trauma kepala

5/25/2018 Trauma Kepala

1/43

1

Bab I

Status Pasien

1.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. E

Usia : 50 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Pekerjaan : IRT

Alamat : Jl. Cempaka Baru Tengah I A

Tanggal MRS : 28 Februari 2014

1.2 Anamnesis

Keluhan utama :

Nyeri di kepala sejak 2 jam SMRSKeluhan tambahan :

Mual dan muntah Demam (-) Lemah pada tangan dan kaki (-) Keluar darah dari hidung dan kepala bagian belakang

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien mengeluh nyeri kepala terutama di kepala bagian belakang setelah kecelakaan

antara motor dengan motor 2 jam SMRS. Nyeri dirasakan seperti ditusuk -tusuk, nyeri sangat

dirasakannya terutama pada bagian belakang kepala serta depan kepala, pasien menyangkal

pusing berputar, Tidak sadarkan diri (-), beberapa menit setelah kejadian pasien mengalami mual

yang diikuti dengan muntah sebanyak 3x. Pasien ingat kejadian sebelum, saat dan setelah

kecelakaan, Keluarga pasien mengatakan pada saat setelah kecelakaan keluar darah dari lubang

hidung dan bagian belakang kepala, namun menyangkal adanya keluar darah dari telinga, pasien

langsung dibawa ke puskesmas terdekat dan langsung ditangani luka.

demam (-), kejang (-), gangguan penglihatan (-), penglihatan ganda (-), gangguan

pendengaran (-), telinga berdenging (-)


2/43

2

Riwayat penyakit dahulu :

Hipertensi dan Diabetes Melitus disangkal

Riwayat penyakit keluarga :

Ayah menderita hipertensi Diabetes Melitus (-)

Riwayat pengobatan :

Pasien telah dilakukan penangan luka pada puskesmas terdekat

1.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : komposmentis

GCS : E= 4, V= 5, M= 6

Tanda vital :

- Tekanan darah : 130/80 mmHg- Nadi : 96 kali/ menit- Pernafasan (r) : 20 kali/ menit- Suhu (t) : 36,5 0C

Status Generalis

Kepala : terlihat adanya jahitan pada bagian occipital, nyeri tekan (+), nyeri tekansinus (-), hematom (-)

Rambut : hitam, tumbuh merata, tidak mudah dicabut Mata : konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), raacoon eye (-) Telinga : deformitas (-/-), perdarahan (-/-), battle sign (-), otorhea (-/-) Hidung : deformitas (-), deviasi septum (-), sekret (-), epistaksis (-/-) Tenggorok : faring hiperemis (-), uvula di tengah, arkus faring simetris,

tonsil T1-T1

Gigi dan mulut : posisi lidah di tengah Leher : KGB leher tidak teraba membesar


3/43

3

Paru : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/- Jantung : bunyi jantung I/II normal, murmur (-), gallop (-), batas jantung Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan (-), hati dan limpa tidak teraba

membesar, bising usus (+) normal

Ekstremitas : akral hangat, perfusi perifer baik, edema -/-, kuku pucat

Status Neurologis

Pemeriksaan pupil

Diameter : 2 mm/2 mm Isokor/ anisokor: isokor Refleks cahaya langsung (+) Refleks cahaya tidak langsung (+)

Pemeriksaan Tanda Rangsang Meningeal

Kaku kuduk (-) Lasegue sign (-) Kernigs sign (-) Brudzinski I (-) Brudzinski II (-)

Pemeriksaan Nervus Kranialis


4/43

4


5/43

5


6/43

6

Anggota Gerak Atas


7/43

7

Anggota Gerak Bawah

Tes Fungsi Koordinasi dan keseimbangan

Tes Romberg (-) Romberg dipertajam (-) Tes Pronasi supinasi (-) Tes telunjuk ke telunjuk (-) Rebound phenomenon (-)


8/43

8

Tes Kalori : tidak dilakukan1.4 Pemeriksaan Penunjang

CT Scan (28 Februari 2014):Dilakukan CT scan kepala dengan potongan axial, slice 3 dan 8 mm tanpa kontras

- Tak tampak fraktur tulang-tulang cranium- Tampak lesi hiperdens dengan perifocal edema di lobus frontalis kanan - kiri- Ventrikel system normal. Tidak tampak deviasi midline- Sulci cerebri normal- Tak tampak lesi hipo/ hiperdens di batang otak dan cerebellum- Orbita kanan dan kiri normal- Mastoid kanan dan kiri normal- Sinus paranasal normal- Kesan : Edema perifocal lobus frontalis dekstra - sinistra

Laboratorium (28 Februari 2014):Hematologi umum

Hemoglobin : 11,5 gr %

Leukosit : 17.400 /mm3

Hematokrit : 35 %

Trombosit : 311 rb/mm3

Gula darah sewaktu : 148 mg/dl

Liver Profil

SGOT : 25 u/l

SGPT : 16 u/l

Elektrolit

Na : 141 mEq/L

K : 3,5 mEq/L

Cl : 104meq/L


9/43

9

1.5 Resume

Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala pasca trauma 2 jam SMRS, nyeri kepala

seperti tertusuk-tusuk, nyeri kepala terus-menerus terutama dirasakan di kepala bagian belakang

dan bagian depan kepala, nyeri kepala berputar (-), demam (-), penurnan kesadaran (-), beberapa

menit pasca trauma os mengalami mual yang diikuti dengan muntah sebanyak 3x, pasien

mengaku masih ingat kejadian sebelum, saat dan setelah kecelakaan, keluarga pasien

mengatakan adanya keluar darah dari hidung serta kepala bagian belakang, gangguan

pendengaran (-), gangguan penglihatan (-), kejang (-). Pasien mengaku telah dlakukan penangan

terhadap lukanya di puskesmas terdekat dari kejadian

Pemeriksaan Fisik : Kesadaran composmentis, GCS 15, Tanda vital normal, pada pemeriksaan

generalis bagian kepala terlihat adanya jahitan pada bagian occipital, nyeri tekan (+), raccoon

eye(-), battle sign (-), epistaksis (-),

pada pemeriksaan neurologis dalam baatas normal,

dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras dengan kesan edema perifocal lobus

frontalis dekstra-sinistra, pada pemeriksaan Laboratorium ditemukan leukosit 17.400 /mm3.

1.6 Diagnosis Kerja

Diagnosis Klinis:- Cephalgia

Diagnosis Topik:- Korteks cerebri

Diagnosis Etiologi:- Cedera Kepala Ringan

1.7 Rencana pemeriksaan penunjang

EEG

1.8 Penatalaksanaan

Injeksi:

Inf. RL 20 tpm Citicolin 2x500 mg


10/43

10

Ondancentron 2x1 Rantin 2x1


11/43

11

Analisa Masalah

Derajat cedera kepala serta dasar diagnose pada kasus ini

Pada kasus:

Pasien pada kasus ini tidak mengalami penurunan kesadaran, GCS 15 (komposmentis) serta

masih ingat sebelum, saat dan setelah kejadian. Maka pasien masuk dalam kriteria derajat cedera

kepala Ringan.


12/43

12

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Latar BelakangCedera kepala atau yang disebut dengan trauma kapitis adalah ruda paksa tumpul / tajam

pada kepala atau wajah yang berakibat disfungsicerebral sementara.Merupakan salah satu

penyebab kematian dan kecacatanutama pada kelompok usia produktif, dan sebagian besar

karena kecelakaanlalu lintas. Hal ini diakibatkan karena mobilitas yang tinggi di kalangan

usia produktif sedangkan kesadaran untuk menjaga keselamatan di jalan masihrendah, disamping

penanganan pertama yang belum benar - benar, sertarujukan yang terlambat.

Di Indonesia kejadian cidera kepala setiap tahunnya diperkirakan mencapai 500.000 kasus.

Dari jumlah diatas , 10% penderita meninggal sebelum tiba di rumah sakit. Dari pasien yang

sampai di rumah sakit , 80% dikelompokan sebagai cedera kepala ringan, 10 % termasuk cedera

sedangdan 10% sedang, dan 10 % termasuk cedera kepala berat.

Cedera kepala merupakan keadaan yang serius, sehingga diharapkan para dokter

mempunyai pengetahuan praktis untuk melakukan pertolongan pertama pada penderita.

Tindakan pemberian oksigen yang adekuat danmempertahankan tekanan darah yang cukup untuk

perfusi otak danmenghindarkan terjadinya cedera otak sekunder merupakan pokok-

pokok tindakan yang sangat penting untuk keberhasilan kesembuhan penderita.Sebagai tindakan

selanjutnya yang penting setelah primary survey adalahidentifikasi adanya lesi masa yang

memerlukan tindakan pembedahan, dan yang terbaik adalah pemeriksaan dengan CT Scan

kepala.

Pada penderita dengan cedera kepala ringan dan sedang hanya 3% -5% yang memerlukan

tindakan operasi kurang lebih 40% dan sisanya dirawat secara konservatif. Prognosis pasien

cedera kepala akan lebih baik bila penatalaksanaan dilakukan secara tepat dan cepat. Adapun

pembagian trauma kapitis adalah:Simple head injury, Commutiocerebri, Contusion cerebri, Laceratio cerebri, Basis cranii

fracture. Simple head injury dan Commutio cerebri sekarang digolongkan sebagai cedera kepala

ringan, sedangkan Contusio cerebri dan Laceratio cerebri digolongkan sebagai cedera kepala

berat.


13/43

13

Pada penderita korban cedera kepala, yang harus diperhatikan adalah pernafasan,

peredaran darah dan kesadaran, sedangkan tindakan resusitasi, anamnesa dan pemeriksaan fisik

umum dan neurologist harus dilakukansecara serentak. Tingkat keparahan cedera kepala harus

segera ditentukan pada saat pasien tiba di Rumah Sakit

II.1 Anatomi

a. Kulit KepalaKulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut SCALP yaitu; skin atau kulit, connective

tissue atau jaringan penyambung, aponeurosis atau galea aponeurotika, loose conective tissue

atau jaringan penunjang longgar danpericranium. 1,2

b. Tulang TengkorakTulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii

3,4. Tulang tengkorak terdiri

dari beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital.2,5

Kalvaria khususnya di regio

temporal adalah tipis, namun di sini dilapisi oleh otot temporalis. Basis kranii berbentuk tidak


14/43

14

rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan

deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu : fosa anterior tempat lobus

frontalis, fosa media tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang

otak dan serebelum.1

C. MeningenSelaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3 lapisan yaitu :

1. Duramater

Duramater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan endosteal dan lapisan

meningeal.2 Duramater merupakan selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrisa yang

melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid

di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara

duramater dan arachnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera otak,

pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di

garis tengah atau disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan

perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan

sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat.1

Arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalam dari kranium (ruangepidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini

dan menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri

meningea media yang terletak pada fosa temporalis (fosa media).1

2. Selaput Arakhnoid

Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang.Selaput arakhnoid

terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater sebelah luar yang meliputi otak. Selaput

ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial, disebutspatium subdural dan dari pia mater

oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh liquor serebrospinalis.2 Perdarahan umumnya

disebabkan akibat cedera kepala.1

3. Pia mater


15/43

15

Pia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri.1. Pia mater adarah membrana

vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk kedalam sulci yang

paling dalam. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumnya.

Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh pia mater.5

D. OtakOtak merupakan suatu struktur gelatin yang mana berat pada orang dewasa sekitar 14 kg.

5

Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu; proensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan

diensefalon, mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons,

medula oblongata dan serebellum.3


16/43

16

Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus.

5

Lobus frontal berkaitan dengan fungsiemosi, fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi

sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. Lobus oksipital

bertanggung jawab dalam proses penglihatan. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem

aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan. Pada medula oblongata

terdapat pusat kardiorespiratorik. Serebellum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan

keseimbangan.1

E. Cairan serebrospinalis

Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh plexus khoroideus dengan kecepatan produksi

sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari ventrikel lateral melalui foramen monro menuju

ventrikel III, dari akuaduktus sylvius menuju ventrikel IV. CSS akan direabsorbsi ke dalam

sirkulasi vena melalui granulasio arakhnoid yang terdapat pada sinus sagitalis superior. Adanya

darah dalam CSS dapat menyumbat granulasio arakhnoid sehingga mengganggu penyerapan

CSS dan menyebabkan kenaikan takanan intracranial.1Angka rata-rata pada kelompok populasi

dewasa volume CSS sekitar 150 ml dan dihasilkan sekitar 500 ml CSS per hari.6

F. TentoriumTentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang supratentorial (terdiri dari

fosa kranii anterior dan fosa kranii media) dan ruang infratentorial (berisi fosa kranii posterior).1


17/43

17

G. Perdarahan OtakOtak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis. Keempat arteri ini

beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk sirkulus Willisi. Vena-vena otak

tidak mempunyai jaringan otot didalam dindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunyai

katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis.2

II.2. FISIOLOGI

A. Tekanan intracranial (TIK)Berbagai proses patologis yang mengenai otak dapat mengakibatkan perubahan tekanan

intrakranial yang selanjutnya akan mengganggu fungsi otak yang akhirnya berdampak buruk

terhadap penderita. Tekanan intrakranial yang tinggi dapat menimbulkan gangguan fungsi otak

dan mempengaruhi kesembuhan penderita. Jadi kenaikan tekanan intrakranial (TIK) tidak hanya

merupakan indikasi adanya masalah serius dalam otak, tetapi justru merupakan masalah

utamanya. TIK normal pada saat istirahat kira-kira 10 mmHg (136 mmH2O). TIK lebih tinggi

dari 20 mmHg dianggap tidak normal dan TIK lebih dari 40mmHg termasuk ke dalam kenaikan

TIK berat. Semakin tinggi TIK setelah cedera kepala semakin buruk prognosisnya.(7)

B. Doktrin Monro-KellieKonsep utama doktrin Monro-Kellie adalah bahwa volume intrakranial selalu konstan,

karena rongga kranium pada dasarnya merupakan rongga yang tidak mungkin terekspansi. TIK

yang normal tidak berarti tidak adanya lesi massa intrakranial, karena TIK umumnya tetap dalam

batas normal sampai kondisi penderita mencapai titik dekompensasi dan memasuki fase

ekspansional kurva tekanan-volume.(Gambar 1)(7)

Gambar 1. Kompensasi intracranial terhadap massa yang ekspans


18/43

18

C. Tekanan Perfusi Otak (TPO)Tekanan perfusi otak merupakan indikator yang sama penting dengan TIK. TPO

mempunyai formula sebagai berikut:

TPO = MAPTIK

Maka dari itu, mempertahankan tekanan darah yang adekuat pada penderita cedera kepala

adalah sangat penting, terutama pada keadaan TIK yang tinggi.(1)

TPO kurang dari 70mmHg umunya berkaitan dengan prognosis yang buruk pada penderita

cedera kepala.

D. Aliran Darah ke Otak (ADO)Aliran darah ke otak normal kira-kira 50 ml/100 gr jaringan otak/menit. Bila ADO

menurun sampai 20-25ml/100 gr/menit, aktivitas EEG akan hilang dan pada ADO 5 ml/100

gr/menit, sel-sel otak mengalami kematian dan terjadi kerusakan menetap. Pada penderita

trauma, fenomena autoregulasi akan mempertahankan ADO pada tingkat konstan apabila MAP

50-160 mmHg. Bila MAP < 50mmHg ADO menurun curam, dan bila MAP >160mmHg terjadi

dilatasi pasif pembuluh darah otak dan ADO meningkat. Mekanisme autoregulasi sering

mengalami gangguan pada penderita cedera kepala. Akibatnya penderita tersebut sangat rentan

terhadap cedera otak sekunder karena iskemi sebagai akibat hipotensi yang tiba-tiba.(7)

Bila mekanisme kompensasi tidak bekerja dan terjadi kenaikan eksponensial TIK, perfusi

otak sangat berkurang, terutama pada penderita yang mengalami hipotensi. Maka dari itu, bilaterdapat TTIK, harus dikeluarkan sedini mungkin dan tekanan darah yang adekuat tetap harus

dipertahankan.(7)

Etiologi

Penyebab terbanyak trauma kepala adalah kecelakaan lalu lintas dimana lebih dari

setengah kasus terjadi lebih sering pada daerah perkotaan. Penyebab lainnya adalah jatuh dari

tempat tinggi, korban kekerasan, trauma akibat olahraga, dan trauma penetrasi. Trauma kepaladua sampai empat kali lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan pada perempuan, dan

lebih sering terjadi pada umur kurang dari 35 tahun.


19/43

19

II.3 Patofisiologi

Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer dan

cedera sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari

suatu ruda paksa, dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan suatu benda keras maupun

oleh proses akselarasi deselarasi gerakan kepala. Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi

peristiwa coup dan contrecoup. Cedera primer yang diakibatkan oleh adanya benturan pada

tulang tengkorak dan daerah sekitarnya disebut lesi coup. Pada daerah yang berlawanan dengan

tempat benturan akan terjadi lesi yang disebut contrecoup.1Akselarasi-deselarasi terjadi karena

kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas

antara tulang tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi semisolid) menyebabkan tengkorak

bergerak lebih cepat dari muatan intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa

otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan

(contrecoup).8

Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang

timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer, berupa perdarahan, edema otak,

kerusakan neuron berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan

neurokimiawi.8

Fraktur tengkorak

Fraktur tengkorak dapat terjadi pada kalvaria atau basis. Pada fraktur kalvaria ditentukan

apakah terbuka atau tertutup, linear atau stelata, depressedatau non depressed. Fraktur tengkorak


20/43

20

basal sulit tampak pada foto sinar-x polos dan biasanya perlu CT scan dengan setelan jendela-

tulang untuk memperlihatkan lokasinya. Sebagai pegangan umum, depressed fragmen lebih dari

ketebalan tengkorak (> 1 tabula) memerlukan operasi elevasi. Fraktura tengkorak terbuka atau

compound berakibat hubungan langsung antara laserasi scalp dan permukaan serebral karena

duranya robek, dan fraktura ini memerlukan operasi perbaikan segera.

Frekuensi fraktura tengkorak bervariasi, lebih banyak fraktura ditemukan bila penelitian

dilakukan pada populasi yang lebih banyak mempunyai cedera berat. Fraktura kalvaria linear

mempertinggi risiko hematoma intrakranial sebesar 400 kali pada pasien yang sadar dan 20 kali

pada pasien yang tidak sadar. Fraktura kalvaria linear mempertinggi risiko hematoma

intrakranial sebesar 400 kali pada pasien yang sadar dan 20 kali pada pasien yang tidak sadar.

Untuk alasan ini, adanya fraktura tengkorak mengharuskan pasien untuk dirawat dirumah sakit

untuk pengamatan, tidak peduli bagaimana baiknya tampak pasien tersebut.

Lesi Intrakranial

Lesi intrakranial dapat diklasifikasikan sebagai fokal atau difusa, walau kedua bentuk

cedera ini sering terjadi bersamaan. Lesi fokal termasuk hematoma epidural, hematoma subdural,

dan kontusi (atau hematoma intraserebral). Pasien pada kelompok cedera otak difusa, secara

umum, menunjukkan CT scan normal namun menunjukkan perubahan sensorium atau bahkan

koma dalam. Basis selular cedera otak difusa menjadi lebih jelas pada tahun-tahun terakhir ini.


21/43

21

Hematoma Epidural

Epidural hematom (EDH) adalah perdarahan yang terbentuk di ruang potensial antara

tabula interna dan duramater. Paling sering terletak diregio temporal atau temporalparietal dan

sering akibat robeknya pembuluh meningeal media. Perdarahan biasanya dianggap berasal

arterial, namun mungkin sekunder dari perdarahan vena pada sepertiga kasus. Kadang-kadang,

hematoma epidural mungkin akibat robeknya sinus vena, terutama diregio parietal-oksipital atau

fossa posterior. Walau hematoma epidural relatif tidak terlalu sering (0.5% dari keseluruhan atau

9% dari pasien koma cedera kepala), harus selalu diingat saat menegakkan diagnosis dan

ditindak segera. Bila ditindak segera, prognosis biasanya baik karena cedera otak disekitarnya

biasanya masih terbatas. Outcome langsung bergantung pada status pasien sebelum operasi.

Mortalitas dari hematoma epidural sekitar 0% pada pasien tidak koma, 9% pada pasien

obtundan, dan 20% pada pasien koma dalam.8

Gejala dan tanda EDH9:

Hilangnya kesadaran posttraumatik / posttraumatic loss of consciousness (LOC) secarasingkat.

Terjadi lucid interval untuk beberapa jam. Keadaan mental yang kaku (obtundation), hemiparesis kontralateral, dilatasi pupil

ipsilateral.

Gejala yang sangat menonjol ialah kesadaran menurun secara progresif. Pasien dengan

kondisi seperti ini seringkali tampak memar di sekitar mata dan di belakang telinga. Sering juga

tampak cairan yang keluar pada saluran hidung atau telinga. Pasien seperti ini harus di observasi

dengan teliti. Setiap orang memiliki kumpulan gejala yang bermacam-macam akibat dari cedera

kepala. Banyak gejala yang muncul bersaman pada saat terjadi cedera kepala. Gejala yang sering

tampak :penurunan kesadaran, bisa sampai koma,Bingung,Penglihatan kabur , Susah bicara,

Nyeri kepala yang hebat, Keluar cairan darah dari hidung atau telinga, Nampak luka yang

adalam atau goresan pada kulit kepala., Mual, Pusing, Berkeringat,pucat, Pupil anisokor,

yaitu pupil ipsilateral menjadi melebar.Pada tahap kesadaran sebelum stupor atau koma, bisa

dijumpai hemiparese atau serangan epilepsi fokal. Pada perjalannya, pelebaran pupil akan

mencapai maksimal dan reaksi cahaya pada permulaan masih positif menjadi negatif. Inilah


22/43

22

tanda sudah terjadi herniasi tentorial. Terjadi pula kenaikan tekanan darah dan bradikardi. Pada

tahap akhir, kesadaran menurun sampai koma dalam, pupil kontralateral juga mengalami

pelebaran sampai akhirnya kedua pupil tidak menunjukkan reaksi cahaya lagi yang merupakan

tanda kematian.

Gejala-gejala respirasi yang bisa timbul berikutnya, mencerminkan adanya disfungsi

rostrocaudal batang otak. Jika Epidural hematom di sertai dengan cedera otak seperti memar

otak, interval bebas tidak akan terlihat, sedangkan gejala dan tanda lainnya menjadi kabur.

Dengan pemeriksaan CT Scan akan tampak area hiperdens yang tidak selalu homogeny,

bentuknya biconvex sampai planoconvex, melekat pada tabula interna dan mendesak ventrikel ke

sisi kontralateral (tanda space occupying lesion). Batas dengan corteks licin, densitas duramater

biasanya jelas, bila meragukan dapat diberikan injeksi media kontras secara intravena sehingga

tampak lebih jelas.10

Hematoma Subdural

Hematoma subdural (SDH) adalah perdarahan yang terjadi di antara duramater dan

arakhnoid. SDH lebih sering terjadi dibandingkan EDH, ditemukan sekitar 30% penderita

dengan cedera kepala berat. Terjadi paling sering akibat robeknya vena bridging antara korteks

serebral dan sinus draining. Namun ia juga dapat berkaitan dengan laserasi permukaan atau

substansi otak. Fraktura tengkorak mungkin ada atau tidak. Selain itu, kerusakan otak yang


23/43

23

mendasari hematoma subdural akuta biasanya sangat lebih berat dan prognosisnya lebih buruk

dari hematoma epidural. Mortalitas umumnya 60%, namun mungkin diperkecil oleh tindakan

operasi yang sangat segera dan pengelolaan medis agresif.

Gejala Klinis

1. Subdural Akut Hematoma

Subdural akut hematoma menimbulkan gejala neurologik dalam 24 sampai 48 jam setelah

cedera. Dan berkaitan erat dengan trauma otak berat. Gangguan neurologik progresif disebabkan

oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang otak dalam foramen magnum, yang

selanjutnya menimbulkan tekanan pada batang otak. Keadan ini dengan cepat menimbulkan

berhentinya pernapasan dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah.

2. Subdural Subakut Hematoma

Hematoma ini menyebabkan defisit neurologik dalam waktu lebih dari 48 jam tetapi

kurang dari 2 minggu setelah cedera. Seperti pada hematoma subdural akut, hematoma ini juga

disebabkan oleh perdarahan vena dalam ruangan subdural. Anamnesis klinis dari penderita

hematoma ini adalah adanya trauma kepalayang menyebabkan ketidaksadaran, selanjutnya

diikuti perbaikan status neurologik yang perlahan-lahan. Namun jangka waktu tertentu penderita

memperlihatkan tanda-tanda status neurologik yang memburuk. Tingkat kesadaran mulai

menurun perlahan-lahan dalam beberapa jam. Dengan meningkatnya tekanan intrakranial

seiring pembesaran hematoma, penderita mengalami kesulitan untuk tetap sadar dan tidak

memberikan respon terhadap rangsangan bicara maupun nyeri. Pergeseran isi intracranial dan

peningkatan intracranial yang disebabkan oleh akumulasi darah akan menimbulkan hernia

siunkus atau sentral dan melengkapi tanda-tanda neurologik dari kompresi batang otak.


24/43

24

3. Subdural Kronik Hematoma

Timbulnya gejala pada umumnya tertunda beberapa minggu, bulan dan bahkan beberapa

tahun setelah cedera pertama. Trauma pertama merobek salah satu vena yang melewati ruangan

subdural. Terjadi perdarahan secara lambat dalam ruangan subdural. Dalam 7 sampai 10 hari

setelah perdarahan terjadi, darah dikelilingi oleh membrane fibrosa. Dengan adanya selisih

tekanan osmotic yang mampu menarik cairan ke dalam hematoma, terjadi kerusakan sel-sel

darah dalam hematoma. Penambahan ukuran hematoma ini yang menyebabkan perdarahan

lebih lanjutdengan merobek membran atau pembuluh darah di sekelilingnya, menambah ukuran

dan tekanan hematoma. Subdural Hematoma yang bertambah luas secara perlahan paling sering

terjadi pada usia lanjut (karena venanya rapuh) dan pada alkoholik. Pada kedua keadaanini,

cedera tampaknya ringan; selama beberapa minggu gejalanya tidak dihiraukan. Hasil

pemeriksaan CT scan dan MRI bisa menunjukkan adanya genangan darah. Subdural Hematoma

pada bayi bisa menyebabkan kepala bertambah besar karena tulang tengkoraknya masih lembut

dan lunak. Subdural Hematoma yang kecil pada dewasa seringkali diserap secara spontan.

Hematoma subdural yang besar, yang menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya

dikeluarkan melalui pembedahan.

Kontusi dan hematoma intraserebral.

Kontusi serebral sejati terjadi cukup sering. Selanjutnya, kontusi otak hampir selalu

berkaitan dengan hematoma subdural. Majoritas terbesar kontusi terjadi dilobus frontal dan

temporal, walau dapat terjadi pada setiap tempat termasuk serebelum dan batang otak. Perbedaan

antara kontusi dan hematoma intraserebral traumatika tidak jelas batasannya. Bagaimanapun,

terdapat zona peralihan, dan kontusi dapat secara lambat menjadi hematoma intraserebral dalam

beberapa hari.


25/43

25

Gejala dan tanda :

1.Sakit kepala mendadak yang eksplosif

2. Fotofobia

3.Mual dan muntah

4.Hilang kesadaran

5.Kejang-kejang

6.Gangguan respiratori

7.Shock

II.4. Klasifikasi

Cedera kepala diklasifikasikan secara praktis dikenal tiga deskripsi klasifikasi yaitu

berdasarkan:

4.1. Mekanisme

Cedera kepala tumpul, biasanya berkaitan dengan kecelakaan mobil-motor, jatuh, ataupukulan benda tumpul.

Cedera kepala tembus, disebabkan oleh peluru atau tusukan. Adanya penetrasi selaputdura menentukan cedera apakah cedera tembus atau tumpul.

4.2.Beratnya cedera


26/43

26

GCS digunakan secara umum dalam deskripsi beratnya cedera penderita kepala. Penderita

dengan GCS 14-15 diklasifikasikan ke dalam cedera kepala ringan, GCS 9-13 termasuk cedera

kepala sedang, dan GCS 3-8 termasuk cedera kepala berat.(1)

Glasgow Coma Scale Ni lai

Respon membuka mata (E)

Buka mata spontan

Buka mata bila dipanggil/rangsangan suara

Buka mata bila dirangsang nyeri

Tak ada reaksi dengan rangsangan apapun

4

3

2

1

Respon verbal (V)

Komunikasi verbal baik, jawaban tepat

Bingung, disorientasi waktu, tempat, dan orang

Kata-kata tidak teratur

Suara tidak jelas

Tak ada reaksi dengan rangsangan apapun

5

4

3

2

1

Respon motorik (M)

Mengikuti perintah

Dengan rangsangan nyeri, dapat mengetahui tempat

rangsanganDengan rangsangan nyeri, menarik anggota badan

Dengan rangsangan nyeri, timbul reaksi fleksi abnormal

Dengan rangsangan nyeri, timbul reaksi ekstensi abnormal

Dengan rangsangan nyeri, tidak ada reaksi

6

5

43

2

1

4.3Morfologi Cedera Kepala PrimerCedera kepala primer dibagi dalam lima kategori:

a. Kerusakan kulit kepalaKerusakan kulit kepala dapat dimulai dari kontusi jaringan yang kecil sampai dengan

avulsi total dari lapisan kulit kepala. Karena kulit kepala kaya akan pembuluh darah, maka


27/43

27

laserasi yang besar dapat menyebabkan kehilangan darah yang banyak dan dapat menyebabkan

syok.

b. Fraktur tulang kepalaFraktur tulang kepala merupakan hasil dari trauma tumpul atau penetrasi. Fraktur tulang

kepala dapat dikategorikan menjadi fraktur linier dan fraktur depressed. Fraktur linier dapat

terjadi pada kubah kranium atau basis kranium, tergantung pada beban energi yang terjadi

dengan arah jarak deselerasi, dan bentuk objek yang membentur kepala.

c. Fraktur linier pada kubah kraniumFraktur linier terjadi secara sekunder terhadap kekuatan yang besar pada permukaan yang

lebar, merupakan cedera benturan yang disebabkan oleh perubahan bentuk kepala dari sisi

benturan. Faktor-faktor yang mempengaruhi adalah kejadian, sisi, arah dan tingkat fraktur.

d. Fraktur basis kraniiFraktur basis kranii terjadi pada 19-21% dari semua fraktur tulang kepala dan 4% dari

seluruh cedera kepala. Fraktur basis kranii sering merupakan ekstensi dari fraktur kubah

kranium, dapat juga timbul dari aliran beban pada benturan langsung pada basis kranii.

Tempat-tempat yang relatif lemah pada basis kranii adalah sinus sfenoid, foramen

magnum, hubungan temporal dengan petrosum, sfenoid ring bagian dalam. Tempat-tempat ini

mudah terjadi fraktur. Gambaran fraktur tergantung dari kekuatan tenaga,struktur tulang danforamen pada basis kranii. Fraktur basis kranii dengan robek dura sangat mudah terjadi infeksi

atau dapat juga terjadi fistula pada duramater yang ditandati dengan bocornya LCS berupa

rinorre dan ottorea.
http://www.emedicine.com/cgi-bin/foxweb.exe/makezoom@/em/makezoom?picture=/websites/emedicine/emerg/images/Large/140DOE2.JPG&template=izoom2http://www.emedicine.com/cgi-bin/foxweb.exe/makezoom@/em/makezoom?picture=/websites/emedicine/emerg/images/Large/781eme0824-16.jpg&template=izoom2http://www.emedicine.com/cgi-bin/foxweb.exe/makezoom@/em/makezoom?picture=/websites/emedicine/emerg/images/Large/140DOE2.JPG&template=izoom2http://www.emedicine.com/cgi-bin/foxweb.exe/makezoom@/em/makezoom?picture=/websites/emedicine/emerg/images/Large/781eme0824-16.jpg&template=izoom2


28/43

28

Fraktur basis kranii juga berhubungan dengan cedera saraf otak dan pembuluh darah,

karena dapat terjadi terpotongnya saraf otak atau pembuluh darah oleh fragmen fraktur atau

strangulasi.

e. Fraktur depressedFraktur depressed biasanya merupakan dari gaya yang terlokalisir pada satu tempat di

kepala. Ketika gaya tersebut cukup besar, atau terkonsentrasi pada daerah sempit, tulang

terdesak ke bawah, sehingga menghasilkan fraktur depressed. Keadaaan tersebut tergantung dari

besarnya benturan dan kelenturan tulang kepala.

II.5. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

1. Anamnesis

I. Identifikasi pasien (nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan)

II. Keluhan utama, dapat berupa :

Penurunan kesadaran Nyeri kepala


29/43

29

III.Anamnesis tambahan :

Kapan terjadinya ( untuk: mengetahui onset) Bagaimana mekanisme terjadinya trauma, bagian tubuh yang terkena dan tingkat

keparahannya ?

Apakah ada pingsan ? Apakah pernah sadar setelah pingsan ? Apakah ada nyeri kepala, kejang, mual dan muntah ? Apakah ada perdarahan dari telinga, hidung dan mulut ? Riwayat AMPLE : Allergy, Medication (sebelumnya), Past Illness (penyakit

penyerta), Last Meal, Event/Environment yang berhubungan dengan kejadian

trauma

Komplikasi / Penyulit

1. Memakai helm atau tidak (untuk kasus KLL)

2. Pingsan atau tidak (untuk mengetahui apakah terjadi Lucid interval)

3. Ada sesak nafas, batuk-batuk

4. Muntah atau tidak

5. Keluar darah dari telinga, hidung atau mulut

6. Adanya kejang atau tidak

7. Adanya trauma lain selain trauma kepala (trauma penyerta)

8. Adanya konsumsi alkohol atau obat terlarang lainnya

9.Adanya riwayat penyakit sebelumnya (Hipertensi, DM)

Pertolongan pertama (apakah sebelum masuk rumah sakit penderita sudah mendapat

penanganan). Penanganan di tempat kejadian penting untuk menentukan penatalaksanaan dan

prognosis selanjutnya.

2 Pemeriksaan Fisik

1.Primary Survey

A.Airway,dengan kontrol servikal:

Yang pertama harus dinilai adalah jalan nafas, meliputi pemeriksaan adanya obstruksi

jalan nafas yang dapat disebabkan benda asing, fraktur tulang wajah, fraktur mandibula atau


30/43

30

maksila, fraktur laring atau trakea.

Bila penderita dapat berbicara atau terlihat dapat berbicarajalan nafas bebas. Bila penderita terdengar mengeluarkan suara seperti tersedak atau berkumur - ada

obstruksi parsial.

Bila penderita terlihat tidak dapat bernafas - obstruksi total.- Jika penderita mengalami penurunan kesadaran atau GCS < 8 keadaan

tersebut definitif memerlukan pemasangan selang udara.

- Selama pemeriksaan jalan nafas, tidak boleh dilakukan ekstensi, fleksi ataurotasi pada leher.

- Dalam keadaan curiga adanya fraktur servikal atau penderita datang denganmultiple trauma, maka harus dipasangkan alat immobilisasi pada leher,

sampai kemungkinan adanya fraktur servikal dapat disingkirkan.

B.Breathing, dengan ventilasi yang adekuat

Pertukaran gas yang terjadi saat bernafas mutlak untuk pertukaran oksigen danmengeluarkan karbondioksida dari tubuh. Ventilasi yang baik meliputi fungsi yang

baik dari paru, dinding dada, dan diafragma.

Pada inspeksi, baju harus dibuka untuk melihat ekspansi pernafasan dan jumlahpernafasan per menit, apakah bentuk dan gerak dada sama kiri dan kanan.

Perkusi dilakukan untuk mengetahui adanya udara atau darah dalam rongga pleura. Auskultasi dilakukan untuk memastikan masuknva udara ke dalam paru-paru.

Keterangan tambahan :

1. Gejala tension pneumothoraks :Nyeri dada dan sesak nafas yang progresif, distress pernafasan. takikardi, hipotensi, deviasi

trakea ke arah yang sehat, hilang suara nafas pada satu sisi, dan distensi vena leher, hipersonor,sianosis (manifestasi lanjut).

2. Gejala Flail Chest :Gerak thorax asimetris (tidak terkoordinasi), palpasi gerakan pernafasan abnormal, dan
http://penurur.an/http://penurur.an/


31/43

31

krepitasi iga atau fraktur tulang rawan.

3. Gejala Open pneumothorax:Hipoksia dan hiperkapnia

4. Gejala hematothorax: Nyeri dan sesak nafas Pada inspeksi mungkin gerak nafas tertinggal atau pucat karena perdarahan.

Fremikus sisi yang terkena lebih keras dari sisi yang lain.

Pada perkusi, didapatkan pekak dengan batas dan bunyi nafas tidak terdengar ataumenghilang.

C. Circulation, dengan kontrol perdarahan

a. Volume darah

Suatu keadaan hipotensi harus dianggap hipovolemik sampai terbukti sebaliknya. Jika volume turun, maka perfusi ke otak dapat berkurang sehingga dapat mengakibatkan

penurunan kesadaran.

Penderita trauma yang kulitnya kemerahan terutama pada wajah dan ekstremitas, jarangdalarn keadaan hipovolemik. Wajah pucat keabu-abuan dan ekstremitas yang dingin

merupakan tanda hipovolemik.

Nadio Periksa kekuatan, kecepatan, dan iramao Nadi yang tidak cepat, kuat, dan teratur : normovolemiao Nadi yang cepat, kecil : hipovolemiko Kecepatan nadi yang normal bukan jaminan normovolemiao Tidak ditemukannya pulsasi dari arteri besar, merupakan tanda

diperlukan resusitasi segera.

b. Perdarahan

Perdarahan eksternal harus dikelola pada primary survey dengan cara penekanan pada luka


32/43

32

D.Disability

Evaluasi terhadap keadaan neurologis secara cepat. Yang dinilai adalah tingkat kesadaran,

ukuran pupil dan reaksi pupil terhadap cahaya dan adanya parese.

Suatu cara sederhana menilai tingkat kesadaran dengan AVPU

A : sadar (Alert) V : respon terhadap suara (Verbal) P : respon terhadap nyeri (Pain) U : tidak berespon (Unresponsive)Glasgow Coma Scale adalah sistem skoring sederhana dan dapat memperkirakan keadaan

penderita selanjutnya. Jika belum dapat dilakukan pada primary survey, GCS dapat diiakukan

pada secondary survey.

Menilai tingkat keparahan cedera kepala melalui GCS :

A. Cedera kepala ringan (kelompok risiko rendah)o Skor GCS 15 (sadar penuh, atentif; orientatif)o Tidak ada kehilangan kesadaran (misalnya : konklusi)o Tidak ada intoksikasi alkohol atau obat terlarango Pasien dapat tnengeluh nyeri kepala dan pusingo Pasien dapat menderita abrasi, Iaserasi, atau hematoma kulit kepalao

Tidak ada kriteria cedera sedang-berat.

B.Cedera kepala sedang, (kelompok risiko sedang)o Skor GCS 9-14 (konfusi, letargi, atau stupor)o Konklusio Muntaho Tanda kemungkinan fraktur kranium (tanda Battle, mata rabun, hemotimpanum,

otorea atau rinorea cairan serebro spinal)

o Kejang.

C.Cedara kepala berat (kelompok risiko berat)o Skor GCS 3-8 (koma)o Penurunan derajat kesadaran secara progresif


33/43

33

o Tanda neurologis fokalo Cedera kepata penetrasi atau teraba fraktur depresi kranium

Penurunan kesadaran dapat terjadi karena berkurangnya perfusi ke otak atau trauma

langsung ke otak. Alkohol dan obat-obatan dapat mengganggu tingkat kesadaran penderita. Jika

hipoksia dan hipovolemia sudah disingkirkan, maka trauma kepala dapat dianggap sebagai

penyebab penurunan kesadaran, bukan alkohol sampai terbukti sebaliknya.

E.Exposure

Penderita trauma yang datang harus dibuka pakaiannya dan dilakukan evaluasi terhadap

jejas dan luka.

2. Secondary Survey

Pemeriksaan dari kepala sampai kaki (head to toe, examination), termasuk reevaluasi tanda

vital.Cari adanya tanda-tanda:

Racoon eyes sign (echimosis periorbital) Battles Sign (echimosis retroaorikuler) Rhinorrhea , Otorhea (tanda kebocoran LCS)

Segera setelah status kardiovaskular penderita stabil, dilakukan pemeriksaan naeurologis

lengkap.

Tingkat kesadaran dengan GCS Pupil : dinilai isokor atau anisokor, diameter pupil, reaksi cahaya. Motorik : dicari apakah ada parese atau tidak

Interpretasi pemeriksaan pupil pada penderita cedera kepala

Ukuran Pupil Reaksi Cahaya Interpretasi

Dilatasi unilateral Lambat atau (-) Paresis N III akibat kompresi

sekunder herniasi tentorial

Dilatasi bilateral Lambat atau (-) Perfusi otak tidak cukup, parese

N III bilateral

Dilatasi unilateral (equal) Reaksi menyilang

(Marcus-Gunn)

Cedera N. Optikus

Konstriksi Bilatral Sulit dilihat Obta atau opiat, enchepalopati


34/43

34

metabolik, lesi pons

Konstriksi unilateral Positif Cedera saraf simpatik

Pada bagian ini dilakukan pemeriksaan neurologis lengkap yaitu GCS jika belumdilakukan pada primary survey

Dilakukan X-ray foto pada bagian vang terkena trauma dan terlihat ada jejas.

II.6 Penanganan

Penanganan awal cedera kepala pada dasarnya mempunyai tujuan: (1) Memantau sedini

mungkin dan mencegah cedera otak sekunder; (2) Memperbaiki keadaan umum seoptimal

mungkin sehingga dapat membantu penyembuhan sel-sel otak yang sakit.

Penanganan dimulai sejak di tempat kejadian secara cepat, tepat, dan aman. Pendekatan

tunggu dulu pada penderita cedera kepala sangat berbahaya, karena diagnosis dan penanganan

yang cepat sangatlah penting. Cedera otak sering diperburuk oleh akibat cedera otak sekunder.

Penderita cedera kepala dengan hipotensi mempunyai mortalitas dua kali lebih banyak daripada

tanpa hipotensi. Adanya hipoksia dan hipotensi akan menyebabkan mortalitas mencapai 75persen. Oleh karena itu, tindakan awal berupa stabilisasi kardiopulmoner harus dilaksanakan

secepatnya.

Faktor-faktor yang memperjelek prognosis: (1) Terlambat penanganan awal/resusitasi; (2)

Pengangkutan/transport yang tidak adekuat; (3) Dikirim ke RS yang tidak adekuat; (4) Terlambat

dilakukan tindakan bedah; (5) Disertai cedera multipel yang lain.

Penanganan di Tempat Kejadian

Dua puluh persen penderita cedera kepala mati karena kurang perawatan sebelum sampai

di rumah sakit. Penyebab kematian yang tersering adalah syok, hipoksemia, dan hiperkarbia.

Dengan demikian, prinsip penanganan ABC (airway, breathing, dan circulation) dengan tidak


35/43

35

melakukan manipulasi yang berlebihan dapat memberatkan cedera tubuh yang lain, seperti leher,

tulang punggung, dada, dan pelvis.

Umumnya, pada menit-menit pertama penderita mengalami semacam brainshockselama

beberapa detik sampai beberapa menit. Ini ditandai dengan refleks yang sangat lemah, sangat

pucat, napas lambat dan dangkal, nadi lemah, serta otot-otot flaksid bahkan kadang-kadang pupil

midriasis. Keadaan ini sering disalahtafsirkan bahwa penderita sudah mati, tetapi dalam waktu

singkat tampak lagi fungsi-fungsi vitalnya. Saat seperti ini sudah cukup menyebabkan terjadinya

hipoksemia, sehingga perlu segera bantuan pernapasan.

Yang pertama harus dinilai adalah kelancaran jalan napas ( airway). Jika penderita dapat

berbicara maka jalan napas kemungkinan besar dalam keadaan adekuat. Obstruksi jalan napas

sering terjadi pada penderita yang tidak sadar, yang dapat disebabkan oleh benda asing,

muntahan, jatuhnya pangkal lidah, atau akibat fraktur tulang wajah. Usaha untuk membebaskan

jalan napas harus melindungi vertebra servikalis (cervical spine control), yaitu tidak boleh

melakukan ekstensi, fleksi, atau rotasi yang berlebihan dari leher. Dalam hal ini, kita dapat

melakukan chin lift atau jaw thrust sambil merasakan hembusan napas yang keluar melalui

hidung. Bila ada sumbatan maka dapat dihilangkan dengan cara membersihkan dengan jari atau

suctionjika tersedia. Untuk menjaga patensi jalan napas selanjutnya dilakukan pemasangan pipa

orofaring. Bila hembusan napas tidak adekuat, perlu bantuan napas. Bantuan napas dari mulut ke

mulut akan sangat bermanfaat (breathing). Apabila tersedia, O2 dapat diberikan dalam jumlah

yang memadai. Pada penderita dengan cedera kepala berat atau jika penguasaan jalan napas

belum dapat memberikan oksigenasi yang adekuat, bila memungkinkan sebaiknya dilakukan

intubasi endotrakheal.

Status sirkulasi dapat dinilai secara cepat dengan memeriksa tingkat kesadaran dan denyut

nadi (circulation). Tindakan lain yang dapat dilakukan adalah mencari ada tidaknya perdarahan

eksternal, menilai warna serta temperatur kulit, dan mengukur tekanan darah. Denyut nadi

perifer yang teratur, penuh, dan lambat biasanya menunjukkan status sirkulasi yang relatif

normovolemik. Pada penderita dengan cedera kepala, tekanan darah sistolik sebaiknya

dipertahankan di atas 100 mmHg untuk mempertahankan perfusi ke otak yang adekuat. Denyut

nadi dapat digunakan secara kasar untuk memperkirakan tekanan sistolik. Bila denyut arteri


36/43

36

radialis dapat teraba maka tekanan sistolik lebih dari 90 mmHg. Bila denyut arteri femoralis

yang dapat teraba maka tekanan sistolik lebih dari 70 mmHg. Sedangkan bila denyut nadi hanya

teraba pada arteri karotis maka tekanan sistolik hanya berkisar 50 mmHg. Bila ada perdarahan

eksterna, segera hentikan dengan penekanan pada luka. Cairan resusitasi yang dipakai adalah

Ringer Laktat atau NaCl 0,9%, sebaiknya dengan dua jalur intra vena. Pemberian cairan jangan

ragu-ragu, karena cedera sekunder akibat hipotensi lebih berbahaya terhadap cedera otak

dibandingkan keadaan edema otak akibat pemberian cairan yang berlebihan. Posisi tidur yang

baik adalah kepala dalam posisi datar, cegah head down(kepala lebih rendah dari leher) karena

dapat menyebabkan bendungan vena di kepala dan menaikkan tekanan intrakranial.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Foto polos kepalaIndikasi foto polos kepala.

Indikasi meliputi jejas lebih dari 5 cm, Luka tembus (tembak/tajam), Adanya corpus alineum,

Deformitas kepala (dariinspeksi dan palpasi), Nyeri kepala yang menetap, Gejala fokal

neurologis, Gangguan kesadaran. Sebagai indikasi foto polos kepala meliputi jangan

mendiagnose foto kepala normal jika foto tersebut tidak memenuhi syarat, Pada kecurigaan

adanya fraktur depresi maka dillakukan foto polos posisi AP/lateraldan oblique.

b. CT-Scan (dengan atau tanpa kontras)Indikasi CT Scan adalah :

1. Nyeri kepala menetap atau muntah muntah yang tidak menghilangsetelah pemberian obatobatan analgesia/anti muntah.

2. Adanya kejang kejang, jenis kejang fokal lebih bermakna terdapatlesiintrakranial dicebandingkan dengan kejang general.

3.

Penurunan GCS lebih 1 point dimana faktor faktor ekstracranial telahdisingkirkan (karena penurunan GCS dapat terjadi karena misal terjadi shock,

febris, dll).

4. Adanya lateralisasi.5. Adanya fraktur impresi dengan lateralisasi yang tidak sesuai, misal fraktur depresi

temporal kanan tapi terdapat hemiparese/plegi kanan.


37/43

37

6. Luka tembus akibat benda tajam dan peluru7. Perawatan selama 3 hari tidak ada perubahan yang membaik dari GCS.8. Bradikardia (Denyut nadi kurang 60 X / menit). mengidentifikasi luasnya lesi,

perdarahan, determinan ventrikuler, dan perubahan jaringan otak. Catatan : Untuk

mengetahui adanya infark / iskemia jangan dilekukan pada 24 - 72 jam setelah

injuri.

c. MRI : Digunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif.d. Cerebral Angiography: Menunjukan anomali sirkulasi cerebral, seperti : perubahan

jaringan otak sekunder menjadi udema, perdarahan dan trauma.

e. Serial EEG: Dapat melihat perkembangan gelombang yang patologisf.f. X-Ray: Mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan

struktur garis(perdarahan/edema), fragmen tulang.

g. BAER: Mengoreksi batas fungsi corteks dan otak kecilh. PET: Mendeteksi perubahan aktivitas metabolisme otaki. CSF, Lumbal Punksi :Dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahansubarachnoid.j. ABGs: Mendeteksi keberadaan ventilasi atau masalah pernapasan(oksigenisasi) jika

terjadi peningkatan tekanan intracranial

k. Kadar Elektrolit : Untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagaiakibat peningkatan tekanan intrkranial

l. Screen Toxicologi: Untuk mendeteksi pengaruh obat sehingga menyebabkan penurunankesadaran (Haryo, 2008)

PENANGANAN CEDERA KEPALA RINGAN (GCS 14-15)

Sekitar 80% dari semua pasien cedera kepala dikategorikan sebagai cedera kepala ringan.

Pasien sadar tetapi mungkin mengalami hilang ingatan atas kejadian yang melibatkan cederanya.

Bisa terdapat riwayat singkat terjadinya pingsan namun sulit untuk diketahui. Gambaran inisering berhubungan dengan alcohol atau zat intoksikan lainnya.

Kebanyakan pasien dengan cedera kepala ringan sembuh tanpa penanganan berarti.

Tetapi, sekitar 3% mengalami komplikasi yang tidak terduga, mengakibatkan disfungsi

neuroligik berat jika penurunan status mental terlambat dideteksi.


38/43

38

Pemeriksaan CT scan perlu dipertimbangkan pada semua pasien yang mengalami pingsan

lebih dari lima menit, amnesia, nyeri kepala berat, dan GCS 15menit

- Post Traumatic Amnesia > 1Jam

- Pada observasi penurunan kesadaran

- Sakit Kepala >>- Fraktur

- Otorhoe / Rinorhoe

- Cedera penyerta,

- CT-Scan Abnormal

- Tidak ada keluarga


39/43

39

- Intoksikasi alkohol / Obat-obatan.

Jika pasien asimtomatik, sadar penuh, normal secara neurologis, maka pasien diamati

selama beberapa jam, diperiksa ulang, dan jika masih normal, akan dipulangkan.

Pesan untuk penderita / keluarga, Segera kembali ke Rumah Sakit bila dijumpai hal-hal sbb

:

-Tidur / sulit dibangunkan tiap 2 jam

- Mual dan muntah yang terus memburuk

- Sakit Kepala yang terus memburuk

- Kejang

- Kelemahan tungkai & lengan (hemiparese)

- Bingung / Perubahan tingkah laku /gaduh gelisah

- Pupil anisokor

- Nadi naik / turun (bradikardi)


40/43

40

PENANGANAN CEDERA KEPALA SEDANG (GCS 9-13)

Kira-kira sekitar 10% dari pasien cedera kepala adalah termasuk cedera kepala sedang.

Pasien masih dapat mengikuti perintah sederhana tetapi pasien biasanya bingung dan somnolen

dan mungkin terdapat defisit neurologis fokal seperti hemiparesis. Sekitar 10-20% dari pasien ini

mengalami penurunan kesadaran hingga koma.

Sebelum dilakukan penanganan neurologis, anamnesa singkat dilakukan dan

kardiopulmoner distabilkan terlebih dahulu. CT scan kepala perlu dilakukan dan dokter bedah

saraf dihubungi. Semua pasien ini memerlukan observasi di ruang ICU atau unit serupa yang

memudahkan observasi dan evaluasi neurologis ketat untuk 12 hingga 24 jam pertama. CT scan

untuk follow up dalam 12-24 jam dianjurkan jika hasil CT scan awal abnormal atau jika terjadi

penurunan pada status neurologis pasien.

PENANGANAN CEDERA KEPALA BERAT (GCS 3-8)


41/43

41

Pasien yang mengalami cedera kepala berat tidak mampu untuk mengikuti perintah

sederhana bahkan setelah stabilisasi kardiopulmoner. Pendekatan wait and see pada pasien ini

bisa berakibat fatal, maka diangnosis dan penanganan cepat sangatlah penting. Jangan menunda

CT scan.

A. Primary Survey dan ResusitasiCedera kepala sering tidak disebabkan oleh cedera sekunder. Hipotensi pada pasien dengan

cedera kepala berat berhubungan dengan tingkat mortalitas yang meningkat dua kali lipat

disbanding pasien tanpa hipotensi (60% vs 27%). Adanya hipoksia ditambah hipotensi

berhubungan dengan tingkat mortalitas yang mencapai 75%. Maka dari itu, stabilisasi

kardiopulmoner pada pasien cedera kepala berat adalah prioritas dan dan harus segera tercapai.

Transient respiratory arrest dan hipoksia dapat menyebabkan cedera otak sekunder. Pada

pasien koma, intubasi endotrakeal harus dilakukan segera. Pasien diberi oksigen 100% sampai

didapat gas darah, lalu penysuaian tepat terhadap FIO2. Pulse oxymetri adalah pembantu yang

berguna dan diharapkan didapat saturasi O2> 98%. Hiperventilasi harus digunakan pada pasien

dengan cedera kepala berat secara hati-hati dandipakai hanya saat terjadi penurunan tingkat

neurologic.

Hipotensi biasanya tidak terkait dengan cedera kepala itu sendiri kecuali pada stadium

terminal saat terjadikegagalan vena medular. Perdarahan intrakranila tidak menyebabkan syok

hemoragik. Euvolemia harus segera dilakukan jika pasien hipotensi.Hipotensi adalah penanda kehilangan banyak darah, walau tidak terlalu jelas. Penyebab

yang harus diperhatikan yaitu cedera spinal cord, kontusio jantung atau tamponade dan tension

pneumothorax.

B. Pemeriksaan NeurologisSegera setelah status kardiopulmoner pasien stabil, pemeriksaan neurologis yang cepat dan

langsung. Terdiri dari pemeriksaan GCS dan reflex cahaya pupil. Pada pasien koma, respon

motorik dapat dilakukan dengan mencubit otot trapezius atau dengan nail-bed pressure.

C. Secondary SurveyPemeriksaan seperti GCS, lateralisasi dan reaksi pupil sebaiknya dilakukan untuk

mendeteksi penurunan neurologik sedini mungkin.


42/43

42

D. Prosedur Diagnostik8CT scan kepala emergensi harus dilakukan sedini mungkin setelah hemodinamik stabil.

CT scan juga harus diulang bila ada perubahan pada status klinis dan secara rutin 12-24 jam

setelah cedera untuk pasien dengan kontusio atau hematom pada CT scan awal.

PROGNOSA

Apabila penanganan pasien yang mengalami cedera kepala sudah mendapat terapi yang

agresif, terutama pada anak-anak biasanya memiliki daya pemulihanyang baik. Penderita yang

berusia lanjut biasanya mempunyai kemungkinanyang lebih rendah untuk pemulihan dari cedera

kepala.1

Selain itu lokasi terjadinya lesi pada bagian kepala pada saat trauma jugasangat

mempengaruhi kondisi kedepannya bagi penderita


43/43

43

DAFTAR PUSTAKA

1. American College of Surgeon Committe on Trauma. Cedera kepala. Dalam:AdvancedTrauma Life Support for Doctors. Ikatan Ahli Bedah Indonesia,penerjemah. Edisi 7.

Komisi trauma IKABI; 2004. 168-193.

2. Snell RS. Clinical Anatomy for Medical Student. 6th ed. Sugiharto L,Hartanto H,Listiawati E, Susilawati, Suyono J, Mahatmi T, dkk, penerjemah.Anatomi Klinik

Untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Jakarta: EGC: 2006.

3. Dunn LT, Teasdale GM. Head Injury. Dalam : Oxford Textbook of Surgery.2nd ed.Volume 3. Oxford Press;2000.

4. Netter FH, Machado CA. Atlas of Human Anatomy. Version 3. Icon LearningSystemLLC;2003

5. Whittle IR, Myles L. Neurosurgery. Dalam: Prnciples and Practice of Surgery. 4th ed.Elsevier Churchill Livingstone;2007. 551-61.

6. Smith ML, Grady MS. Neurosurgery. Dalam: Schwarrtz Principles of Surgery. 8th ed.McGraw-Hill;2005. 1615-20.

7. Cedera Kepala dalam American College of Surgeon. Advance Trauma Life Support.1997. USA: First Impression. Halaman 196-235.

8. Hickey JV. Craniocerebral Trauma. Dalam: The Clinical Practice of Neurological andNeurosurgical Nursing 5th edition. Philadelphia : lippincot William & Wilkins;2003

9. Green, Mark S. Handbook of neurosurgery, fifth edition.thieme. 200110.Ghazali Malueka, 2007, Radiologi Diagnostik, Yogyakarta: Pustaka Cendekia.

trauma kepala

Documents