preskes kolestasis dila muvida ferika

7/21/2019 Preskes Kolestasis Dila Muvida Ferika

1/26

LAPORAN KASUS

KOLESTASIS

Oleh :

Aldila Desy K. G99122012 / F-19-2014

Muvida G99122080 / G-10-2014

Ferika Brillian S. G99131084 / G-11-2014

Pembimbing :

Evi Rokhayati, dr., Sp.A, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2014


2/26

BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. RJ

Umur : 1 bulan 3 minggu

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Karanggede, Boyolali

Tanggal masuk : 4 September 2014

Tanggal Pemeriksaan : 4 September 2014

No. RM : 01 26 76 08

II. ANAMNESIS

Anamnesis diperoleh dengan cara alloanamnesis terhadap ibu penderita.

A.

Keluhan Utama

Kuning

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien merupakan pasien kontrol di poli RSDM dengan keluhan

kuning. Bayi lahir di bidan secara normal pada UK 37-38 minggu,

langsung menangis. Bayi lahir dengan berat 3100 gram. Bayi diberi ASI,

tidak diberikan susu formula, menetek kuat, demam (-), gangguan

napas/sesak (-). Sekitar 7 hari sebelum masuk rumah sakit bayi mulai

tampak kuning, demam (+) sumer-sumer, sesak (-), malas menetek (-),

menangis kuat (+), gerak aktif (+), rewel (+), batuk pilek (-). BAK warna

seperti teh dengan jumlah banyak. BAB 2x dengan konsistensi air lebih

sedikit dari ampas dan warna putih seperti dempul.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat infeksi : disangkal


3/26

Riwayat alergi : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hepatitis : disangkal

Riwayat sakit serupa : disangkal

E. Pemeliharaan Kehamilan dan Prenatal

Pemeriksaan di : Bidan

Frekuensi : Trimester I : 1x/ 1 bulan

Trimester II : 2x/ 1 bulan

Trimester III : 1x/ 1 minggu

Keluhan selama kehamilan : tidak ada

Obat-obatan yang diminum selama kehamilan : vitamin dan tablet

penambah darah.

F. Riwayat Kelahiran :

Pasien lahir di bidan dengan berat badan lahir 3100 gram dan panjang

45 cm, lahir spontan, langsung menangis kuat segera setelah lahir, usia

kehamilan 37-38 minggu.

G. Riwayat Postnatal

Ke puskesmas saat usia 1 bulan untuk menimbang badan dan

mendapat imunisasi.

H. Riwayat Imunisasi

Hb 0 : 0 bulan

BCG, Polio 1 : 1 bulan

DPT/Hb 1, Polio 2 : belum



Campak : belum


4/26

An. RJ, , 1 bulan 3 minggu,4,1 kg

Tn. BY, 28 tahun Ny. Y, 25 tahun

II

I

III

Kesimpulan : imunisasi lengkap sesuai usia menurut Depkes.

J. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

1 bulan : tersenyum

Kesan : Pertumbuhan dan perkembangan sesuai usia.

K. Riwayat Makan Minum Anak

ASI diberikan sejak lahir, sampai sekarang, diberikan tiap kali menangis,

lama menyusui 10-15 menit, bergantian payudara kanan dan kiri, sesudah

disusui anak tidak menangis.

L. Pohon Keluarga

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum

Keadaan umum : tampak sakit sedang, kompos mentis

Status gizi : kesan cukup

B. Tanda vital

BB : 4,1 kg

TB : 50 cm

Nadi : 100 x/menit, reguler, isi tegangan cukup, simetris

RR : 24x/menit

Suhu : 37 C (per aksiler)


5/26

C. Kulit

Warna sawo matang, ikterik (+), ujud kelainan kulit (-)

D. Kepala

Bentuk mesocephal, rambut hitam sukar dicabut

E. Mata

Konjungtiva pucat (-/-), palpebra oedem (-/-), sklera ikterik (+/+),

pupil isokor (2mm/2mm), reflek cahaya (+/+), air mata (+/+)

F. Hidung

Bentuk normal, nafas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), darah (-/-)

G. Mulut

Bibir sianosis (-), mukosa basah (+)

H. Telinga

Normotia, sekret (-), tragus pain (-), mastoid pain (-)

I. Tenggorok

Uvula di tengah, tonsil T1-T1, faring hiperemis (-)

J. Leher

Trakea di tengah, kelenjar getah bening tidak membesar, JVP tidak

meningkat

K. Thorax

Bentuk : normochest, retraksi (-), gerakan simetris kanan kiri

Pulmo : Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi : Fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : Sonor / Sonor di semua lapang paru

Batas paru-hepar : SIC V kanan

Batas paru-lambung : SIC VI kiri

Redup relatif : SIC V kanan

Redup absolut : SIC VI kanan (hepar)

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), suara

tambahan (-/-)

Cor: Inspeksi : iktus kordis tidak tampak

Palpasi : iktus kordis tidak kuat angkat


6/26

Perkusi : batas jantung kesan tidak melebar

Kiri atas : SIC II LPSS

Kiri bawah : SIC IV LMCS

Kanan atas : SIC II LPSD

Kanan bawah : SIC IV LPSD

Auskultasi : bunyi jantung I-II intensitas nomal, regular,

bising (-)

L. Abdomen

Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada, spasme (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : timpani

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, massa

abdomen (-), turgor kulit kembali cepat.

M.Urogenital : oedema skrotum (-), phymosis (-)

N. Anorektal :hiperemis (-)

O. Ekstremitas

Akral dingin - - oedema - -

- - - -

Capillary Refill Time= 2 detik, Arteri Dorsalis Pedis teraba kuat

P. Perhitungan Status Gizi

Secara Antropometris

BB : 74 kg

Umur : 15 tahun

TB : 160 cm

BB : 74 x 100% = 132, 14% %P90< BB/U < P97

U 56

TB : 160 x 100% = 94,11 % TB/U P10

U 170

BB : 74 x 100% = 154,17%

TB 48


7/26

(CDC, 2000)

Status gizi secara antropometris : gizibaik.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium darah tanggal 25 Agustus 2014 pukul 06.25

Hb : 12,1 g/dL

Hct : 36 %

AE : 5.190.000 /L

AL : 9.900 /L

AT : 357.000 /L

GD : A

MCV : 88,9 / um

MCH : 28,3 pg

MCHC : 33,8 g/dL

Na : 138 mmol/L

K : 4,8 mmol/L

Cl : 102 mmol/L

V. RESUME

Pasien merupakan pasien kontrol di poli RSDM dengan keluhan

kuning sejak sekitar 7 hari sebelum masuk rumah sakit, demam (+) sumer-

sumer, sesak (-), malas menetek (-), menangis kuat (+), gerak aktif (+),

rewel (+), batuk pilek (-). BAK warna seperti teh dengan jumlah banyak.

BAB 2x sehari warna putih seperti dempul. Pasien sehari-hari

mengkonsumsi ASI, tidak menggunakan susu formula.

Riwayat imunisasi dasar lengkap sesuai umur. Riwayat

perkembangan dan pertumbuhan baik. Riwayat pemeliharaan prenatal

baik. Riwayat kelahiran, lahir spontan dengan usia kehamilan 37-38

minggu, pemeliharaan postnatal baik.

Pada pemeriksaan fisik diperoleh keadaan umum kompos mentis

dan gizi kesanbaik. Tanda vital Nadi: 100x/menit, RR: 24x/menit, Suhu =

37o

C, pemeriksaan fisik dalam batas normal. Status gizi secara


8/26

antropometris (WHO, 2005) : gizi baik. Pemeriksaan laboratorium

didapatkan, Hb: 12,1 g/dL, Hct: 36 %, AE: 5.190.000 /L, AL: 9.900/L,

AT: 357.000/L, GD: A, MCV: 88,9 / um, MCH: 28,3 pg, MCHC: 33,8

g/dl, Na: 138 mmol/L, K: 4,8 mmol/L, Cl: 102 mmol/L.

VI. DAFTAR MASALAH

1. Ikterik

2. BAK teh

3. BAB putih seperti dempul

VII. DIAGNOSIS BANDING

1. Ikterus e/c dd kolestasis ekstrahepatal

Kolestasis intrahepatal

hemolisis

VIII. DIAGNOSIS KERJA

1.

Kolestasis ekstrahepatal dd atresia bilier

Kolesistitis

Kolelitiasis

Koledokolitiasis

2. Gizi baik

IX. PENATALAKSANAAN

Terapi

1. Rawat bangsal GE anak

2. Diet bubur 900 kal/hari

3. ASI/ASB on demand

4. IVFD Asering (200 cc/kgBB/hr) = 1800 cc / hari = 75 cc / jam = 18 tpm

5. Probiotik 2xI sachet

6. Zinc 1x20 mg p.o

7. Oralit 10cc/kgBB = 90 cc tiap mencret, 5cc/kgBB = 45 cc tiap muntah


9/26

Monitoring

KU dan VS per jam

Balance cairan per 8 jam

Status hidrasi perjam selama rehidrasi dan per 8 jam setelah terhidrasi

Planning

Feces dan urin rutin

Pemeriksaan lab darah dan elekrolit post rehidrasi

Edukasi

Motivasi keluarga tentang penyakitnya

ASI tetap diberikan

Kontrol teratur

X. PROGNOSIS

Ad vitam : baik

Ad sanam : baik

Ad fungsionam : baik


10/26

Follow Up 4 September 2014

S:Kuning (+) berkurang, BAK (+) banyak, warna kuning jernih

muntah (-), demam (-), BAB (+) warna kuning

O:KU sedang, compos mentis

VS: Nadi: 110x/menit RR: 26x/menit Suhu: 36,8 C

Kepala mesocephal

Mata konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (+/+)

Hidung NCH (-/-), sekret (-/-)

Mulut Mukosa basah (+), sianosis (-)

Thorax Retraksi (-)

Cor Bunyi Jantung I-II normal, reguler, bising (-)

Pulmo Suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)

Abdomen Inspeksi: DP//DD

Auskultasi: BU (+) normal

Perkusi: Tympani

Palpasi: supel, nyeri tekan (-), Hepar dan lien tidak teraba,

Anus Hiperemis (-)

Ekstremitas

Akral dingin - - edema - -

- - - -

Capillary Refill Time< 2 detik

Arteri dorsalis pedis teraba kuat

Hasil USG 30 Agustus 2014: Kolesistitis

Ass :

1. Kolesistitis

2. Gizi baik

Terapi :

1. ASI/ASB on demand

4. Urdafalk 2 x 12,5 mg per oral

5.

Inj. Vit A 1 x 5000 IU


11/26

6.

In. Vit D 1 x 0,25 mg

7. Inj. Vit E 1 x 100 IU

8. Inj. Vit K 1 x 2,5 mg


12/26

BAB II

ANALISIS KASUS

Pada kasus ini diagnosis kolesistitis ditegakkan berdasarkan :

A. Anamnesis didapatkan :

1. Tubuh pasien kuning sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit

2. BAK pasien berwarna seperti teh

3. BAB warna seperti dempul

B. Pemeriksaan Fisik didapatkan

1.

Kesadaran: tampak sakit sedang, gizi kesan baik

2. Tanda vital penderita didapatkan nadi 100 kali permenit, pengisian cukup,

kuat; frekuensi pernafasan 24 kali permenit; suhu tubuh pada saat itu

adalah 37C.

3. Kulit kuning (+), sklera ikterik (+/+).

C. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan lab darah

Hb : 12,1 g/dL

Hct : 36 %

AE : 5.190.000 /L

AL : 9.900 /L

AT : 357.000 /L

GD : A

MCV : 88,9 / um

MCH : 28,3 pg

MCHC : 33,8 g/dL

Na : 138 mmol/L

K : 4,8 mmol/L

Cl : 102 mmol/L

2. Pemeriksaan USG

Kesimpulan: Kolesistitis


13/26

Pengobatan paling rasional untuk kolestasis adalah perbaikan aliran empedu ke

dalam usus. Medikamentosa untuk stimulasi aliran empedu yaitu dengan

pemberian fenobarbital dan kolestiramin, ursodioxy cholic acid (UDCA). Selain

itu perlu terapi suportif, misalnya terapi nutrisi vitamin ADEK:

A 5.00025.000 U/ hr

D30,050,2 g/ kgBB/ hr

E 2550 IU/ kgBB/ hr

K12,55 mg/ 27 x/ minggu


14/26

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Diare akut pada anak adalah diare yang terjadi secara mendadak dan

berlangsung kurang dari 14 hari (kebanyakan kurang dari 7 hari) pada bayi

atau anak yang sebelumnya sehat. Ada juga yang memberi batasan diare akut

pada anak yaitu buang air besar lebih dari 3 kali dalam 24 jam dengan

konsistensi cair dan berlangsung kurang dari 1 minggu (IDAI, 2010).

B. EPIDEMIOLOGI

Diare akut merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan

mortalitas anak-anak di berbagai negara berkembang termasuk di Indonesia.

Terdapat 60 juta episode diare akut setiap tahunnya di Indonesia dimana 1-5

% daripadanya akan menjadi diare kronik dan bila sampai terjadi dehidrasi

berat yang tidak segera ditolong, 50-60% diantaranya dapat meninggal dunia.

Berbagai faktor yang mempengaruhi kejadian diare antara lain :

Faktor lingkungan

Gizi

Kependudukan

Pendidikan

Keadaan sosial ekonomi

Perilaku masyarakat

Faktor lingkungan yang dimaksud adalah kebersihan lingkungan dan

perorangan seperti kebersihan puting susu, kebersihan botol dan dot susu,

maupun kebersihan air yang digunakan untuk mengolah susu dan makanan.

Faktor gizi misalnya adalah tidak diberikannya makanan tambahan meskipun

anak telah berusia 4-6 bulan. Faktor pendidikan yang utama adalah

pengetahuan ibu tentang masalah kesehatan. Faktor kependudukan

menunjukkan bahwa insiden diare lebih tinggi pada penduduk perkotaan yang


15/26

padat dan miskin atau kumuh. Sedangkan faktor perilaku orangtua dan

masyarakat misalnya adalah kebiasaan ibu yang tidak mencuci tangan sebelum

menyiapkan makanan, setelah buang air besar atau membuang tinja anak.

Faktor-faktor di atas terkait erat dengan faktor ekonomi masing-masing

keluarga (Irwanto, dkk, 2002).

C. ETIOLOGI

Penyebab diare akut antara lain yaitu virus, bakteri, parasit, alergi susu

sapi, laktose defisiensi primer dan obat-obatan tertentu . Penyebab utama oleh

virus adalahRotavirus (40-60%) sedangkan virus lainnya yaitu virusNorwalk,

Astrovirus, Calcivirus, Coronavirus,Minirotavirusdan virus bulat kecil.

Bakter-bakteri yang dapat menyebabkan diare adalah Aeromonas

hydrophyla, Escherichia coli enteroaggregatife, E. coli enteroinvansife, E.

coli halemortagik, Plesiomonas shigelloides, Vibrio cholerae non-01, V.

Parahemolyticus, Yersina enterocolotica.

Sedangkan penyebab diare oleh parasit adalah Giardia lamblia,

Entamoeba histolytica, Isospora belli, Balantidium coli, Cryptosporodium,

Capillaria philipinensis, Fasiolopsis buski, Sarcocystis suihominis,

Strongiloides strecoralis, dan Trichuris trichiura(Irwanto, dkk, 2002).

D. PATOGENESIS

Virus

Beberapa jenis virus seperti Rotavirus, berkembang biak dalam epitel vili

usus halus, menyebabkan kerusakan sel epitel dan pemendekan vili.

Hilangnya sel-sel vili yang secara normal mempunyai fungsi absorbsi dan

penggantian sementara oleh sel epitel berbentuk kripta yang belum

matang, menyebabkan usus mensekresi air dan elekrolit. Kerusakan vili

dapat juga dihubungkan dengan hilangnya enzim disakaridase terutama


16/26

laktase. Penyembuhan terjadi bila vili mengalami regenerasi dan epitel

vilinya menjadi matang.

Bakteri

Penempelan di mukosa. Bakteri yang berkembang biak dalam usus halus

pertama-tama harus menempel mukosa untuk menghindarkan diri dari

penyapuan. Penempelan terjadi melalui antigen yang menyerupai rambut

getar, disebut pili atau fimbria yang melekat pada reseptor di permukaan

usus. Hal ini terjadi misalnya pada E. coli enterotoksigenik dan V.Cholera. Pada beberapa keadaan, penempelan di mukosa dihubungkan

dengan perubahan epitel usus yang menyebabkan pengurangan kapasitas

penyerapan atau menyebabkan sekresi cairan.

Toksin yang menyebabkan sekresi. E. coli enterotoksigenik, V. cholerae

dan beberapa bakteri lain mengeluarkan toksin yang menghambat fungsi

sel epitel. Toksin ini mengurangi absorbsi natrium melalui vili dan

mungkin meningkatkan sekresi chlorida dari kripta, yang menyebabkan

sekresi air dan elektrolit. Penyembuhan terjadi bila sel yang sakit diganti

dengan sel yang sehat setelah 2-4 hari.

Invasi mukosa. Shigella, C. Jejuni, E. coli enteroinvasifedan Salmonella

dapat menyebabkan diare berdarah melalui invasi dan perusakan sel epitel

mukosa. Ini terjadi sebagian besar di colon dan bagian distal ileum. Invasi

mungkin diikuti dengan pembentukan mikroabses dan ulkus superfisial

yang menyebabkan adanya sel darah merah dan sel darah putih atau

terlihat adanya darah dalam tinja. Toksin yang dihasilkan oleh kuman ini

menyebabkan kerusakan jaringan dan kemungkinan juga sekresi air dan

elektrolit dari mukosa.


17/26

Parasit

Penempelan mukosa. G. Lamblia dan Cryptosporodium menempel pada

epitel usus halus dan menyebabkan pemendekan vili yang kemungkinan

menyebabkan diare.

Invasi mukosa.E. histolyticamenyebabkan diare dengan cara menginvasi

epitel mukosa di kolon atau ileum yang menyebabkan mikroabses dan

ulkus. Namun hal ini baru terjadi bila strainnya sangat ganas.

Obat-obatan

Beberapa macam obat terutama antibiotika dapat juga menjadi penyebab

diare. Antibiotika agaknya membunuh flora normal usus sehigga

organisme yang tidak biasa atau yang kebal terhadap antibiotik itu sendiri

akan berkembang bebas. Disamping itu sifat farmakokinetika dari

antibiotika itu sendiri juga memegang peran penting. Sebagai contoh

ampisilin dan klindamisin adalah antibiotik yang dikeluarkan di dalam

empedu yang merubah flora tinja secara intesif walaupun diberikan secara

parental. Antibiotik juga bisa menyebabkan malabsorbsi, misalnya

tetrasiklin, kanamisin, polmiksin, dan neomisin (Irwanto, dkk, 2002).

E. PATOFISIOLOGI

Ada 2 prinsip mekanisme terjadinya diare yaitu sekretorik dan osmotik.

Diare sekretorik

Diare sekretorik disebabkan karena sekresi air dan elektrolit ke dalam usus

halus. Hal ini terjadi bila absorbsi natrium oleh vili gagal sedangkan sekresi

chlorida di sel epitel berlangsung terus atau meningkat. Hasil akhirnya adalah

sekresi cairan yang menebabkan kehilangan air dan elektrolit dari tubuh

sebagai tinja cair yang dapat menyebabkan dehidrasi. Pada diare infeksi

perubahan ini terjadi karena adanya rangsangan pada mukosa usus oleh toksin

bakteri seperti toksinE.colidan V. choleraeatau virus (Rotavirus).


18/26

Diare osmotik

Diare osmotik terjadi bila suatu bahan yang secara osmotik aktif dan sulit

diserap. Jika bahan semacam itu berupa larutan isotonik, air dan bahan yang

larut di dalamnya akan lewat tanpa diabsorbsi sehingga terjadi diare. Bila

substansi berupa larutan hipotonik, air dan beberapa elektrolit akan pindah

dari cairan ekstraseluler ke dalam lumen usus sampai osmolaritas dari isi usus

sama dengan cairan ekstraseluler dan darah. Hal ini meningkatkan volume

tinja dan menyebabkan dehidrasi karena kehilangan cairan tubuh (Ditjen PPM

& PLP, 1999).

Pada diare akan terjadi kekurangan air (dehidrasi), gangguan

keseimbangan asam basa (asidosis metabolik), yang secara klinis berupa

pernafasan kusmaull, hipoglikemia, gangguan gizi, dan gangguan sirkulasi

(Aswitha, dkk, 2000).

F. MANIFESTASI KLINIS

Awalnya anak menjadi cengeng, gelisah, suhu badan meningkat, nafsu

makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Gejala muntah dapat

terjadi sebelum dan atau sesudah diare. Bila telah banyak kehilangan air dan

elektrolit terjadilah dehidrasi. Berat badan turun. Pada bayi, ubun-ubun besar

cekung. Tonus dan turgor kulit berkurang. Selaput lendir bibir dan mulut

kering (Aswitha, dkk, 2000).

Cara praktis penatalaksanaan diare yaitu berdasarkan tipe klinis diare itusendiri. Terdapat 4 macam tipe klinis diare, dimana tiap macam

menggambarkan kelainan yang mendasari dan perubahan fisiologi yang

berbeda-beda :

Diare cair akut (termasuk kolera) yang berlangsung beberapa jam

sampai dengan beberapa hari. Pada diare ini perlu diwaspadai bahaya

terjadinya dehidrasi, juga dapat terjadi penurunan berat badan apabila

intake makanan kurang.


19/26

Diare akut dengan pendarahan (disentri) , dimana pada diare ini bahaya

utamanya adalah kerusakan usus, sepsis, dan malnutrisi serta dehidrasi.

Diare persisten (berlangsung selama 14 hari atau lebih), dimana

bahaya utamanya adalah malnutrisi dan infeksi non intestinal berat

serta dehidrasi.

Diare dengan malnutisi berat (marasmus atau kwashiorkor) dengan

bahaya utamanya antara lain infeksi sistemik berat, dehidrasi, gagal

jantung, dan defisiensi mineral dan vitamin (WHO, 2004).

G. PENCEGAHAN

Diare dapat dicegah dengan memperbaiki usaha multisektoral antara lain

sebagai berikut :

- Meningkatkan sarana air besih dan sanitasi umum

- Promosi pendidikan higiene

-

Pemberian ASI eksklusif

-

Meningkatkan ketrampilan mengasuh anak

- Imunisasi pada anak : khususnya untuk membasmi campak

- Menggunakan jamban /wc

- Menjaga kebersihan makanan dan minuman

- Mencuci tangan dengan sabun sebelum menyentuh makanan

- Mencuci peralatan makan (WHO, 2004).

H. DIAGNOSIS

1. Anamnesis

a. Riwayat diare sekarang :

- Sudah berapa lama diare berlangsung

- Total diare dalam 24 jam, diperkirakan dari frekuensi diare dan

jumlah tinja


20/26

-

Keadaan klinis tinja (warna, konsistensi, ada lendir atau darah

tidak)

- Muntah (frekuensi dan jumlah)

-

Demam

- Buang air kecil terakhir

- Anak lemah, rewel, rasa haus, kesadaran menurun

- Jumlah cairan yang masuk selama diare

- Tindakan yang telah diambil (diberi cairan, ASI, makanan, obat,

oralit)

-

Apakah ada yang menderita diare di sekitarnya

- Riwayat bepergian ke daerah yang sedang terkena wabah diare

- Kontak dengan orang yang sakit

-

Penggunaan antibiotik

b. Riwayat diare sebelumnya : kapan, berapa lama

c. Riwayat penyakit penyerta saat ini

d.

Riwayat imunisasi : lengkap atau tidak.

e.

Riwayat makanan sebelum diare : ASI, susu formula, makan makanan

yang tidak biasa (Subagyo, 2004).

2. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik harus diperhatikan tanda utama yaitu,

kesadaran, rasa haus, turgor kulit abdomen. Perhatikan juga tanda

tambahan, yaitu ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata cekung atau

tidak, ada atau tidaknya air mata, kering atau tidaknya mukosa mulut, bibir

dan lidah. Jangan lupa menimbang berat badan. Perhatikan pula ada

tidaknya pernafasan cuping hidung, retraksi interkostal, akral dingin,

perfusi jaringan serta derajat dehidrasinya.

Penilaian derajat dehidrasi dilakukan sesuai dengan kriteria berikut :

a. Tanpa dehidrasi (kehilangan caiaran < 5% berat badan)

-

Tidak ditemukan tanda utama dan tanda tambahan


21/26

-

Keadaan umum baik baik dan sadar

- Tanda vital dalam batas normal

- Ubun-ubun besar tidak cekung, mata tidak cekung, air mata ada,

mukosa mulut dan bibir basah

- Turgor abdomen baik, bising usus normal

- Akral hangat

Pasien dapat dirawat di rumah, kecuali apabila terdapat komplikasi lain

(tidak mau minum, muntah terus menerus, diare yang frekuen).

b.

Dehidarasi ringan sedang (kehilangan cairan 5-10% berat badan)- Apabila di dapatkan dua tanda utama ditambah dua atau lebih

tanda tambahan

- Keadaan umum gelisah dan cengeng

- Ubun-ubun besar sedikit cekung, mata sedikit cekung, air mata

kurang, mukosa mulut dan bibir sedikit kering

-

Turgor kurang

- Akral hangat

- Pasien harus rawat inap

c. Dehidrasi berat (kehilangan cairan > 10% berat badan)

- Apabila didapatkan dua tanda utama ditambah dua atau lebih tanda

tambahan

- Keadaan umum lemah, letargi tau koma

- Ubun-ubun besar sangat cekung, mata sangat cekung, air mata

tidak ada, mukosa mulut dan bibir sangat kering

-

Turgor buruk

- Akral dingin

-

Pasien harus rawat inap (IDAI, 2010).


22/26

Penilaian dehidrasi menurut MTBS

Terdapat 2 atau lebih dari tanda-tanda

berikut ini :

Letargis atau tidak sadar

Mata cekung

Tidak bisa minum atau malas

minum

Cubitan kulit perut kembalinya

sangat lambat

Dehidrasi berat

Terdapat 2 atau lebih tanda-tanda

berikut ini:

Gelisah, rewel

Mata cekung

Haus, minum dengan lahap

Cubitan kulit perut kembalinya

lambat

Dehidrasi ringan/sedang

Tidak cukup tanda-tanda untuk

diklasifikasikan dehidrasi berat atau

ringan/sedang

Tanpa dehidrasi

1. Pemeriksaan Penunjang

a.

Pemeriksaaan tinja

- Makroskopis : bau, warna, lendir, darah , konsistensi


23/26

-

Mikroskopis: eritrosit, lekosit, bakteri, parasit

- Kimia : PH, elektrolit (Na, K, HCO3)

- Biakan dan uji sensitivitas

b.

Pemeriksaan darah : Darah lengkap, analisis gas darah dan elektrolit

(terutama Na, K, Ca, dan P serum pada diare

yang disertai kejang), kadar uerum dan kreatinin

darah.

c. Pemeriksaan urin : urin rutin (Aswitha, dkk, 2001)

I. PENATALAKSANAAN

1. Atasi dehidrasi

Tanpa dehidrasi

Cairan rumah tangga dan ASI diberikan semaunya, oralit

diberikan sesuai usia setiap kali buang air besar atau muntah

dengan dosis:

-

< 1 tahun: 50-100 cc

- 1-5 tahun : 100-200 cc

- 5 tahun : semaunya.

Dehidrasi ringan sedang

Rehidrasi dengan oralit 75 cc/kgBB dalam 3 jam pertama

dilanjutkan pemberian kehilangan cairan yang sedang

berlangsung sesuai umur seperti di atas setiap kali buang air

besar.

Dehidrasi berat

Rehidrasi parenteral dengan cairan ringer laktat atau ringer asetat

100 cc/kgBB. Cara pemberian :

- < 1 tahun 30cc/kgBB dalam 1 jam pertama dilanjutkan 70

cc/kgBB dalam 5 jam berikutnya.


24/26

-

1 tahun : 30 cc/kgBB dalam jam pertama dilanjutkan 70

cc/kgBB dalam 2 jam berikutnya.

Minum diberikan jika pasien sudah mau minum 5 cc/kgBB

selama proses rehidrasi.

2. Pemakaian antibiotik

Bila ada indikasi seperti pada Shigella dan Cholera. Antibiotik sesuai

dengan hasil pemeriksaan penunjang. Sebagai pilihan adalah

kotrimoksazol, amoksisilin dan atau sesuai hasil uji sensitivitas.

3.

Diet

Anak tidak boleh dipuasakan, makanan diberikan sedikit-sedikit tapi

sering, rendah serat, buah-buahan diberikan terutama pisang.

4.

Jangan mengunakan spasmolitika

5. Koreksi elektrolit : koreksi bila terjadi hipernatremia, hiponatremia,

hiperkalemia atau hipokalemia.

6.

Vitamin A

-

6 bulan1 tahun : 100.000 IU

- >1 tahun : 200.000 IU

7. Pendidikan orangtua : penyuluhan tentang penanganan diare dan cara-cara

pencegahan diare (IDAI, 2004).

Indikasi rawat inap :

Diare akut dengan dehidrasi berat

Diare akut dehidrasi ringan sedang dengan komplikasi

Usia < 6 bulan (usia yang mempunyai resiko tinggi mengalami

dehidrasi), buang air besar cair > dari 8 kali dalam 24 jam dan muntah

> dari 4 kali sehari (Armon, 2001).


25/26

J. PEMANTAUAN

1)

Terapi

Setelah pemberian caiaran rehidrasi harus dinilai ulang derajat dehidrasi,

berat badan, gejala dan tanda dehidrasi. Jika masuh dehidrasi maka

dilakukan rehidrasi ulang sesuai dengan derajat dehidrasinya.Jika setelah 3

hari pemberian antibiotik klinis dan laboratorium tidak ada perubahan

maka dipikirkan penggantian antibiotik sesuai hasil uji sensitivitas.

2) Tumbuh kembang

3)

Timbang berat badan sebelum dan sesudah rehidrasi, 2 minggu setelah

sembuh dan seterusnya secara periodik sesuai umur. Jika anak mengalami

gizi buruk maka dikelola sesuai dengan SPM gizi buruk

Penderita dapat dipulangkan bila penderita tidak dehidrasi, keadaaan umum

dan tanda vital baik, sudah bisa makan dan minum (IDAI, 2010).


26/26

DAFTAR PUSTAKA

1. Armon, 2001. An evidence and consensus based guideline for acute

diarrhoea management.

2. Aswitha, dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran; Gastroenterologi Anak.

Media Aesculapius. Jakarta, hal : 470471.

3.

Ditjen PPM & PLP, 1999.Buku Ajar Diare. Jakarta, hal : 8-10.

4. IDAI, 2010.Pedoman Pelayanan Medis. Badan Penerbit IDAI. Jakarta, hal :

58-62.

5. Irwanto, 2002. Ilmu Penyalit Anak; Diagnosa dan Penatalaksanaan.

Salemba Medika. Jakarta, hal : 7379.

6. Subagyo, 2004. Standar Pelayanan Medis Kelompok Staf Medis Fungsional

Anak RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Surakarta, hal : 58-63.

7. WHO, 2004. Diarrhoea : Water, Sanitation and Hygiene Links to Health.

preskes kolestasis dila muvida ferika

Documents