BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis difusa yang mengenai ruang

sublingual dan submandibular dan merupakan salah satu bentuk abses leher

dalam. Abses leher dalam terbentuk di dalam ruang potensial di antara fascia leher

dalam sebagai akibat penjalaran infeksi dari berbagai sumber seperti gigi, mulut,

tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher. Infeksi odontogenik

merupakan penyebab utama terjadinya Angina Ludwig terutama berasal dari gigi

molar kedua atau ketiga. Gejala dan tanda klinis biasanya berupa nyeri dan

pembengkakkan di ruang leher dalam yang terlibat.1,2 Secara anatomi daerah

potensial leher dalam merupakan daerah yang sangat komplek. Pengetahuan

anatomi fasia dan ruang-ruang potensial leher secara baik, serta penyebab  abses

leher dalam mutlak diperlukan untuk dapat memperkirakan perjalanan penyebaran

infeksi dan penatalaksanaan yang adekuat.2,3,4

Angina Ludwig merupakan abses leher dalam yang potensial mengancam

nyawa yang mengenai dasar mulut dan region submandibular bilateral dan

menyebabkan obstruksi progresif dari jalan nafas. Wilhelm Frederick von

Ludwig, pertama kali mendeskripsikan kondisi ini pada tahun 1836 sebagai

infeksi ruang fasial yang hampir selalu fatal.3,4 Kebanyakan kasus angina ludwig

terjadi pada orang sehat secara dini dengan beberapa faktor predisposisi, berupa

karies dentis, perawatan gigi terakhir, tindikan pada frenulum lidah, diabetes

mellitus, neutropenia, alkoholik, anemia aplastik, glomerulonefritis,

dermatomyositis, dan sistemik lupus eritematous. Umumnya penderita terbanyak

berkisar antara umur 20-60 tahun, kasus ini dominan terjadi pada laki-laki. Ada

yang melaporkan kasus ini terjadi pada usia 12 hari sampai 84 tahun.2,3

Penderita angina ludwig umumnya menunjukkan keadaan leher yang dikenal

dengan istilah bull neck akibat peradangan yang terjadi di area submandibula serta

memberikan suatu kesan tampilan seperti mempunyai dagu yang lebar atau double

chin. Ciri khas lainnya yang lebih spesifik lagi yaitu, hot potato voice akibat

1

edema pada pita suara. Hal ini perlu diwaspadai klinisi karena berpotensi

menimbulkan masalah pernafasan.4,5,6 Angka kematian akibat angina ludwig

sebelum dikenalnya antibiotik mencapai angka 50% dari seluruh kasus yang

dilaporkan. Sejalan dengan perkembangan antibiotika, perawatan bedah yang

baik, serta tindakan yang cepat dan tepat, maka saat ini angka kematiannya hanya

8%.7,8

1.2 Tujuan

Tujuan dari penyusunan referat ini adalah sebagai bahan untuk menambah

pengetahuan dan wawasan penulis dan pembaca terutama mengenai bagaimana

cara penegakkan diagnosis dan penatalaksanaan Angina Ludwig.

BAB II

2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Pada daerah leher terdapat beberapa ruang potensial yang dibatasi oleh fasia

servikal. Fasia servikal dibagi menjadi dua, yaitu fasia superfisialis dan fasia

profunda. Kedua fasia ini dipisahkan oleh muskulus plastima yang tipis dan

meluas ke anterior leher. Muskulus platisma sebelah inferior berasal dari fasia

servikal profunda dan klavikula serta meluas ke superior untuk berinsersi di

bagian inferior mandibula.9,10 Ruang potensial leher dibagi menjadi ruang yang

melibatkan seluruh leher, ruang suprahioid, dan ruang infrahioid.

Ruang yang melibatkan seluruh leher terdiri dari ruang retrofaring, ruang

bahaya (danger space), dan ruang prevertebra. Ruang suprahioid terdiri dari ruang

submandibula, ruang parafaring, ruang parotis, ruang peritonsil dan ruang

temporalis. Ruang infrahioid meliputi bagian anterior dari leher mulai dari

kartilago tiroid sampai superior mediastinum setinggi vertebra ke empat dekat

arkus aorta.9,10 Ruang submandibula terdiri dari ruang sublingual dan ruang

submaksila. Ruang sublingual dipisahkan dari ruang submaksila oleh m.

mylohyoid. Ruang submaksila selanjutnya dibagi lagi atas ruang submental dan

ruang submaksila (lateral) oleh otot digastrikus anterior.

Ruang submandibula memiliki batas inferior yaitu lapisan superficial fascia

leher dalam memanjang dari hyoid ke mandibula. Batas lateral dibentuk oleh

mandibula itu sendiri dan batas superior yaitu mukosa dari dasar mulut.2,3 Di

dalam ruang submaksila terdapat kelenjer liur submaksila atau submandibula

beserta duktusnya. Kelenjar limfa submaksila atau submandibula beserta

duktusnya berjalan ke posterior melalui tepi m. mylohyoid kemudian masuk ke

ruang sublingual. Akibat infeksi pada ruang ini mudah meluas dari satu ruang ke

ruang lainnya.9,10

3

Gambar 1. Potongan lateral kepala dan leher4

Gambar 2. Anatomi dari ruang submandibular4

2.2 Definisi

Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat

dan potensial yang menyebabkan kematian. Angina ludwig mengenai ruang

potensial, yaitu ruang sublingual dan submandibular. Umumnya, infeksi dimulai

dengan selulitis. Infeksi ini kemudian dapat berkembang menjadi fascitis dan

dapat juga menjadi abses yang menyebabkan indurasi suprahioid, pembengkakan

pada dasar mulut, dan elevasi serta perubahan letak lidah ke posterior.4,6,7 Wilhelm

Fredrick von Ludwig pertama kali mendeskripsikan angina ludwig ini pada tahun

1836 sebagai gangrenous cellulitis yang progresif yang berasal dari region

kelenjar submandibula.3,4,7,8

2.3 Epidemiologi

Kebanyakan kasus Angina Ludwig terjadi pada individu yang sehat. Dari

berbagai literatur, terdapat beberapa kondisi yang menjadi faktor resiko angina

ludwig. Kondisi yang menjadi faktor risiko yaitu diabetes mellitus, neutropenia,

alkoholisme, anemia aplastik, glomerulonefritis, dermatomiositis, dan lupus

eritematosus sistemik. Pasien Angina Ludwig berkisar usia antara 20-60 tahun,

4

tetapi ada yang melaporkan kasus ini terjadi pada rentang usia 12 hari sampai 84

tahun. Laki-laki lebih sering terkena dibandingkan dengan perempuan dengan

perbandingan 3:1 atau 4:1.4

2.4 Etiologi

Infeksi merupakan penyebab utama terjadinya Angina Ludwig. Pertama

ialah infeksi odontogenik terutama berasal dari gigi molar kedua atau ketiga. Gigi

ini mempunyai akar yang berada di atas otot mylohioid dan abses di lokasi ini

dapat menyebar ke ruang submandibular. Kedua ialah infeksi saluran napas atas

yang menyebabkan limfadenitis retrofaring. Penyebab umum lainnya yang

dilaporkan meliputi abses peritonsil, fraktur terbuka mandibular, kista duktus

tiroglosus, epiglotitis, trauma bronkoskopi, intubasi endotrakeal dan trauma pada

dasar mulut. Angina Ludwig dapat dianggap sebagai selulitis dari ruang

submandibula yang menyebar ke struktur dari leher anterior dan seterusnya

melalui jaringan ikat, otot, dan fasia bukan oleh limfatik sistem.1,4

Terdapat beberapa organisme yang berperan dalam proses terjadinya Angina

Ludwig. Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita Angina

Ludwig melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus

aureus. Bakteri anaerob yang diisolasi seringkali berupa bacteroides,

peptostreptococci dan peptococci. Bakteri gram positif yang telah diisolasi adalah

Fusobacterium nucleatum, Aerobacter aeruginosa, Spirochetes, Vellonella,

Candida, Eubacteria, dan spesies Clostridium. Bakteri gram negative yang

diisolasi antara lain spesies Neisseria, E. Coli, spesies Pseudomonas,

Haemophillus influenza dan spesies Klebsiella.4,11

2.5 Patogenesis

Angina Ludwig merupakan suatu selulitis dari ruang sublingual dan

submandibular akibat infeksi dari polimikroba yang berkembang dengan cepat

dan dapat menyebabkan kematian akibat dari gangguan jalan napas. Pada

pemeriksaan bakteriologi ditemukan polimikroba dan kebanyakan merupakan

flora normal pada mulut.4 Infeksi merupakan penyebab utama terjadinya Angina

Ludwig. Pertama ialah infeksi odontogenik terutama berasal dari gigi molar kedua

atau ketiga karena gigi tersebut mempunyai akar yang mengarah ke otot

mylohyoid sehingga dapat menyebar ke ruang submandibula. Penyebaran infeksi

5

odontogen dapat melalui jaringan ikat (perkontinuitam), pembuluh darah

(hematogen) dan pembuluh limfe (limfogen). Yang paling sering terjadi adalah

penjalaran secara perkontinuitatum karena adanya celah atau ruang di antara

jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus.12

Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal, abses

submukosa, abses gingiva, trombosis sinus kavernosus, abses labial dan abses

fasial. Sedangkan penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses

sublingual, abses submental, abses submandibular, abses submaseter dan angina

ludwig.4,12 Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea

mylohyoidea (tempat melekatnya m. Mylohyoideus) dalam ruang submandibula.

Hal ini menyebabkan infeksi yang terjadi pada gigi tersebut dapat membentuk

abses dan pusnya menyebar ke ruang submandibula, bahkan meluas hingga ruang

parafaringeal. Abses pada akar gigi yang menyebar ke ruang submandibula akan

menyebabkan sedikit ketidaknyamanan pada gigi dan rasa nyeri. 4,12

Pada infeksi ruang sublingual, edema terdapat pada daerah terlemah di

bagian superior dan posterior. Edema pada bagian ini akan mendorong supraglotik

laring dan lidah ke belakang yang akhirnya mempersempit saluran dan

menghambat jalan napas.4,12 Penyebaran infeksi berakhir di bagian anterior yaitu

mandibula dan dibagian inferior yaitu m. Mylohyoid. Proses infeksi kemudian

berjalan di bagian superior dan posterior meluas ke dasar lantai mulut dan lidah.

Os hyoid membatasi terjadinya proses ini di bagian inferior sehingga

pembengkakan menyebar ke daerah depan leher yang menyebabkan perubahan

bentuk dan gambaran bull neck. 4,12

2.6 Manifestasi Klinis

Gejala klinis umum Angina Ludwig meliputi malaise, lemah, lesu,

malnutrisi dan dalam kasus yang parah dapat menyebabkan stridor atau kesulitan

bernafas. Gejala klinis yang ditemukan konsisten dengan sepsis yaitu demam,

takipnea, dan takikardi. Pasien bisa gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala klinis

intraoral yaitu adanya pembengkakan yang nyeri pada dasar mulut, peninggian

lidah, disfagia, disfagia, odinofagia, hipersalivasi, trismus, nyeri pada gigi, dan

disarthria. Gejala klinis ekstraoral ialah eritema, pembengkakan, perabaan yang

6

keras seperti papan (boardlike), distress pernafasan, penurunan air movement,

sniffing position, stridor, kesulitan mengeluarkan sekret, kecemasan, sianosis, dan

posisi duduk merupakan tanda akhir dari adanya obstruksi jalan nafas yang lama

dan merupakan indikasi untuk dipasang alat bantu pernafasan. 4,11,12

Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan adanya demam dan takikardi

dengan karakteristik dasar mulut yang tegang dan keras. Karies pada gigi molar

bawah biasanya dapat dijumpai. Dapat pula ditemui indurasi dan pembengkakan

ruang submandibular yang dapat disertai dengan lidah yang terdorong ke atas.

Trismus dapat terjadi dan menunjukkan adanya iritasi pada m. masticator. Pasien

dapat mengalami disfonia yang disebabkan oleh edema pada struktur vokalis.

Gejala klinis ini harus diwaspadai oleh klinisi akan adanya gangguan berat pada

jalan nafas.4,13

Gambar 3. Pembengkakan pada area submandibular14

2.7 Penegakkan Diagnosis

Cara penegakkan diagnosis Angina Ludwig adalah dimulai dengan

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan beberapa pemeriksaan penunjang :1,15,16

Anamnesis :

Gejala awal biasanya berupa nyeri pada area gigi yang teinfeksi.

Dagu terasa tegang dan nyeri saat menggerakkan lidah

7

Penderita akan sulit membuka mulut, berbicara, dan menelan yang

mengakibatkan keluarnya air liur terus menerus serta kesulitan bernapas.

Penderita juga mengalami kesulitan makan dan minum.

Dapat dijumpai demam dan rasa menggigil

Riwayat kebersihan gigi yang buruk

Riwayat sakit gigi

Riwayat cabut gigi

Kewaspadaan dalam mengenal tanda-tanda Angina Ludwig sangat penting

dalam diagnosis dan manjemen kondisi yang serius ini.4,17 Terdapat 4 tanda

cardinal dari angina Ludwig, yaitu :4

Keterlibatan bilateral atau lebih ruang jaringan dalam

Gangrene yang disertai dengan pus serosanguinous, putrid infiltration

tetapi sedikit atau tidak ada pus

Keterlibatan jaringan ikat, fasia, dan otot tetapi tidak mengenai struktur

kelenjar

Penyebaran melalui ruang fasial lebih jarang daripada melalui sistem

limfatik

Pemeriksaan fisik :

Secara umum gejala abses berupa : nyeri, bengkak, eritema pada jaringan,

trismus dan demam. Sedangkan pembengkakan pada abses biasanya akan terasa

nyeri, panas yang kurang dari 2 minggu, berkembang sangat cepat dan disertai

sakit gigi atau terlihat karies gigi. Pada pemeriksaan oral didapatkan elevasi dari

lidah, indurasi besar di dasar mulut dan di anterior lidah, pembengkakan

suprahioid, edema submandibular bilateral, pembengkakan pada jaringan anterior

leher diatas tulang hyoid (bull’s neck appearance).

Pemeriksaan Penunjang :

Laboratorium : Pemeriksaan darah akan tampak leukositosis (infeksi akut).

Pemeriksaan waktu bekuan darah penting untuk dilakukan tindakan insisi

drainase. Pemeriksaan kultur dan sensitivitas untuk menentukan bakteri

yang menginfeksi (aerob dan/atau anaerob) serta menentukan pemeilihan

antibiotik dalam terapi.

8

Radiografi : walaupun radiografi foto polos dari leher kurang berperan

dalam mendiagnosis atau menilai dalamnya abses leher, pada foto polos

dapat menunjukkan luasnya pembengkakkan jaringan lunak. Foto polos

leher dan dada sering menunjukkan pembengkakan soft-tissue, adanya

udara, dan adanya penyempitan saluran nafas. Radiografi dada dapat

menunjukkan perluasan proses infeksi ke mediastinum dan paru-paru. Foto

panoramik rahang dapat membantu menentukan letak fokal infeksi atau

abses serta tulang rahang yang terinfeksi.

Gambar 4. Foto Polos menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik (tanda panah)4

Sonografi : USG dapat menunjukkan lokasi dan ukuran pus serta

metastasis dari abses. USG dapat membantu diagnosis pada anak karena

bersifat noninvasif dan non-radiasi. USG juga membantu pengarahan

aspirasi jarum untuk menentukan letak abses.

CT scan : CT-scan merupakan metode pencitraan terpilih karena dapat

memberikan evaluasi radiologik terbaik pada abses leher dalam. CT-Scan

dapat mendeteksi akumulasi cairan, penyebaran infeksi serta derajat

obstruksi jalan napas sehingga dapat sangat membantu dalam memutuskan

kapan dibutuhkannya pernapasan buatan.

9

Gambar 5. CT scan menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik dan adanya

udara dalam soft-tissue4

MRI : MRI menyediakan resolusi yang lebih baik untuk jaringan lunak

dibandingkan dengan CT-Scan. Namun, MRI memiliki kekurangan dalam

lebih panjangnya waktu yang diperlukan untuk pencitraan sehingga sangat

berbahaya bagi pasien yang mengalami kesulitan bernapas.

2.8 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari Angina Ludwig yaitu edema angioneurotik,

karsinoma lingual, hematoma sublingual, abses kelanjer saliva, limfadenitis,

selulitis, dan abses peritonsil.4

2.9 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Angina Ludwig memerlukan 3 fokus utama, yaitu :

1. Pertama dan paling utama, menjaga patensi jalan napas

2. Kedua, terapi antibiotik secara progresif, dibutuhkan untuk mengobati dan

membatasi penyebaran infeksi

3. Ketiga, dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental

Penanganan yang utama adalah menjamin jalan nafas yang stabil melalui

trakeostomi yang dilakukan dengan anestesia lokal. Trakeostomi dilakukan tanpa

harus menunggu terjadinya dispneu atau sianosis karena tanda-tanda obstruksi

10

jalan nafas yang sudah lanjut. Jika terjadi sumbatan jalan nafas maka pasien dalam

keadaan gawat darurat.1,15 Diberikan antibiotik dosis tinggi dan berspektrum luas

secara intravena atau organisme gram positif dan gram negatif serta kuman aerob

dan anaerob. Pemberian beberapa antibiotik harus dilakukan, yaitu penisilin G

dosis tinggi dan metronidazol, klindamisin, sefoksitin, piperasilin-tazobaktam,

amoksisilin klavulanat, dan tikarsilin klavulanat.4 Meskipun masih menjadi

kontroversi, pemberian deksametason untuk mengurangi edema dan

meningkatkan penetrasi antibiotik dapat membantu.4,6 Pemberian deksametason

intravena dan nebul adrenalin telah dilakukan untuk mengurangi edema saluran

nafas bagian atas pada beberapa kasus.17

Drainase surgikal diindikasikan jika terdapat infeksi supuratif, bukti

radiologis adanya penumpukan cairan didalam soft-tissue, krepitus, atau aspirasi

jarum purulen. Drainase juga diindikasikan jika tidak ada perbaikan setelah

pemberian terapi antibiotik.4 Insisi dilakukan di garis tengah secara horizontal

setinggi os hyoid (3-4 jari di bawah mandibula). Insisi dilakukan di bawah dan

paralel dengan korpus mandibula melalui fasia dalam sampai kedalaman kelenjar

submaksilar. Insisi vertikal tambahan dapat dibuat di atas os hyoid sampai batas

atas dagu. Perlu juga dilakukan pengobatan terhadap infeksi gigi untuk mencegah

kekambuhan. Pasien dirawat inap sampai infeksi reda.1,15,16

11

Gambar 6. Algoritma tatalaksana Ludwig’s Angina4

2.10 Komplikasi

Komplikasi yang paling sering dari Angina Ludwig yaitu asfiksia yang

disebabkan oleh edema pada soft-tissue leher.17 Pada infeksi lanjut dapat terjadi

trombosis sinus kavernosus dan abses serebri. Komplikasi lainnya yang telah

dilaporkan yaitu infeksi dinding karotis dan ruptur arteri, tromboflebitis supuratif

dari vena jugularis, mediastinitis, empiema, efusi perikard atau efusi pleura,

osteomielitis mandibula, abses subfrenikus, dan aspirasi pneumonia.4,17

2.11 Prognosis

Prognosis Angina Ludwig sangat tergantung kepada proteksi segera jalan

napas dan pada pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi. Tingkat kematian

pada era sebelum adanya antibiotik sebesar 50% tetapi dengan adanya antibiotik

tingkat mortalitas berkurang menjadi 8%.4

12

BAB III

KESIMPULAN

Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan

cepat, potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan

submandibular.

13

Angina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi odontogenik, khususnya

dari gigi molar kedua atau ketiga bawah. Infeksi ini biasanya disebabkan oleh

bakteri streptokokus, stafilokokus, atau bakteroides. Namun, 50% kasus

disebabkan disebabkan oleh polimikroba, baik oleh gram positif ataupun gram

negatif, aerob ataupun anaerob.

Gejala klinis yang ditemukan konsisten dengan sepsis yaitu demam,

takipnea, dan takikardi. Pasien bisa gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala lainnya

yaitu adanya pembengkakan yang nyeri pada dasar mulut dan bagian anterior

leher, demam, disfagia, odinofagia, drooling, trismus, nyeri pada gigi, dan fetid

breath. Suara serak, stridor, distress pernafasan, penurunan air movement,

sianosis, dan sniffing position.

Penegakkan diagnosis dapat dimulai dengan anamnesis, pemeriksaan fisik

THT, dan pemeriksaan penunjang berupa foto polos leher dan dada, sonografi,

foto panorama, CT scan, dan MRI.

Proteksi dari jalan nafas merupakan prioritas utama dalam tatalaksana

awal pasien ini. Apabila jalan nafas telah diamankan, pemberian antibiotik

intravena secara agresif harus dilakukan. Drainase surgikal diindikasikan jika

terdapat infeksi supuratif, bukti radilogis adanya penumpukan cairan didalam

soft-tissue, krepitus, atau aspirasi jarum purulen. Drainase juga diindikasikan

jika tidak ada perbaikan setelah pemberian terapi antibiotik.

14