PENYAKIT PARU AKIBAT KERJA

SILIKOSIS

KELOMPOK 1

AHMAD NOOR YUHDI 1106021475

FIKRI ADAM RABBANI 1106053880

M. ROSIAWAN YULIA PRADITIYA 1106006801

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Penyakit Akibat Kerja

Penanggung Jawab Mata Kuliah

DR. Dr. L. Meily Kurniawidjaja, M. Sc., Sp. Ok

DEPARTEMEN KESELAMATAN DAN KESEHATAN KERJA

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT

UNIVERSITAS INDONESIA

2014

2

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ..................................................................................................................... 2

SURAT PERNYATAAN BEBAS PLAGIARISME ........................................................ 5

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................. 6

BAB II PEMBAHASAN ................................................................................................... 8

2.1. Anatomi dan Fisiologi Paru-Paru ............................................................................ 8

2.1.1. Anatomi Paru-Paru ........................................................................................... 8

2.1.2. Fungsi Paru-Paru ............................................................................................ 11

2.1.3. Fisiologi Paru-Paru ........................................................................................ 12

2.2. Penyakit Paru Kerja .............................................................................................. 13

2.1.1. Gambaran Umum ........................................................................................... 13

2.1.2. Karakteristik Penyakit Paru Kerja .................................................................. 15

2.2. Penyakit Silikosis .................................................................................................. 16

2.2.1. Silikosis .......................................................................................................... 16

2.2.2. Manifestasi Klinis .......................................................................................... 17

2.2.3. Patofisiologi ................................................................................................... 18

2.3. Gejala Klinis dan Dasar Diagnosis ....................................................................... 18

2.3.1. Silikosis Akut ................................................................................................. 18

2.3.2. Silikosis Akselerata ........................................................................................ 19

2.3.3. Silikosis Kronis Simplek ................................................................................ 19

2.3.4. Dasar Diagnosis ............................................................................................. 20

2.4. Pekerja Berisiko .................................................................................................... 26

2.5. Surveilans .............................................................................................................. 26

2.6. Pencegahan dan Penanggulangan ......................................................................... 27

2.6.1. Promotif ......................................................................................................... 27

2.6.2. Preventif ......................................................................................................... 27

2.6.3. Kuratif ............................................................................................................ 29

2.6.4. Rehabilitatif .................................................................................................... 30

2.7. Aspek Hukum Penyakit Silikosis.......................................................................... 30

2.7.1. Silikosis dan PAK .......................................................................................... 30

3

2.7.2. Penentuan Status PAK ................................................................................... 31

2.7.3. Masa Penentuan Status PAK .......................................................................... 33

2.7.4. Santunan Cacat dan Pengobatan .................................................................... 33

BAB III KESIMPULAN ................................................................................................. 34

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................... 35

4

Tabel 1 Klasifikasi Penyakit Paru Akibat Kerja ............................................................. 14

Tabel 2 Penilaian Kecacatan Paru .................................................................................. 32

Gambar 1 Anatomi Paru-Paru .......................................................................................... 8

Gambar 2 Anatomi Paru-Paru .......................................................................................... 9

Gambar 3 Anatomi Paru-Paru .......................................................................................... 9

DAFTAR TABEL

DAFTAR GAMBAR

5

SURAT PERNYATAAN BEBAS PLAGIARISME

Kami dengan ini menyatakan bahwa makalah “PENYAKIT PARU-PARU AKIBAT

KERJA: SILIKOSIS” dibuat dengan sejujurnya dan mengikuti kaidah Etika

Akademik UI serta menjamin bebas plagiarisme. Apabila kemudian diketahui kami

melanggar Etika Akademik, maka kami bersedia dinyatakan tidak lulus/gagal.

Depok, 4 November 2014

Tanda tangan individu:

Nama/NPM Tanda Tangan

Ahmad Noor Yuhdi, 1106021475.......................................................................................

Fikri Adam Rabbani, 1106053880......................................................................................

M. Rosiawan Yulia Praditiya, 1106006801.........................................................................

6

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit paru dan pernapasan merupakan penyakit yang sering dijumpai di

tempat kerja. Penyakit paru-paru dan pernapasan menyumbang 8% kasus kematian

terkait kerja (ILO, 2011) diseluruh dunia. Banyaknya kasus penyakit paru-paru

dipengaruhi oleh mudahnya bahan berbahaya berukuran sangat kecil memasuki paru-

paru yang merupakan organ pernapasan. Pentingnya penanganan penyakit paru diakui

dunia melalui NIOSH pada tahun 1983 dan 1990 yang menyatakan bahwa penyakit paru

akibat kerja termasuk penyakit akibat kerja (Occupational Diseases), ILO pada tahun

2003 menyertakan Penyakit paru akibat kerja kedalam Major Occupational Illnesses,

dan pada daftar penyakit akibat kerja ILO revisi 2010. Pemerintah indonesia dalam

Keputusan Presiden RI No.22 Tahun 1993 mengakui kehadiran penyakit paru akibat

kerja yaitu dengan menyertakan Penyakit paru kedalam penyakit akibat kerja

(Occupational Diseases). Penyakit paru akibat kerja adalah sekelompok penyakit yang

disebabkan oleh pajanan zat iritan maupun beracun yang terus-menerus, berulang, atau

tunggal yang menyebabkan kelainan pernapasan akut maupun kronis (US. Department

of Labor , 2009).

Contoh penyakit paru akibat kerja menurut US. Department of Labor adalah

Occupational Asthma, Mesothelioma, dan Pneumokoniosis (US. Department of Labor ,

2009). Occupational ashtma adalah ashtma yang disebabkan atau diperparah oleh

pajanan di tempat kerja. Mesothelioma adalah jenis kanker yang disebabkan oleh

pajanan asbestos. Pneumokoniosis adalah penyakit paru akibat kerja yang disebabkan

oleh deposit material di dalam paru yang menyebabkan kerusakan di alveolus,

kelompok kami mengambil topik pneumokoniosis untuk pembahasan makalah ini.

Istilah pneumokoniosis berasal dari bahasa yunani yaitu “pneumo” berarti paru

dan “konis” berarti debu. Terminologi pneumokoniosis pertama kali digunakan untuk

menggambarkan penyakit paru yang berhubungan dengan inhalasi debu mineral.

Pneumokoniosis digunakan untuk menyatakan berbagai keadaan berikut (Yunus, 1994):

7

1. Kelainan yang terjadi akibat pajanan debu anorganik seperti silika (silikosis),

asbes (asbestosis) dan timah (stannosis)

2. Kelainan yang terjadi akibat pekerjaan seperti pneumokoniosis batubara

3. Kelainan yang ditimbulkan oleh debu organik seperti kapas (bisinosis)

Silikosis adalah salah satu dari pneumokoniosis yang dapat dijumpai di tempat

kerja, Penyakit silikosis terjadi karena inhalasi dan retensi debu yang mengandung

kritalin silikon dioksida (Si2) atau silika bebas. Silika adalah unsur utama dari pasir

sehingga pemaparan biasanya terjadi pada pekerjaan yang menghasilkan debu silika

yaitu konstruksi, industri semen, tambang, dsb.

Studi surveilans yang dilakukan di Michigan, Amerika Serikat, antara tahun

1987 hingga 1995 menunjukkan bahwa 60% lebih dari 577 pekerja pabrik/

pertambangan yang telah bekerja selama minimal 20 tahun menderita silikosis.

Penelitian OSH center tahun 2000 pada pekerja keramik Indonesia, ditemukan kasus

silikosis sebesar 1,5%

Kelompok memilih membahas silikosis karena empat hal, pertama yaitu karena

terdapat peningkatan jumlah pekerja di area konstruksi berdasarkan data bps 2008-2012

yaitu berturut-turut 495.845 jiwa menjadi 893.996 jiwa, dan yang kedua karena terdapat

perkembangan industri semen indonesia yang disumbang oleh mulai beroperasinya PT

Semen Gresik di Tuban, PT Semen Tonasa di Pangkep, PT Holcim Indonesia di Tuban,

dan dibangunnya pabrik di Maros oleh PT. Semen Bosowa, pabrik di Indarung oleh PT.

Semen Padang. Ketiga adalah karena terdapat penurunan bisnis batu bara indonesia

yang disebabkan tren penurunan harga batu bara acuan (HBA) dunia yang berlanjut, dan

yang keempat karena kemudahan akses informasi kelompok terhadap penyakit silikosis.

8

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Paru

2.2.1 Anatomi Paru-Paru

Sumber: American Lung Association: Occupational Lung Diseases: An Introduction.

New York, NY. Macmillan. 1979: pp 10. (5).

Gambar 1. Anatomi Sistem Pernapasan

9

Sumber: E.P. Horvath Jr., S.M. Brooks, and J.L. Hankinson [1981]. Manual of

Spirometry in Occupational Medicine, U.S. Department of Health and Human Services,

p. 5. (6).

Sumber: E.P. Horvath Jr., S.M. Brooks, and J.L. Hankinson [1981]. Manual of

Spirometry in Occupational Medicine, U.S. Department of Health and Human Services,

p. 9. (6).

Gambar 2. Anatomi Jalur Udara Menuju Alveolus

Gambar 3. Anatomi Alveolus

10

Paru-paru terletak di dalam rongga dada (mediastinum), dilindungi oleh struktur

tulang selangka. Rongga dada dan perut dibatasi oleh suatu sekat disebut diafragma.

Berat paru-paru kanan sekitar 620 gram, sedangkan paru-paru kiri sekitar 560 gram.

Masing-masing paru-paru dipisahkan satu sama lain oleh jantung dan pembuluh-

pembuluh besar serta struktur-struktur lain di dalam rongga dada. Selaput yang

membungkus paru-paru disebut pleura. Paru-paru terbenam bebas dalam rongga

pleuranya sendiri. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi

menjadi dua yaitu:

1. Pleura visceral (selaput dada pembungkus), yaitu selaput paru yang langsung

membungkus paru.

2. Pleura parietal, yaitu selaput yang melapisi rongga dada luar.

Antara kedua pleura ini terdapat ronggga (kavum) yang disebut kavum pleura.

Pada keadaan normal, kavum pleura ini hampa udara, sehingga paru-paru dapat

berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk

meminyaki permukaan pleura, menghindari gesekan antara paru-paru dan dinding dada

sewaktu ada gerakan bernafas.

Paru-paru kanan sedikit lebih besar dari paru-paru kiri dan terdiri atas tiga

gelambir (lobus) yaitu gelambir atas (lobus superior), gelambir tengah (lobus medius),

dan gelambir bawah (lobus inferior). Sedangkan paru-paru kiri terdiri atas dua gelambir

yaitu gelambir atas (lobus superior) dan gelambir bawah (lobus inferior). Tiap-tiap

lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil bernama segmen. Paru-paru kiri mempunyai

sepuluh segmen, yaitu lima buah segmen pada lobus superior, dan lima buah segmen

pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai sepuluh segmen, yaitu lima buah segmen

pada lobus superior, dua buah segmen pada lobus medial, dan tiga buah segmen pada

lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang

bernama lobulus. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat

yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat

sebuah bronkeolus. Di dalam lobulus, bronkeolus ini bercabang-cabang yang disebut

duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya

antara 0,2 – 0,3 mm.

11

Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari

gelembung (gelembung hawa, alveoli, atau alveolus). Pada gelembung inilah terjadi

pertukaran udara di dalam darah, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari

darah. Gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan

luas permukaannya ± 90m2. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700juta

buah. Ukurannya bervariasi, tergantung lokasi anatomisnya, semakin negatif tekanan

intrapleura di apeks, ukuran alveolus akan semakin besar. Ada dua tipe sel epitel

alveolus. Tipe I berukuran besar, datar dan berbentuk skuamosa, bertanggungjawab

untuk pertukaran udara. Sedangkan tipe II, yaitu pneumosit granular, tidak ikut serta

dalam pertukaran udara. Sel-sel tipe II inilah yang memproduksi surfaktan, yang

melapisi alveolus dan mencegah kolapnya alveolus.

2.2.2 Fungsi Paru-Paru

Fungsi paru yang utama adalah proses respirasi yaitu pengambilan oksigen

dari udara luar yang masuk ke dalam saluran napas dan terus ke dalam darah.

Oksigen digunakan untuk proses metabolisme dan karbondioksida yang terbentuk

pada proses tersebut dikeluarkan dari dalam darah ke udara luar.

Proses respirasi dibagi menjadi tiga tahap, yaitu:

1. Ventilasi yaitu proses keluar dan masuknya udara ke dalam paru, serta

keluarnya karbondioksida dari alveoli ke udara luar.

2. Difusi yaitu proses berpindahnya oksigen dari alveoli ke dalam darah,

serta keluarnya karbondioksida dari darah ke alveoli.

3. Perfusi yaitu distribusi darah yang telah teroksigenasi di dalam paru untuk

dialirkan ke seluruh tubuh (Siregar, 2004).

Semua volume paru dapat diukur secara langsung dengan spirometer,

kecuali volume residu. Untuk mengetahui fungsi paru, parameter yang digunakan

ialah VC, FVC, dan FEV.

12

2.2.3 Fisiologi Paru-Paru

Fungsi paru-paru adalah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Pada

pernapasan melalui paru-paru, oksigen dipungut melalui hidung dan mulut. Pada

waktu bernapas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkhial ke alveoli, dan

dapat erat dengan darah di dalam kapiler pulmonaris. Hanya satu lapisan

membran, yaitu membran alveoli-kapiler, memisahkan oksigen dari darah.

Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah

dan dibawa ke jantung. Dari sini, dipompa di dalam arteri ke semua bagian tubuh.

Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat

ini hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen. Di dalam paru-paru, karbon dioksida

adalah salah satu hasil buangan metabolisme, menembus membran alveoler-

kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronkhial dan

trakhea, dinapaskan keluar melalui hidung dan mulut.

Oksigen dalam tubuh dapat diatur menurut keperluan. Manusia sangat

membutuhkan oksigen dalam hidupnya, kalau tidak mendapatkan oksigen selama

4 menit akan mengakibatkan kerusakan pada otak yang tak dapat diperbaiki dan

bias menimbulkan kematian. Kalau penyediaan oksigen berkurang akan

menimbulkan kacau pikiran dan anoksia serebralis, misalnya orang bekerja pada

ruangan yang sempit, tertutup, ruang kapal, ketel uap, dll. bila oksigen tidak

mencukupi maka warna darah merahnya hilang berganti menjadi kebiru-biruan

misalnya di bibir, telinga, lengan, dan kaki (sianosis).

Pengambilan udara pernapasan dikenal dengan inspirasi dan pengeluaran

udara pernapasan disebut dengan ekspirasi. Mekanisme pertukaran udara

pernapasan berlangsung di alveolus disebut pernapasan eksternal. Udara

pernapasan selanjutnya diangkut oleh hemoglobin dalam eritrosit untuk

dipertukarkan ke dalam sel. Peristiwa pertukaran udara pernapasan dari darah

menuju sel disebut pernapasan internal. Aktivitas inspirasi dan ekspirasi pada saat

bernapas selain melibatkan alat-alat pernapasan juga melibatkan beberapa otot

yang ada pada tulang rusuk dan otot diafragma (selaput pembatas rongga dada

13

dengan rongga perut). Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh

perbedaan tekanan udara dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh.

Jika tekanan di luar rongga dada lebih besar maka udara akan masuk. Sebaliknya,

apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar.

Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukkan udara (inspirasi) dan

pengeluaran udara (ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua

macam, yaitu pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut

terjadi secara bersamaan.

Sebagian udara yang dihirup oleh seseorang tidak pernah sampai pada

daerah pertukaran gas, tetapi tetap berada dalam saluran napas di mana pada

tempat ini tidak terjadi pertukaran gas, seperti pada hidung, faring dan trakea.

Udara ini disebut udara ruang rugi, sebab tidak berguna dalam proses pertukaran

gas. Pada waktu ekspirasi, yang pertama kali dikeluarkan adalah udara ruang rugi,

sebelum udara di alveoli sampai ke udara luar. Oleh karena itu, ruang rugi

merupakan kerugian dari gas ekspirasi paru-paru. Ruang rugi dibedakan lagi

menjadi ruang rugi anatomik dan ruang rugi fisiologik. Ruang rugi anatomik

meliputi volume seluruh ruang sistem pernapasan selain alveoli dan daerah

pertukaran gas lain yang berkaitan erat. Kadang-kadang, sebagian alveoli sendiri

tidak berungsi atau hanya sebagian berfungsi karena tidak adanya atau buruknya

aliran darah yang melewati kapiler paru-paru yang berdekatan. Oleh karena itu,

dari segi fungsional, alveoli ini harus juga dianggap sebagai ruang rugi dan

disebut sebagai ruang rugi fisiologis.

2.2 Penyakit Paru Kerja

2.2.1 Gambaran Umum Penyakit Paru Kerja

Penyakit paru kerja adalah penyakit atau kerusakan paru disebabkan oleh

debu, uap atau gas berbahaya yang terhirup pekerja di tempat kerja. Berbagai

penyakit paru dapat terjadi akibat pajanan zat seperti serat, debu, dan gas yang

timbul pada proses industrialisasi. Jenis penyakit paru yang timbul tergantung

pada jenis zat pajanan, tetapi manifestasi klinis penyakit paru kerja mirip dengan

14

penyakit paru lain yang tidak berhubungan dengan kerja. Penyakit paru kerja

ternyata merupakan penyebab utama ketidakmampuan, kecacatan, kehilangan hari

kerja dan kematian pada pekerja.

Penyakit paru kerja dapat diklasifikasikan dalam beberapa jenis, salah

satunya adalah klasifikasi berdasarkan gejala klinis atau penyakit seperti tampak

pada tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Paru Akibat Kerja

Kelompok Penyakit

Utama

Agen Penyebab

Asfiksian Karbon monoksida, Ozon, Alkil sianida

Iritasi saluran napas atas Gas iritan, seperti Akrolein, Amonia, Antimon

Pelarut organik, seperti Formaldehid, Aseton, Metil

isobutyl karbinol

Gangguan saluran pernapasan

Asma akibat kerja

Sensitisasi

Berat molekul kecil Diisosianat, anhidrida, debu kayu, biji-bijian,

epoksi resin, isosianat, toluen disosianat, kapas,

western red cahder

Berat molekul besar Alergen bersumber binatang, lateks

Irritant-induced, RADS Gas iritan

Bisinosis Debu kapas

Alveolitis Alergika

Mouldy hay, fungi/jamur, Aktinomisetes, garam

platina

Bronkitis kronik (PPOK) Debu mineral, batubara

Kelainan akibat inhalasi akut

Pneumonitis toksik Gas iritan, metal

15

Demam asap metal (Metal

fume fever)

Oksida metal, seng, tembaga

Demam asap polimer

(Polymer fume fever)

Plastik

Edema paru Asap, Nitrogen, SO2, Klorin dan fosgen

Pneumonitis hipersensitif Bakteri, jamur, protein binatang

Penyakit infeksi

Virus, bakteri, jamur, seperti Tuberkulosis,

Antrhax, Coccidiomycetes, Flu burung,

Echinococosis, Psitakosis, Legionela sp.

Pneumokoniosis Asbestos, silika, batubara, berilium, kobal, kaolin

Keganasan

Kanker sinonasal Debu kayu

Kanker paru (karsinoma

bronkus)

Asbestos, radon, Vinil klorida, radiasi, uranium,

krom, nikel, klorometil eter

Mesotelioma Asbestos

Sumber: Artikel Pengembangan Pendidikan Keprofesian Berkelanjutan, 2011

2.2.2 Karakteristik penyakit paru kerja

Terdapat beberapa karakteristik penyakit paru kerja yaitu:

1. Penyakit paru kerja mempunyai gejala yang tidak khas sehingga sulit

dibedakan dengan penyakit paru lainnya. Dengan demikian penyebab

penyakit paru kerja atau lingkungan harus dievaluasi dan ditata laksana secara

berkala.

2. Pajanan di tempat kerja dapat menyebabkan lebih dari satu penyakit atau

kelainan, misalnya kobal dapat menyebabkan penyakit pada parenkim paru

atau saluran napas.

3. Beberapa penyakit paru disebabkan oleh berbagai faktor, dan faktor pekerjaan

mungkin berinteraksi dengan faktor lainnya. Misalnya risiko menderita

penyakit kanker pada pekerja terpajan debu asbes yang merokok, lebih besar

dibandingkan pekerja yang terpajan asbestos atau rokok saja.

4. Dosis pajanan penting untuk menentukan proporsi orang yang terkena

penyakit atau beratnya penyakit. Dosis umumnya berhubungan dengan

beratnya penyakit pada penderita yang mengalami toksisitas langsung

16

nonimunologi seperti pneumonia toksik kimia, asbestosis atau silikosis. Pada

penyakit keganasan atau immune-mediated, dosis biasanya lebih

berhubungan dengan insidens dibandingkan beratnya penyakit.

5. Ada perbedaan kerentanan pada setiap individu terhadap pajanan zat tertentu.

Faktor pejamu yang berperan dalam kerentanan terhadap agen lingkungan

masih belum banyak diketahui, tetapi diduga meliputi faktor genetik yang

diturunkan maupun faktor yang didapat seperti diet, penyakit paru lain dan

pajanan lainnya.

6. Penyakit paru akibat pajanan di tempat kerja atau lingkungan biasanya timbul

setelah periode laten yang dapat diduga sebelumnya.

Untuk menentukan apakah penyakit paru disebabkan oleh pekerjaan atau

lingkungan, harus ditentukan penyakitnya, ditentukan sifatnya, kemudian

ditentukan tingkat pajanan di tempat kerja atau lingkungan yang mungkin menjadi

penyebab. Beberapa kriteria yang digunakan untuk menentukan bahwa suatu

penyakit memang disebabkan oleh agen di tempat kerja atau lingkungan, antara

lain gejala klinis dan perkembangannya sesuai dengan diagnosis, hubungan sebab

akibat antara pajanan dan kondisi diagnosis telah ditentukan sebelumnya atau

diduga kuat berdasarkan kepustakaan medis, epidemiologi atau toksikologi,

terdapat pajanan yang diduga sebagai penyebab penyakit serta tidak ditemukan

diagnosis lain. (Ikhsan, 2010)

2.3 Penyakit Silikosis

2.4.1 Silikosis

Penyakit Silikosis disebabkan oleh pencemaran debu silika bebas, berupa

SiO2, yang terhisap masuk ke dalam paru-paru dan kemudian mengendap. Debu

silika bebas ini banyak terdapat di pabrik besi dan baja, keramik, pengecoran

beton, bengkel yang mengerjakan besi (mengikir, menggerinda, dll). Debu silika

yang masuk ke dalam paru-paru akan mengalami masa inkubasi sekitar 2 sampai

4 tahun. Masa inkubasi ini akan lebih pendek, atau gejala penyakit silicosis akan

segera tampak, apabila konsentrasi silika di udara cukup tinggi dan terhisap ke

17

paru-paru dalam jumlah banyak. Penyakit silicosis ditandai dengan sesak nafas

yang disertai batuk-batuk. Bila penyakit silicosis sudah berat maka sesak nafas

akan semakin parah dan kemudian diikuti dengan hipertropi jantung sebelah

kanan yang akan mengakibatkan kegagalan kerja jantung. (Susanto, 2009).

2.4.2 Manifestasi Klinis

Penderita silikosis noduler simpel tidak memiliki masalah pernafasan, tetapi

mereka bisa menderita batuk berdahak karena saluran pernafasannya mengalami

iritasi (bronkitis).

Silikosis konglomerata bisa menyebabkan batuk berdahak dan sesak nafas.

Mula-mula sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas, tapi akhirnya

sesak timbul bahkan pada saat beristirahat.

Keluhan pernafasan bisa memburuk dalam waktu 2-5 tahun setelah

penderita berhenti bekerja. Kerusakan di paru-paru bisa mengenai jantung dan

menyebabkan gagal jantung yang bisa berakibat fatal.

Jika terpapar oleh organisme penyebab tuberkulosis (Mycobacterium

tuberculosis, penderita silikosis mempunyai resiko 3 kali lebih besar untuk

menderita tuberkulosis.

Gejala tambahan yang mungkin ditemukan, terutama pada silikosis akut:

1. Demam

2. Batuk

3. Penurunan berat badan

4. Gangguan pernafasan yang berat.

Komplikasi :

1. Bronkitis

2. Emphysenic(kembang paru-paru)

3. Kegagalan jantung berfungsi

18

2.4.3 Patofisiologi

Partikel-partikel silika yang berukuran 0.5-5 µm bila terhirup akan tertahan

di alveolus dan sel pembersih (makrofag) akan mencernanya. Banyak dari partikel

ini dibuang bersama sputum sedangkan yang lain masuk ke dalam aliran limfatik

paru-paru, kemudian mereka ke kelenjar limfatik. Enzim yang dihasilkan oleh sel

pembersih menyebabkan terbentuknya jaringan parut pada paru-paru. Pada

kelenjar, makrofag itu kemudian berintregasi, meninggalkan partikel silika yang

akan menyebabkan dampak lebih luas. Kelenjar itu menstimulasi pembentukan

bundel-bundel nodular dari jaringan parut dengan ukuran mikroskopik, semakin

lama semakin banyak pula nodul yang terbentuk, mereka kemudian bergabung

menjadi nodul yang lebih besar yang kemudian akan merusak jalur normal cairan

limfatik melalui kelenjar limfe.

Ketika ini terjadi, jalan lintasan yang lebih jauh dari sel yang telah tercemar

oleh silika akan masuk ke jaringan limfe paru-paru. Sekarang, antibodi baru di

dalam pembuluh limfatik bertindak sebagai gudang untuk sel-sel yang telah

tercemar oleh debu, dan parut nodular terbentuk terbentuk pada lokasi ini juga.

Kemudian, nodul-nodul ini akan semakin menyebar dalam paru-paru.

Gabungan dari nodul-nodul itu kemudian secara berangsur-angsur

menghasilkan bentuk yang mirip dengan masa besar tumor. Sepertinya, silika juga

menyebabkan menyempitnya saluran bronchial yang merupakan sebab utama dari

dyspnea. Jika penderita silikosis terpapar oleh organisme penyebab tuberkulosis

(Mycobacterium tuberculosis) penderita silikosis mempunyai resiko 3 kali lebih

besar untuk menderita tuberkulosis.

Biasanya gejala timbul setelah pemaparan selama 20-30 tahun. Tetapi pada

peledakan pasir, pembuatan terowogan dan pembuatan alat pengampelas sabun,

dimana kadar silika yang dihasilkan sangat tinggi, gejala dapat timbul dalam

waktu kurang dari 10 tahun.

19

2.4 Gejala klinik dan Dasar diagnosis

2.4.1 Silikosis Akut

Terjadi akibat pemaparan silikosis dalam jumlah yang sangat besar, dalam

waktu cepat. Paru-paru sangat meradang dan terisi oleh cairan, sehingga timbul

sesak nafas yang hebat dan kadar oksigen darah yang rendah. Gejala lain yang

dapat timbul pada penderita silikosis akut adalah demam, batuk, dan penurunan

berat badan. Keadaan faal paru adalah restriksi berat dan hipoksemi yang diikuti

oleh kapasitas difusi. Pada kondisi-kondisi ekstrim dapat terjadi kesulitan bernafas

dan batuk kering dalam beberapa minggu setelah paparan. Dada sesak dan

ketidakmampuan bekerja timbul dalam beberapa bulan, kematian akibat

kegagalan pernafasan atau kor pulmonale mungkin terjadi dalam 1-3 tahun. Pada

pemeriksaan ditemukan gerakan dada yang terbatas, sianosis serta ronchi pada

akhir inspirasi, dan dengan kelainan fungsi paru restriktif serta berkurangnya

pertugas gas. Radiografi memprlihatkan bayangan- bayangan perifer seperti

kapas, yang secara bertahap mengeras dan menjadi linear. Seringkali bayangan-

bayangan ini tidak diketahui bahkan pada saat otopsi, hal ini karena kematian

makrofag dan reaksi selular seringkali terjadi dalam alveoli tanpa pembentukan

nodul-nodul tipikal. Partikel-partikel silika yang refraktil ganda yang sangat

banyak dalam jaringan paru.

2.4.2 Silikosis Akselerata

Terjadi setelah terpapar oleh sejumlah silika yang lebih banyak selama

waktu yang lebih pendek (4-8 tahun). Peradangan, pembentukan jaringan parut

dan gejala-gejalanya terjadi lebih cepat, fibrosis masif dan sering terjadi

mycobacterium tipikal atau atipik. Fibrosis ini terjadi akibat pembentukan

jaringan parut dan menyebabkan kerusakan pada struktur paru yang normal.

Biasanya penderita mengalami gagal nafas akibat hipoksemia.

2.4.3 Silikosis Kronis Simplek

Terjadi akibat pemaparan sejumlah kecil debu silika dalam jangka panjang

(lebih dari 20 tahun). Pemerikaan dengan sprirometri dapat ditemukan adanya

tanda restriksi dan obstruksi paru. Nodul-nodul peradangan kronis dan jaringan

20

parut akibat silika terbentuk di paru-paru dan kelenjar getah bening dada. Pada

pemeriksaan spirometri, Kerusakan di paru-paru bisa mengenai jantung dan

menyebabkan gagal jantung yang bisa berakibat fatal jika terpapar oleh organisme

penyebab tuberkulosis (Mycobacterium tuberculosis) karena penderita silikosis

mempunyai resiko 3 kali lebih besar untuk menderita tuberkulosis. Mekanisme

yang mungkin menyebabkan peningkatan kerentanan penderita sikosis terhadap

tuberkulosis adalah sebagai berikut:

a. Partikel Silika yang ditimbun di Alveoli akan dimakan makrofag tetapi

karena efek tosik silika maka makrofag cepat mati dan partikel Silika akan

terlepas ke jaringan ekstraselular. Partikel silika akan dimakan oleh

makrofag lain yang kemudian akan terbunuh pula.

b. Silika dengan dosis subletal juga mengganggu kesanggupan makrofag untuk

menghambat pertumbuhan kuman tuberkulosis karena makrofag adalah

faktor utama dalam membuat daya tahan terhadap tuberkulosis sehingga

alasan meningkatnya kerentanan penderita silikosis terhadap tuberkulosis

menjadi jelas

2.4.4 Dasar Diagnosis

Berdasarkan Peraturan Menteri Tenaga Kerja dan Transmigrasi No. 25

Tahun 2008, diagnosis penyakit paru akibat kerja dapat dilakukan sebagai berikut:

A. Anamnesis

1. Riwayat pekerjaan.

a. Pencatatan pekerjaan dan kegemaran/hobby yang terus menerus atau

“part time” secara kronologis

b. Identifikasi bahan berbahaya di tempat kerja :

- bahan yang digunakan oleh pekerja

- bahan yang digunakan oleh pekerja pembantu.

c. Hubungan antara paparan dan gejala yang timbul :

- waktu antara mulai bekerja dan gejala pertama

- urutan-urutan dan perkembangan gejala

- hubungan antara gejala dengan tugas tertentu

21

- perubahan gejala dan waktu libur, jauh dari tempat kerja

2. Keluhan penyakit :

Ditanyakan tentang adanya keluhan penyakit berupa:

a. Batuk :

sifat batuk (kering atau berdahak)

waktu batuk (pagi/siang/malam/terus-terusan)

frekuensi

sejak kapan?

- batuk selama 3(tiga) bulan, terjadi tiap-tiap tahun

- peningkatan batuk selama 3 minggu atau lebih, selama 3 tahun

terakhir

b. Dahak

Warna

Jumlah

Konsistensi

Waktu (pagi/siang/malam/terus-menerus)

Sejak kapan?

- batuk selama 3(tiga) bulan, terjadi tiap-tiap tahun

- peningkatan batuk selama 3 minggu atau lebih, selama 3 tahun

terakhir.

c. Sesak napas/Napas pendek

Ditanyakan sesuai dengan kriteria sesak napas menurut American

Thoracic Society (ATS)

0 Tidak ada Tidak ada sesak napas kecuali exercise berat

1 Ringan Rasa napas pendek bila berjalan cepat

22

mendatar atau mendaki

2 Sedang Berjalan lebih lambat dibandingkan orang

lain sama umur karena sesak atau harus

berhenti untuk bernapas saat berjalan

mendatar

3 Berat Berhenti untuk bernapas setelah berjalan 100

meter/beberapa menit, berjalan mendatar

4 Sangat berat Terlalu sesak untuk keluar rumah, sesak saat

mengenakan/ melepaskan pakaian

Sejak 12 bulan terakhir pernah mengalami/tidak waktu terbangun

dari tidur malam

d. Nyeri dada

Lokasi

Waktu nyeri dada (inspirasi atau ekspirasi)

Deskripsi nyeri dada

Sejak 3 tahun terakhir pernah mengalami/tidak, yang lamanya 1

minggu

e. Mengi

Waktu mengi (pagi/siang/malam); Inspirasi/ekspirasi

Disertai napas pendek atau napas normal

Sejak kapan?

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Ditanyakan tentang adanya penyakit / keluhan penyakit yang pernah

dideritanya berupa:

a. Penyakit-penyakit lain yang pernah diderita:

- kecelakaan / operasi daerah dada

- gangguan jantung

- bronkitis

23

- pneumoni

- pleuritis

- T B paru

- Asma bronkial

- Gangguan dada yang lain

- Hay fever

- Dal lain-lain

b. Riwayat atopi/alergi.

4. Riwayat kebiasaan

Ditanyakan kebiasaan merokok meliputi:

a. Jumlah rokok yang dihisap

- 1 (satu) batang rokok perhari atau 1 batang rokok perbulan atau

lebih dari 1 batang rokok

- Jumlah batang rokok / tembakau perhari / perminggu.

b. Lama merokok:

Kurang dari 1 tahun / lebih dari 1 tahun.

c. Cara mengisap rokok (dangkal/sedang/dalam)

d. Umur waktu mulai merokok dengan teratur.

e. Jenis rokok:

- buatan pabrik / buatan sendiri

- menggunakan filter / tidak

- rokok tipe kecil / sedang

- sering berganti-berganti rokok / kombinasi / tidak

- kretek / putih

f. Kontinuitas merokok:

- pernah mengalami / berhenti merokok / tidak, lamanya

- jumlah hari selama merokok (jumlah bulan / tahun )

24

g. Derajat berat merokok dengan indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian

jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan lama

merokok dalam tahun:

- Ringan: 1 – 200

- Sedang: 201 – 600

- Berat: >600

B. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum dan tanda vital

2. Pemeriksaan pulmonologik

a. Inspeksi

b. Palpasi

c. Perkusi

d. Auskultasi

C. Pemeriksaan Penunjang

1. Rutin:

- laboratorium: darah, urine

- foto toraks: PA dan lateral

- spirometri.

2. Khusus:

- uji alergi pada kulit

- uji provokasi bronkus dengan bahan spesifik/non spesifik di tempatkerja

- sputum BTA 3x

- Sputum sitologi

- bronkoskopi

- patologi anatomi: biopsi

- radiologi: tomogram, bronkografi, CT – scan

- kapasitas difusi terhadap CO (DLCO)

- uji Cardio Pulmonary Exercise (CPX).

25

D. Penetapan diagnosis Penyakit Akibat Kerja dalam bidang paru diperlukan

data pendukung berupa kondisi lingkungan kerja apakah terdapat faktor dan

bahan-bahan yang menimbulkan penyakit akibat kerja.

2.5 Pekerja Berisiko

Silikosis adalah salah satu dari pneumokoniosis yang dapat dijumpai di

tempat kerja, Penyakit silikosis terjadi karena inhalasi dan retensi debu yang

mengandung kritalin silikon dioksida (SiO2) atau silika bebas. Silika adalah unsur

utama dari pasir, sehingga pemaparan biasanya terjadi pada (Susanto, 2009):

- Pekerja tambang logam dan batubara

- Penggali terowongan untuk membuat jalan

- Pekerja pemotong batu dan granit

- Pembuat keramik dan batubara

- Penuangan besi dan baja

- Industri yang memakai silika sebagai bahan baku, misalnya pabrik amplas,

gelas dan tembikar

- Pembuat gigi enamel

- Pekerja di pabrik semen.

- Pekerja pengecoran logam, dan pembuat tembikar.

Biasanya gejala timbul setelah pemaparan selama 20-30 tahun. Tetapi pada

peledakan pasir, pembuatan terowogan dan pembuatan alat pengampelas, dimana

kadar silika yang dihasilkan sangat tinggi, gejala dapat timbul dalam waktu kurang

dari 10 tahun (Susanto, 2009).

2.6 Surveilans

Survelans kesehatan paru pekerja dilakukan dengan mengumpulkan data

secara terus menerus, menganalisis dan mengkomunikasikan hasil analisis untuk

26

rekomendasi perbaikan yang berkelanjutan. Data surveilans didapat dari

pemeriksaan kesehatan, data kunjungan poliklinik, data pola penyakit, data absensi,

data keluhan gangguan esehatan, dan data lainnya dari Panitia Pembina

Keselamatan dan Kesehatan Kerja, berupa:

1. Deteksi gangguan respirasi berupa batuk, berdahak, dan sesak menggunakan

kuesioner standar dan pemeriksaan fisik, baik akut maupun kronik

2. Deteksi gangguan fungsi paru menggunakan tes spirometri

3. Deteksi kelainan anatomi termasuk fibrosis jaringan paru menggunakan foto

toraks.

Subyek dari surveilans ini adalah pekerja baru, pekerja yang akan bekerja di

lingkungan kerja yang mengandung hazard silika.

2.7 Pencegahan dan Penanggulangan

2.7.1 Promotif

Pada promotif dapat dilakukan penyuluhan kepada tenaga kerja seperti

penggunaan Alat Plindung Diri (APD) saat bekerja, penyuluhan mengenai

kesehatan para tenaga kerja berdasarkan pekerjaan yang dilakukannya. Kepada

pekerja perlu diberi penyuluhan mengenai kebersihan perorangan, makanan yang

nilai gizinya sesuai dengan jenis pekerjaan, gerak badan untuk kesehatan

(olahraga), pertolongan pertama pada kecelakaan, dan perilaku dalam

Keselamatan dan Kesehatan Kerja.

2.7.2 Preventif

Pengawasan terhadap di lingkungan kerja dapat membantu mencegah

terjadinya silikosis Tindakan preventif dapat dilakukan dengan cara

memperhatikan ventilasi baik lokal maupun umum. Ventilasi umum antara lain

dengan mengalirkan udara ke ruang kerja melalui pintu dan jendela dan ventilasi

lokal berupa pipa keluar stempat. Pengendalian debu silika apat menjadi hal yang

penting dalam usaha mencegah terjadinya silikosis. Pastikan kadar silika selalu di

bawah ambang batas dengan cara dust sampling (uji debu) perlu dilakukan berkala

untuk memantau kadar silika pada suatu area kerja. Jika kadar silika diambang

27

batas, tindakan perbaikan mesti dilakukan. Tindakan pencegahan paling umum

adalah dengan membasahi permukaan tanah dan bijih. Mesin-mesin yang

berpotensi menimbulkan debu (mis: belt conveyor) juga mesti diberi pelindung

agar debu tidak tersebar. Sedang di tambang bawah tanah, ventilasi yang cukup

merupakan prasyarat yang penting untuk mengurangi kadar debu.

Agar perlindungan menjadi maksimal, pekerja mesti dibekali denan

respirator (masker anti debu). Respirator dilengkapi denga filter hingga mampu

mencegah partikel debu terhirup ke dalam paru-paru.

Pengendalian debu di lingkungan kerja dapat dilakukan terhadap 3 hal yaitu

pencegahan terhadap sumbernya, media pengantar (transmisi) dan terhadap

manusia yang terkena dampak.

a) Pencegahan terhadap sumber

- Isolasi sumber agar tidak mengeluarkan debu di ruang kerja dengan

“local exhauster” atau dengan melengkapi water sprayer pada cerobong

asap.

- Subtitusi alat yang mengeluarkan debu dengan yang tidak mengeluarkan

debu.

b) Pencegahan terhadap transmisi

Upaya paling praktis dalam pencegahan debu adalah menggunakan air.

Air dapat digunakan untuk menyemprot coal face dan loose rock, dan pada

permukaan setelah blasting, dumping, atau berbagai rock handling process.

Akan tetapi, banyak pekerjaan underground kekurangan suplai air yang

cukup.

- Memakai metode basah yaitu penyiraman lantai dan pengeboran basah (

Wet Drilling)

- Dengan alat berupa Scrubber, Elektropresipitator, dan Ventilasi Umum.

Ventilasi yang baik penting untuk mengeliminasi debu. Setiap tempat

kerja seharusnya memiliki supply udara bersih untuk mengencerkan atau

mengangkut airborne dus

c) Pencegahan terhadap tenaga kerja

28

d) Perlengkapan yang dipakai untuk melindungi pekerja terhadap bahaya

kesehatan yang ada di lingkungan kerja. Antara lain dengan menggunakan

Alat Pelindung Diri (APD) berupa masker. Penggunaan APD merupakan

alternatif lain untuk melindungi pekerja dari bahaya kesehatan, APD juga

harus sesuai dan adekuat.

- Pre-worker check up

Semua pekerja harus menjalani pemeriksaan medis sebelum

bekerja dan berkala dengan mengutamakan upaya untuk mendeteksi pre-

eksisting lung disease dan perkembangan silikosis.

- Penerangan sebelum kerja

Suatu penjelasan agar pekerja mematuhi dan mentaati peraturan

dan undang-undang yang berlaku serta tahu adanya bahaya kesehatan di

lingkungan kerja, sehingga dapat bekerja lebih berhati-hati. Pembatasan

waktu selama pekerja terpajan terhadap zat tertentu yang berbahaya dapat

menurunkan risiko terkenanya bahaya kesehatan di lingkungan kerja.

Kebersihan perorangan dan pakaiannya, merupakan hal yang penting,

terutama untuk para pekerja yang dalam pekerjaanya berhubungan

dengan bahan kimia serta partikel lain.

- Pemeriksaan kesehatan berkala

Pemeriksaan ini bertujuan untuk menemukan dan mencegah

penyakit. Untuk penambang pasir lakukan pemeriksaan setiap 6 bulan

sekali dan untuk pekerja lain dapat dilakukan selama 2-5 tahun sekali.

Jika foto rontgen terdapat silika di dalam paru-paru, maka hindari

pemaparan terhadap silika.

Prioritas diberikan kepada pekerja yang:

- Bekerja di lingkungan berbahaya

- Dipindahkan dari suatu pekerjaan ke pekarjaan lain

- Menderita penyakit menahun

- Perlu diperiksa atas permintaan dokter keluarganya atau keinginan

sendiri

- Bekerja lagi setelah penyakitnya sembuh

29

- Akan berhenti bekerja

2.7.3 Kuratif

Tidak ada pengobatan khusus untuk silikosis. Untuk mencegah semakin

memburuknya penyakit, sangat penting untuk menghilangkan sumber pemaparan.

Terapi suportif terdiri dari obat penekan batuk, bronkodilator dan oksigen. Jika

terjadi infeksi, bisa diberikan antibiotik.

Hal lain yang perlu dipertimbangkan adalah:

- Membatasi pemaparan terhadap silika

- Berhenti merokok

- Menjalani tes kulit untuk TBC secara rutin.

Penderita silikosis memiliki resiko tinggi menderita Tuberkulosis (TBC),

sehingga dianjurkan untuk menjalani tes kulit secara rutin setiap tahun. Silika

diduga mempengaruhi sistem kekebalan tubuh terhadap bakteri penyebab TBC.

Jika hasilnya positif, diberikan obat anti TBC.

2.7.4 Rehablitatif

Pengobatan definitif terhadap silikosis tidak ada. Bila terdapat infeksi

sekunder berikan terapi yang sesuai. Infeksi pyogenik berikan antibiotik yang

sesuai secara empirik, infeksi jamur paru berikan obat anti jamur, dan terhadap

tuberkulois paru berikan obat anti tuberkulosis dosis dan lamanya sesuaikan

dengan kategorinya.

- Disability limitation (membatasi kemungkinan cacat)

Memeriksa dan mengobati tenaga kerja secara komprehensif, mengobati

tenaga kerja secara sempurna, pendidikan kesehatan. Pindah ke bagian yang

tidak terpapar. Lakukan cara kerja yang sesuai dengan kemampuan fisik.

- Rehabilitasi (pemulihan kesehatan)

30

Rehabilitasi dan mempekerjakan kembali para pekerja yang menderita cacat.

Sedapat mungkin perusahaan mencoba menempatkan karyawan-karyawan

cacat di jabatan-jabatan yang sesuai.

2.8 Aspek Hukum Penyakit Silikosis

2.8.1 Silikosis dan PAK

Menurut Keputusan Menteri Tenaga Kerja dan Transmigrasi nomor 609

tahun 2012, Penyakit Akibat Kerja yang selanjutnya disingkat PAK

(Occupational Disease) yaitu penyakit yang disebabkan oleh pekerjaan atau

lingkungan kerja yang dalam Keputusan Presiden Nomor 22 Tahun 1993 disebut

Penyakit Yang Timbul Karena Hubungan Kerja. Menurut Keputusan Presiden

No.22 Tahun 1993, Silikosis termasuk kedalam penyakit yang timbul karena

hubungan kerja, yaitu pada lampiran nomor 1; Pnemokoniosis yang disebabkan

debu mineral pembentuk jaringan parut (silicosis, antrakosilikosis, asbestosis)

dan silikotuberkolosis yang silikosisnya merupakan faktor utama penyebab

cacat atau kematian.

Berdasarkan Keputusan Presiden No.22 Tahun 1993 tersebut maka silikosis

dapat ditetapkan masuk kedalam kategori PAK apabila syaratnya terpenuhi.

2.8.2 Penentuan Status PAK

Untuk penetapan status silikosis yang diderita termasuk kedalam Penyakit

Akibat Kerja atau hanya sebatas Penyakit Terkait Kerja, maka dokter yang

merawat atau dokter penasehat yang ditunjuk pemerintah perlu pertimbangan-

pertimbangan khusus. Menurut Keputusan Menteri Tenaga Kerja dan

Transmigrasi Nomor 609 tahun 2012 tentang pedoman penyelesaian kasus

kecelakaan kerja dan penyakit akibat kerja, mendaftar bahan pertimbangan dalam

menganalisisnya dibantu dengan data pendukung antara lain:

a. Data hasil pemeriksaan kesehatan awal (sebelum tenaga kerja di

pekerjakan di perusahaan yang bersangkutan);

31

b. Data hasil pemeriksaan kesehatan berkala (pemeriksaan yang di lakukan

secara periodik selama tenaga kerja bekerja di perusahaan yang

bersangkutan);

c. Data hasil pemeriksaan khusus (pemeriksaan dokter yang merawat tenaga

kerja tentang riwayat penyakit yang di deritanya);

d. Data hasil pengujian lingkungan kerja oleh Pusat Keselamatan dan Kesehatan

Kerja beserta balai-balainya, atau lembaga-lembaga lain yang ditunjuk oleh

Menteri Tenaga Kerja dan Transmigrasi;

e. Data hasil pemeriksaan kesehatan tenaga kerja secara umum di bagian

tersebut;

f. Riwayat pekerjaan tenaga kerja;

g. Riwayat kesehatan tenaga kerja;

h. Data medis/rekam medis tenaga kerja;

i. Analisis hasil pemeriksaan lapangan oleh Pengawas Ketenagakerjaan;

dan/atau

j. Pertimbangan medis dokter penasehat.

Penilaian cacat pada penyakit paru akibat kerja didasarkan kepada hasil

penentuan pemeriksaan spirometri dan derajat sesak sebagai berikut:

Tabel 2. Penilaian Kecacatan Paru

Sumber: Permenakertran No. 25 Tahun 2008

Penilaian dilakukan setelah penderita mendapat terapi maksimal

(bronkodilator) selama 3 bulan dengan hasil menetap.

32

Cara menetapkan penilaian kecacatan fungsi (Functional disability)

ditentukan dengan menilai secara subyektif keluhan sesak napas dan penilaian

obyektif dengan pemeriksaan spirometri

Penentuan ganti rugi didasarkan pada persentase cacat fungsi 100% sama

dengan 70%.

2.8.3 Masa Penentuan Status PAK

Bagi tenaga kerja yang masih dalam hubungan kerja, pengusaha wajib

melaporkan penyakit yang timbul karena hubungan kerja ke dinas yang

membidangi ketenagakerjaan setempat dan Badan Penyelenggara dalam bentuk

form KK2 tidak lebih dari 2 X 24 (dua puluh empat) jam setelah ada hasil

diagnosis dari dokter pemeriksa.

Bagi tenaga kerja yang sudah berhenti bekerja pelaporan penyakit

akibat kerja dapat dilakukan oleh perusahaan atau tenaga kerja ke Badan

Penyelenggara dengan melampirkan hasil diagnosis dokter pemeriksa

meskipun hubungan kerja telah berakhir, asalkan penyakit tersebut timbul

dalam jangka waktu tidak lebih dari 3 (tiga) tahun sejak hubungan kerja

berakhir.

2.8.4 Santunan Cacat dan Pengobatan

Silikosis dapat membuat paru-paru penderitanya cacat sebagian yaitu

dengan tanda menurunnya kemampuan fisiologis paru-paru dalam pernapasan.

Menurut Keputusan Menteri Tenaga Kerja dan Transmigrasi nomor 609 tahun

2012, santunan cacat kekurangan fungsi dibayarkan secara sekaligus dengan

besarnya adalah % berkurangnya fungsi x % sesuai tabel lampiran Peraturan

Pemerintah Nomor 14 Tahun 1993 x 80 (delapan puluh) bulan upah. Santunan

ini dibayarkan oleh perusahaan tempat pekerja tersebut bekerja melalua BPJS

Ketenagakerjaan.

Untuk pengobatan, apabila pekerja adalah peserta bpjs ketenagakerjaan,

maka Biaya Pemeriksaan, Pengobatan, dan/atau Perawatan Selama di Rumah

Sakit Termasuk Rawat Jalan ditanggung oleh pemerintah. Apabila pekerja bukan

33

peserta bpjs, maka biaya seluruhnya ditanggung oleh asuransi perusahaan dan

tidak ada biaya yang boleh dibebankan kepada pekerja.

34

BAB III

KESIMPULAN

Silikosis adalah salah satu dari pneumokoniosis yang dapat dijumpai di tempat

kerja terutama pada kegiatan konstruksi, industri semen, tambang, dsb. Penyakit

silikosis terjadi karena inhalasi dan retensi debu yang mengandung kritalin silikon

dioksida (SiO2) atau silika bebas. Partikel-partikel silika yang berukuran 0.5-5 µm bila

terhirup akan tertahan di alveolus dan sel pembersih (makrofag) akan mencernanya.

Aktivitas pembersihan tersebut merusak paru-paru dan menghasilkan jaringan parut

yang kemudian secara berangsur-angsur menghasilkan bentuk yang mirip dengan masa

besar tumor.

Silikosis dapat dibedakan dari kecepatan pembentukannya, paling cepat adalah,

Silikosis Akut, kemudian Silikosis Akselerata, lalu Silikosis Kronis Simplek. Deteksi

gangguan fungsi paru menggunakan tes spirometri dan deteksi kelainan anatomi

termasuk fibrosis jaringan paru menggunakan foto toraks dapat digunakan sebagai

tindakan surveilans terhadap silikosis.

Pengendalian debu lingkungan pada sumber, jalur transmisi, dan penggunaan

alat pelindung diri dapat digunakan untuk mengurangi risiko merebaknya silikosis di

tempat kerja. Silikosis harus ditangani dengan baik yaitu karena itu termasuk kedalam

penyakit yang timbul karena hubungan kerja, dan juga karena aspek hak asasi para

pekerja pada umumnya.

35

DAFTAR PUSTAKA

Badan Pusat Statistik, 2011. Statistik Indonesia 2011. Jakarta: Badan Pusat Statistik.

F, Y., 1994. In: Pneumokoniosis Paru. s.l.:s.n., pp. 22-8.

IB, N. R., 2003. Pneumokoniosis. Patogenesis dan gangguan fungsi. Naskah lengkap

pertemuan ilmiah khusus (PIK) X Perhimpunan Dokter paru Indonesia.

Makassar, s.n.

Ikhsan, Mukhtar. 2010. Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta. “Penyakit Paru Kerja.”

Keputusan Presiden Nomor 22 tahun 1993 Tentang Penyakit Yang Timbul Karena

Hubungan Kerja

Keputusan Menteri Tenaga Kerja dan Transmigrasi nomor 609 tahun 2012 tentang

Pedoman Penyelesaian Kasus Kecelakaan Kerja dan Penyakit Akibat Kerja

Kurniawidjaja, L. Meily, Departemen Keselamatan, dan Kesehatan Kerja FKM UI-

Depok. “Program Perlindungan Kesehatan Respirasi di Tempat Kerja Manajemen

Risiko Penyakit Paru Akibat Kerja.”

Mangunnegoro, H., & Yunus, F. (1992). Diagnosis penyakit paru kerja. Dalam: Yunus

F, Rasmin M, Hudoyo A, Mulawarman A, Swidarmoko B, editor. Pulmonologi

klinik. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 205-14.

Meredith S, Blanc PD. (2002). Surveillance: clinical and epidemiological perspectives.

In: Hendrick DJ, Burge PS, Beckett WS, Churg A. Occupational disorders of

the lung; Recognition, management, and prevention. London: WB Saunders,

7-24.

National and Occupational Safety and Health Center. (2007). Pneumoconiosis in

Indonesia. Presented at: The ILO/OSH Center national training workshop.

36

Prevention of pneumoconiosis. Using the ILO International Classification of

radiographs of pneumo-coniosis, 2000.

Peraturan Menteri Tenaga Kerja dan Transmigrasi No. 25 Tahun 2008 tentang

Sirajuddin, A., & Kanne, J. P. (2009). Occupational lung disease. Journal of thoracic

imaging, 24(4), 310-320.

Sloane, Ethel (2003). Anatomy and Physiology An Easy Learner. Jakarta : EGC

Speizer, F. E., 2000. Environmental Health Perspectives. Occupational and

Environmental Lung Diseases: An Overview, Volume 108, p. 603.

Susanto, A. D. (2012). Pneumoconiosis. Journal of the Indonesian Medical Association,

61(12).

Susanto, A., 2009. Silikosis. Jakarta: Bagian pulmoologi dan ilmu kedokteran respirasi

FK UI-RS Persahabatan.

US. Department of Labor , 2009. Workplace Injuries and Illnesses. [Online]

Available at: www.bls.gov/iif/oshsum.htm [Accessed 2010 January 6].