Congenital talipes equinovarus (CTEV) yang juga dikenal sebagai ‘club foot’ adalah suatu gangguan perkembangan ekstremitas inferior yang sering ditemui, tetapi masih jarang dipelajari. CTEV dimasukkan dalam terminologi “sindromik” bila kasus ini ditemukan Bersamaan dengan gambaran klinik lain sebagai suatu bagian dari sindrom genetik.CTEV dapat timbul sendiri tanpa didampingi gambaran klinik lain,. Bentuk yang paling sering ditemui adalah CTEV idiopatik; pada bentuk ini, ekstremitas superior dalam keadaan normal.

Congenital talipes equinovarus adalah fiksasikaki pada posisi adduksi, supinasi dan varus.Tulang kalkaneus, navikular, dan kuboid terotasi kearah medial terhadap talus,dan tertahan dalam posisi adduksi serta inversi oleh ligamen dan tendon.Sebagai tambahan, tulang metatarsal pertama lebih fleksi terhadap daerah plantar. Deformitas yang dikenal sebagai CTEV merupakan hal yang paling umum ditemukan pada bayi baru lahir (1 sampai 2 dalam 1000 kelahiran hidup) yang merupakan kondisi ortopedi bawaan dan memerlukan perawatan intensif.

Club foot postural atau posisional bukan merupakan clubfoot sebenarnya. Sedangkan clubFoot jenis fixed atau rigid dapat digolongkan menjadijenis fleksibel (dapat dikoreksi tanpa operasi) atau resisten (membutuhkan terapi operatif, walaupun hal ini tidak sepenuhnya benar - Ponseti).

ETIOLOGIEtiologi CTEV tidak diketahui pasti; beberapa teori tentang etiologi CTEV antara lain:a. Faktor mekanik intrauteriTeori tertua oleh Hipokrates. Dikatakan bahwa kaki bayi ditahan pada posisi equinovarus karena kompresi eksternauterus. Bohm mengatakan bahwa terjadinya penekanan dari luar karena keterbatasan gerak fetus. Bohm mengusulkan bahwa perkembangan janin pada tahap ini bertanggung jawab atas kelainan klinis pada saat lahir. Biasanya, supinasi, adduksi, dan posisi equinus terlihat pada embrio usia 8 minggu secara bertahap dikoreksi dengan perkembangan lebih lanjut, dan kaki janin menjadi normal pada usia 12 sampai 14 minggu.b. Defek neuromuskular Beberapa peneliti percaya bahwa CTEV selalu karena adanya defek neuromuskular,tetapi banyak

penelitian tidak menemukan adanya kelainan histologis dan elektromiografi

c. Defek sel plasma primer Setelah melakukan pembedahan diteemukan bahwa pada kasus CTEV, leher talus selalu pendek,

diikuti rotasi bagian anterior ke arah medial dan plantar; diduga karena defek sel plasma primer.

f. Vaskular Atlas dkk. (1980) menemukan abnormali-tas vaskulatur berupa hambatan vaskularsetinggi sinus tarsalis pada kasus CTEV.Pada bayi dengan CTEV didapatkan mus-cle wasting di bagian ipsilateral, mungkin karena berkurangnya perfusi arteri tibialisanterior selama masa perkembangan.

Bentuk sendi-sendi tarsal relatif berubah karena perubahan posisi tulang tarsal. Forefoot yang pronasi, menyebabkan arcus plantaris menjadi lebih konkaf (cavus). tulang-tulang metatarsal tampak fleksi dan makin kemedial makin bertambah fleksi. Pada kaki pengkor, terjadi tarikan yang kuat dari tibialis posterior dan gastrosoleus serta fleksor hallucis longus. Ukuran otot-otot itu lebih kecil dan lebih pendek dibandingkan kaki normal. Di ujung distal gastrosoleus terdapat peningkatan jaringan ikat yang kaya akan kolagen, yang menyatu ke dalam tendo Achilles dan fascia profundus.

Pada kaki pengkor, ligamen-ligamen pada sisi lateral dan medial ankle serta sendi tarsal sangat tebal dan kaku, yang dengan kuat menahan kaki pada posisi equinus dan membuat navicular dan calcaneus dalam posisi adduksi dan inversi. Ukuran Pada saat lahir, tulang tarsal, yang hampir seluruhnyamasih

berupa tulang rawan, berada dalam posisi fleksi, adduksi, dan inversi yang berlebihan.Talus dalam posisi plantar fleksi hebat, collumnya melengkung ke medial dan plantar, dan kaputnya berbentuk baji. Navicular bergeser jauh ke medial, mendekati malleolus medialis, dan berartikulasi dengan permukaan medial caput talus.Calcaneus adduksi dan inversi dibawah talus.

Sendi-sendi tarsal secara fungsional Saling tergantung (interdependent). Pergerakan satu tulang tarsal akan menyebabkan pergeseran tulang tarsal disekitarnya secara bersamaan.

Pergerakan sendi ditentukan oleh kelengkungan permukaan sendi dan oleh orientasi dan struktur ligamen yang mengikatnya.Tiap-tiap sendi mempunyai pola pergerakan yang khas.Oleh karena itu, koreksi tulang tarsal kaki pengkor yang inversi serta Bergeser jauh Ke medial, harus dilakukan dengan menggeser navicular, cuboid, dan calcaneus kearah lateral secara bertahap dan simultan, sebelum mereka dapat di eversi ke posisi netral. Pergeseran ini mudah dilakukan karena ligamenta tarsal dapat diregangkan Secara bertahap.

Koreksi tulang tarsal kaki pengkor yang telah bergeser hebat memerlukanpengertian yang baik mengenai anatomi fungsional talus. Sayangnya, banyak ahliorthopedi menangani kaki pengkor dengan asumsi yang salah bahwa sendi subtalardan Chopart mempunyai sumbu rotasi yang tetap, yang berjalan miring dari anteromedialsuperior ke posterolateral inferior, melalui sinus tarsi.

Pada kaki pengkor [1], bagian anterior calcaneus berada dibawah caput talus. Posisi ini menyebabkan calcaneus varus dan equinus. Usaha untuk mengeversikancalcaneus tanpa mengabduksikannya terlebih dahulu [2] akan menekan calcaneuspada talus dan tidak akan mengkoreksi calcaneus varus. Menggeser calcaneus kelateral (abduksi) hingga mencapai posisi yang normal dengan talus [3] akan mengkoreksicalcaneusvarus.

Akhirnya, ada laporan terpisah kekurangan bawaan dari arteri pedis dorsalis dan arteri tibialis posterior terkait dengan clubfeet idiopatik. Kekurangan-kekurangan ini, meskipun jarang, lebih banyak terjadi di clubfeet dengan deformitas yang lebih besar. Akibat kelainan ini, nekrosis iskemik dari bagian kaki setelah operasi dapat dijelaskan.

FITUR DIAGNOSTIK DAN DIAGNOSIS

Saangat mudah untuk mengidentifikasi CTEV pada bayi baru lahir (Gambar 23-42). Penampilan klasik dari tumit equinus dengan kaki terbalik di ujung tibia, memberikan kaki penampilan terbalik dalam kasus yang lebih berat, sulit untuk membuat kesalahan diagnosis.

Deformitas yang dikenal sebagai CTEV merupakan hal yang paling umum ditemukan pada bayi baru lahir (1 sampai 2 dalam 1000 kelahiran hidup) yang merupakan kondisi ortopedi bawaan dan memerlukan perawatan intensif. Hal yang merupakan displasia bawaan dari semua jaringan muskuloskeletal (musculotendinous, ligamen, osteoarticular, dan neurovaskular struktur) pada distal lutut. Kesimpulan ini didasarkan pada pengamatan beberapa peneliti dari berbagai temuan anatomi yang abnormal dan pada hasil fungsional pasien yang telah menerima pengobatan nonoperative atau operasi yang optimal dan yang kemudian selalu memiliki beberapa tingkat gangguan.

Seperti catatan EH Bradford pada tahun 1889, perawatan CTEV sering digambarkan dalam "Shine Corteks" dengan hasil yang sangat memuaskan dalam jangka pendek, tetapi dalam prakteknya, akan terjadi berulang atau kelainan yang persisten merupakan hal yang umum terjadi walaupun dilakukan koreksi, akan mengabkibatkan hasil yang kurang baik. Hasil yang memuaskan atau baik setelah operasi, ketika belajar obyektif, menghasilkan gambaran yang lebih bertentangan karena kaki yang terkena selalu terbatasi geraknya, terutama di pergelangan kaki, kekuatan otot berkurang dan akibat sekunder untuk disfungsi pergelangan kaki mempengaruhi semua jaringan bagian bawah kaki, dan kelainan kinetik dan kinematik (recurvatum, valgus, paha depan dan kelemahan hamstring) dari lutut ipsilateral dan paha, yang dapat menjadi predisposisi artritis degeneratif.

Temuan mengenai masalah-masalah jangka panjang setelah koreksi bedah telah memberikan kontribusi untuk metode pengobatan nonoperative selama 10 tahun terakhir. Bila didapat displasia pada perkembangan panggul neonatus, bila dilakukan perbaikan secara cepat, biasanya akan sembuh dengan hasil yang baik. Pada pinggul normal, bila tidak terjadi kontraindikasi, CTEV dapat ditangani secara cepat.

ETIOLOGI

Clubfoot telah lama dikaitkan dengan penyakit neuromuskuler dan suatu sindrom, dan karena etiologi neuromuskuler atau sindrom / dismorfik mendasari untuk semua clubfeet. Dalam edisi kedua buku ini, diastrophic displasia, displasia Streeter, sindrom Freeman-Sheldon, sindrom Möbius ', dan kondisi lain akibat penghapusan kromosom merupakan beberapa kondisi sistemik yang terkait dengan clubfeet.

Sebaliknya, CTEV Idiopatik umumnya karena kelainan muskuloskeletal tunggal pada bayi yang dinyatakan normal. Karena hasil akhir dalam situasi terakhir ini sering berkurang fungsi, kesimpulan bahwa CTEV Idiopatik merupakan displasia primer lokal yang terjadi pada semua jaringan ekstremitas yang terkena, dari lutut ke bawah didukung oleh ketidakmampuan sejarah pengobatan untuk benar-benar mengembalikan displasia kongenital dan menghasilkan kaki normal. Itu bukanlah modalitas pengobatan saat ini, termasuk operasi, karena tidak dapat menghasilkan fungsi dan bentuk kaki serta melayani pasien dengan baik. Ini membuktikan bahwa pengobatan yang benar pada CTEV Idiopatik bisa menghasilkan ekstremitas normal.

Banyak teori tentang etiologi CTEV bawaan telah diusulkan, termasuk dalam perkembangan embrio. Dalam perkembangan ekstremitas bawah janin normal, usia janin 8 minggu memiliki banyak

karakteristik bawaan CTEV, termasuk equinus, supinasi, adduksi kaki depan, dan deviasi medial. Bohm mengusulkan bahwa perkembangan janin pada tahap ini bertanggung jawab atas kelainan klinis pada saat lahir. Biasanya, supinasi, adduksi, dan posisi equinus terlihat pada embrio usia 8 minggu secara bertahap dikoreksi dengan perkembangan lebih lanjut, dan kaki janin menjadi normal pada usia 12 sampai 14 minggu. Jika teori ini diterima, seorang CTEV bawaan benar sudah ada selama kurang lebih 7 bulan dalam rahim pada saat bayi penuh panjang lahir. Namun, karakteristik dismorfik kepala dan dislokasi medial navicular belum pernah teramati pada setiap tahap perkembangan janin normal. Dengan demikian, perkembangan janin normal gagal untuk memperhitungkan displasia primer ini.

Kekakuan bawaan clubfeet yang dijelaskan oleh Zimny, dkk. yang mengidentifikasi jaringan yang tertarik myofibroblastic pada ligamen medial. Temuan ini dikonfirmasi oleh penelitian sebelumnya Ippolito dan Ponseti, yang mengidentifikasi peningkatan serat kolagen dan sel fibroblastik di ligamen dan tendon dari CTEV. Dengan demikian, hipotesis kedua tentang etiologi CTEV mengusulkan respon fibrosis retractive, tidak seperti Duyputen contracture, sebagai faktor utama. Hipotesis ini didukung oleh penelitian yang menunjukkan pembatasan ligamen dan fasia abnormal pada jaringan "lunak" yang inheren yang tertolak oleh koreksi deformitas. Temuan histopatologi membantu menjelaskan pemeliharaan deformitas CTEV dan ketahanan terhadap koreksi, jika tidak diketahui penyebab sebenarnya. Transforming growth factor-β dan faktor pertumbuhan platelet-derived diekspresikan pada tingkat yang lebih tinggi dalam jaringan kontrak. Pertumbuhan faktor blokade dengan menetralisir antibodi dilaporkan memiliki potensi untuk mengurangi keparahan kontraktur dan akhirnya positif mempengaruhi hasil perawatan CTEV. Sebuah penurunan kepadatan serat saraf dalam sinovium dari clubfeet telah dilaporkan.

Kurangnya masukan sensorik mungkin juga bertanggung jawab untuk fibrosis dan kontraktur yang berhubungan dengan CTEV. Namun, asosiasi clubfeet dengan sindrom dari kelemahan ligamen melekat (Down, Larsen) mengacaukan hipotesis bahwa jaringan fibrosis yang tertarik adalah etiologi utama. Selain itu, sebuah laporan baru-baru ini menggunakan cahaya dan mikroskop elektron transmisi gagal mengungkapkan sel myofibroblast-seperti dalam kapsul, fasia, ligamen, atau selubung tendon dari sembilan spesimen CTEV.

Studi penelitian pada lahir janin mati dan janin lahir hidup dengan CTEV memberikan beberapa peniliti usulan bahwa janin yang mengalami kekelainanan, utamanya dalam talar anlage kartilaginosa menghasilkan leher dismorfik dan navicular subluksasi. Seperti usulan terhadap konsistensi dengan pengamatan bahwa talar kepala dan dismorfik Posisi navicular tidak terlihat dalam perkembangan embrio normal dan harus hadir dari awal pertumbuhan diferensiasi ekstremitas yang terkena.

Hubungan CTEV dengan berbagai entitas neurologis yang dikenali, dengan beberapa clubfeet yang berhubungan dengan gangguan lumpuh seperti arthrogryposis dan spina bifida. Tidak mengherankan, teori mengatakan ada ketidakseimbangan neuromyogenic lokal, terutama melibatkan peroneals, telah diusulkan. Kongenital disproporsi, dengan ketidakseimbangan antara jenis I dan tipe II serat otot dan atrofi tipe I, telah ditemukan di kedua spesimen histologi peroneal dan trisep surae . Defisit otot peroneal pasti akan menyebabkan contracture medial, fibrosis, atau displasia tulang rawan yang memburuk juga akan menjelaskan tingginya insiden deformitas berulang jika ketidakseimbangan tidak dapat dikoreksi.

Dapat disimpulkan bahwa etiologi CTEV Idiopatik adalah multifaktorial dan termodulasi secara signifikan oleh penyimpangan perkembangan awal dalam pengembangan tungkai. Clubfoot memang merupakan cluster dalam keluarga, tetapi tidak cocok khas pola pewarisan Mendel. Studi dilakukan terhadap anak kembar, insiden berbeda di berbagai kelompok etnis, dan transmisi antar generasi semua menyarankan komponen etiologi genetik. Investigasi urutan genetik dari perkembangan anggota badan pada embrio awal akhirnya akan menghasilkan etiologi gambaran yang lebih terpadu, serta peluang yang memungkinkan terapi baru untuk mengoreksi penyimpangan tersebut.

ANATOMI Patologis

Deskripsi dari anatomi patologis di CTEV dapat ditemukan di beberapa tulisan ortopedi dan terus menjadi dasar hingga hari ini, bahkan ketika kita memiliki metode yang lebih canggih seperti rontgen dalam menganalisis kekelainanan itu. Scarpa pada tahun 1803 melaporkan perpindahan medial dan plantar navicular yang berbentuk kubus dan calcaneus sekitar talus. Perpindahan dari navicular dan calcaneus menghasilkan varus hindfoot, dan seluruh sisanya kompleks dalam equinus. Contracture dari jaringan lunak (ligamen, kapsul sendi, dan tendon) mempertahankan malalignment patologis sendi, digambarkan sebagai equinovarus.

Beberapa penulis berikutnya telah menggambarkan jika kelainan tersebut dipisahkan menjadi kelainan intraosseous, atau kelainan dalam tulang itu sendiri, dan kelainan interosea, atau kelainan yang dihasilkan dari hubungan satu tulang yang lain. Scarpa & Adams, pada tahun 1866, dan Elmslie, pada tahun 1920, tidak melibatkan lereng sebagai struktur patologis utama tetapi menekankan midtarsal subluksasi-navicular dan berbentuk kubus medial, dengan rotasi dan plantar medial kalkaneus tersebut, serta kelainan lainnya di CTEV, telah ditunjukkan dalam beberapa tahun terakhir oleh studi MRI. Orang lain telah menekankan subluksasi talonavicular dan dislokasi kepala talus dari "soket"nya (" acetabulum pedis ") menyebabkan deformitas nyata pada bagian tubuh dan leher talus, telah dijelaskan dalam literatur yang lebih baru berdasarkan pengamatan intraoperatif dan pencitraan.

Akhirnya, Ponseti. , dalam mendefinisikan CTEV, telah menekankan komponen cavus, terutama bagaimana kaitannya dengan koreksi nonoperative. Deformitas pada talus sendiri meliputi deviasi medial dan plantar di bagian akhir anterior, dengan leher talar yang singkat memproyeksikan medial dari dismorfik, tubuh kecil yang buruk ditempatkan dalam sendi pergelangan kaki. Sudut deklinasi antara tubuh dan leher talar selalu menurun, dengan sumbu leher mendekati 90 derajat terhadap sumbu tubuh dalam beberapa spesimen dibandingkan dengan normal 150-160 derajat (Gambar 23-39). Permukaan artikular kepala talar dapat ditemukan begitu dekat dengan tubuh tanpa ada bagian leher (Gambar 23-40). Pada bagian inferior talus, aspek anterior dan medial dari sendi subtalar tidak hadir, menyatu, atau kelainan secara signifikan, sehingga kesan keseluruhan pembangunan talar konsisten dengan anlage kelainan kartilaginosa primer yang diusulkan. Fakta bahwa tampilan radiografi dari penulangan pusat talus tertunda lebih mendukung hipotesis dari kelainan primer. Deformitas Intraosseous di calcaneus, navicular, dan berbentuk kubus, meskipun mirip dengan displasia talus, biasanya jauh lebih parah.

Kontur calcaneus, umumnya normal, meskipun calcaneus ini sering berbentuk kecil. Sambungan sustentaculum biasanya terbelakang, konsisten dengan displasia dari aspek talar atas,

dan permukaan artikular anterior calcaneus yang menyimpang medial dan kelainan karena kelainan interoseus dari sendi calcaneocuboid (lihat Gambar. 23-40). Baik navicular ataupun bentuk kubus cenderung memiliki bentuk yang lebih normal dan kelainan hanya dengan hubungan interoseus mereka dengan talus dan calcaneus. Medial tuberositas dari navicular dapat hipertrofi sebagai akibat dari struktur ligamen terlalu tebal disertai penarikan navicular dengan maleolus medial dan calcaneus.

GAMBAR 23-39 Skema ilustrasi dari talus CTEV. A, Pandangan Atas. Leher talus memendek dan menyimpang ke medial, perbedaan nyata dari bagian tubuh talus. Artikulasi dengan navicular pada sisi medial talar. B, tampilan bagian belakang. Deviasi Medial dan plantar artikulasi navicular terlihat jelas. C, Equinus dari leher talus yang berhubungan dengan permukaan artikular tibiotalar signifikan. [6](Digambar ulang dari Shapiro F, Glimcher MJ:.. Kelainan Gross dan histologis talus di klub bawaan kaki J Tulang Bersama Surg Am 1979; 61:522)

GAMBAR 23-40 A, kaki normal, bagian dari sendi talonavicular. N, navicular. T, talus. B, bagian Clubfoot. Navicular (N) berartikulasi dengan leher medial talus dismorfik (T). Karena equinus, tibia (P) dan fibula (L) termasuk dalam bagian. C, Normal dan CTEV sendi calcaneocuboid. Bentuk kubus (cub) adalah lanjutan medial pada ujung distal dismorfik dari calcaneus (cal), mirip dengan keserasian talonavicular. (Dimodifikasi dari Carroll NC, McMurtry R, Leete SF: patoanatomi CTEV bawaan Orthop Clin West Am 1978; 9:225..)

Lebih atau tidaknya secara medial maupun internal torsi dari tibialis masih menjadi kontroversi. Bukti yang menyatakan deformitas ini telah dilaporkan, dan pada kenyataannya bahwa torsi dari tibialis medial ini sering terdapat pada CTEV, tetapi ada juga yang tidak. Lebih penting lagi bahwa intraartikular (interosea) deformitas sering dikenali sebagai perputaran internal. Deformitas ini nmelibatkan kalkaneus, tapi masih merupakan kontroversi. Dilihat dari posisi mendatar bahwa talus digambarkan mengalami perputaran ke medial ataupun pada posisi lateral maupun netral.

Kontroversi ini terjadi karena sulitnya mengamati deformitas interosea di operasi. Paparan dari tibiotalar bersama dengan struktur lain pada CTEV tentu menghilangkan beberapa deformitas interoseus karena kapsul sendi dan ligamen telah dipotong untuk mengekspos kelainan tersebut. Oleh karena itu tidak mengherankan bahwa pengamatan bedah oleh peneliti yang berbeda agak kontradiktif, yang menggarisbawahi kebutuhan untuk pencitraan pra operasi untuk mengevaluasi kelainan interoseus non invasive dan dengan demikian tidak mengganggu deformitas sementara dalam proses mengamatinya.

Studi tentang Herzenberg mengatakan Dengan digitalisasi beberapa iris mikrotom spesimen janin normal dan CTEV, para peneliti mampu menciptakan rekonstruksi tiga dimensi dari kelainan dengan komputer, mirip dengan apa yang akhirnya akan menjadi tiga dimensi CT dan MRI teknologi rekonstruksi. Talus signifikan dismorfik (lihat Gambar. 23-40) ditemukan memiliki sumbu leher tubuh 60 derajat pada spesimen mereka. Lebih penting, leher talar ditemukan berputarinternal 45 derajat relatif terhadap sumbu tibia fibula (ankle mortise), sedangkan calcaneus secara internal berputar 22 derajat. Kedua rotasi ini sekitar 20 derajat lebih dari biasanya. Herzenberg berkomentar bahwa tubuh talus tampaknya diputar secara eksternal tetapi tercatat bahwa secara keseluruhan sumbu memberi kesan rotasi internal karena deformitas intrinsik ditandai leher talar dan perpindahan medial permukaan artikular.

Dalam bidang koronal pergelangan kaki, kelainan bentuk talus di sekitar sumbu longitudinal telah ditemukan menjadi pronasi atau "intorsion" deformitas, terlihat pada spesimen embrio. Calcaneus sering digambarkan terbalik atau supinasi dalam pengamatan bedah, juga telah ditemukan menjadi intorsi atau pronasi, terutama segmen posterior, meskipun tidak hampir ke tingkat yang sama seperti talus. Meskipun sulit untuk memvisualisasikan deformitas pronasi sebagai hal yang bertanggung jawab terhadap anatomis inversi atau varus tumit, kehadiran kelainan ini dalam sendi tibiotalar, diperburuk oleh posisi equinus dari kedua tulang hindfoot, karena Tidak dapat dipungkiri, hal itu telah diamati baik arthrographically dan visual di operasi (Gambar 23-41).

GAMBAR 23-41 Deformitas pronasi dan infersi. A, tampilan saat operasi (posterior, medial maleolus ke kiri). Permukaan artikular talar diputar berlawanan ("intorsion") terhadap maleolus medial. Supinasi dan varus tumit dapat dilihat. B, dokumentasi Arthrographic pronasi talar. C, Koreksi setelah pelepasan dari koneksi paling posterior talus ke maleolus medial ("posterior" deltoid ligamen). Rangkaian neurovaskular ditarik. Nonarticular deltoid ligamen antara maleolus medial dan tubuh talar yang dirapikan. Permukaan artikular talar kini tegak lurus dengan sumbu panjang tibia.

Navicular ini secara konsisten merubah medial dan plantar di kepala talar dan memiliki hubungan yang pasif dengan artikular maleolus medial (lihat Gbr. 23-39 dan 23-40). Tulang rawan artikular pada kepala talar dapat ditemukan lateral sebagai akibat dari perpindahan medial navicular. Seperti disebutkan, bentukan kubus adalah bagian yang bergeser ke medial pada ujung anterior calcaneus (lihat Gambar. 23-40C). Karena calcaneus juga berputar medial dalam kaitannya dengan pergelangan kaki yang melintang, ini memberikan kontribusi. ke midfoot secara signifikan atau adductus.

Kontraktur jaringan lunak periarticular harus ditarik atau dilepaskan melalui pembedahan, terkadang berhasil mengembalikan anatomi CTEV untuk penampilan yang lebih normal. Penebalan

dan kontraktur dari selubung tendon dan ligamen (serta jaringan otot inelastis) telah dilaporkan oleh beberapa peneliti. Dari penelitian terhadap otot, bukti penyakit neurogenik telah dijelaskan, serta fibrosis (kolagen penghasil) sintesis protein denervasi dan perubahan neuromyogenic di tibialis posterior, peroneals, trisep surae, dan fleksor kaki, menjadi hasil dari kondisi itu sendiri sebagai lawan menjadi hasil dari pengobatan nonoperative atau operasi.

Unit musculotendinous yang pendek adalah sebuah temuan yang konsisten pada setiap tahap pengobatan CTEV dan hambatan untuk koreksi deformitas tulang seperti dijelaskan sebelumnya. Selain itu, fibrosis jaringan seperti plantar fasia, calcaneonavicular ligamen, ligamentum tibionavicular, dan simpul socalled Henry (yang melibatkan fleksor halusis longus dan fleksor digitorum longus di decussasionya) diduga patogenesis dan semua harus ditangani oleh non operative program atau manipulatif, pada kesempatan tertentu, dengan rilis bedah. Mobilisasi navicular tergantung pada keberhasilan peregangan tibialis posterior dan simpul master; memobilisasi kalkaneus dari equinus sering membutuhkan memperpanjang tendon Achilles, dan kemampuan untuk memutar eksternal calcaneus untuk mengembalikan perbedaan talocalcaneal normal memerlukan peregangan perifer subtalar kapsuler.

Meningkatnya fibrosis dan kontraktil myofibroblasts dalam jaringan yang lunak, penekanan interosea untuk mempertahankan deformitas, harus berhasil diregangkan atau kadang-kadang dilepas melalui pembedahan jika ada renovasi setelah koreksi anatomi struktur dismorfik tulang. Sebuah otot fleksor digitorum longus aksesorius dapat diidentifikasi dalam 7% dari anak-anak yang kelainan memerlukan koreksi bedah. Anak-anak yang memiliki kerabat tingkat pertama dengan CTEV tujuh kali lebih mungkin untuk memiliki kelainan otot fleksor dibandingkan anak-anak tanpa keluarga tingkat pertama dengan CTEV.

Akhirnya, ada laporan terpisah kekurangan bawaan dari arteri pedis dorsalis dan arteri tibialis posterior terkait dengan clubfeet idiopatik. Kekurangan-kekurangan ini, meskipun jarang, lebih banyak terjadi di clubfeet dengan deformitas yang lebih besar. Akibat kelainan ini, nekrosis iskemik dari bagian kaki setelah operasi dapat dijelaskan.

FITUR DIAGNOSTIK DAN DIAGNOSIS

Saangat mudah untuk mengidentifikasi CTEV pada bayi baru lahir (Gambar 23-42). Penampilan klasik dari tumit equinus dengan kaki terbalik di ujung tibia, memberikan kaki penampilan terbalik dalam kasus yang lebih berat, sulit untuk membuat kesalahan diagnosis.

Diagnosis pemisahan antara CTEV dengan clubfeet postural ringan biasanya agak sulit. Manifestai ringan biasanya diwakili dari deformitas postural saat kehamilan, biasanya dapat diperbaiki secara pasif dan tidak ada kontraktur yang signifikan pada CTEV. CTEV postural menunjukkan tidak adanya atrofi dan kekakuan. Deformitas postural biasanya dapat dilakukan koreksi secara pasif dan dievaluasi secara awal beberapa menit setelah peregangan ringan.