penyakit paru obstrukstif kronis

7/26/2019 Penyakit paru obstrukstif kronis

1/23

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronis) merupakan penyakit yang mempunyai

karekteristik keterbatasan jalan napas yang tidak sepenuhnya reversible. Gangguan yang bersifat

progresif ini disebabkan inflamasi kronik akibat pajanan partikel atau gas beracun yang terjadi

dalam waktu lama dengan gejala utama sesak napas, batuk, dan produksi sputum. eberapa

penelitian terakhir menemukan bahwa PPOK sering disertai dengan kelainan ekstra paru yang

disebut sebagai efek sistemik pada PPOK. American Thoracic Society (!"#) melengkapi

pengertian PPOK menjadi suatu penyakit yang dapat dicegah dan diobati yang ditandai dengan

keterbatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversible. Keterbatasan aliran udara ini bersifat

progresif yang terutama disebabkan oleh rokok ($%&, ').

Penyakit paru ini merupakan salah satu dari kelompok penyakit tidak menular yang telah

menjadi masalah kesehatan masyarakat di &ndonesia. *al ini disebabkan oleh meningkatnya usia

harapan hidup dan semakin tingginya pajanan faktor resiko, seperti faktor pejamu yang diduga

berhubungan dengan kejadian PPOK, semakin banyaknya jumlah perokok khususnya pada

kelompok usia muda, serta pencemaran udara didalam ruangan maupun diluar ruangan dan

ditempat kerja (+epkes, ').

+i !merika kasus kunjungan pasien PPOK di &G+ mencapai angka -, juta. '/.

memerlukan perawatan di %#, dan --0. meninggal selama tahun '. #ebagai penyebab

kematian, PPOK menduduki peringkat ke 1 setelah jantung, kanker, dan penyakit

serebro2askuler (%obbins, ').

3*O memperkirakan bahwa menjelang tahun '' pre2alensi PPOK akan meningkat.

!kibat sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya akan meningkat dari ke -' menjadi ke

dan sebagai penyebab kematian akan meningkat dari ke / menjadi ke 4. erdasarkan sur2ey

kesehatan rumah tangga +epkes %& tahun -00', PPOK bersama asma bronchial menduduki

1


2/23

peringkat ke /. 5erokok merupakan faktor resiko terpenting penyebab PPOK disamping faktor

resiko lainnya seperti polusi udara, faktor genetik, dan lain6lain (!ru dkk, '0).

erdasarkan hasil #7#89!# (#ur2ey #osial 8konomi 9asional) tahun '-, sebanyak

1,: penduduk laki6laki dan -,': perempuan merupakan perokok, 0',: dari perokok

menyatakan kebiasaannya merokok didalam rumah ketika bersama anggota rumah tangga

lainnya, dengan demikian sebagian besar anggota rumah tangga merupakan perokok pasif.

$umlah perokok yang berisiko menderita PPOK atau kanker paru berkisar antara '6': (P#,

'-).

2


3/23

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi PPOK

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) atau juga dikenali sebagai Chronic Obstructive

Pulmonary Disease (COPD) merupakan obstruksi saluran pernafasan yang progresif dan

ire2ersibel; terjadi bersamaan bronkitis kronik, emfisema atau kedua6duanya (#nider, '4).

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) bukanlah penyakit tunggal, tetapi merupakan satu istilah

yang merujuk kepada penyakit paru kronis yang mengakibatkan gangguan pada sistem

pernafasan.

#ecara klinis, bronkitis kronik didefinisikan sebagai manifestasi batuk kronik yang

produktif selama 4 bulan sepanjang dua tahun berturut6turut. #ementara emfisema didefinisikan

sebagai pembesaran al2eolus di hujung terminal bronkiol yang permanen dan abnormal disertai

dengan destruksi pada dinding al2eolus serta tanpa fibrosis yang jelas. The Global Initiative for

Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guielines mendefinisikan PPOK sebagai penyakit

yang ditandai dengan gangguan pernafasan yang ire2ersibel, progresif, dan berkaitan dengan

respon inflamasi yang abnormal pada paru akibat inhalasi partikel6partikel udara atau gas6gas

yang berbahaya (Kamangar, '-).

#ementara menurut !ffyarsyah, dkk ('0), PPOK adalah penyakit paru kronik yang

tidak sepenuhnya re2ersibel, progresif, dan berhubungan dengan respon inflamasi yang abnormal

terhadap partikel dan gas yang berbahaya. Kata ung and lood &nstitute, '0).

2.2 Etiologi

?aktor yang mempengaruhi perkembangan dan progesi2itas penyakit PPOK (@ulkarnain ddk,

'-') A

-. 5erokok

%iwayat perokok A perokok aktif, perokok pasif, bekas perokok

'. Genetik

3


4/23

?aktor genetik yang sering terjadi adalah kekurangan B- antitripsin (!!") sebagai

inhibitor dari protease serin.4. 7sia dan Gender

1. Paparan terhadap partikel

. #tatus sosial dan ekonomi

/. !sma atau hipereakti2itas bronkus. ronkitis kronis

. &nfeksi

2. !aktor "isiko

a. #erokok

Pada tahun -0/1, penasihat Committee Surgeon General of the !nite States

menyatakan bahwa merokok merupakan faktor risiko utama mortalitas bronkitis kronik

dan emfisema. eberapa penelitian menunjukkan bahwa dalam waktu satu detik setelahforce e"#iratory maneuver (?8C-), terjadi penurunan mendadak dalam 2olume ekspirasi

yang bergantung pada intensitas merokok. *ubungan antara penurunan fungsi paru

dengan intensitas merokok ini berkaitan dengan peningkatan kadar pre2alensi PPOK

seiring dengan pertambahan umur. Pre2alansi merokok yang tinggi di kalangan pria

menjelaskan penyebab tingginya pre2alensi PPOK dikalangan pria. #ementara pre2alensi

PPOK dikalangan wanita semakin meningkat akibat peningkatan jumlah wanita yang

merokok dari tahun ke tahun (%eily dkk, ').

PPOK berkembang pada hampir -: perokok. 7mur pertama kali merokok,

jumlah batang rokok yang dihisap dalam setahun, serta status terbaru perokok

memprediksikan mortalitas akibat PPOK. &ndi2idu yang merokok mengalami penurunan

pada ?8C-dimana kira6kira hampir 0: perokok berisiko menderita PPOK $Kamangar,

'-).

Secon$han smo%er atau perokok pasif berisiko untuk terkena infeksi sistem

pernafasan, dan gejala6gejala asma. *al ini mengakibatkan penurunan fungsi paru

$Kamangar, '-). Pemaparan asap rokok pada anak dengan ibu yang merokok

menyebabkan penurunan pertumbuhan paru anak. &bu hamil yang terpapar dengan asap

rokok juga dapat menyebabkan penurunan fungsi dan perkembangan paru janin semasa

gestasi.

4


5/23

%. Hi&eres&onsif sal'ran &ernafasan

5enurutDutch hy#othesis, asma, bronkitis kronik, dan emfisema adalah 2ariasi

penyakit yang hampir sama yang diakibatkan oleh faktor genetik dan lingkungan.

#ementara&ritish hy#othesis menyatakan bahwa asma dan PPOK merupakan dua kondisi

yang berbeda; asma diakibatkan reaksi alergi sedangkan PPOK adalah proses inflamasi

dan kerusakan yang terjadi akibat merokok. Penelitian yang menilai hubungan tingkat

respon saluran pernafasan dengan penurunan fungsi paru membuktikan bahwa

peningkatan respon saluran pernafasan merupakan pengukur yang signifikan bagi

penurunan fungsi paru (%eily dkk, ').

5eskipun begitu, hubungan hal ini dengan indi2idu yang merokok masih belum

jelas. *iperesponsif salur pernafasan ini bisa menjurus kepada remoeling salur nafas

yang menyebabkan terjadinya lebih banyak obstruksi pada penderita PPOK $Kamangar,

'-).

(. Infeksi sal'ran &ernafasan

&nfeksi saluran pernafasan adalah faktor risiko yang berpotensi untuk

perkembangan dan progresi PPOK pada orang dewasa. +ipercaya bahwa infeksi salur

nafas pada masa anak6anak juga berpotensi sebagai faktor predisposisi perkembangan

PPOK. 5eskipun infeksi saluran nafas adalah penyebab penting terjadinya eksaserbasi

PPOK, hubungan infeksi saluran nafas dewasa dan anak6anak dengan perkembangan

PPOK masih belum bisa dibuktikan (%eily dkk, ').

). Pe*a&aran aki%at &eker+aan

Peningkatan gejala gangguan saluran pernafasan dan obstruksi saluran nafas juga

bisa diakibatkan pemaparan terhadap abu dan debu selama bekerja. Pekerjaan seperti

melombong arang batu dan perusahaan penghasilan tekstil daripada kapas berisiko untukmengalami obstruksi saluran nafas. Pada pekerja yang terpapar dengan kadmium pula,

?8C-, ?8C-D?CE, dan +>EO menurun secara signifikan (?CE, force vital ca#acity;

+>EO, carbon mono"ie iffusing ca#acity of lung). *al ini terjadi seiring dengan

peningkatan kasus obstruksi saluran nafas dan emfisema' 3alaupun beberapa pekerjaan

yang terpapar dengan debu dan gas yang berbahaya berisiko untuk mendapat PPOK, efek

5


6/23

yang muncul adalah kurang jika dibandingkan dengan efek akibat merokok (%eily dkk,

').

e. Pol'si U)ara

eberapa peneliti melaporkan peningkatan gejala gangguan saluran pernafasan

pada indi2idu yang tinggal di kota daripada desa yang berhubungan dengan polusi udara

yang lebih tinggi di kota. 5eskipun demikian, hubungan polusi udara dengan terjadinya

PPOK masih tidak bisa dibuktikan. Pemaparan terus6menerus dengan asap hasil

pembakaran biomass dikatakan menjadi faktor risiko yang signifikan terjadinya PPOK

pada kaum wanita di beberapa negara. 5eskipun begitu, polusi udara adalah faktor risiko

yang kurang penting berbanding merokok (%eily dkk, ').

f. !aktor genetik

+efisiensi B-6antitripsin adalah satu6satunya faktor genetik yang berisiko untuk

terjadinya PPOK. &nsidensi kasus PPOK yang disebabkan defisiensi B-6antitripsin di

!merika #erikat adalah kurang daripada satu peratus. B-6antitripsin merupakan inhibitor

protease yang diproduksi di hati dan bekerja menginhibisi neutro#hil elastase di paru.

+efisiensi B-6antitripsin yang berat menyebabkan emfisema pada umur rata6rata 4 tahun

bagi bukan perokok dan 1 tahun bagi perokok $Kamangar, '-).

2., Klasifikasi PPOK

erdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GO>+) '--,

PPOK diklasifikasikan berdasarkan derajat berikut.-

-. +erajat (berisiko) Gejala klinis A 5emiliki satu atau lebih gejala batuk kronis, produksi

sputum, dan dispnea. !da paparan terhadap faktor resiko. #pirometri A 9ormal

'. +erajat & (PPOK ringan) Gejala klinis A +engan atau tanpa batuk. +engan atau tanpa produksisputum. #esak napas derajat sesak sampai derajat sesak -. #pirometri A ?8C-D?CE F :,

?8C- :

4. +erajat && (PPOK sedang)

Gejala klinis A +engan atau tanpa batuk. +engan atau tanpa produksi sputum. #esak napas derajat

sesak ' (sesak timbul pada saat akti2itas). #pirometri A?8C-D?CE F :; : F ?8C- F :

6


7/23

1. +erajat &&& (PPOK berat)

Gejala klinis A #esak napas derajat sesak 4 dan 1.8ksaserbasi lebih sering terjadi. #pirometri

A?8C-D?CE F :; 4: F ?8C- F :.

. +erajat &C (PPOK sangat berat)

Gejala klinis A Pasien derajat &&& dengan gagal napas kronik. +isertai komplikasi kor pulmonale

atau gagal jantung kanan. #pirometri A?8C-D?CE F :; ?8C- F 4: atau F :

2.- Patofisiologi

P8

7

5erokok

anyak spesies O'reaktif

(radikal bebas)

&nakti2asi B- anti

protease paru

8fek kemotraktan langsung

thdp neutrofil*ipertrofi kel.mukosa bronkus H

peningkatan jumlah dan ukuran

sel goblet

*ipersekresi mucus(banyak dan kental)

&nfiltrasi neutrofil kedalam

al2eolus

9eutrofil yang aktif melepasproteaseKerusakan jaringan parut

Menyumbat saluranObstruksi >umen5enghalangi keluarnya

udara Kerja Pernapasan meningkat %% meningkat+ispnea


8/23

2. #anifestasi Klinis

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) sering dikaitkan dengan gejala eksaserbasi akut

dimana kondisi pasien mengalami perburukan dari kondisi sebelumnya dan bersifat akut.8ksaserbasi akut ini dapat ditandai dengan gejala yang khas, seperti sesak nafas yang semakin

memburuk, batuk produktif dengan perubahan 2olume atau purulensi sputum atau dapat juga

memberikan gejala yang tidak khas seperti malaise kelelahan dan gangguan tidur.

Gejala klinis PPOK eksaserbasi akut ini dapat dibagikan menjadi dua yaitu gejala

respirasi dan gejala sistemik. Gejala respirasi berupa sesak nafas yang semakin bertambah berat,

peningkatan 2olume dan purulensi sputum, batuk yang semakin sering, dan nafas yang dangkal

dan cepat. Gejala sistemik ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, peningkatan denyut nadi

serta gangguan status mental pasien (%iyanto, *isyam, '/).

+iagnosis PPOK dipertimbangkan apabila pasien mengalami gejala batuk, sputum yang

produktif, sesak nafas, dan mempunyai riwayat terpajan faktor risiko. +iagnosis memerlukan

pemeriksaan spirometri untuk mendapatkan nilai 2olumeforce e"#iratory maneuver (?8C-) dan

force vital ca#acity (?CE). $ika hasil bagi antara ?8C-dan ?CE kurang dari ,, maka terdapat

8

#usah untuk

makan

G+ menurun dan 5&

5enurun

8kspirasi

sulit7dara dipaksa keluar dari

sal. Iang sempit

8kspirasi memanjang dan rasio

?8C menurun


9/23

pembatasan aliran udara yang tidak re2ersibel sepenuhnya (?ahri, #utoyo, Iunus, '0). Pada

orang normal 2olume force e"#iratory maneuver (?8C-) adalah ' ml per tahun, sedangkan

pada pasien PPOK adalah 6 ml. 5enurut ational Po#ulation *ealth Stuy (P*S), -:

penderita PPOK mengeluhkan bahwa sesak nafas yang mereka alami menyebabkan keterbatasan

akti2itas di rumah, kantor dan lingkungan social (!bidin, Iunus, 3iyono, '0).

2./ Diagnosa

-. !namnesis

a. !da faktor resiko

7sia (pertengahan)

%iwayat pajanan

!sap rokok

Polusi udara

Polusi tempat kerja (K8P589K8#, ')b. Gejala ;

Gejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi. Keluhan respirasi ini harus

diperiksa dengan teliti karena sering kali dianggap sebagai gejala yang biasa terjadi

pada proses penuaan (K8P589K8#, ').

atuk kronik

!dalah batuk hilang timbul selama 4 bulan yang tidak hilang dengan pengobatan

yang diberikan (K8P589K8#, ')

erdahak kronik

Kadang6kadang pasien mengatakan hanya berdahak terus menerus tanpa disertaibatuk (K8P589K8#, ').

#esak nafas

"erutama pada saat melakukan akti2itas, seringkali pasien sudah mengalami

adpatasi dengan sesak nafas yang bersifat progresif lambat sehingga sesak ini

tidak dikeluhkan (K8P589K8#, ').

'. Pemeriksaan fisik A

Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ditemukan kelainan yang jelas terutama

auskultasi pada PPOK ringan, karena sudah mulai terdapat hiperinflamasi al2eoli.

#edangkan pada PPOK derajat sedang dan PPOK derajat berat seringkali terlihta

perubahan cara bernafas atau perubahan bentuk anatomi toraks (K8P589K8#, ').

5enurut K8P589K8# ('), secara umum pada pemeriksaan fisik dapat

ditemukan hal6hal sebagai berikutA

9


10/23

-. &nspeksi

entuk dadaA barrel chest (dada seperti tong)

"erdapat cara bernafas#urse li#s breathing(seperti orang meniup)

"erlihat penggunaan dan hipertropi (pembesaran) otot bantu nafas

Pelebaran sela iga

'. Perkusi *ipersonor

4. !uskultasi

?remitus melemah

#uara nafas fesikuler melemah atau normal

8kspirasi memanjang

5engi (biasanya timbul pada eksasarbasi)

%onki

+inyatakan PPOK (secara kllinis) apabila sekurang6kurangnya pada anamnesis

ditemukan adanya riwayat pajanan faktor resiko disertai batuk kronik dan berdahak

dengan sesak nafas terutama pada saat melakukan akti2itas pada seseorang yang

berusia pertengahan atau yang lebih tua (K8P589K8#, ').

2.0 Pe*eriksaan Pen'n+ang

a. Pemeriksaan %adiologis

Pada stadium dini, foto paru hamper tidak menunjukkan adanya kelainan yang nyata,

mungkin hanya ada tampak sedikit penambahan gambaran bronkofaskuler. "idak lama

kemudian, akan tampak sebagian paru yang hiperlusen, biasanya dilapangan atas atau

parakardial dan bilateral.Pada stadium lanjut, daerah hiperlusen akan meliputi seluruh paru yang disertai dengan

berkurangnya gambaran retikuler halus (jaringan bronkus dan pembuluh darah) dan

diafragma yang nyata sekali letak rendah. Pada foto lateral akan tampak jelas tambahan

kifosis. "idak jarang gambaran bula6bula suppleural (*alim, '-').

?oto toraks P! dan >ateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Pada

emfisema terlihat gambaran A

*iperinflasi

*iperlusen

%uang retrosternal melebar +iafragma mendatar

$antung menggatung (jantung pendulum D tear ro# + eye ro# a##earance)

Pada bronchitis kronik A

9ormal

10


11/23

Eorakan bronko2askuler bertambah pada '-: kasus (P+&P, '4)

Gambaran hasil rontgen dada pada pasien PPOK

b. Pemeriksaan >aboratorium!nalisa gas darah dan elektrolit perlu dikerjakan pada penderita PPOK dengan ?8C -

kurang dari -, liter atau ekg yang konsisten dengan pembeasaran 2entrikel kanan.

8ritrositosis sekunder yang didapatkan dari kadar *b dan hematokrit, mencerminkan

keadaan hipoksemia yang kronis. Pemeriksaan laboratorium patologi klinik lainnya

disesuaikan dengan keadaan (!lsagaff, '0).

c. Pemeriksaan tes faal paru

?8C-dan ?CE mengalami penurunan. Penyembpitan dari lumen bronkus dapat dari

penurunan ?8C- D ?CE ini. Pembesaran beta6' agonis hanya dapat meningkatkan

perbandingan ?8C- dan ?CE ini menjadi kurang dari ': ("abrani, '-).

d. Pemeriksaan bronkoskopi+apat ditemukan adanya obstruksi dan kolaps pada al2eoli dan kadang6kadang dapat

meliputi bronkus yang besar. Pada bronchitis kronik tampak warna mukosa yang merah dan

hipersekresi ("abrani, '-).

2. Penatalaksanaan

"ujuan penatalaksanaan A

5engurangi gejala

5encegah eksaserbasi berulang

5emperbaiki dan mencegah penurunan faal paru

5eningkatkan kualitas hidup penderita (P+P&, '4).

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi A

-. 8dukasi

11


12/23

8dukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil.

8dukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma, karena PPOK adalah penyakit

kronik yang ire2ersibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan

akti2itas dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. erbeda dengan asma yang

bersifat re2ersible, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari

edukasi atau tujuan dari pengobatan asma. "ujuan edukasi dari pasien PPOK A

a. 5engenal perjalanan penyakit dan pengobatanb. 5elaksanakan pengobatan yang maksimal

c. 5encapai akti2itas optimal

d. 5eningkatkan kualitas hidup (P+P&, '4)

8dukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang

pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. 8dukasi

dapat diberikan di poli klinik, ruang rawat, bahkan di unit gawat darurat ataupun di icu

dan dirumah. #ecara intensif edukasi diberikan di klinik rehabilitasi atau klinik konseling,

karena memerlukan waktu yang khusus dan memerlukan alat peraga. 8dukasi yang tepat

diharapkan dapat mengurangi kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup

walaupun dengan keterbatasan akti2itas. Penyesuaian akti2itas dan pola hidup merupakan

salah satu cara untuk meningkatkan kualitas hidup pasien PPOK (P+P&, '4).

ahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit,

tingkat pendidikan, lingkungan sosial, cultural dan kondisi ekononomi penderita (P+P&,

'4).

5enurut P+P& '4 secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalahA

-. Pengobatan dasar tentang PPOK

'. Obat6obatan, manfaat dan efek sampingnya

4. Eara pencegahan perburukan penyakit

1. 5engindari pencetus (berhenti merokok)

. Penyesuaian akti2itas

'. Obat6obatan

12


13/23

a. ronkodilator

+iberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan

disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan

inhalasi, nebuliJer tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat

diutamakan pemberian obat lepas lambat (slo, release) atau obat berefek panjang

(longacting)

5acam6macam bronkodilator A

6 Golm, ,k &$5&$$$&5&&

ongan antikolinergik

+igunakan pada derajat ringan ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator

juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 1 kali per hari) (P+P& '4) contoh obatA

ipratropium, tiotropium.

&pratropium.

+eri2at696propil dari atropin ini (-01) berkhasiat bronchodilatasi, karena melawan

pembentukan cG5P yang menimbulkan konstriksi. &pratropin berdaya mengurangi

hipersekresi di bronchi, yakni efek mengeringkan dari obat antikolinergika, maka amat

efektif pada pasien yang mengeluarkan banyak dahak. Khususnya digunakan sebaga inhalasi,

efeknya dimulai lebih lambat (- menit) dari pada b '6mimetika. 8fek maksimalnya dicapai

setelah -6' jam dan bertahan rata6rata / jam. #angat efektif sebagai obat pencegah dan

pemeliharaan, terutama pada bronchitis kronis. Kini, Jat ini tidak digunakan (lagi) sebagai

monoterapi (pemeliharaan), melainkan selalu bersama kortikosteroida6inhalasi.

Kombinasinya dengan b'6mimetika memperkuat efeknya (adisi).

%esorpsinya secara oral buruk (seperti semua senyawa amonium kwaterner). #ecaratracheal hanya bekerja setempat dan praktis tidak diserap. Keuntungannya ialah Jat ini juga

dapat digunakan oleh pasien jantung yang tidak tahan terhadap adrenergika. 8fek

sampingnya jarang terjadi dan biasanya berupa mulut kering, mual, nyeri kepala, dan pusing.

+osis inhalasi 461 dd ' semprotan dari ' mcg (bromida).

13


14/23

6 Golongan agonis beta6'

entuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan

dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. #ebagai obat pemeliharaan sebaiknya

digunakan untuk tablet yang berefek panjang. entuk nebuliJer dapat digunakan untuk

mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang (P+P&, '4)

contoh obatA salbutamol, terbutalin, fenoterol.

#albutamol

+eri2at isoprenalin ini merupakan adrenergikan pertama (-0/) yang pada dosis biasa

memiliki daya kerja yang lebih kurang spesifik terhadap reseptor b'. selain berdaya

bronchodilatasi baik, salbutamol juga memiliki efek lemah terhadap stabilisasi mastcell,

maka sangat efektif mencegah maupun meniadakan serangan asma. +ewasa ini obat ini

sudah laJim digunakan dalam bentuk dosis6aerosol berhubung efeknya pesat dengan efek

samping yang lebih ringan daripada penggunaan per oral. Pada saat inhalasi seruk halsu atau

larutan, kira6kira : mencapai trachea, tetapi hanya 6: dari bagian terhalus (-6

mikron) tiba di bronchioli dan paru6paru.

8fek samping jarang terjadi dan biasanya berupa nyeri kepala, pusing6pusing, mual, dan

tremor tangan. Pada o2erdose dapat terjadi stimulasi reseptor b 6-dengan efek kardio2askulerA

tachycardia, palpitasi, aritmia, dan hipotensi. Oleh karena itu sangat penting untuk

memberikan instruksi yang cermat agar jangan mengulang inhalasi dalam waktu yang terlalu

singkat, karena dapat terjadi tachyfylais (efek obat menurun dengan pesat pada penggunaan

yang terlalu sering).

+osis 461 dd '61 mg (sulfat) inhalasi 461 dd ' semprotan dari - mcg, pada serangan

akut ' puff yang dapat diulang sesudah - menit. Pada serangan hebat i.m. atau s.c. '6

mcg, yang dapat diulang sesudah 1 jam.

"erbutalin

+eri2at metil dari orsiprenalin (-0) ini juga berkhasiat b'selektif. #ecara oral, mulai

kerjanya sesudah -6' jam, sedangkan lama kerjnya ca / jam. >ebih sering mengakibatkan

14


15/23

tachycardia. +osis '64 dd ',6 mg (sulfat) inhalasi 461 dd -6' semprotan dari ' mcg,

maksimum -/ puff sehari, s.c. ' mcg, maksimum 1 kali sehari.

?enoterol

!dalah deri2at terbutalin dengan daya kerja dan penggunaan yang sama. 8feknya lebih

kuat dan bertahan ca / jam, lebih lama daripada salbutamol (ca 1 jam). +osis A 4 dd ',6 mg

(bromida), suppositoria malam hari - mg, dan inhalasi 461 dd -6' semprotan dari ' mcg.

entuk ijeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat A

Kombinasi antikolinergik dan agonis beta6'

Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi karena

keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. +isamping itu penggunaa obat kombinasi

lebih sederhana dan mempermudah penderita (P+P&,'4).

Golongan antin

+alam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang terutama

pada derajat sedang dan berat. entuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega

nafas), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka

panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminopilin darah (P+P&, '4). Eontoh obat

aminofilin, teofilin.

"eofilin

!lkaloida ini (-0) terdapat bersama kofein (trimetilksantin) pada daun teh (Iuntheos L

!llah, phykllon L daun) dan memiliki sejumlah khasiat antara lain berdaya spasmolitis

terhadap otot polos, khususnya otot bronchi, menstimulasi jantung (efek inotrop positif) dan

mendilatasinya. "eofilin juga menstimulasi ##P dan pernafasan, serta bekerja diuretis lemah

dan singat. Kofein juga memiliki semua khasiat ini meski lebih lemah, kecuali efek stimulasi

15


16/23

sentralnya yang lebih kuat. Kini, obat ini banyak digunakan sebagai obat pre2ensi dan terapi

serangan asma.

8fek bronchodilatasinya tidak berkorelasi baik dengan dosis, tetapi memperlihatkan

hubungan jelas dengan kadar darahnya dan kadar di air liur. >uas terapeutisnya sempit,

artinya dosis efektifnya terletak berdekatan dengan dosis toksisnya. 7ntuk efek optimal

diperlukan kadar dalam darah dari -6- mcgDml, sedangkan pada ' mcgDml sudah terjadi

efek toksis. Oleh karena itu, dianjurkan untuk menetapkan dosis secara indi2idual

berdasarkan tuntutan kadar dalam darah. *al ini terutama perlu pada anak6anak di bawah

usia ' tahun dan pada manula diatas / tahun, yang sangat peka terhadap o2erdose, juga pada

pasien gangguan hati dan ginjal. "erapi dengan teofilin harus dipandu dengan penentuan

kadar dalam darah.

%esorpsinya di usus buruk dan tidak teratur. &tulah sebabnya mengapa bronchodilator tua

ini (-04) dahulu jarang digunakan. aru pada tahun -06an, diketahui bahwa resorpsi

dapat menjadi lengkap bila digunakan dalam bentuk seruk microfine. (besarnya partikel 6-

mikron) begitu juga pada penggunaan sebagai larutan, yang seperlunya ditambahkan alkohol

':. Plasma6t M nya 46 jam, ekskresinya berlangsung sebagai asam metilurat lewat kemih

dan hanya -: dalam keadaan utuh. "eofilin sebaiknya digunakan sebagai sediaan

Nsutanined release yang memberikan resorpsi konstan dan kadar dalam darah yang lebih

teratur.

8fek sampingnya yang terpenting berupa mual dan muntah, baik pada penggunaan oral

maupun rektal atau parenteral. Pada o2erdose terjadi efek sentral (gelisah, sukar tidur, tremor,

dan kon2ulsi) serta gangguan pernafasan, juga efek kardio2askuler, seperti tachycardia,

aritmia, dan hipotensi. !nak kecil sangat peka terhadap efek samping teofilin. +osis 461 dd

-' ' mg microfine

!minofilin

!dalah garam yang dalam darah membebaskan teofilin kembali. Garam ini bersifat basa

dan sangat merangsang selaput lendir, sehingga secara oral sering mengakibatkan gangguan

lambung (mual, muntah), juga pada penggunaan dalam suppositoria dan injeksi

16


17/23

intramuskuler (nyeri). Pada serangan asma, obat ini digunakan sebagai injeksi i.2. sediaan

'mg, injeksi '1mgDml (-ml), lama kerja 16/ jam.

b. !nti inflamasi

+igunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intra2ena,

berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau

prednisone. entuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji

kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan ?8C-paska bronkodilator meningkat Q ':

dan minimal ' mg (P+P&, '4).

#ediaan kortikosteroid dapat juga dibedakan menjadi tiga golongan berdasarkan masa

kerjanya. #ediaan masa kerja singkat mempunyai waktu paruh biologis kurang dari -' jam,sediaan kerja lama mempunyai waktu paruhnya lebih dari 4/ jam, sedangkan yang kerja

sedang mempunyai waktu paruh antara -'64/ jam.

a. Kerja singkat A Kortisol atau hidrokortison

Kortison, Kortikosteron, ?ludrokortison

b. Kerja sedang A /6alfa6metilprednisolon

Prednison, Prednisolon, "riamsinolon

c. Kerja lama A Parametason, etametason, +eksametason

Glukokortikoid menghambat akumulasi sel inflamasi, termasuk makrofag dan leukosit pada

lokasi inflamasi. 5etilprednisolon juga menghambat fagositosis, pelepasan enJim lisosomal,

sintesis dan atau pelepasan beberapa mediator kimia inflamasi. 5eskipun mekanisme yang pasti

belum diketahui secara lengkap, kemungkinan efeknya melalui blokade faktor penghambat

makrofag (5&?), menghambat lokalisasi makrofagA reduksi atau dilatasi permeabilitas kapiler

yang terinflamasi dan mengurangi lekatan leukosit pada endotelium kapiler, menghambat

pembentukan edema dan migrasi leukosit; dan meningkatkan sintesis lipomodulin (macrocortin),

17


18/23

suatu inhibitor fosfolipase !'6mediasi pelepasan asam arakhidonat dari membran fosfolipid, dan

hambatan selanjutnya terhadap sintesis asam arakhidonat6mediator inflamasi deri2at

(prostaglandin, tromboksan dan leukotrien). Kerja immunosupresan juga dapat mempengaruhi

efek antiinflamasi

#ediaan 5ethylprednisolone -' mgD'ml tab 16 mg dosis awal 161 mgDhari, #ediaan

prednisone -61 tabDhari, tab mg

c. !ntibiotika

*anya diberikan bila terdapat infeksi. !nti biotic yang digunakanA

>ini - A !moicilin sediaanA caps '6mg dengan dosis 6-mgD jam

>ini ' A !moicilin dan asam kla2unalat sediaanA tab 'mg, mg dengan dosis 6

-mgD jam.

#efalosporin A ceftriakson sediaanA -6' gram fial - sehari, cefadroil sediaan

caps '6mg dengan dosis 6-mg ' sehari.

Ruinolon A le2ofloksasin sediaanA caps mgDhari fial A mgD-ml dosis

mgDhari, ciprofloasin sediaanA tab '6mg, fial 'mgD-ml (P+P&, '4)

s

d. !ntioksidan

+apat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kulitas hidup, digunakan 96asetilsistein.

+apat diberikan pada PPOK eksesrbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian

yang rutin (P+P&,'4).

e. 5ukolitik

18


19/23


20/23

Pemberian oksigen jangka panjang

Pemberian oksigen pada waktu akti2itas

Poemberian oksigen pada waktu sesak mendadak

Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal nafas (P+P&,'4).

2.1 Ko*&likasi

1. Gagal nafas kronik A +itunjukkan oleh hasil analisis gas darah berupa PaO'F/ mm*g

dan PaEO'Q mm*g, serta p* dapat normal. Gagal nafas kronik A ditandai oleh sesak

nafas dengan atau tanpa sianosis, 2olume sputum bertambah dan purulen, demam, dan

kesadaran menurun.

'. &nfeksi berulang A pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan

terbentuknya koloni kuman, hal inin memudahkan terjadi infeksi berulang

4. Eor pulmonal A ditandai oleh P pulmoal pada ekg, hematokrit Q :, dan dapat disertai

gagal jantung kanan (%ianto at all, '0).

2.11 Prognosis

Prognosis pada pasien PPOK tergantung kepada keparahan obstruksi aliran udara. Pasien

dengan ?8C-F, > mempunyai angka mortalitas tahunan S ':. Pasien dengan cor pulmonal,

hiperkapnia, kebiasaan merokok, dan penurunan berat badan memilik prognosis yang buruk.

Kematian biasanya terjadi akibat infeksi, gagal nafas akut, emboli paru atau aritmia jantung

($eremy, ')

BAB III

KESI#PULAN

PPOK adalah penyakit paru kronik yang tidak sepenuhnya re2ersibel, progresif, dan

berhubungan dengan respon inflamasi yang abnormal terhadap partikel dan gas yang berbahaya.

Kata


21/23

?aktor yang mempengaruhi perkembangan dan progesi2itas penyakit PPOK A

-. 5erokok

'. Genetik

4. 7sia dan Gender

1. Paparan terhadap partikel. #tatus sosial dan ekonomi

/. !sma atau hipereakti2itas bronkus

. ronkitis kronis. &nfeksi

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) sering dikaitkan dengan gejala eksaserbasi akut

dimana kondisi pasien mengalami perburukan dari kondisi sebelumnya dan bersifat akut.

8ksaserbasi akut ini dapat ditandai dengan gejala yang khas, seperti sesak nafas yang semakin

memburuk, batuk produktif dengan perubahan 2olume atau purulensi sputum atau dapat jugamemberikan gejala yang tidak khas seperti malaise kelelahan dan gangguan tidur.

DA!TA" PUSTAKA

!>! (!merican >ung !ssociation). '-. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. !2ailable

from AhttpADDwww.lung.orgDassetsDdocumentsDpublicationDsolddc6chapterDcopd.pdf.(!cceseed '

!pril '-/)

!ru #udoyo 3,dkk.'0. uku ajar ilmu penyakit dalam 8disi C $ilid &&&. $akartaA &nterna

Publishing.

P# (adan Pusat #tatistik) '-. %isiko merokok. !2ailable fromA

httpADDwww.bps.go.idDtabTsubD2iew.phpUtabelL-VdaftarL-VidTssubyekL-V. (!ccessedA '

!pril '-/)

21
http://www.lung.org/assets/documents/publication/solddc-chapter/copd.pdfhttp://www.bps.go.id/tab_sub/view.php?tabel=1&daftar=1&id_ssubyek=17&http://www.lung.org/assets/documents/publication/solddc-chapter/copd.pdfhttp://www.bps.go.id/tab_sub/view.php?tabel=1&daftar=1&id_ssubyek=17&


22/23

+armanto, +. '0. %espirologi.$akarta A 8GE

+epkes %&. '1. +irektorat $enderal Pemberantasan Penyakit 5enular dan Pengendalian

Penyakit

+epartemen Kesehatan %epublik &ndonesia, '. Pedoman Pengendalian Penyakit.Paru

Obstruktif Kronik

GO>+.'-.Global #trategy for the diagnosis, 5anagement, and Pre2ention of Ehronic

Obstructi2e Pulmonary +isease 7pdate '-. !2ailable fromA

http;DDwww.goldcopd.orgDuploadsDusersDfilesDGO>+TreportT'-.pdf (!ccessedA ' !pril '-/)

*alim +anusantoso. '-'. uku saku ilmu penyakit paru edisi &&. $akartaA 8GE

$%& ($urnal %espirologi &ndonesia). '. Penyakit Paru Obstruktif Kronik #ebagai Penyakit

#istemik. !2ailable fromA httpADDwww.klikpdpi.comDjurnal6wartaDjri6-6Djurnal6/.html.

(!ccessed A ' !pril '-/).

Kamangar 9, '-. Chronic Obstructive Pulmonary Disease, e5edicine Pulmonology. !2ailable

fromA httpADDemedicine.medscape.comDarticleD'0//16o2er2iew. W!ccessedA ' !pril '-/X

Kepmenkes. '. Pedoman Pengendalian Penyakit Paru Obstruktif Kronis. $akartaAKepmenkes.

!2ailable fromA httpADDwww.hukor.depkes.go.idDupTprodTkepmenkesDK5K:'no.

:'-'':'ttg:'pedoman:'pengendalian:'penyakit:'paru:'obstruktif

:'kronik.pdf. (!ccessedA '1 !pril '-/)

Perhimpunan +okter Paru &ndonesia, '4. Penyakit P!ru Obstruktif Kronis (PPOK)A Pedoman

+iagnosis dan Penatalaksanaan di &ndonesia.

%ab "abrani, *. '-. &lmu Penyaklt Paru. $akarta A "&5

22
http://www.klikpdpi.com/jurnal-warta/jri-01-07/jurnal-6.html.%20(Accessedhttp://www.klikpdpi.com/jurnal-warta/jri-01-07/jurnal-6.html.%20(Accessedhttp://www.hukor.depkes.go.id/up_prod_kepmenkes/KMK%20no.%201022%20ttg%20pedoman%20pengendalian%20penyakit%20paru%20obstruktif%20kronik.pdfhttp://www.hukor.depkes.go.id/up_prod_kepmenkes/KMK%20no.%201022%20ttg%20pedoman%20pengendalian%20penyakit%20paru%20obstruktif%20kronik.pdfhttp://www.hukor.depkes.go.id/up_prod_kepmenkes/KMK%20no.%201022%20ttg%20pedoman%20pengendalian%20penyakit%20paru%20obstruktif%20kronik.pdfhttp://www.klikpdpi.com/jurnal-warta/jri-01-07/jurnal-6.html.%20(Accessedhttp://www.klikpdpi.com/jurnal-warta/jri-01-07/jurnal-6.html.%20(Accessedhttp://www.hukor.depkes.go.id/up_prod_kepmenkes/KMK%20no.%201022%20ttg%20pedoman%20pengendalian%20penyakit%20paru%20obstruktif%20kronik.pdfhttp://www.hukor.depkes.go.id/up_prod_kepmenkes/KMK%20no.%201022%20ttg%20pedoman%20pengendalian%20penyakit%20paru%20obstruktif%20kronik.pdfhttp://www.hukor.depkes.go.id/up_prod_kepmenkes/KMK%20no.%201022%20ttg%20pedoman%20pengendalian%20penyakit%20paru%20obstruktif%20kronik.pdf


23/23

%eilly $.$., $r. , #il2erman 8.K., #hapiro #.+., '. Ehronic Obstructi2e Pulmonary +isease' InA

?auci et al, ed.*arisson-s Princi#les of Internal .eicine. -th ed. Colume &&, Part -

%ianto, ambang #igit.,et al'0. Obstruksi #aluran Pernapasan !kut. uku ajar ilmu penyakit

paru. +alam A !ru 3. #udoyo, ambang.

23

penyakit paru obstrukstif kronis

Documents