penyakit paru kerja

8/7/2019 Penyakit Paru Kerja

1/16

11/21/200

PENYAKIT PARU KERJA

Dr. Farida A. Soetedjo, Sp.PBag. Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran

Univ. Wijaya Kusuma Surabaya

Batasan:Kelainan / penyakit paru yg disebabkan oleh pe-

kerjaan dan atau lingkungan kerja, berupa kera-

dangan, fibrosis, tumor, dsb.

Manusia 8 jam/hari di tempat kerja meng-

hirup 3.500 L udara (termsk bahan pencemar)

Penyakit paru kerja paling banyak diantarapenyakit akibat kerja


2/16

11/21/200

Noksa:

Bahan yg dpt merusak struktur anatomis dan atau

mengubah fungsi organ tubuh, dpt berasal dari

bahan baku, hasil produksi, produk sampingan,

atau limbah.

Digolongkan menjadi:

1. Debu organik: nabati, hewani

2. Debu inorganik: pertambangan, industri logam /

keramik

3. Gas iritan: farmasi, pupuk

Mekanisme pengendapan & penimbunan noksa:

Inertia (kelambanan)

partikel uk. 2 100 , di bronkus besar

Sedimentasi (gravitasi)

partikel uk. 0,5 2 , di bronkus kecil &

bronkioli

Gerakan Brown (difusi)

partikel uk. 1 , di alveoli Intersepsi

Elektrostatik


3/16

11/21/200

Debu / partikel yg mudah dihirup 0,1 10

Partikel 1-3 bahaya mengendap di bron-kiolus

terminalis & alveoli

Mekanisme pertahanan paru:

1. Arsitektur saluran napas (bentuk, struktur,

kaliber berbeda)

2. Lapisan cairan & silia (mucociliary escalator,

detoksifikasi, bakterisid)

3. Sistem imun (humoral & seluler)

Kelainan paru akibat noksa:

1. Iritasi mukosa saluran napas sembab & hi-

persekresi

2. Hiperreaktifitas bronkus

3. Spasme bronkus

4. Radang granuler difus pd parenkim paru

5. Fibrosis luas

6. Neoplasma (paru & pleura) Berbeda menurut aktifitas biologis noksa


4/16

11/21/200

Adanya kelainan paru dpt menyebabkan terjadinya

perubahan faal paru, berupa:

1. Kelainan ventilasi (restriksi, obstruksi, gabung-an)

2. Kelainan difusi

3. Kelainan perfusi

4. Gabungan ketiganya

Kelainan anatomis ataupun faal paru dpt bersifat

reversibel, menetap, atau progresif.

Kelainan Akibat Debu Organik

Byssinosis:

Monday Morning Sickness

Etiol: debu kapas

Nilai ambang (WHO): 0,2 (pemintalan) & 0,75

(penenunan) mg/m3

2 komponen penting: endotoksin (bakteri gram

negatif) & tannin (akar, daun, buah)

Patogenesa: ? reaksi imun tipe I & III (enzim,

endotoksin, histamin)


5/16


6/16

11/21/200

Pneumonitis Hipersensitif

Ekstrinsik Alergik Alveolitis Bagassosis, Farmers lung

disease

Etiol: jamur, bakteri, amuba, bahan protein pd per-

tanian, pabrik gula, kayu, peternakan

Patogenesa:

- Kontak antigen berulang

- Immunologic sensitization antigen kompleks

- Faktor genetik

Limfositik alveolitis granulomatosa pneumonitis

fibrosis interstitial & bronkiolitis obltr gangguan difusi sesak

Pneumonitis. Gejala: sesak tjd 6-8 jam stl kontak

Faal paru: VC, kapasitas difusi, komplians paru me;kronis kelainan restriksi

R: nodul 1-3 mm (lob. bawah) atau infiltrat(patchy / homogen) menghilang stl 4-6 mgg bilakontak (-)

Dx: kriteria mayor & min. 2 kriteria minor

Kriteria mayor:

1. Riwayat kontak dg antigen2. Gejala timbul stl kontak

3. R abnormal


7/16

11/21/200

Pneumonitis.

Kriteria Minor:

1. Ronki di basal paru

2. Pe kapasitas difusi

3. Pe tekanan atau saturasiO2

4. Histologis abnormal

5. Tes Provokasi (+)

Terapi: Prednison 1mg/kg/hari monitor faal paru 4

mgg stl tx membaik tapp off

Prevensi: masker atau mutasi

Asma Akibat Kerja

Hiperreaktifitas / obstruksi saluran napas yg di-

sebabkan oleh agent di lingkungan kerja

Mekanisme: imunologik & non imunologik

Etiol. dibedakan 2 atas dasar BM:

1. BM tinggi (> 1000 Dalton)

- Protein, polisakarida, peptida

- Px atopik (rhinitis, eksem)- Tes Provokasi reaksi asma tipe segera &

biphasik


8/16

11/21/200

Asma akibat.

2. BM rendah (< 1000 Dalton)- Hewan, tumbuhan, obat, logam, garam

- Tes Provokasi reaksi asma tipe lambat

Gejala: batuk, wheezing, dada berat. Sering timbul

malam hari saat px tidur.

Diagnosa: Dx. asma (+), berhub. dg. Pekerjaan

P/ penunjang: tes kulit, faal paru.

Terapi: tx asma, kurangi paparan dg. masker,

ventilasi, mutasi.

Kelainan Akibat Debu Inorganik

Debu bersifat fibrogenik, proses akut & kronis,

progresif dpt berlanjut terus walau paparan sdh

berhenti

Dpt tjd neoplasma paru / pleura, bronkitis kronis

Silikosis (Silika), Asbestosis (Asbes), Stannosis (Oksida

Timah), Baritosis (Barium Sulfat), Side-rosis (Oksida

Fe), Berryliosis (Berrylium), Pneumokoniosis batu

bara


9/16

11/21/200

Silikosis

Penyakit paru kerja tertua Faktor risiko:

- Diameter & bentuk partikel bebas

- Konsentrasi / kadar

- Lama paparan

- Efek tambahan debu

- Adanya penyakit lain

- Kerentanan individu

Perlu paparan 10-15 th, jarang < 2th

Silikosis

Patologi: paru hitam keabu-abuan, kenyal, kaku,serabut kolagen berisi partikel silika.

Simpel Silikosis nodul 3-12 , lapisan hyalinasesuler, pigmentasi, parenkim & hilus, dpt menyatumjd massa padat, dpt tjd iskemia sentral kavitas

Gejala: batuk kronis, dahak (-), lemah, nafsu makan, BB , sesak. Memberat bila px merokok.

Komplikasi: CPCD & Decomp. Cordis, Glome-

rulonefritis, Sindroma Nefrotik


10/16

11/21/200

Silikosis.

Kronis pe status imun seluler mudah infeksiTB

R: granulo-noduler < 10 mm t.u. paru atas, hilus

melebar & membesar, kalsifikasi noduler di perifer &

hilus, massa konglomerasi dg iskemia sentral

kavitas

Faal Paru: pe VC, TLC, komplians, FEV1 (emfisema),

BGA hipoksemia.

ECG: hipertrofi ventrikel kanan (CPCD)

Prevensi: kontrol kadar debu, ventilasi, masker

Asbestosis Serat asbes (garam silikat dg besi, magnesium, nikel,

kalsium & aluminium), 2 jenis:

1. Serat panjang

2. Serat pendek

Sifat: tahan panas, tdk meneruskan aliran listrik,

tahan asam kuat, fleksibel.

Pd paru: fibrogenik (> kuat dp silika) & karsino-genik

(Ca bronkogenik & mesothelioma) Benda asbestos serat asbes diliputi protein, terbtk

2 bln


11/16

11/21/200

Asbestosis.

Gejala: lambat (7-10 th), dyspnoe deffort, batuk nonproduktif, batuk darah, nyeri dada, BB

P/ fisik:

- Dini: normal; Lab: benda asbes dlm dahak

- Lanjut: sianosis & jari tabuh, wheezing, ronki

basal paru (> 60% px), gerak napas simetris.

R: infiltrat halus difus (lateral & basal), noduler

(basal), lanjut infiltrat luas (ground glass app) &

cardiomegali, massa, fibrosis pleura, bronki-ektasis(honey comb app)

Asbestosis. Faal paru: VC , RV normal, gangguan difusi,

hipoksemia, hiperkapnea, beda tekanan O2 alveolar

Diagnosa: klinis & radiologis

Terapi: bronkodilator, antibiotik, steroid (kurang

efektif)

Evaluasi: DLCO


12/16

11/21/200

Kelainan Akibat Gas Iritan

Gas iritan noksa, reaksi paru dipengaruhi:

- Lama paparan

- Konsentrasi gas

- Ventilasi

- Bau gas

- Kelarutan dlm air

Kelainan dpt mengenai saluran napas, paren-kim,

seluruh organ paru

Amoniak (NH3)

Tdk berwarna, berbau tajam, sangat larut dlm air

Amoniak + H2O Alkali-amoniak hidroksid liquefaction necrosis

Konsentrasi 50-150 ppm (menit jam) iritasi akutringan sedang (mata, kulit, sal. napas)

Konsentrasi (jam):

- Dini: nekrosis fokal, pengelupasan mukosa sal.

napas, edema luas

- Lanjut: stenosis sal. napas, br.pneumonia,

ARDS


13/16

11/21/200

Amoniak.

Kelainan R (+) setelah 48 jam Scanning ventilasi-perfusi persistent bilateral

ventilatory deficit

Terapi: suportif (O2, bronkodilator, restriksi cair-an,

ventilator), antiobiotik profilaksis, steroid ,

observasi 24 jam di RS

Klorine Densitas 2,5 x densitas udara, berwarna kuning

kehijauan, larut dlm air

Klorine + H2O hidrogen klorida + radikal O2

iritasi & kerusakan epitel sal. napas

Gejala: nyeri dada retrosternal, sesak, batuk

P/ fisik: tanda edema paru

R: infiltrat interstitial, kongesti pulmonum

Faal paru: obstruksi & restriksi Terapi: suportif (O2, bronkodilator, ventilator),

observasi 6 jam


14/16

11/21/200

Hidrogen Klorida (HCl)

Asam, sgt larut dlm air kerusakan mukosa sal. napas

Gejala: batuk, sesak, wheezing

R: tdk ada kelainan

Ozon (O3) Industri dg oxidizing agent, tempat tinggi

Sulit larut dlm airmengenai sal. napas bawah

Tahanan sal. napas , FVC , RV

Gejala: nyeri dada substernal, batuk, sesak

Terapi: atropin

Nitrogen Oksida (NO, NO2, N2O4) Fatal edema paru

Kelarutan dlm air rendah

Nitrogen oksida + H2O asam nitrat infla-masi,

kerusakan jaringan, surfaktan

Gejala: gangguan napas, batuk persisten, dahak

berdarah, lemah badan

P/ fisik: sianosis, febris, ronki

R: edema paru

Terapi: simtomatis (O2, ventilator, steroid)


15/16

11/21/200

Fosgen / Carbonyl Chloride

Densitas 3,4 x densitas udara, tdk berwarna,kelarutan dlm air rendah

Fosgen dlm paru 24 jam terhidrolisa mjd HCl &

CO2

Paparan akut nekrosis, pengelupasan muko-sa &

perdarahan fokal trakea sp bronkioli, ede-ma paru,

atelektasis

Terapi: atasi edema paru, antibiotik & steroid ?

Sulfur Dioksid (SO2) Fatal, tdk berwarna, densitas 2,26 x densitas udara,

larut dlm air, berbau pd konsentrasi 0,5 ppm

Efek toksik pd seluler, pe tekanan hidrostatik

edema paru

Patologi: bronkiolitis obliterans (irreversibel)

Terapi: steroid


16/16

11/21/200

penyakit paru kerja

Documents