trauma kepalaa

7/28/2019 trauma kepalaa

1/24

HEAD INJURY

(TRAUMA CAPITIS)

Disusun oleh :

PUTRI ISMAYANDA

081001202

Pembimbing

Dr. H. M. Natsir Pohan, Sp.B

Dr. H. Syafril RM Harahap, Sp.B

Fakultas Kedokteran

Universitas Islam Sumatera Utara

2013/2014


2/24

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas

rahmat dan karunia-Nya makalah yang berjudul Head Injury (Trauma Capitis) ini dapat

diselesaikan. Penulis menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Dr.

H.M.Natsir Pohan, Sp.B dan Dr. H.Syafril RM Harahap, Sp.B selaku pembimbing atas

bantuan dan bimbingannya, serta kepada semua pihak yang turut membantu baik secara

langsung maupun tidak langsung dalam penyusunan makalah ini.

Dalam penyusunan makalah ini, penulis berusaha mendapatkan informasi dan

referensi dari buku ajar yang berhubungan dengan tema makalah ini. Tetapi seperti

pepatah, Tiada Gading yang Tak Retak begitu juga dengan makalah ini, masih jauh darikata sempurna. Oleh karena itu, jika ada kesalahan dari segi penulisan maupun dari segi

isi, penulis memohon maaf yang sebesar-besarnya.

Akhir kata dengan segala kerendahan hati, penulis berharap makalah ini dapat

memberikan manfaat yang konkret bagi para pembaca. Terima kasih.

Rantauprapat, April 2013

Penulis

BAB I


3/24

PENDAHULUAN

Di Amerika Serikat kejadian head injury (trauma capitis) setiap tahunnya

diperkirakan mencapai 1.5 juta kasus. Dari seluruh jumlah tersebut, 1.1 juta menjalani

evaluasi darurat, termasuk lebih kurang 500.000 anak berusia dibawah 14 tahun. Dari

jumlah di atas, 10% penderita meninggal sebelum tiba di rumah sakit. 80% dari penderita

yang sampai di rumah sakit dikelompokkan sebagai trauma capitis ringan, 10% trauma

capitis sedang dan 10% sisanya adalah trauma capitis berat.

Head Injury atau trauma capitis adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak

yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstisiil dalam substansi otak tanpa diikuti

terputusnya kontinuitas otak. Merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan

utama pada kelompok usia produktif, dan sebagian besar karena kecelakaan lalulintas.

Adapun pembagian trauma kapitis adalah:

Simple head injury

Commotio cerebri

Contusion cerebri

Laceratio cerebri

Basis cranii fracture

Simple head injury dan Commotio cerebri sekarang digolongkan sebagai cedera

kepala ringan. Sedangkan Contusio cerebri dan Laceratio cerebri digolongkan sebagai

cedera kepala berat.

Fokus utama dalam penanganan penderita dengan kecurigaan trauma capitis berat

adalah untuk mencegah cedera otak sekunder. Tindakan pemberian oksigen yang adekuat

dan mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk perfusi otak merupakan langkah

penting untuk menghindarkan terjadinya cedera otak sekunder, yang pada akhirnya akan

meningkatkan tingkat kesembuhan penderita. Sebagai tindakan selanjutnya yang penting

setelah primary survey adalah identifikasi adanya lesi masa yang memerlukan tindakan

pembedahan, dan yang terbaik adalah pemeriksaan dengan CT Scan kepala. Namun

demikian tindakan pemeriksaan CT Scan kepala tidak berarti transfer penderita menjadi

tertunda.


4/24

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI

A. Kulit Kepala (Scalp)

Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut sebagai SCALP yaitu : 1. Skin atau

kulit 2. Connective Tissue atau jaringan penyambung 3. Aponeurosis atau galea

aponeurotika 4. Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar 5. Perikranium.

Jaringan penunjang longgar memisahkan galea aponeurotika dari perikranium dan

merupakan tempat tertimbunnya darah (hematoma subgaleal). Kulit kepala memiliki

banyak pembuluh darah sehingga bila terjadi perdarahan akibat laserasi kulit kepala akan

menyebabkan banyak kehilangan darah hal ini disebabkan pembuluh darah besar dari

SCALP tidak berkonstriksi penuh, terutama pada bayi dan anak-anak.

B. Tulang Tengkorak

Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Kalvaria khususnya

di regio temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis kranii

berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses

akselerasi dan deselerasi.

Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu : fosa anterior, fosa media dan fosa

posterior. Fosa anterior adalah tempat lobus frontalis, fosa media adalah tempat lobus

temporalis dan fosa posterior adalah ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum.

C. Meningen

Meningen adalah selubung jaringan ikat non sarafi yang membungkus otak dan

medulla spinalis yang barisi liquor cerebrospinal dan berfungsi sebagai schock absorber.

Meningen terdiri dari tiga lapisan dari luar kedalam yaitu : duramater, arachnoidea dan

piamater.


5/24

1. Duramater

Merupakan selaput padat, keras dan tidak elastis. Duramater pembungkus medulla

spinalis terdiri atas satu lembar, sedangkan duramater otak terdiri atas dua lembar yaitu

lamina endostealis yang merupakan jaringan ikat fibrosa cranium, dan lamina meningealis.

Membentuk lipatan / duplikatur dibeberapa tempat, yaitu dilinea mediana diantara kedua

hehemispherium cerebri disebut falx cerebri , berbentuk segitiga yang merupakan lanjutan

kekaudal dari falx cerebri disebut Falx cerebelli, berbentuk tenda yang merupakan atap

dari fossa cranii posterior memisahkan cerebrum dengan cerebellum disebut tentorium

cerebelli, dan lembaran yang menutupi sella tursica merupakan pembungkus hipophysis

disebut diafragma sellae. Diantara dua lembar duramater, dibeberapa tempat membentuk

ruangan disebut sinus ( venosus ) duramatris.

Sinus duramatis menerima aliran dari vv. Cerebri, vv. Diploicae, dan vv. Emissari.

Ada dua macam sinus duramatis yang tunggal dan yang berpasangan. Sinus duramater

yang tunggal adalah : sinus sagitalis superior, sinus sagitalis inferior, sinus rectus, dan

sinus occipitalis. Sinus sagitalis superior menerima darah dari vv. Cerebri,vv. Diploicae,

dan vv. Emissari.Sinus sagitalis inferior menerima darah dari facies medialis otak. Sinus

rectus terletak diantara falx cerebri dan tentorium cerebelli, merupakan lanjutan dari v.cerebri magna, dengan sinus sagitalis superior membentuk confluens sinuum. Sinus

occipitalis mulai dari foramen magnum, bergabung dengan confluens sinuum.

Sinus duramater yang berpasangan yaitu sinus tranversus, sinus cavernosus, sinus

sigmoideus dan sinus petrosus superior dan inferior. Sinus tranversus menerima darah dari

sinus sagitalis superior dan sinus rectus, kemudian mengalir ke v. jugularis interna. Sinus

sigmoideus merupakan lanjutan sinus tranversus berbentuk huruf S. Sinus petrosus

superior dan inferior menerima darah dari sinus cavernosus dan mengalirkan masing

masing ke sinus traaanversus dan v. jugularis interna.

2. Aracnoidea

Membran halus disebelah dalam duramater, tidak masuk kedalam sulcus / fissura

kecuali fissura longitudinalis. Dari aracnoidea banyak muncul trabecula halus menuju

kepiamater membentuk bangunan seperti sarang labalaba.

Diantara aracnoidea dan piamater terdapat ruang spatium subaracnoidale, yang dibeberapa

tempat melebar membentuk cisterna. Sedangkan celah sempit diantara duramater dan


6/24

aracnoidea disebut spatium subdurale, celah sempit diluar duramater disebut spatium

epidurale.

Dari aracnoidea juga muncul jonjot jonjot yang mengadakan invaginasi ke duramater

disebut granulasio aracnoidales terutama didaerah sinus sagitalis yang berfungsi klep satu

arah memungkinkan lalunya bahanbahan dari LCS ke sinus venosus.

3. Piamater

Piamater melekat erat pada otak dan medulla spinalis, mengikuti setiap lekukan,

mengandung vasa kecil. Ditempat tertentu bersama dengan ependyma membentuk tela

choroidea. Piamater berperan sebagai barrier terhadap masuknya senyawa yang

membahayakan.

D. Otak

Otak manusia terdiri dari serebrum, serebelum dan batang otak. Serebrum terdiri

atas hemisfer kanan dan kiri yang dipisahkan oleh falks serebri, yaitu lipatan duramater

dari sisi inferior sinus sagitalis superior. Pada hemisfer serebri kiri terdapat pusat bicara

manusia yang bekerja dengan tangan kanan, dan juga pada lebih dari 85% orang kidal.

Hemisfer otak yang mengandung pusat bicara sering disebut sebagai hemisfer dominan.

Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi, fungsi motorik dan pada sisi dominan

mengandung pusat ekspresi bicara (area bicara motorik). Lobus parietal berhubungan

dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori

tertentu. Pada semua orang yang bekerja dengan tangan kanan dan sebagian besar orang

kidal, lobus temporal kiri bertanggungjawab dalam kemampuan penerimaan rangsang dan

integrasi bicara. Lobus oksipital bertanggungjawab dalam proses penglihatan.

Batang otak terdiri dari mesensefalon (midbrain), pons dan medula oblongata.

Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam

kesadaran dan kewaspadaan. Pada medula oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik,

yang terus memanjang sampai medula spinalis di bawahnya. Lesi yang kecil saja pada

batang otak sudah dapat menyebabkan defisit neurologis yang berat. Serebelum

bertanggungjawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan, terletak dalam fosa

posterior, berhubungan dengan medula spinalis, batang otak dan juga kedua hemisfer

serebri.


7/24

E. Cairan Serebrospinal

Cairan serebro spinal (CSS) dihasilkan oleh pleksus khoroideus (terletak di atap

ventrikel) dengan kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari ventrikel

lateral melalui foramen Monro menuju ventrikel III, akuaduktus dari Sylvius menuju

ventrikel IV.Selanjutnya CSS keluar dari sistim ventrikel dan masuk ke dalam ruang

subarakhnoid yang berada di seluruh permukaan otak dan medulla spinalis. CSS akan

direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui granulaslo arakhnoid yang terdapat pada sinus

sagitalis superior. Adanya darah dalam CSS dapat menyumbat granulasio arakhnoid

sehingga mengganggu penyerapan CSS dan menyebabkan kenaikan tekanan intrakranial

(hidrosefalus komunikans pasca trauma).

F. Tentorium

Tentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang supratentorial

(terdiri dari fosa kranii anterior dan fosa kranii media) dan ruang infratentorial(berisi fosa

kranii posterior). Mesensefalon (midbrain) menghubungkan hemisfer serebri dengan

batang otak (pons dan medula oblongata) dan berjalan melalui celah lebar tentorium

serebeli yang disebut insisura tentorial. Nervus okulomotorius (Nervus III) berjalan di

sepanjang tepi tentorium. dan saraf ini dapat tertekan bila terjadi herniasi lobus temporal,

yang umumnya diakibatkan oleh adanya massa supratentorial atau edema otak. Serabut-

serabut parasimpatik yang berfungsi melakukan konstriksi pupil mata berjalan pada

sepanjang permukaan nervus okulomotorius. Paralisis serabut-serabut ini yang disebabkan

oleh penekanan Nervus III akan mengakibatkan dilatasi pupil oleh karena tidak adanya

hambatan aktivitas serabut simpatik.

Bagian otak yang sering mengalami herniasi melalui insisura tentorial adalah sisi

medial lobus temporal yang disebut Unkus. Herniasi Unkus juga menyebabkan penekanan

traktus kortikospinal (piramidalis) yang berjalan pada otak tengah. Traktuspiramidalis atau

traktus motorik menyilang garis tengah menuju sisi berlawanan pada level foramen

magnum, sehingga penekanan pada traktus ini menyebabkan paresis otot-otot sisi tubuh

kontralateral. Dilatasi pupil ipsilateral disertai hemiplegia kontralateral dikenal sebagai

sindrom klasik herniasi unkus. Kadang-kadang, lesi massa yang terjadi akan menekan dan

mendorong otak tengah ke sisi berlawanan pada tepi tentorium serebeli dan mengakibatkan


8/24

hemiplegia dan dilatasi pupil pada sisi yang sama dengan hematoma intrakranialnya

(sindroma lekukan Kernohan).

2.2. FISIOLOGI

A. Tekanan Intrakranial

Berbagai proses patologis yang mengenai otak dapat menyebabkan kenaikan

tekanan intrakranial (TIK). Kenaikan TIK dapat menurunkan perfusi otak dan

menyebabkan atau memperberat iskemia. TIK normal pada keadaan istirahat sebesar 10

mmHg. TIK lebih tinggi dari 20 mm Hg, terutama bila menetap, berhubungan langsung

dengan hasil akhir yang buruk.

B. Doktrin Monro-Kellie

Adalah suatu konsep sederhana yang dapat menerangkan pengertian dinamika TIK.

Konsep utamanya adalah bahwa volume intracranial harus selalu konstan. Hal ini jelas

karena rongga kranium pada dasarnya merupakan rongga yang rigid, tidak mungkin mekar.


9/24

Segera setelah trauma, massa seperti gumpalan darah dapat terus bertambah

sementara TIK masih dalam batas normal Saat pengaliran CSS dan darah intravaskuler

mencapai titik dekompensasi, TIK secara cepat akan meningkat.

C. Aliran Darah ke Otak (ADO)

ADO normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50 - 55 mL per 100 gr

jaringan otak per menit Pada anak, ADO bisa lebih besar bergantung pada usianya. Pada

usia 1 tahun ADO hampir sebesar dewasa, tapi pada usia 5 tahun ADO bisa mencapai 90

ml/ 100gr/menit, dan secara gradual akan menurun sebesar ADO dewasa saat mencapai

pertengahan sampai akhir masa remaja Cedera otak berat sampai koma dapat menurunkan

50% dari ADO dalam 6-12 jam pertama sejak trauma. ADO biasanya akan meningkat

dalam 2 - 3 hari berikutnya, tetapi pada penderita yang tetap koma ADO tetap di bawah

normal sampai beberapa hari atau mlnggu setelah trauma. Terdapat bukti bahwa ADO

yang rendah tidak dapat mencukupi kebutuhan metabolisme otak segera setelah trauma,

sehingga akan mengakibatkan iskemi otak fokal ataupun menyeluruh.

Sebagai tambahan, untuk mempertahankan ADO tetap konstan, pembuluh darah

prekapiler otak memiliki kemampuan untuk berkonstriksi ataupun dilatasi (autoregulasi

berdasar rangsang tekanan). Pembuluh darah ini juga mampu berkonstriksi ataupun dilatasisebagai respon terhadap perubahan kadar P02 atau PC02 darah (autoregulasi kimiawi).

Cedera otak berat dapat menggangu kedua mekanisme autoregulasi tersebut.

Konsekuensinya, penurunan ADO karena trauma akan mengakibatkan iskemi dan infark

otak. Iskemi yang terjadi dapat dengan mudah diperberat dengan adanya hipotensi,

hipoksia, atau hipokapnia karena hlperventilasi yang agresif. Oleh karena itu, semua

tindakan ditujukan untuk meningkatkan aliran darah dan perfusi otak dengan cara

menurunkan TIK, mempertahankan volume intravaskuler, mempertahankan tekanan arteri

rata-rata (MAP) dan mengembalikan okslgenasi dan normokapnia. Mempertahankan

tekanan perfusi otak / TPO (MAP - TIK) pada level 60-70 mmHg sangat

direkomendasikan untuk meningkatkan ADO.

Sekali mekanisme kompensasi terlewati dan terdapat peningkatan eksponensial

TIK, perfusi otak akan terganggu, terutama pada penderita yang mengalami hipotensi.

Oleh karena itu, adanya hematoma intrakranial harus segera dievakuasi dan tekanan darah

sistemik yang adekuat harus dipertahankan.


10/24

2.3. PATOLOGI

Trauma kapitis dapat terjadi akibat benturan langsung atau tanpa benturan langsung

pada kepala. Kelainan dapat berupa cedera otak fokal atau difus dengan atau tanpa fraktur

tulang tengkorak.

Cedera fokal dapat menyebabkan memar otak, hematom epidural, subdural dan

intraserebral. Cedera difus dapat mengakibatkan gangguan fungsi saja, yaitu gegar otak

atau cedera struktural yang difus.

Dari tempat benturan, gelombang kejut disebar ke seluruh arah. Gelombang ini

mengubah tekanan jaringan dan bila tekanan cukup besar, akan terjadi kerusakan jaringan

otak di tempat benturan yang disebut coup atau ditempat yang berseberangan dengan

benturan (contra coup).

2.4. KLASIFIKASI

1.Simple Head InjuryDiagnosasimple head injury dapat ditegakkan berdasarkan:

Ada riwayat trauma kapitis

Tidak pingsan

Gejala sakit kepala dan pusing

Umumnya tidak memerlukan perawatan khusus, cukup diberi obat simptomatik dan

cukup istirahat.

2.Commotio CerebriCommotio cerebri (geger otak) adalah keadaan pingsan yang berlangsung tidak

lebih dari 10 menit akibat trauma kepala, yang tidak disertai kerusakan jaringan otak.

Pasien mungkin mengeluh nyeri kepala, vertigo, mungkin muntah dan tampak pucat.

Vertigo dan muntah mungkin disebabkan gegar pada labirin atau terangsangnya

pusat-pusat dalam batang otak. Pada commotio cerebri mungkin pula terdapat amnesiaretrograde, yaitu hilangnya ingatan sepanjang masa yang terbatas sebelum terjadinya


11/24

kecelakaan. Amnesia ini timbul akibat terhapusnya rekaman kejadian di lobus temporalis.

Pemeriksaan tambahan yang selalu dibuat adalah foto tengkorak, EEG, pemeriksaan

memori. Terapi simptomatis, perawatan selama 3-5 hari untuk observasi kemungkinan

terjadinya komplikasi dan mobilisasi bertahap.

3.Contusio CerebriPada contusio cerebri (memar otak) terjadi perdarahan-perdarahan di dalam

jaringan otak tanpa adanya robekan jaringan yang kasat mata, meskipun neuron-neuron

mengalami kerusakan atau terputus. Yang penting untuk terjadinya lesi contusio ialah

adanya akselerasi kepala yang seketika itu juga menimbulkan pergeseran otak serta

pengembangan gaya kompresi yang destruktif. Akselerasi yang kuat berarti pula

hiperekstensi kepala. Oleh karena itu, otak membentang batang otak terlalu kuat, sehingga

menimbulkan blockade reversible terhadap lintasan asendens retikularis difus. Akibat

blockade itu, otak tidak mendapat input aferen dan karena itu, kesadaran hilang selama

blockade reversible berlangsung.

Timbulnya lesi contusio di daerah coup , contrecoup, dan intermediate

menimbulkan gejala deficit neurologik yang bisa berupa refleks babinsky yang positif dan

kelumpuhan UMN. Setelah kesadaran pulih kembali, si penderita biasanya menunjukkan

organic brain syndrome.

Akibat gaya yang dikembangkan oleh mekanisme-mekanisme yang beroperasi

pada trauma kapitis tersebut di atas, autoregulasi pembuluh darah cerebral terganggu,

sehingga terjadi vasoparalitis. Tekanan darah menjadi rendah dan nadi menjadi lambat,

atau menjadi cepat dan lemah. Juga karena pusat vegetatif terlibat, maka rasa mual,

muntah dan gangguan pernafasan bisa timbul.

Pemeriksaan penunjang seperti CT-Scan berguna untuk melihat letak lesi dan

adanya kemungkinan komplikasi jangka pendek. Terapi dengan antiserebral edem, anti

perdarahan, simptomatik, neurotropik dan perawatan 7-10 hari.

4.Laceratio CerebriDikatakan laceratio cerebri jika kerusakan tersebut disertai dengan robekan

piamater. Laceratio biasanya berkaitan dengan adanya perdarahan subaraknoid traumatika,

subdural akut dan intercerebral. Laceratio dapat dibedakan atas laceratio langsung dan

tidak langsung.


12/24

Laceratio langsung disebabkan oleh luka tembus kepala yang disebabkan oleh

benda asing atau penetrasi fragmen fraktur terutama pada fraktur depressed terbuka.

Sedangkan laceratio tidak langsung disebabkan oleh deformitas jaringan yang hebat akibat

kekuatan mekanis.

5.Fracture Basis CraniiFractur basis cranii bisa mengenai fossa anterior, fossa media dan fossa posterior.

Gejala yang timbul tergantung pada letak atau fossa mana yang terkena.

Fraktur pada fossa anterior menimbulkan gejala:

Hematom kacamata tanpa disertai subkonjungtival bleeding

Epistaksis

Rhinorrhoe

Fraktur pada fossa media menimbulkan gejala:

Hematom retroaurikuler, Ottorhoe

Perdarahan dari telinga

Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan X-foto basis kranii. Komplikasi :

Gangguan pendengaran

Parese N.VII perifer

Meningitis purulenta akibat robeknya duramater

Fraktur basis kranii bisa disertai commotio ataupun contusio, jadi terapinya harus

disesuaikan. Pemberian antibiotik dosis tinggi untuk mencegah infeksi. Tindakan operatifbila adanya liquorrhoe yang berlangsung lebih dari 6 hari.

Pembagian cedera kepala lainnya:

1. Cedera Kepala Ringan (CKR) termasuk didalamnya Laseratio dan Commotio Cerebri

o Skor GCS 13-15

o Tidak ada kehilangan kesadaran, atau jika ada tidak lebih dari 10 menit


13/24

o Pasien mengeluh pusing, sakit kepala

o Ada muntah, ada amnesia retrogad dan tidak ditemukan kelainan pada

pemeriksaan neurologist.

o Tidak terdapat kelainan pada CT scan otak

o Tidak memerlukan tindakan operasi

o Lama dirawat di RS


14/24

i) Fokal :

(1)Perdarahan meningeal :

(a)Epidural.

(b)Subdural.

(c)Sub-arakhnoid.

(2)Perdarahan dan laserasi otak :

(a) Perdarahan intraserebral dan atau kontusi. Benda asing, peluru

tertancap.

(b) Difusa :

(i)Konkusi ringan.

(ii)Konkusi klasik.

(iii)Cedera aksonal difusa.

2.5. GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis ditentukan berdasarkan derajat cedera dan lokasinya. Derajat

cedera dapat dinilai menurut tingkat kesadarannya melalui system GCS, yakni metode

EMV (Eyes, Movement, Verbal)


15/24

Glasgow Coma Scale (GCS):

1. Kemampuan membuka kelopak mata (E)

Secara spontan 4

Atas perintah 3

Rangsangan nyeri 2

Tidak bereaksi 1

2. Kemampuan komunikasi (V)

Orientasi baik 5

Jawaban kacau 4

Kata-kata tidak berarti 3

Mengerang 2

Tidak bersuara 1

3. Kemampuan motorik (M)

Kemampuan menurut perintah 6

Reaksi setempat 5

Menghindar 4

Fleksi abnormal 3

Ekstensi 2

Tidak bereaksi 1

2.6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Yang dapat dilakukan pada pasien dengan trauma capitis adalah:

1. CT-Scan

Untuk melihat letak lesi dan adanya kemungkinan komplikasi jangka pendek.

2. Lumbal Pungsi

Untuk menentukan ada tidaknya darah pada LCS harus dilakukan sebelum 6 jam

dari saat terjadinya trauma

3. EEG

Dapat digunakan untuk mencari lesi


16/24

4. Roentgen foto kepala

Untuk melihat ada tidaknya fraktur pada tulang tengkorak

2.7. DIAGNOSA

- Ada tidaknya riwayat trauma kapitis

- Gejala-gejala klinis : GCS, Interval lucid, peningkatan TIK, gejala lateralisasi

- Pemeriksaan penunjang.

2.8. PENATALAKSANAAN

Pada cedera kulit kepala, suntikan prokain melalui sub kutan membuat luka

mudah dibersihkan dan diobati. Daerah luka diirigasi untuk mengeluarkan benda

asing dan miminimalkan masuknya infeksi sebelum laserasi ditutup.

PEDOMAN RESUSITASI DAN PENILAIAN AWAL

1. Menilai jalan nafas : bersihkan jalan nafas dari debris dan muntahan;

lepaskan gigi palsu, pertahankan tulang servikal segaris dgn badan dgn

memasang collar cervikal, pasang guedel/mayo bila dpt ditolerir. Jika cedera

orofasial mengganggu jalan nafas, maka pasien harus diintubasi.

2. Menilai pernafasan ; tentukan apakah pasien bernafas spontan/tidak. Jika tidak

beri O2 melalui masker O2. Jika pasien bernafas spontan selidiki dan atasi cedera

dada berat spt pneumotoraks e x tensif, hemopneumotoraks. Pasang oksimeter

nadi untuk menjaga saturasi O2 minimum 95%. Jika jalan nafas pasien tidak

terlindung bahkan terancam/memperoleh O2 yg adekuat ( Pa O2 >95% dan Pa

CO295%) atau muntah maka pasien harus

diintubasi serta diventilasi oleh ahli anestesi.

3. Menilai sirkulasi ; otak yg rusak tidak mentolerir hipotensi. Hentikan semua

perdarahan dengan menekan arterinya. Perhatikan adanya cedera intra

abdomen/dada. Ukur dan catat frekuensi denyut jantung dan tekanan darah,

pasang EKG, pasang jalur intravena yg besar. Berikan larutan koloid

sedangkan larutan kristaloid menimbulkan eksaserbasi edema.


17/24

4. Obati kejang ; Kejang konvulsif dpt terjadi setelah cedera kepala dan harus diobati

mula-mula diberikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dpt diulangi

2x jika masih kejang. Bila tidak berhasil diberikan fenitoin 15mg/kgbb.

5. Menilai tingkat keparahan : CKR,CKS,CKB.

6. Pada semua pasien dengan cedera kepala dan atau leher, lakukan foto tulang

belakang servikal ( proyeksi A-P, lateral dan odontoid ), kolar servikal baru

dilepas setelah dipastikan bahwa seluruh servikal C1-C7 normal.

7. Pada semua pasien dengan cedera kepala sedang dan berat :

o Pasang infus dgn larutan normal salin ( Nacl 0,9% ) atau RL cairan isotonis

lebih efektif mengganti volume intravaskular daripada cairan hipotonis dan

larutan ini tdk menambah edema cerebri

o Lakukan pemeriksaan ; Ht, periksa darah perifer lengkap, trombosit, kimia darah

o Lakukan CT scan

Pasien dengan CKR, CKS, CKB harus dievaluasi adanya :

Hematoma epidural

Darah dalam sub arachnoid dan intraventrikel

Kontusio dan perdarahan jaringan otak

Edema cerebri

Pergeseran garis tengah

Fraktur kranium

CKR :

Perawatan selama 3-5 hari

Mobilisasi bertahap

Terapi simptomatik

Observasi tanda vital

CKS :

Perawatan selama 7-10 hari

Anti cerebral edem

Anti perdarahan

Simptomatik


18/24

Neurotropik

Operasi jika ada komplikasi

CKB :

Seperti pada CKS

Antibiotik dosis tinggi

Konsultasi bedah saraf

2.9. KOMPLIKASIJangka pendek :

1. Hematom Epiduralo Letak : antara tulang tengkorak dan duramater

o Etiologi : pecahnya A. Meningea media atau cabang-cabangnya

o Gejala : setelah terjadi kecelakaan, penderita pingsan atau hanya nyeri kepala

sebentar kemudian membaik dengan sendirinya tetapi beberapa jam kemudian

timbul

gejala-gejala yang memperberat progresif seperti nyeri kepala, pusing,

kesadaran menurun, nadi melambat, tekanan darah meninggi, pupil pada sisi

perdarahan mula-mula sempit, lalu menjadi lebar, dan akhirnya tidak bereaksi


19/24

terhadap refleks cahaya. Ini adalah tanda-tanda bahwa sudah terjadi herniasi

tentorial.

o Akut (minimal 24jam sampai dengan 3x24 jam)

o Interval lucid

o Peningkatan TIK

o Gejala lateralisasi hemiparese

o Pada pemeriksaan kepala mungkin pada salah satu sisi kepala didapati

hematoma subkutan

o Pemeriksaan neurologis menunjukkan pada sisi hematom pupil melebar. Pada

sisi kontralateral dari hematom, dapat dijumpai tanda-tanda kerusakan traktus

piramidalis, misal: hemiparesis, refleks tendon meninggi dan refleks patologik

positif.

o CT-Scan : ada bagian hiperdens yang bikonveks

o LCS : jernih

o Penatalaksanaannya yaitu tindakan evakuasi darah (dekompresi) dan

pengikatan pembuluh darah.

2. Hematom subduralo Letak : di bawah duramater

o Etiologi : pecahnya bridging vein, gabungan robekan bridging veins dan

laserasi piamater serta arachnoid dari kortex cerebri


20/24

o Gejala subakut : mirip epidural hematom, timbul dalam 3 hari pertama

Kronis : 3 minggu atau berbulan-bulan setelah trauma

o CT-Scan : setelah hari ke 3 diulang 2 minggu kemudian

Ada bagian hipodens yang berbentuk cresent.

Hiperdens yang berbentuk cresent di antara tabula interna dan parenkim otak

(bagian dalam mengikuti kontur otak dan bagian luar sesuai lengkung tulang

tengkorak)

Isodens terlihat dari midline yang bergeser

o Operasi sebaiknya segera dilakukan untuk mengurangi tekanan dalam otak

(dekompresi) dengan melakukan evakuasi hematom. Penanganan subdural

hematom akut terdiri dari trepanasi-dekompresi.

3. Perdarahan IntraserebralPerdarahan dalam cortex cerebri yang berasal dari arteri kortikal, terbanyak pada

lobus temporalis. Perdarahan intraserebral akibat trauma kapitis yang berupa

hematom hanya berupa perdarahan kecil-kecil saja. Jika penderita dengan

perdarahan intraserebral luput dari kematian, perdarahannya akan direorganisasi


21/24

dengan pembentukan gliosis dan kavitasi. Keadaan ini bisa menimbulkan

manifestasi neurologik sesuai dengan fungsi bagian otak yang terkena.

4. Oedema serebriPada keadaan ini otak membengkak. Penderita lebih lama pingsannya, mungkin

hingga berjam-jam. Gejala-gejalanya berupa commotio cerebri, hanya lebih berat.

Tekanan darah dapat naik, nadi mungkin melambat. Gejala-gejala kerusakan

jaringan otak juga tidak ada. Cairan otak pun normal, hanya tekanannya dapat

meninggi.

TIK meningkat

Cephalgia memberat

Kesadaran menurun

Jangka Panjang :

1. Gangguan neurologis

Dapat berupa : gangguan visus, strabismus, parese N.VII dan gangguan N. VIII,

disartria, disfagia, kadang ada hemiparese

2. Sindrom pasca trauma


22/24

Dapat berupa : palpitasi, hidrosis, cape, konsentrasi berkurang, libido menurun,

mudah tersinggung, sakit kepala, kesulitan belajar, mudah lupa, gangguan tingkah

laku, misalnya: menjadi kekanak-kanakan, penurunan intelegensia, menarik diri,

dan depresi.

2.10.PROGNOSA1. Menurut Chusid (1982), prognosis trauma kapitis tergantung berat dan

letak trauma kapitis.

2. Menurut King & Bewes (2001), prognosis trauma kapitis buruk jika pada

pemeriksaan ditemukan pupil midriasis dan tidak ada respon E, V, M

dengan rangsangan apapun. Jika kesadarannya baik, maka prognosisnya

dubia, tergantung jenis trauma kapitis, yaitu: pasien dapat pulih kembali

atau traumanya bertambah berat.

3. Menurut Fauzi (2002), faktor yang memperjelek prognosis adalah

terlambatnya penanganan awal/resusitasi, transportasi yang lambat,

dikirim ke RS yang tidak memadai, terlambat dilakukan tindakan

pembedahan dan disertai trauma multipel yang lain.


23/24

DAFTAR PUSTAKA

1. The American Collage of Surgery. Advanced Trauma Life Support Program for

Doctors, Seventh Edition. 2004. First Impression.

2. A. Marx John, Hockberger Robert S, Walls, Ron M, Rosen's Emergency Medicine

: CONCEPTS AND CLINICAL PRACTICE, Seventh Edition. Copyright 2011.

Elsevier Inc.

3. Allan H. Ropper, Martin A. Samuels. Adams & Victors Principles of Neurology,

9th Edition. Copyright The McGraw-Hill Companies.

4. Hankey, Graeme J, Wardlaw, Joanna M. Clinical Neurology. 2002. Manson

Publishing

5. Patel, Pradip R. Lecture Notes : Radiology second edition. 2005. Erlangga Medical

Series.

6. Holmes, Erskine J. Misra, Rakesh R : AZ of Emergency Radiology. Cambridge

University Press. 2004. Greenwich Medical Media Ltd .

7. Netter, Frank N. Atlas of Human Anatomy. 2006.

8. Schwartz, David T. Emergency Radiology Case Study. 2008. Mcgraw-Hill


24/24

9. Drislane, Frank W. Blueprints in Neurology.2002. Blackwell Publishing

trauma kepalaa

Documents