BAB I

PENDAHULUANAsma merupakan salah satu penyakit kronis yang paling sering pada usia anak-anak, dideritai kira-kira 5-10% anak-anak dan menjadi penyebab kepada sejumlah kurang lebih 400,000 rawat inap di rumah sakit tiap tahun. Pada tahun 1997, National Heart, Lung, and Blood Institute of America mendefinisikan asma sebagai penyakit inflamasi kronis pada salur pernafasan yang melibatkan banyak jenis sel termasuk sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Inflamasi ini menyebabkan episode berulang serangan wheezing, dyspnea, dan batuk. Serangan asma berhubungan dengan obstruksi yang lebih banyak terjadi di salur pernafasan kecil sampai sedang, bersifat reversibel (sebagian atau seluruhnya) dengan pengobatan atau spontan. Asma juga berhubungan dengan peningkatan terjadinya hiperrespons dari salur pernafasan terhadap macam-macam stimulus atau rangsangan.BAB II

STATUS ASMATIKUSA. DEFINISIStatus asmatikus merupakan suatu eksasebasi akut dari asma yang tidak berespons terhadap pengobatan awal dengan bronkodilator. Status asmatikus bervariasi dari yang ringan sampai ke yang berat, yaitu bronkospasme, inflamasi salur pernafasan, dan sumbatan oleh mukus yang menyebabkan gangguan pernafasan; retensi karbon dioksida; hipoksemia; dan gagal nafas. Tanda klinis yang biasa adalah wheezing persisten dengan retraksi. Tapi, tidak semua anak-anak dengan asma berat ada wheezing, sebagian dari mereka mungkin hanya menderita batuk, dyspnea, atau muntah. Atau dalam arti lain, tidak semua pasien dengan wheezing menderita asma; mereka mungkin menderita salah satu dari macam-macam penyebab yang bisa menyebabkan obstruksi salur pernafasan.B. PATOFISIOLOGITerpaparnya seseorang yang beresiko terhadap alergen atau rangsangan menyebabkan suatu reaksi inflamasi dari salur pernafasan, yaitu terjadinya degranulasi sel mast, pelepasan mediator inflamasi, infiltrasi dari eosinofil dan limfosit T yang teraktivasi. Pelbagai mediator inflamasi bisa terlibat termasuklah interleukin (IL)-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, dan IL-13; leukotriene; dan granulocyte-macrofage colony-stimulating factors (GM-CSFs). Ini semua akhirnya akan merangsang lagi sel mast, netrofil dan eosinofil.

Gambar: Presentasi antigen oleh sel dendritik, dengan respons limfosit dan sitokin yang akhirnya menyebabkan inflamasi salur pernafasan dan simptoms asma.Secara fisiologis, asma akut terdiri dari 2 komponen, yaitu respons bronkospastik awal (early bronchospastic response); dan respons inflamasi akhir (later inflammatory response).

Early bronchospastic responseDalam beberapa menit setelah terpapar alergen, terjadi degranulasi sel mast sambil terjadinya pelepasan mediator inflamasi, termasuk histamin, prostaglandin D2, leukotriene C4. Semua bahan ini akan menyebabkan kontraksi dari otot salur pernafasan, peningkatan permeabilitas kapiler, sekresi mukus, dan aktivasi refleks neuronal. Fase ini ditandai dengan terjadinya bronkokonstriksi yang biasanya bisa diobati dengan bronkodilator, seperti agen beta-2-agonis.

Later inflammatory responseTerjadinya pelepasan mediator inflamasi akibat menempelnya adhesion molecules di epitelium salur pernafasan dan endotel kapiler. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, netrofil, dan basofil akan berhubungan dengan epitelium dan endothelium dan akhirnya akan bermigrasi ke jaringan salur pernafasan. Eosinofil akan melepaskan eosinophilic cationic protein (ECP) dan major basic protein (MBP). Kedua ECP dan MBP akan menginduksi deskuamasi dari epitelium saluran pernafasan dan akan menyebabkan terpaparnya ujung-ujung saraf. Proses ini akan menginduksi lebih banyak terjadinya hiperrespons pada asma. Bronkospasme, sumbatan mukus, dan edema pada salur pernafasan perifer menyebabkan peningkatan resistensi salur pernafasan dan obstruksi. Udara yang terperangkap akan mengakibatkan hiperinflasi paru, ventilation/perfusion mismatch (V/Q mismatch), dan meningkatnya dead space ventilation. Paru akan mengembang pada saat hampir akhir inspirasi pada akhir kurva compliance pulmonal, dengan compliance yang menurun dan kerja untuk bernafas yang meningkat. Meningkatnya tekanan pleural dan intra-alveolar akibat dari obstruksi dan hiperinflasi, bersama dengan tekanan mekanis dari alveolus yang terdistensi, akan mengakibatkan penurunan perfusi alveolus. Kombinasi dari atelektasis dan penurunan perfusi alveolus menyebabkan V/Q mismatch dalam unit paru. V/Q mismatch dan hipoksemia yang terjadi mengakibatkan peningkatan dalam minute ventilation.

Dalam fase awal asma akut, hiperventilasi bisa mengakibatkan alkalosis repiratorik. Ini karena unit paru yang terobstruksi secara relative jumlahnya lebih sedikit berbanding unit paru yang tidak terobstruksi. Hiperventilasi mengakibatkan terjadinya pembuangan karbon dioksida melalui unit paru tidak terobstruksi. Tapi, semakin lama jumlah unit paru yang terobstruksi menjadi lebih banyak, dan ini akan mengakibatkan penurunan kemampuan pembuangan karbon dioksida di paru, yang akhirnya akan menyebabkan terjadinya hiperkarbia.C. EPIDEMIOLOGIDi seluruh dunia, insidensi terjadinya asma diperkirakan ada kurang lebih 20 juta kasus, di mana 15% dari angka tersebut terjadi pada anak-anak. Peningkatan insidens kasus asma di seluruh dunia adalah akibat dari polusi dan industrialisasi. Dari hipotesis higienis, perbaikan dalam imunisasi dan kesehatan masyarakat akan berkontribusi dalam peningkatan insidens kasus asma.Angka mortalitas untuk asma telah meningkat mendadak. Dari tahun 1993-1995, angka rata-rata kematian menurut umur karena asma telah meningkat sebanyak 40%.

Pada bayi, asma pada laki-laki lebih parah dari perempuan. Pada anak-anak yang lebih tua, keparahan dan insidensi asma kurang lebih sama banyak pada laki-laki dan perempuan. Tapi pada dewasa, insidens asma lebih banyak pada wanita.

Anak-anak yang menderita asma pada tahun pertama setelah kelahiran dan pada umur 9-16 tahun akan cenderung untuk menderita asma yang lebih parah.

D. PENYEBABAsma terjadi akibat sejumlah faktor, termasuklah faktor predisposisi genetik, dan faktor lingkungan.

Alergen inhalasi (biasanya pada pasien dengan riwayat atopi)

Infeksi virus

Polusi udara (debu, asap rokok, sisa industry)

Medikasi (beta-blocker, aspirin, NSAID)

Gastroesophageal reflux disease (dari suatu penelitian refluks dari isi lambung, teraspirasi atau tidak, bisa menginduksi asma pada anak-anak dan dewasa yang beresiko)

Suhu dingin

Latihan atau olahraga

E. GAMBARAN KLINIS1. Riwayat penyakitUntuk menentukan riwayat penyakit dari seorang anak dengan tanda dan gejala dari eksaserbasi akut asma, yang harus dipertanyakan atau diperhatikan adalah seperti berikut:

Adakah terdapat penyakit yang dideritai sekarang, seperti infeksi salur penafasan atas atau pneumonia:

Riwayat penyakit respiratori kronis (contoh: dysplasia bronkopulmonal)

Riwayat penyakit akibat respiratory syncytial virus (RSV)

Riwayat atopi

Riwayat alergi

Riwayat asma dalam keluarga

Apakah ada hewan peliharaan atau perokok di rumah

Faktor pencetus yang diketahui

Obat-obat yang dikonsumsi Faktor resiko untuk terjadinya asma berat atau status asmatikus persisten:

Riwayat peningkatan kekerapan penggunaan obat bronkodilator tanpa perbaikan klinis

Riwayat dirawat di ICU, dengan atau tanpa intubasi

Eksaserbasi asma tetap terjadi walaupun menggunakan kortikosteroid Riwayat sering mengunjungi IGD atau dirawat inap

Perbaikan kurang dari 10% dalam peak expiratory flow rate (PEFR) dari baseline, walaupun dengan pengobatan

Riwayat pingsan atau kejang dalam eksaserbasi akut

Saturasi oksigen kurang dari 92% walaupun dengan bantuan oksigen

2. Pemeriksaan fisikPemeriksaan awal dilakukan untuk menentukan kondisi pasien dan mencari resiko untuk terjadinya gagal nafas. Episode akut asma bisa bermula dengan simptom yang ringan seperti dyspnea. Dengan obstruksi salur pernafasan yang semakin memburuk, respiratory distress, termasuk retraksi, penggunaan otot abdomen sewaktu ekspirasi, dan tidak bisa berbicara satu atau dua kata bisa ditemukan. V/Q mismatch mengakibatkan penurunan saturasi oksigen dan hipoksia. Tanda vital bisa menunjukkan takikardia dan hipertensi. Peak flow rate haruslah diperiksa sebagai tanda vital pada anak-anak yang kooperatif. Jika tidak diberi pengobatan, obstruksi salur nafas yang lama dan usaha untuk bernafas yang meningkat bisa menyebabkan bradikardia, hipoventilasi, dan cardiorespiratory arrest. Pemeriksaan umum

Takikardia dan takipnea, tekanan darah mungkin meningkat. Pasien dengan eksaserbasi ringan terjadi hipoksia dan penurunan saturasi oksigen. Fase ekspirasi memanjang dengan wheezing bisa ditemukan. Anak dengan status asmatikus bisa dehidrasi karena asupan makanan atau minuman buruk, muntah, dan usaha untuk bernafasa yang meningkat.

Retraksi interkostal, subkostal, penggunaan otot abdomen bisa dilihat

Pasien dengan asma sedang sampai berat biasanya tidak bisa berbicara dengan ayat penuh.

Tingkat kesadaran bervariasi dari sadar penuh sampai koma. Jika hipoksemia memburuk, pasien yang letargi menjadi agitasi. Dengan meningkatnya obstruksi pada unit paru, hipoksemia memburuk lalu hiperkarbia terjadi. Kedua hipoksemia dan hiperkarbia bisa mengakibatkan kejang dan koma, dan merupakan tanda akhir dari respiratory compromise.

Pemeriksaan sistem respiratorik

Wheezing, terjadi akibat udara melalui salur pernafasan yang menyempit akibat obstruksi. Terjadi sewaktu ekspirasi, karena turbulensi udara. Pada auskultasi selalu ditemukan wheezing bilateral pada ekspirasi. Suara nafas inspirasi bisa normal, berkurang atau tidak ada tergantung keparahan penyakit. Silent chest bisa ditemukan pada pasien yang sudah terjadi impending respiratory failure, di mana sudah terjadi obstruksi yang berat atau terlalu lelah untuk menghasilkan wheezing. Jika tension pneumothorax terjadi, tanda deviasi trakea ke arah berlawanan, menghilang atau menurunnya suara nafas pada bagian yang abnormal, pergeseran lokasi bunyi jantung dan hipotensi bisa ditemukan.

Pada pasien status asmatikus sedang sampai berat, penggunaan otot abdomen bisa mengakibatkan sakit abdomen.F. DIAGNOSIS BANDING

Benda asing di salur pernafasan

Sindrom aspiraasi

Bronkiektasis

Cystic fibrosis Congestive Heart Failure Cedera inhalasi

Limfadenopati

Infeksi RSV

TrakeomalasiaG. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemilihan jenis pemeriksaan tergantung dari data riwayat penyakit dan kondisi pasien. Pulse oximetry memberikan evaluasi saturasi oksigen, yang sangat penting karena penyebab kematian utama pada status asmatikus adalah hipoksia. Keuntungan penggunaan pulse oximetry adalah ia mudah didapatkan, tidak invasive, menunjukkan monitoring yang berterusan, dan merupakan indikator yang baik untuk hipoksemia akibat V/Q mismatch.Pengukuran elektrolit serum adalah sangat penting, terutama untuk memonitor kadar kalium serum. Obatan yang digunakan untuk mengobati status asmatikus bisa menyebabkan hipokalemia. Nilai pH yang rendah bisa menyebabkan peningkatan transien dari kalium.Kadar glukosa serum bisa meningkat akibat stress, penggunaan agen beta-agonis, seperti epinefrin, dan penggunaan kortikosteroid. Namun, akibat penyimpanan yang tidak baik, hipoglikemia bisa terjadi pada anak-anak yang lebih muda.

Pemeriksaan hitung sel darah lengkap dan diferensial, bisa menunjang kepada peningkatan jumlah sel darah putih, dengan atau tanpa pergeseran ke kiri. Hitung sel darah lengkap juga bisa mengindikasikan ada infeksi bakteria; tapi dengan penggunaan beta-agonis dan kortikosteroid bisa mengubah komposisi dari sel darah putih dengan meningkatkan hitung sel darah putih perifer. Memonitor peak flow merupakan suatu pengukuran objektif terhadap obstruksi salur pernafasan pada anak yang cukup berusia dan kooperatif, dan bisa mentolerir pemeriksaan ini tanpa memperparah penyakit yang dideritainya.

Pemeriksaan radiologiPemeriksaan foto thoraks diindikasikan pada anak-anak dengan presentasi yang atipikal atau yang tidak berespon terhadap terapi. Pada anak-anak yang sudah diketahui menderitas asma, pemeriksaan foto thoraks dilakukan jika curiga menderita pneumonia, pneumothoraks, pseudomediastinum atau atelektasis yang signifikan.H. TINDAKAN/PROSEDUR

Intubasi trakeal dan ventilasi mekanis diindikasikan pada gagal nafas. Ventilasi non-invasif bisa dicoba terlebih dulu untuk mengurangi paksaan untuk bernafas dan kelelahan, agar tidak dilakukan intubasi. Pemasangan chest tube mungkin perlu untuk penanganan pneumothorax, jika terjadi.I. PENATALAKSAANMenurut guidelines yang didapatkan dari National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP) of America Expert Panel, penanganan atau perawatan terhadap seseorang anak dengan asma termasuklah rawat jalan yang intensif dengan medikasi dan intervensi lingkungan. Rawat inap di rumah sakit merupakan suatu kagagalan dalam penanganan pasien rawat jalan. Penanganan pasien dengan status asmatikus adalah seperti berikut: Oksigen

Oksigenasi digunakan untuk membantu mengkoreksi V/Q mismatch. Bisa diberikan menggunakan nasal kanul atau face mask. Jika terjadi hipoksemia yang signifikan, nonbreathing mask bisa digunakan untuk memberikan sebanyak-banyaknya 98% oksigen. Tujuan pemberian oksigen adalah untuk mencapai saturasi oksigen di atas 90%.

Beta-agonis inhalasi

Albuterol atau salbutamol, dan terbutalin merupakan terapi akut untuk asma. Obat-obat ini menstimulasi cyclic adenosine monophosphate (AMP) untuk memediasi terjadinya bronkodilatasi. Salur pernafasan mempunyai banyak reseptor beta. Dengan menstimulasi reseptor ini, otot salur pernafasan berelaksasi, pembersihan mukosiliar meningkat, dan produksi mukus menurun. Administrasi obat ini melalui nebulisasi inhalasi biasanya merupakan cara yang paling efektif. Kortikosteroid

Kortikosteroid seperti metilprednisolon, prednisolon atau prednisone, merupakan terapi yang penting dalam pengobatan status asmatikus. Ia digunakan untuk mengurangi inflamasi salur pernafasan yang berat dan edema pada asma. Selain itu kortikosteroid dikatakan membantu meningkat efek obat beta-agonis. Kortikosteroid bisa diberikan secara intravena atau oral. Walaupun kebanyakan dokter memberikan kortikosteroid secara intravena pada kasus status asmatikus , terdapat penelitian yang mengatakan bahwa pemberian kortikosteroid secara oral adalah sama efektif dengan pemberian kortikosteroid secara intravena. Antikolinergik

Agen antikolinergik menghalang terjadinya bronkokonstriksi dengan menghambat cyclic guanosine monophosphate (GMP). Ia juga mengakibatkan menurunnya produksi mukus dan meningkatkan pembersihan mukosiliar.

BedahStatus asmatikus umumnya ditangani dengan terapi medikasi, tapi jika terjadinya pneumothoraks maka dilakukan thorakostomi atau thorakosentesis.Diet

Beberapa anak dengan asma biasanya mempunyai beberapa episode asma akibat alergi terhadap bahan makanan tertentu. Konsultasi dengan ahli nutrisi mungkin akan membantu dalam menentukan penanganan pasien secara diet.

J. PENANGANAN LANJUT1. Pasien yang dirawat di rumah sakit Indikasi dirawat di ICU

Kesadaran dan sensoris terganggu Penggunaan terapi beta-agonis inhalasi

Pasien kelelahan

Kemasukan udara atau inspirasi yang menurun mendadak

Peningkatan PCO2 walaupun dengan pengobatan

Adanya faktor resiko

Kondisi pasien tidak membaik walaupun terapi mencukupi

Indikasi untuk intubasi dan ventilasi mekanis

Apnea atau respiratory arrest Kesadaran menurun

Impending respiratory failure, ditandai dengan peningkatan PCO2 dan kelelahan/capek, penurunan pergerakan udara, dan penurunan kesadaran

Hipoksemia signifikan, yang berespon buruk atau tidak berespon kepada terapi oksigen tambahan Kateter arteri yang menetap (indwelling arterial catheters): tindakan memasang kateter arteri bisa digunakan untuk memonitor tekanan darah yang berterusan, dan untuk mengambil sampel untuk analisa gas darah arteri pada pasien dengan ventilasi mekanis. Gas darah dimonitor untuk menilai respon pasien terhadap ventilasi mekanis.2. Pasien yang dirawat jalan Follow-up pasien yang dirawat jalan dan perawatan yang berterusan terhadap pasien yang pernah dirawat di ICU pediatrik karena status asmatikus yang parah adalah sangat penting untuk mengoptimalkan hasil jangka panjang dan kualitas hidup dan meminimalkan episode eksaserbasi asma parah. Antara yang penting dan harus diperhatikan adalan obat-obatan untuk diambil di rumah, seperti anti-inflamasi. Kortikosteroid sekarang dianggap sebagai salah satu terapi utama untuk pengobatan maintenance terhadap asma. Ada studi mengatakan bahwa penggunaan anti-inflamasi yang kurang berhubungan dengan asma yang lebih parah. Ini karena terjadinya remodeling dari salur pernafasan, dan perubahan dari proses inflamasi pada tubuh yang persisten.

Untuk eksaserbasi akut disarankan untuk menggunakan bronkodilator.

Perubahan atau kontrol terhadap lingkungan juga perlu pada anak dengan asma yang berhubungan dengan alergi yang berkaitan dengan lingkungan.

3. MedikasiObat-obatan termasuklah bronkodilator untuk terapi inhalasi seperti albuterol; steroid inhalasi; dan obatan oral seperti antagonis leukotriene, dan/atau teofilin. Terapi kortikosteroid jika diindikasikan harus disertai instruksi bertulis dari dokter mengenai cara-cara untuk mengkonsumsinya.K. KOMPLIKASI

Komplikasi yang bisa terjadi termasuklah:

Cardiac arrest Gagal nafas atau respiratory arrest Hipoksemia dengan cedera susunan saraf pusat yang hipoksik dan iskemik

Pneumothoraks atau pneumomediastinum

Toksisitas dari obat-obatanL. EDUKASI PASIENAsma merupakan suatu penyakit kronis. Pasien dan keluarganya haruslah diberi edukasi mengenai asma yang diderita pasien dan perawatan lanjutan atau follow-up. Informasi mengenai perawatan atau pengobatan maintenance, monitoring dan kontrol terhadap lingkungan pasien adalah sangat penting, terutama untuk mencegah eksaserbasi dari asma.BAB III

DAFTAR PUSTAKALazarus SC. Airway Remodeling in Asthma. American Academi of Allergy, Asthma and Immunology 56thAnnual Meeting, 2000. Available fromhttp//www.medscape.com. Accessed January 6, 2014.National Asthma Education and Prevention Program Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. Rockville, MD. National Heart, Lung, and Blood Institute, US Dept of Health and Human Services; 2007. NIH publication 08-4051. Available at http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm. Accessed January 7, 2014.Perhimpunan dokter paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Asma. Available at :http://www.klikpdpi.com/konsensus/asma/asma.html. Accessed January 6, 2014.WHO. Bronchial asthma. Available at :http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs206/en/. Accessed January 7, 2014.2