

Pusing berputar, mual, telinga berdenging, gangguan pendengaran, onset

kronik eksaserbasi akut

2. Diagnosis topis

Organ vestibular

3. Diagnosis etiologi

Otogenic; Post Traumatic Meniere’s disease

Karakteristik BPPV Neuritis

Vestibular

Labirinitis Meniere

Disease

Pasien

Durasi

serangan

Detik (10-60 detik),

berulang

Hari-minggu.

Serangan hebat,

1 kali

Berat,

meningkat

dalam beberapa

jam. Berakhir

dalam beberapa

hari terakhir. Di

dahului infeksi THT

menit-jam,

berulang

Pusing

berputar,

beberapa

rmenit,

berulang

Mual-muntah Ya, saat serangan Ya Ya, hebat Ya Ya, muntah (-)

Gangguan

telinga

Tidak ada Tidak ada Tuli

ringan/sedang

Tinitus,

gangguan

pendengaran

Ya, tinnitus,

gangguan

pendengaran

Nistagmus Torsional Torsional

horizontal,

spontan ke arah lesi

Horizontal Nistagmus

spontan

Horizontal

Dipengaruhi

posisi

Ya, posisi kepala

tertentu

(mendongak/menoleh)

Ya, semakin

memberat

Tidak Ya Ya, gerakan

kepala

Gangguan neurologi

Tidak ada Jatuh ke sisi lesi Tidak ada Tidak ada Tidak ada

24

J. TERAPI

Pada pasien ini diberikan terapi berupa:

o Infus RL 20 Tpm

o Injeksi Ranitidin 2x1 amp

o Injeksi Ceftriakson 2x1

o PO Betahistin 3x2 tab

o PO Clobazam 2x5 mg

o PO Paracematol 2x650 mg

o PO Sucralfat syr 3x10 ml

Terapi Diagnostik

• Konsul THT untuk pemeriksaan BERA

• Konsul Rehab Medik untuk menuver terapi vertigo

• CT Scan os Mastoid

K. DISKUSI KETIGA

VERTIGO POST TRAUMATIC

Vertigo merupakan gejala yang sering dikeluhkan pasien pasca mengalami trauma

pada kepala, leher atau craniovertebral junction. Trauma bisa terjadi karena cedera akibat

jatuh, kecelakaan kendaraan bermotor, cedera kontak saat olah raga dan trauma akibat

ledakan. Telinga bagian dalam dan otak rentan terhadap benturan sehingga gejala bisa

timbul walaupun tanpa cedera yang substansial. Vertigo pasca trauma diklasifikasikan

menjadi perifer dan sentral tergantung pada struktur yang terkena (Taneja, 2014).

Frekuensi dizziness dan disekuilibrium pasca trauma kepala sekitar 14% pada

pasien rawat jalan namun beberapa studi menyatakan insiden sekitar 40-60% (Kolev et

al, 2016). Insiden vertigo pasca trauma yang tercatat di Amerika Serikat adalah sebesar

15-78% dari keseluruhan trauma kepala, termasuk trauma kepala ringan (Benson, 2016).

Vertigo pasca trauma tidak berakibat fatal namun berhubungan dengan morbiditas yang

tinggi. Sebagian besar pasien tidak dapat bekerja kembali ke pekerjaan sebelum

kecelakaan atau pekerjaan yang setara dengan itu. Vertigo dilaporkan terjadi dalam

rentang 1 minggu pasca trauma kepala ringan pada 53% pasien dan keluhan bertahan

hingga 2 tahun pada 18% pasien (Ernst et al, 2005)

Patomekanisme Trauma Penyebab Vertigo

Trauma tumpul kepala dan leher disebabkan oleh berbagai macam mekanisme dan

dapat mencederai bagian manapun dari sistem vestibular. Sistem vestibular perifer

25

maupun sentral sangat rentan dan dapat mengalami gangguan meskipun hasil

pemeriksaan pencitraan (CT scan atau MRI) tidak menunjukkan perubahan anatomi yang

patologis. Daerah yang harus dievaluasi pada pencitraan vertigo pasca trauma adalah

intrakranial, basis kranium dan sambungan kranioservikal (Taneja, 2014; Perdossi, 2012)

Disfungsi kanalis semisirkularis horisontal terjadi pada 32%-71% pasien vertigo

pasca trauma. Benturan kepala akan menyebabkan keluarnya otokonia dari membran

otolitik utrikulus. Partikel otokonia tersebut bersifat free floating didalam cairan

endolimfatik kanalis semisirkularis (kanalitiasis). Benturan berulang pada kepala yang

diam menyebabkan kerusakan dinding utrikulus dan sakulus serta perubahan degeneratif

pada makula sakular. Akselerasi dan deselerasi linear kepala akibat trauma merusak organ

otolith yang berfungsi sebagai indera akselerasi linear. Hasil pemeriksaan kanalis

semisirkularis (tes kalori) dan fungsi auditorik yang normal pada pasien vertigo pasca

trauma perlu diduga adanya keterlibatan sentral. Stabilitas postural yang abnormal pada

pasien cedera kepala mengarahkan pada penyebab gangguan keseimbangan multisensorik

atau sentral (Brandt et al, 2005; Fife et al, 2013).

Manifestasi Klinis Vertigo Pasca Trauma

Manifestasi klinis berdasarkan letak gangguannya dikelompokkan menjadi vertigo

vestibular perifer dan sentral pasca trauma. Kelompok perifer lebih sering dijumpai dan

berdasarkan onsetnya dikelompokkan lagi menjadi early (segera) dan delayed (lambat)

(Taneja, 2014). Beberapa kasus vertigo pasca trauma tidak berkaitan dengan gangguan

labirin, seperti cedera struktural pada sistem saraf pusat atau kondisi psikologis, akan

dikelompokkan tersendiri (Gordon et al, 2004)

Early Post Traumatic Peripheral Vertigo

Manifestasi klinis vertigo yang terjadi dalam waktu 24 jam pasca trauma meliputi BPPV,

konkusio labirin, disfungsi labirin traumatik dan fistula perilimfatik (Taneja, 2014).

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Bentuk vertigo tipe vestibuler perifer pasca trauma yang paling sering dijumpai adalah

benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) mencapai 28% (Brandt et al, 2005).

Keluhan BPPV ini muncul dalam beberapa hari atau minggu setelah cedera kepala dan

terjadi bilateral. Cedera kepala menyebabkan lepasnya otokonia dari makula utrikulus.

Patofisiologi dan gejala klinis yang muncul selanjutnya sama seperti BPPV idiopatik yaitu

durasi vertigo selama 10-30 detik dan dipicu oleh perubahan posisi kepala. Nistagmus

crescendo-decrescendo khas yang membaik dalam hitungan detik dan dicetuskan dengan

26

memposisikan kepala menghadap telinga yang sakit atau mendorong kepala ke belakang.

BPPV pasca trauma lebih sering terjadi secara bilateral (25%) dibandingkan BPPV

idiopatik (2%). Memerlukan fase terapi yang lebih panjang, manuver rehabilitasi harus

diulang dan dimulai pada telinga dengan gejala lebih berat sampai keluhan menghilang

(Fife et al, 2013; Gordon et al, 2004)

Konkusio Labirin

Disfungsi labirin terjadi akibat fraktur pada tulang temporal. Ada 2 jenis fraktur yaitu

fraktur longitudinal (temporoparietal impact) dan transversal (occipital impact). Fraktur

longitudinal terjadi pada 80% kasus melibatkan struktur telinga tengah dengan dislokasi

osikular namun umumnya labirin dan nervus vestibulokoklearis tidak terganggu. Sekitar

20% kasus berupa fraktur transversal (tegak lurus dengan sumbu tulang petrosa) yang

sering melibatkan labirin tulang atau nervus fascialis dan nervus vestibulokoklear pada

meatus akustikus interna, tergantung lokasi fraktur lebih ke lateral atau medial. Nervus

fascialis dan vestibulokoklearis mengalami gangguan pada 50% kasus fraktur transversal.

Sistem vestibular tampaknya kurang rentan dibandingkan sistem pendengaran sehingga

fungsi vestibular tetap baik dengan gangguan pendengaran total lebih sering terjadi

daripada kombinasi sebaliknya. Disfungsi vestibulokoklear bilateral akut dilaporkan

terjadi setelah fraktur oksipital (Ernst et al, 2005).

Konkusi labirin pasca trauma dapat terjadi tanpa adanya fraktur. Konkusi labirin

dengan gangguan vestibular menyebabkan tuli sensorineural bilateral dengan nada tinggi

disertai gambaran perdarahan mikroskopis pada koklea dan labirin. Disfungsi labirin

ditandai oleh adanya vertigo rotasional yang kontinyu, mual dan muntah. Gejala ini

berkurang setelah 2-3 minggu. Tirah baring dan obat antivertigo (dimenhidrinat,

benzodiazepine) diberikan dalam beberapa hari pertama atau ada mual muntah yang berat.

Rehabilitasi vestibular harus dimulai sesegera mungkin untuk mempercepat dan

meningkatkan kompensasi sentral. Pengobatan kortikosteroid (metilprednisolon)

diindikasikan selama beberapa hari karena adanya edema pasca trauma pada kebanyakan

kasus (Fife et al, 2013; Gordon et al, 2004)

Disfungsi Organ Otolit

Ketidakseimbangan postur dan osilopsia yang terjadi segera setelah trauma kepala dan

diperberat oleh gerakan kepala serta ketidakseimbangan seperti berjalan diatas bantal air

merupakan gejala khas vertigo karena disfungsi otolit tanpa kanalolitiasis. Akselerasi

traumatik menyebabkan longgar dan lepasnya otokonia dari makula yang menyebabkan

27

ketidakseimbangan beban otolit pada sisi kanan dan kiri serta ketidakseimbangan tonus

diantara keduanya. Perbedaan berat otolit di kedua sisi mengakibatkan gangguan orientasi

spasial sementara. Gejala ataksia, ketidakseimbangan dan instabilitas postural saat

gerakan kepala dapat dikoreksi dengan kompensasi sentral dalam beberapa hari sampai

minggu (Fife et al, 2013; Gordon et al, 2004)

Fistula Perilimfatik

Tekanan udara pada telinga tengah sama dengan udara luar karena adanya penyesuaian

tekanan melalui tuba eustachius. Cedera kepala menyebabkan ruptur atau terbukanya

labirin membranosa yang berisi cairan sehingga terjadi peningkatan tekanan udara tiba-

tiba pada telinga tengah yang menyebabkan kebocoran perilimfe pada fenestra ovalis dan

rotundum serta pergeseran pijakan stapes. Keluhan yang terjadi adalah pusing dengan

gangguan pendengaran, rasa penuh ditelinga dan tinitus yang hilang timbul. Keluhan

muncul tergantung pada posisi kepala, pergerakan atau tekanan udara yang diperberat oleh

penekanan (manuver Valsalva, mengangkat benda berat atau bersin) sama seperti fistula

perilimfatik oleh penyebab lain (Ernst et al, 2005).

Secara klinis dibedakan sebagai tipe kanal dengan gejala vertigo rotasional dan

nistagmus, atau tipe otolitik dengan gejala instabilitas, ataksia gait dan osilopsia, terutama

selama akselerasi linear kepala (saat berdiri atau berjalan). Tipe otolitik juga dapat

disebabkan oleh pergeseran pijakan stapes tanpa disertai kebocoran perilimfe yang

kontinyu sehingga merangsang otolit selama refleks stapedius. Pada saat bersamaan, suara

juga dapat mencetuskan gejala otolitik paroksismal (pergerakan mata dan head tilt,

osilopsia dan kecenderungan jatuh) yang disebut dengan Tullio’s phenomenom (Fife et al,

2013).

Terapi konservatif dengan tirah baring dan elevasi kepala selama beberapa hari

serta pemberian sedatif ringan memberikan kesembuhan spontan. Jika terapi konservatif

gagal dan gangguan pendengaran serta gejala vestibular memberat, dapat dilakukan

timpanotomi eksploratif (Fife et al, 2013; Gordon et al, 2004).

28

Vertigo akibat barotrauma

Vertigo alternobarik (alternobaric vertigo) terjadi karena perubahan tekanan secara

cepat di telinga tengah terkait dengan paparan terhadap perubahan tekanan sekitar, baik

peningkatan tekanan (menyelam, pressure chamber, ledakan) atau penurunan tekanan

(penerbangan dan ketinggian). Kemungkinan terjadinya kerusakan pada tuba Eustachius

dan telinga tengah dan telinga dalam seiring meningkatnya laju perubahan tekanan

eksternal. Terjadi pada sekitar 10-25% awak pesawat dan penyelam. Onset vertigo dan

nistagmus didahului rasa penuh di telinga. Kondisi ini bisa berlangsung beberapa detik

sampai berjam- jam dan sembuh secara spontan akibat tidak mampu menyamakan tekanan

satu atau kedua telinga saat perubahan tekanan (lemahnya fungsi tuba eustachius) dan

adanya pergeseran posisi yang cepat dari fenestra ovalis dan rotundum (pergeseran

pijakan stapedius). Sering terjadi pada orang dengan gangguan saluran pernapasan bagian

atas yang dapat mempengaruhi patensi tuba Eustachius (Ernst et al, 2005).

Penyakit dekompresi (decompression sickness) paling sering terjadi selama scuba

diving atau paparan ketinggian. Faktor predisposisi meliputi kelelahan, cedera, dingin,

dehidrasi, konsumsi alkohol, menyelam berulang, penerbangan setelah menyelam, usia

dan obesitas. Selama dekompresi, nitrogen yang terlarut dalam darah dan jaringan

dilepaskan kemudian membentuk gelembung di pembuluh darah atau jaringan. Gejala

penyakit dekompresi jarang terjadi pada ketinggian di bawah 5400 m dan memerlukan

waktu setelah tiba di ketinggian (umumnya setelah 4 jam). Bubble (gelembung) yang ada

di jaringan saraf atau pembuluh darah menyebabkan perubahan mikrosirkulasi pada end

arteri labirin sehingga terjadi stasis kapiler lokal, perubahan osmotik dan edema dinding

pembuluh darah. Gejala kokleovestibular yang muncul bersifat sementara atau permanen

berupa vertigo, tinnitus dan gangguan pendengaran sensorineural (Ernst et al, 2005).

Penyakit dekompresi akibat scuba diving atau paparan ketinggian paling efektif

ditangani dengan rekompresi segera (oksigen hiperbarik) di chamber compression.

Deteksi dini dan rekompresi segera sangat penting untuk pemulihan tanpa ada gejala sisa,

namun tetap bermanfaat juga bila dilakukan beberapa hari atau minggu setelah

barotrauma (Ernst et al, 2005).

29

Penggunaan heparin dapat direkomendasikan untuk trombosis sekunder. Gejala

vestibular akibat pembentukan gelembung dekompresi harus dibedakan secara klinis

dengan fistula barotrauma yang memerlukan timpanotomi diagnostik (Ernst et al, 2005).

Delayed Post Traumatic Peripheral Vertigo

Vertigo yang terjadi 3 minggu hingga 3 bulan pasca trauma, angka kejadiannya cukup

jarang. Yang termasuk dalam vertigo pasca trauma tipe lambat meliputi penyakit

Meniere dan vertigo servikogenik (Taneja, 2014).

Penyakit Meniere

Penyakit Meniere disebabkan oleh disfungsi regulasi homeostasis cairan endolimpatik

yang menyebabkan hidrop endolimfatik periodik. Penyakit Meniere dicurigai apabila

terjadi episode dizziness yang disertai dengan tinnitus, rasa penuh di telinga atau

perubahan pendengaran. Serangan biasanya berlangsung antara 20 menit hingga 4 jam.

Mekanisme yang terjadi diduga akibat adanya perdarahan di telinga bagian dalam.

Gejala awal penyakit Meniere pasca trauma dapat muncul segera hingga 1 tahun pasca

trauma (Brandt et al, 2005; Gordon et al, 2004).

Vertigo Cervicogenik

Vertigo cervicogenik terjadi akibat teregangnya reseptor para vertebra di daerah leher.

Secara fisiologis ada berbagai penyebab vertigo cervicogenik, yang paling penting

adalah akibat kompresi dari arteri vertebralis. Keluhan nyeri, trauma whiplash,

kecemasan dapat menyebabkan hiperlordosis pada cervical bawah dan kifosis pada

cervical atas sehingga terjadi aktivitas berlebih pada otot ekstensor dan berkurangnya

aktivitas otot fleksor leher. Trauma leher ringan, manipulasi leher, atau spondilosis

cervical spontan menyebabkan iskemia yang bersifat sementara akibat berkurangnya

flow dari arteri vertebralis (Taneja, 2014; Fife et al, 2013).

Vertigo cervicogenik dikaitkan dengan kekakuan leher dan terbatasnya gerakan akibat

adanya mediator inflamasi dari muscle spindle dan myofascial trigger point, sehingga

terjadi ketidaksesuaian antara input vestibular dan proprioseptif. Vertigo cervicogenik

ditandai oleh adanya ataksia, rasa goyang dan mengambang saat berjalan, dan bukan

sensasi vertigo rotasional atau linear. Perlu disingkirkan kelainan vestibular,

psikosomatis dan neurologis lainnya sebelum menegakkan diagnosis vertigo

cervicogenik (Taneja, 2014; Fife et al, 2013).

30

Vertigo Sentral Pasca Trauma

Vertigo vestibular tipe sentral pasca trauma disebabkan oleh cedera langsung atau

terjadi sekunder akibat iskemi karena diseksi traumatik dari arteri vertebralis. Diagnosis

dibuat berdasarkan adanya gejala klinis gangguan vestibular sentral, gejala okulomotor

dan disfungsi serebelum. Konkusio atau perdarahan di sepanjang jaras vestibular mulai

dari nukleus vestibular di medulla oblongata menuju ke nukleus okulomotor dan pusat

integrasi di mesensefalon ke vestibuloserebelum, talamus dan area korteks sensorik

pada korteks temporo-parietal dapat menimbulkan gejala vertigo sentral. Disfungsi

batang otak sering disertai gejala vertigo persisten yang berat dan biasanya disertai

dengan gejala-gejala batang otak. Diseksi arteri vertebralis akibat manipulasi leher, torsi

atau trauma minor menunjukkan gejala nyeri kepala, vertigo dan gejala disfungsi batang

otak (Taneja, 2014; Fife et al, 2013).

Vertigo Psikogenik Pasca Trauma

Dizziness dan disekuilibrium kronik pasca trauma yang muncul selama beberapa bulan

hingga tahun tanpa ada kelainan neurootologi dan neurooftalmologi kemungkinan besar

adalah vertigo psikogenik, terutama bila disertai dengan nyeri kepala kronis (tipe

tension atau cervicogenic) dan depresi. Bentuk vertigo psikosomatis yang paling sering

adalah vertigo fobia postural akibat gangguan somatis. Vertigo ini sering terjadi setelah

vertigo organik (Taneja, 2014; Fife et al, 2013).

Diagnosis

Perlu dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat untuk

menegakkan diagnosis dan mengelompokkan vertigo pasca trauma, dilanjutkan dengan

pemeriksaan penunjang apabila diperlukan. Menegakkan jenis vertigo sangat

diperlukan agar dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat bagi pasien (Taneja,

2014).

Anamnesis mengenai mekanisme terjadinya cedera kepala atau leher seperti

adanya trauma (trauma tumpul atau penetrasi), luka ledakan atau patah tulang temporal.

Onset vertigo setelah terjadinya trauma sangat penting diketahui. Onset vertigo yang

cepat dan berhubungan dengan perubahan posisi kepala mengarah pada BPPV,

sementara penyakit Meniere pasca trauma bisa muncul hingga 1 tahun pasca trauma

dengan gejala vestibular yang menonjol.

31

Kadang ditemukan gejala yang mirip pada masing-masing kelompok

vertigo pasca trauma. Konkusio batang otak dan konkusio labirin sama-sama memiliki

gejala ketidakseimbangan konstan yang diperburuk dengan gelap, kelelahan dan

pergerakan, sehingga diperlukan tes lanjutan untuk membedakan kedua jenis konkusio

ini. Fistula perilimfatik menunjukkan gejala serupa dengan penyakit Meniere namun

berbeda dalam onset gejala vertigo. Fistula perilimfatik bermanifestasi dalam 24-72 jam

pasca trauma, sementara penyakit Meniere pasca trauma memiliki onset bulan-tahun.

Pasien dengan vertigo cervikogenik juga memiliki gejala tinitus, kehilangan

pendengaran dan nyeri leher (Benson, 2016).

Pemeriksaan fisik berupa pemeriksaan status generalis, pemeriksaan

neurologik lengkap serta pemeriksaan neurootologi. Pemeriksaan neurootologi meliputi

pemeriksaan vestibular ocular reflex (VOR) bedside, tes Romberg, manuever Dix-

Hallpike, tes serebelar dan tes koordinasi. Pemeriksaan penunjang perlu dilakukan pada

beberapa kasus berupa pemeriksaan imaging seperti CT scan kepala atau MRI kepala

untuk mengevaluasi adanya fraktur tulang temporal. Pemeriksaan penunjang lainnya

meliputi electro-oculography (EOG), video-oculography (VOG), audiogram, tes kalori,

posturography, vestibular-evoked myogenic potentials (VEMP) dan brainstem auditory

evoked potential (BAEP) (Benson, 2016; Brandt et al, 2005).

Penatalaksanaan

Tujuan umum penatalaksanaan vertigo adalah untuk mengeliminasi gejala vertigo,

meningkatkan kompensasi sistem vestibular dan mengontrol gejala neurovegetatif atau

psikoafektif yang menyertai vertigo. Secara umum prinsip penatalaksanaan vertigo

terdiri dari terapi medikamentosa dan terapi rehabilitatif. Obat vestibular supresan dan

antiemetik berperan penting dalam terapi medikamentosa vertigo seperti antikolinergik,

antihistamin, benzodiaepin, antiemetik, calcium channel blocker dan agonis histamin.

Terapi rehabilitasi vestibular bertujuan untuk meningkatkan kompensasi organ

vestibular terhadap gangguan keseimbangan. Mekanisme kerja terapi ini adalah

adaptasi, kompensasi dan habituasi. Beberapa bentuk terapi rehabilitasi vestibular yang

dapat dilakukan antara lain latihan visual vestibular, manuver Epley dan metode Brandt-

Daroff (Perdossi, 2012; Brandt et al, 2005)

Prognosis

Vertigo pasca trauma dapat menurunkan produktivitas kerja, mengganggu aktivitas

32

sosial pasien dan menurunkan kemampuan untuk melaksanakan aktivitas sehari-hari.

Penatalaksanaannya berbeda-beda pada tiap pasien tergantung penyebab dan

manifestasi klinis yang muncul. Faktor psikologis dan budaya dapat mempengaruhi

gejala-gejala vestibular dan menghambat pemulihan fungsional pasien seperti adanya

faktor depresi, kecemasan dan ambang nyeri rendah dapat memperpanjang gejala-gejala

vertigo pasca trauma (Gordon et al, 2004).

MENIERE’S DISEASE

Meniere’s disease atau penyakit Meniere atau dikenali juga dengan hydrops

endolimfatik. Penyakit Meniere ditandai dengan episode berulang dari vertigo yang

berlangsung dari menit sampai hari, disertai dengan tinnitus dan tuli sensorineural yang

progresif.

Penyakit Meniere pertama kali dijelaskan oleh seorang ahli dari Perancis bernama

Prospere Meniere dalam sebuah artikel yang diterbitkannya pada tahun 1861. Definisi

penyakit Meniere adalah suatu penyakit pada telinga dalam yang bisa mempengaruhi

pendengaran dan keseimbangan. Penyakit ini ditandai dengan keluhan berulang berupa

vertigo, tinnitus, dan pendengaran yang berkurang ssecara progresif, biasanya pada satu

telinga. Penyakit ini disebabkan oleh peningkatan volume dan tekanan dari endolimfe

pada telinga dalam.

Endolimph atau cairan Scarpa adalah cairan yang berada di dalam labirin telinga

dalam. Kation utama yang berada di cairan ekstraselular ini adalah kalium. Ion yang

terdapat di dalam endolimfe lebih banyak dari perilimfe. Sedangkan perilimfe adalah

cairan ekstraseluler yang terletak di koklea, tepatnya pada bagian skala timpani dan

skala vestibuli. Komposisi ionik perimlife seperti pada plasma dan cairan serebrospinal.

Kation terbanyak adalah natrium. Perilimfe dan endolimfe memiliki komposisi ionik

yang unik yang sesuai untuk menjalankan fungsinya yaitu mengatur rangsangan

elektrokimiawi dari sel- sel rambut di indera pendengaran. Potensoal listrik dari

endolimfe ~80-90 mV lebih positif dari perilimfe.

Canalis semisirkularis (saluran setengah lingkaran), merupakan suatu struktur yang

terdiri dari 3 buah saluran setengah lingkaran yang tersusun menjadi satu kesatuan

dengan posisi yang berlainan, yaitu: canalis semisirkularis horizontal, canalis

semisirkularis vertikal superior, canalis semisirkularis vertikal posterior. Masing-

masing canalis semisirkularis berisi cairan endolympha dan pada salah satu ujungnya

yang membesar disebut ampula, berisi reseptor keseimbangan yang disebut cristac

ampularis. Masing-masing cristac terdiri dari sel-sel bercillia dan sel-sel penyangga

yang keseluruhannya ditutupi oleh suatu selaput yang disebut cupula. Karena

33

kelembamannya, maka endolymph yang terdapat di dalam canalis semisirkularis akan

bergerak ke arah yang berlawanan dengan arah putaran. Aliran endolymph akan

mendorong cupula melengkungkan cillia-cillia dari sel-sel rambut, dengan demikian

maka sel bercillia tersebut terangsang dan merubahnya menjadi impuls sensori yang

untuk selanjutnya ditransmisikan ke pusat keseimbangan di otak. Canalis semisirkularis

merupakan organ keseimbangan dinamis yaitu memberikan respons terhadap pemutaran

tubuh.

Etiologi

Penyebab pasti dari penyakit Meniere sampai sekarang belum diketahui secara pasti,

banyak ahli mempunyai pendapat yang berbeda. Sampai saat ini dianggap penyebab

dari penyakit ini disebabkan karena adanya gangguan dalam fisiologi sistem endolimfe

yang dikenal dengan hidrops endolimfe, yaitu suatu keadaan dimana jumlah cairan

endolimfe mendadak meningkat sehingga mengakibakan dilatasi dari skala media.

Tetapi, penyebab hidrops endolimfe sampai saat ini belum dapat dipastikan. Ada

beberapa anggapan mengenai penyebab terjadinya hidrops, antara lain :

1. Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri

2. Berkurangnya tekanan osmotik di dalam kapiler

3. Meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler

4. Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat, sehingga terjadi penimbunan

endolimfa

5. Infeksi telinga tengah

6. Infeksi traktus respiratorius bagian atas

7. Trauma kepala

8. Konsumsi kafein dan makanan yang mengandung garam tinggi

9. Konsumsi aspirin, alkohol, dan rokok yang berkepanjangan

10. Infeksi virus golongan herpesviridae

11. Herediter

Berikut akan dijelaskan mengenai penyebab yang dianggap dapat mencetuskan

penyakit Meniere:

1. Virus Herpes (HSV)

Herpes virus banyak ditemukan pada pasien Meniere. Pernah ada laporan bahwa 12 dari

16 pasien Meniere terdapat DNA virus herpes simpleks pada sakus endolimfatikusnya.

Selain itu pernah dilaporkan juga pada pasien Meniere yang diberi terapi antivirus

34

terdapat perbaikan. Tetapi anggapan ini belum dapat dibuktikan seluruhnya karena

masih perlu penelitian yang lebih lanjut.

2. Herediter

Pada penelitian didapatkan 1 dari 3 orang pasien mempunyai orang tua yang menderita

penyakit Meniere juga. Predisposisi herediter dianggap mempunyai hubungan dengan

kelainan anatomis saluran endolimfatikus atau kelainan dalam sistem imunnya.

3. Alergi

Pada pasien Meniere didapatkan bahwa 30% diantaranya mempunyai alergi terhadap

makanan. Hubungan antara alergi dengan panyakit Meniere adalah sebagai berikut :

• Sakus endolimfatikus mungkin menjadi organ target dari mediator yang

dilepaskan pada saat tubuh mengadakan reaksi terhadap makanan tertentu.

• Kompleks antigen-antibodi mungkin menggangu dari kemampuan filtrasi

dari sakus endolimfatikus

• Ada hubungan antara alergi dan infeksi virus yang menyebabkan hidrops

dari sakus endolimfatikus

4. Trauma kepala

Jaringan parut akibat trauma pada telinga dalam dianggap dapat menggangu aliran

hidrodinamik dari endolimfatikus. Anggapan ini diperkuat dengan adanya pasien

Meniere yang mempunyai riwayat fraktur tulang temporal.

5. Autoimun

Ada pula anggapan dari ahli yang menyatakan bahwa hidrops endolimfe bukan

merupakan penyebab dari penyakit Meniere. Ini dikatakan oleh Honrubia pada tahun

1999 dan Rauch pada tahun 2001 bahwa pada penelitian otopsi ditemukan hidrops

endolimfe pada 6% dari orang yang tidak menderita penyakit Meniere. Penelitian yang

banyak dilakukan sekarang difokuskan pada fungsi imunologik pada sakus

endolimfatikus. Beberapa ahli berpendapat penyakit Meniere diakibatkan oleh

gangguan autoimun. Brenner yang melakukan penelitian pada tahun 2004 mengatakan

bahwa pada sekitar

25 % penderita penyakit Meniere didapatkan juga penyakit autoimun terhadap tiroid.

Selain itu Ruckenstein pada tahun 2002 juga mendapatkan pada sekitar 40 % pasien

penderita penyakit Meniere didapatkan hasil yang positif pada pemeriksaan autoimun

darah seperti Rheumatoid factor, Antibodi antiphospholipid dan Anti Sjoegren.

Manifestasi Klinis

Sifat yang khas pada penyakit Meniere adalah terdapatnya periode aktif/serangan yang

35

bervariasi lamanya yang diselingi dengan periode remisi yang lebih panjang dan juga

bervariasi lamanya. Pola serangan dan remisi pada individu tidak dapat diramalkan,

walaupun gejala berkurang setelah beberapa tahun. Pada saat serangan biasanya terdapat

trias Meniere yaitu vertigo, tinitus, dan gangguan pendengaran. Biasanya terdapat adanya

suatu periode rasa penuh atau tertekan pada telinga yang dirasakan penderita selama

berjam-jam, berhari- hari, atau berminggu-minggu. Namun sensasi ini terlupakan karena

adanya serangan vertigo yang hebat yang timbul tiba-tiba disertai mual dan muntah.

Terdapat adanya kurang pendengaran yang hampir tidak dirasakan pada telinga yang

bersangkutan karena genuruh tinitus yang timbul bersamaan dengan vertigo. Episode

awal biasanya berlangsung selama 2-4 jam, setelah itu vertigo mereda, meskipun pusing

(dizziness) pada gerakan kepala menetap selama beberapa jam. Pendengaran membaik

dan titnitus berkurang, tetapi tidak menghilang dengan redanya vertigo.

Kemudian ada periode bebas vertigo. Selama periode ini penderita mungkin hanya

merasakan tinitus yang bergemuruh. Gejala-gejala ini kemudian diselingi oleh episode

vertigo spontan lain yang mirip dengan yang pertama dengan derajat yang lebih ringan.

Frekuensi serangan ini bervariasi, tetapi biasanya timbul sebanyak satu atau dua kali

dalam seminggu, atau sekurang- kurangnya satu kali dalam satu bulan. Pada kasus-kasus

berat dapat timbul serangan setiap hari. Biasanya setelah periode tersebut, yang dapat

berlangsung beberapa minggu, terjadi remisi spontan atau akibat pengobatan, yang pada

waktu itu gejala hilang sama sekali, kecuali gangguan pada pendengaran pada telinga

yang bersangkutan. Namun fase remisi tersebut ternyata tidak permanen, dapat terjadi

pengulangan fase akut seperti sebelumnya yang timbul dalam beberapa bulan. Sementara

pola aktif dan remisi berjalan, gejala pada periode akut melemah oleh karena hilangnya

secra bertahap kemampuan organ akhir dalam memberikan respon akibat degenerasi

elemen-elemen sensorik.

Variasi dalam simtomatologi telah di uraikan dan kadang-kadang dapat ditemukan.

Sindrom Lermoyes merupakan satu contoh dimana gangguan pendengaran terjadi

berbulan-bulan atau bertahun-tahun sebelum timbulnya serangan vertigo pertama.

Ada 3 tingkat derajat keparahan penyakit Meniere :

1. Derajat I, gejala awal berupa vertigo yang disertai mual dan muntah. Gangguan vagal

seperti pucat dan berkeringat dapat terjadi. Sebelum gejala vertigo menyerang, pasien

dapat merasakan sensasi di telinga yang berlangsung selama 20 menit hingga beberapa

jam. Diantara serangan, pasien sama sekali normal.

2. Derajat II, gangguan pendengaran semakin menjadi-jadi dan berfluktuasi. Muncul

gejala tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah.

36

3. Derajat III, gangguan pendengaran tidak lagi berfluktuasi namun progresif

memburuk. Kali ini mengenai kedua telinga sehingga pasien seolah mengalami tuli total.

Vertigo mulai berkurang atau menghilang.

Patofisiologi

Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal didapatkan pelebaran dan perubahan

pada morfologi pada membran Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam skala vestibuli,

terutama di daerah apeks koklea (helikotrema). Sakulus juga mengalami pelebaran yang

dapat menekan utrikulus. Pada awalnya pelebaran skala media dimulai dari apeks koklea,

kemudian dapat meluas mengenai bagian tengah dan basal koklea.

Secara patologis, penyakit Meniere disebabkan oleh pembengkakan pada kompartemen

endolimfatik, bila proses ini berlanjut dapat terjadi ruptur membran Reissner sehingga

endolimfe bercampur dengan perilimfe. Hal ini meyebabkan gangguan pendengaran

sementara yang kembali pulih setelah membrana kembali menutup dan cairan endolimfe

dan perilimfe kembali normal. Hal ini yang menyebabkan terjadinya ketulian yang dapat

sembuh bila tidak terjadinya serangan.

Terjadinya Low tone Hearing Loss pada gejala awal yang reversibel disebabkan oleh

distorsi yang besar pada daerah yang luas dari membrana basiler pada saat duktus koklear

membesar ke arah skala vestibuli dan skala timpani.

Mekanisme terjadinya serangan yang tiba-tiba dari vertigo kemungkinan disebabkan

terjadinya penonjolan-penonjolan keluar dari labirin membranasea pada kanal ampula.

Penonjolan kanal ampula secara mekanis akan memberikan gangguan terhadap krista.

Tinitus dan perasaan penuh di dalam telinga pada saat serangan mungkin disebabkan

tingginya tekanan endolimfatikus.

Penatalaksanaan Terapi

a. Terapi Medis Profilaksis

Terapi medis diarahkan untuk mengatasi proses penyakit yang mendasarinya atau

mengontrol serangan vertigo selama eksaserbasi penyakit.

- Vasodilator

Vasidilator yang sering digunakan adalah Betahistin HCl 8 mg 3 kali sehari, jika

tidak terdapat ulkus peptikum. Alternatif lain adalah asam nikotinat, histamine dan

siklandelat. Vasodilator digunakan akibat gangguan pada endolimfe oleh kelainan

vaskuler.

- Antikolinergik

Probantin telah digunakan sebagai terapi meniere karena teori bahwa hidrops

37

endolimfatik disebabkan oleh disfungsi susunan saraf autonom di telinga dalam.

- Penggunaan Hormon Tiroid

Penggunan hormone tiroid didasrkan atas teori bahwa hipotiroidisme ringan

adalah termasuk penyebab hidrops endolimfatik.

- Pemberian Vitamin

Pemberian vitamin berdasarkan atas teori bahwa penyakit meniere akibat

defisiensi vitamin. Vitamin yang biasa diberikan adalah vitamin B kompleks, asam

askorbat dan senyawa sitrus bio-flavonoid (Lipoflavonoid).

TATALAKSANA KASUS

1. Ranitidin

Ranitidin merupakan antagonis reseptor H2 (AH2) yang bekerja menghambat

sekresi asam lambung. Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi asam

lambung, dengan pemberian ranitidin maka reseptor tersebut akan dihambat secara

selektif dan reversible sehingga sekresi asam lambung dihambat. Ranitidin diberikan

sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi obat lain.

2. Mecobalamin

Mecobalamin adalah salah satu bentuk kimia dari vitamin B12 (cobalamin), yaitu

vitamin larut air yang memegang peranan penting dalam pembentukan darah serta

menjaga fungsi sistem saraf dan otak.

3. Betahistin

Bekerja dengan dua mekanisme. Pertama, obat ini merangsang reseptor histamin

H1 yang terletak pada pembuluh darah di telinga bagian dalam. Rangsangan ini

mengakibatkan terjadinya vasodilatasi lokal dan peningkatan permeabilitas sehingga

bisa mengurangi tekanan endolimfatik. Kedua, sebagai antagonis reseptor histamin

H3 yang sangat kuat, obat ini meningkatkan kadar neurotransmiter histamin,

asetilkolin, norepinefrin, serotonin, dan GABA yang dilepaskan dari ujung saraf.

Peningkatan kadar histmain dapat menyebabkan efek vasodilatasi di telinga bagian

dalam.

4. Clobazam

Merupakan golongan benzodiazepine yang bekerja berdasarkan potensial

inhibisi neuron dengan asam gama-aminobutirat (GABA) sebagai mediator.

Clobazam memiliki efek antikonvulsi, ansiolitik, sedative, dan relaksasi otot.

Pemberian obat ini diindikasikan untuk mengatasi asietas da psikoneuroti yang

disertai ansietas.

38

PROGNOSIS

Death : Dubia ad bonam

Disease : Dubia ad bonam

Dissability : Dubia ad bonam

Discomfort : Dubia

Dissatisfaction : Dubia

Distutition : Dubia ad bonam

39

FOLLOW UP

Tanggal S O A P

1/2/2021 Pusing berputar

(+)

Saat menggerakan

kepala dan melihat

cahaya,

durasi ± 1 menit,

hilang

timbul.

Mual (+)

Muntah (-)

Ku/Kes : sedang /

CM

TD : 113/72

N : 88x

RR: 20x

SpO2 : 99%

Suhu : 36.7 C

Nystagmus +/+

Tinnitus (+)

Vertigo

mixed

type dd/

otogenik dd/

servikogenik

Infus RL 20 Tpm

Injeksi Ranitidin 2x1 amp

Injeksi Mecobalamin 1x1

amp PO Betahistin 3x1 tab

P/ Rontgen cervical AP-lat-obl


(+)

Saat menggerakan

kepala dan melihat

cahaya,

Mual (+)

Muntah (-)

Ku/Kes : sedang /

CM

TD : 119/89

N : 82x

RR: 20x

SpO2 : 99%

Suhu : 36 C

Nystagmus +/+

Tinnitus (+)

Webber

memendek

Schwabach

lateralisasi ke kiri

Vertigo

Otogenik;

Post

Traumatic

Meniere’s

disease

Infus RL 20 Tpm


Injeksi Ceftriakson 2x1

Injeksi Ketorolac extra

PO Betahistin 3x2 tab

PO Clobazam 2x5 mg

PO Paracematol 2x650

mg

PO Sucralfat syr 3x10 ml

Rontgen cervical (-)

3/2/ 2021 Pusing berputar

mulai berkurang

saat pasien

menggerakan

kepala dan melihat

cahaya,

Mual (+)

Muntah (-)

Ku/Kes : sedang /

CM

TD : 120/80

N : 88x

RR: 20x

Suhu : 36.5 C

Nystagmus +/+

Tinnitus (+)

Vertigo

Otogenik;

Post

Traumatic

Meniere’s

disease

Infus RL 20 Tpm




PO Clobazam 2x5 mg

PO Paracematol 2x650 mg



(+) berkurang saat

menggerakan

kepala dan

melihat cahaya.

Mual (+)

Muntah (-)

Ku/Kes : sedang /

CM

TD : 120/80

N : 88x

RR: 20x

Suhu : 36.8 C

Nystagmus +/+

Tinnitus (+)

Vertigo

Otogenik;

Post

Traumatic

Meniere’s

disease

Infus RL 20 Tpm




PO Clobazam 2x5 mg

PO Paracematol 2x650 mg


40


sudah

membaik,

Mual (-)

Muntah (-)

Ku/Kes : sedang

/CM

TD : 120/8

N : 88x

RR: 20x

Suhu : 36.6

Nystagmus +/+

Tinnitus (+)

Vertigo

Otogenik;

Post

Traumatic

Meniere’s

disease

Infus RL 20 Tpm




PO Clobazam 2x5 mg

PO Paracematol

2x650 mg


Rencana BLPL

41

DAFTAR PUSTAKA

Benson EB. Posttraumatic Vertigo Treatment and Management. Otolaryngology and Facial

Plastic Surgery. Medscape. 2016.

Brandt T, Dieterich M, Strupp M. Traumatic form of vertigo. In: Vertigo and Dizziness:

common complaints. 2005. London. Springer.

Brandt T. Traumatic Vertigo. In: Vertigo Its Multisensory Syndromes. 2nd Edition. 2003.

London, Springer

Ernst A, Basta D, Seidl RO, Todt I, Scherer H, Clarke A. Management of posttraumatic

vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2005;132:554‐8.

Fife TD, Giza C. Post traumatic vertigo and dizziness. Semin Neurol. 2013; 33: 238- 243.

Gordon CR, Levite R, Joffe V, Gadoth N. Is Posttraumatic Benign Paroxysmal Positional

Vertigo Different From the Idiopathic Form?. Archives of Neurology.

2004;61:1590-1593.

Harsono, 2000, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada university Press

Joesoef AA., 2003, Tinjauan Neurobiologi Molekuler dari Vertigo, Makalah Konas V

Perdossi, Bali

Keith, Marill, 2001, Central Vertigo, @NEUROLOGY\Neurotoksikologi dan Vertigo\

eMedicine – Central Vertigo.htm

Kelompok Studi Vertigo Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2012. Pedoman

Tata Laksana Vertigo.

Kolev OI, Sergeeva M. Vestibular disorders following different types of head and neck

trauma. Functional Neurology 2016; 31(2): 75-80.

Mardjono, 2008, Neurologi Klinis Dasar, Jakarta: Dian Rakyat

Perdossi, 2000, Vertigo Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi, Jansen Pharmaceiuticals

Sherwood, Lauralee, 2012, Fisiologi Manusia, Jakarta: EGC

Soepardi EA, Inskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD, 2007, Buku Ajar Ilmu Kesehatan

Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher, Edisi 6, Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia: Jakarta.

Sura, DJ, Newell, S, 2010, Vertigo - Diagnosis and management in primary care, BJMP

Taneja MK. Post-traumatic Vertigo. Indian J Otol. 2014; 20: 95-98.

Wilkinson, Lennox G, 2005, Essential Neurology, 4th edition, Massachusetts: Blackwell

Publishing

Wreaksoatmodjo, 2004, Vertigo: Aspek Neurologi, Bogor: Cermin Dunia Kedokteran No. 1

laporan kasus vertigo et causa post traumatic …b. anamnesis anamnesa diperoleh dari autoanamnesis...

Documents