24. penyakit paru akibat kerja dan lingkungan dr. diah, sppd

7/27/2019 24. Penyakit Paru Akibat Kerja Dan Lingkungan Dr. DIAH, SpPD

1/57

PENYAKIT PARU KERJADAN LINGKUNGAN

Dr. DIAH SYAFRIANI, SpPD

Medical Faculty, Sriwijaya University


2/57

Definisi

Berbagai jenis penyakit paru yang terjadi akibat

menghirup udara yang telah tercemar oleh bahan bahan

yang berbahaya bagi kesehatan

Ciri penyakit akan memberat saat individu berada di

tempat kerja dan berkurang atau hilang saat

meninggalkan tempat kerja penyakit paru kerja


3/57

Noksa :

Bahan yang bisa merusak struktur anatomis organ

tubuh dan sekaligus menimbulkan perubahan

fungsi

Dalam lingkungan kerja para pekerja terpapar dan

menghirup noksa yang dapat berasal dari bahan

baku, hasil produksi, produk sampingan atau darilimbah.


4/57

Noksa dapat dibagi menjadi:

1. Debu organik : nabati, hewani

2. Debu inorganik : pertambangan , industri logam,

keramik3. Gas iritan : industri petrokimia, farmasi


5/57

Mekanisme pengendapan dan penimbunan

noksa di dalam paru :

1. Inertia (kelambanan)

partikel ukuran 2-100

karena partikel berukuran besar, sehingga

sullit mengikuti aliran udara yang berkelok

kelok membentur selaput lendir dan

terperangkap di percabangan bronkus besar.


6/57

2. Sedimentasi (gravitasi)

partikel ukuran 0,5-2

akan mengendap di percabangan bronkus kecil dan

bronkioli.

Gravitasi pengendapan partikel dimungkinkan karena

kecepatan aliran udara cukup lamban

3. Gerakan brown (proses difusi)

partikel ukuran 1

akibat gerakan brown ini maka partikel akanmembentur permukaan alveoli dan mengendap


7/57

4. Intersepsi

partikel berbentuk serat (fiber), dengan

perbandingan panjang/diameter 3:1

berhubung dengan bentuknya, mudah

tersangkut dalam mukosa saluran napas

5. Elektrostatik

daya tarik elektrostatik antara partikel-mukosa

saluran nafas, berperan pula pada pengendapannoksa.


8/57

Ukuran debu

- 10 mudah tertahan di saluran nafas atas

- 3-5 tertahan dan tertimbun di sal. nafasbagian tengah

- 1-3 paling berbahaya, tertahan dan tertimbundi sal. Nafas kecil yaitu: bronkiolus terminalishingga alveoli

- < 1 tidak mudah mengendap di paru, 80%ukuran 0,4-0,5 dihembuskan lagi keluar saatekspirasi


9/57

Mekanisme pertahanan paru terhadap noksa

1. Arsitektur saluran nafas.Bentuk, struktur dan kaliber sal. napas yang berbeda

beda merupakan saringan mekanik terhadap udara

yg dihirup mulai dari hidung, nasofaring, laring dan

percabangan tracheobronkial.2. Lapisan cairan dan silia yang melapisi sal. nafas.

Lapisan ini menangkap debu dan mengeluarkan

melalui gerakan mucociliary escalator. Juga

mengandung zat yang bersifat detoksifikasi danbakterisid

3. Mekanisme pertahanan spesifik, baik humoral atau

seluler.


10/57

Kelainan paru akibat noksa

1. Iritasi mukosa sal napas yang berakibat sembab

mukosa dan produksi lendir yang berlebihan

2. Peningkatan reaktifitas bronkus sal. nafas lebih

peka thp rangsangan

3. Spasme bronkus peningkatan obstruksi sal.

nafas

4. Pembentukan jaringan radang granuler yang

biasanya difus pd parenkim paru

5. Pembentukan jaringan fibrosis

6. Terjadinya neoplasma baik pd paru maupun pd

pleura.


11/57

Menurut manifestasi klinik penyakit:

Jenis penyakit paru Agen penyebab yang tepat

Iritasi saluran napas atas

Gangguan saluran napas::

-Asma kerjasensitisasi:

* berat molekul rendah

*berat molekul tinggi

oleh iritan

-Byssinosis

-efek debu padi

Jejak inhalasi akut:-pneumonitis toksik

-demam uap logam

-demam uap polimer

-inhalasi asap

Pneumonitis hipersensitif

Infeksi paru

Pneumoconiasis

Keganasan:

Kanker sinonasal

Kanker paru

mesothelioma

diisosionat, anhidrid, debu kayu

Alergen asal binatang, lateks

Gas-gas iritan

Debu kapas

Debu padi, gandum

gas-gas iritan, debu logam

Metal oksida (Zn, Co )

plastik

Produk pembakarn

Bakteri, jamur, protein hewani

tuberkulosis, virus, bakteri

Asbes, silika, batubara, kobalt

Debu kayu

asbestos., radon

asbestos


12/57

Pendekatan diagnosis

Anamnesis:-Anamnesis tentang riwayat pekerjaan /lingkungan

-Riwayat penyakit paru dan kesehatan umum

Pemeriksaan fisik Kelainan fisik yang ditemui dapat bervariasi

PPOK, asma : suara mengi, ekspirasimemanjang, ronki kering

Pneumonia/pneumonitis:batuk,demam, ronki

basah Fibrosis paru: redup sebagian toraks, retraksiinterkosta, suara napas mengurang


13/57

Pemeriksaan penunjang

Foto toraks

CT scan

Tes fungsi paru (spirometri,volume paru, kapasitas

difusi)

Tes provokasi

Bronkoskopi

Tes serologi atau tes kulit


14/57

Pneumokoniosis

Penyakit paru lingkungan yang disebabkan oleh inhalasi

kronis debu inorganik atau bahan partikel yang berasal

dari udara lingkungan atau tempat kerja

Penyebab tersering: asbes, silika, batu bara, berilium,

bauksit, besi/baja dll


15/57

Etiologi

1. Ukuran partikel debu, yaitu: 0,3-0,5 m, bisa

mencapai alveoli

2. Struktur kimiawi debu

3. Konsentrasinya di udara lingkungan4. Lamanya paparan

5. Suseptibilitas individu terhadap debu inorganik

yang jadi penyebab


16/57

Patogenesis

Debu inorganik dan bahan partikel terinhalasi melekatpada permukaan mukosa sal.napas respon inflamasi

dan fagositosis oleh makrofag alveolus makrofag

memfagositosis debu dan membawa ke bronkiolus

terminalis oleh gerakan mukosiliar debu dikeluarkandari paru. Sebagian debu diangkut ke pembuluh limfe

sampai limfonodi regional di hilus paru.

Bila paparan debu banyak, mukosiliar tidak mampubekerja, debu akan menumpuk di mukosa saluran

napas debu akan tersusun membentuk anyaman

kolagen dan fibrin saluran napas/paru menjadi kaku

compliance paru menurun


17/57

Debu silika yang terhirup mukosa saluran napas

terfagositosis oleh makrofag

makrofagmengalami desintegrasi dan mengeluarkan bahankimia yang dapat mengaktifkan makrofag lain. makrofag banyak rusak daya tahan individuberkurang pasien silikosis mudah terinfeksi

kuman tb dan terbentuk siliko-tuberkulosis

Banyaknya debu inorganik dan bahan partikeltertumpuk di saluran napas kecil inflamasi kronisatau pembengkakan obstruksi bronkus

Pada kasus pneumokoniosis terdapat kombinasikelainan obstruktif dan restriktif


18/57

Beberapa penyakit paru akibat paparan

debu inorganik

- Asbestosis

- Silikosis

- Coal workers pneumokoniosis

- Beryl-liosis

- Bauxite pneumokoniosis

- Sederosis


19/57

Asbestosis

Timbul sebagai respon paru berupa fibrosis/pneumonitis

interstisial sebagai akibat inhalasi debu (serabut)

asbestosis

Manifestasi dapat berupa:

fibrosis interstisial paru, pleural plaques,

mesotelioma, pleura/peritoneum, karsinoma paru,

karsinoma laring, karsinoma saluran cerna


20/57

Nilai ambang batas debu asbestosis di udara:

2 serabut/cm3/berat badan/8 jam

Patogenesis:

debu asbes terhirup

terdeposisi di dinding bronkus

makrofag memfagositosis debu asbestosis bila

pembersihannya tidak sempurna akan timbul fibrosis di

dinding bronkus tingkatan fibrosis tergantung pada

banyaknya debu yang terpapar timbul penyakit paru

kronis progresif


21/57

Manifestasi klinis: sesak saat aktifitas, batuknonproduktif

Pemeriksaan klinis: ronki basah di basal kedua paru

dan pada keadaan lanjut

jari tabuh

Radiologis: gambaran garis garis opasitas kecil di basis

paru dan dapat meluas sampai pleura

lanjut:distorsi arsitektur paru,pleural plaques


22/57

Diagnosis

Adanya riwayat paparan debu asbestosis

Adanya gambaran radiologis berupa garis garis

opasitas dilap.bawah paru

Kelainan faal paru tipe restriktif

Biopsi paru


23/57

Silikosis

Penyakit parenkim paru berupa fibrosis paru difus akibat

inhalasi, retensi dan reaksi parenkim paru terhadap debu

atau kristal silika (SiO2)

Debu silika mempunyai ukuran 0,5-5m

Berasal dari pemotongan batu, pabrik keramik, tambang

batu kapur


24/57

Tiga macam bentuk silikosis

1. Silikosis kronik

paparan debu silika terjadi>15 tahun sebelum timbulgejala, terdapat kelainan berupa nodul trdri dari:

jaringan hialin tersusun konsentris, dikelilingi kapsul

seluler, isi nodul adalah silika

2. Silikosis cepatperubahan terjadi dalam waktu 5-15 thn, sering terjadi

infeksi tb, juga skleroderma

3. Silikosis akut

perubahan terjadi


25/57

Manifestasi klinik silikosis

1. Silikosis simpel

asimptomatis,

bila ada sputum/batuk disebabkan oleh rokok atau

debu lain,

kelainan pada basal paru, gejala dapat progresif

seperti batuk, sesak napas, kelainan faal paru tipe

restriktif,

beresiko tinggi untuk terinfeksi( tu tb)

nodul silikosis di lobus atas paru, menglami kalsifikasi


26/57

2. Silikosis kompleks

merupakan lanjutan dari silikosis simpel, menglami

progresifitas, menderita infeksi tb atau jamur paru, nodul

yang terpisah dapat bergabung menjadi satu,

menyebabkan distorsi paru.

dapat menjadi fibrosis masif progresif menimbulkan

kelainan faal paru( restriktif, obstruktif, atau campuran

kelenjar limfe hilus dapat membesar dan kalsifikasi


27/57

Diagnosis

1. Ada riwayat inhalasi debu silika

2. Ada gambaran radiologis abnormal

3. Ada kelainan faal paru (restriktif,obstruktif atau

campuran )

Problem diagnostik timbul bila ada komplikasi (infeksi

pyogenik, jamur atau tb) dan pada keadaan lanjut timbul

penyakit kolagen (skleroderma, rrematoid artritis)


28/57

Pengobatan

Secara definitif tidak ada

Bila ada infeksi sekunder berikan terapi yang sesuai

Infeksi piogenik berikan antibiotik yang sesuai secara

empirik, infeksi jamur berikan obat anti jamur

Infeksi terhadap tuberkulosis diberikan OAT


29/57

Coal workerspneumoconiosis,

black lung

Merupakan penyakit paru akibat deposisi (penimbunan)

debu batu bara dalam paru atau respons paru tehadap

debu batu bara yang tertimbun dan menetap dalam paru.

Respons paru kurang menimbulkan fibrosis bila

dibandingkan dengan silika


30/57

Jenis coal workers pneumoconiosis:

1. Simple CWP:

opasitas kecil,bulat dan ukuran kurang dari 1 cm

2. Complicated CWP

opasitas satu atau multipel, ukuran >1 cm


31/57

Pengobatan

Secara spesifik tidak ada

Pencegahan: memakai masker basah


32/57


33/57

Efek debu berilium pada paru:

Efek akut: berupa bercak infiltrat paru,bronkopneumoni

Efek kronis: timbul beberapa kerusakan paru (granuloma

pada septum alveoli dan timbul nodul halus, fibrosis,

kerusakan jaringan elastis dan timbul emfisema paru,

adenopati hilus tidak dijumpai


34/57

Manifestasi klinis:

Bentuk akut:

keadaan toksis, doserelated berylliosis injury

syndrome, menyerang saluran napas bagian atas, bila

paparannya hebat timbul bronkitis dan pneumonitis

kernikal

Bentuk kronis:

timbul 6-18 bulan sesudah paparan

gejala awal asimptomatik

berat: batuk nonproduktif,nyeri dada, sesak napas

PF: ronkhi kering di bagian bawah paru


35/57

Gambaran radiologis

Bentuk akut: timbul bercak infiltrat

Kronis: nodul nodul kecil

Lanjut: nodul besar,gambaran retikuler difus, tidak

tampak adenopati hilus


36/57

Diagnosis

Ditemukan rekasi granulomatous pada paru dan

hipersensitivitas terhadap berrilium

Diperlukan biopsi dan pemeriksaan histopatologi Bilasan bronkus: ditemukan jumlah sel makrofag

yang bertambah

Tes respon proliferatif limfosit darah tepinthp

berrilium positif


37/57

Pengobatan

Akut : Menjauhi paparan terhadap berrilium oksigen,

bantuan ventilasi mekanik dan kortikosteroid

Kronik: tidak ada pengobatan yang spesifik


38/57

TENGGELAM(DROWNING)


39/57

Definisi:

Tenggelam (drowning) adalah suatu proses

kegagalan respirasi akibat terbenam pada media

cair yang mengakibatkan cairan masuk dalam sal.nafas shg korban tidak bisa menghisap oksigen


40/57

Istilah

Drowning: kematian oleh aspiksia dalam jangka

waktu < 24 jam setelah terbenam.

Near drow ning: keadaan survival walau

sementara setelah 24 jam setelah terbenam.

Wet drow ning: Bila cairan teraspirasi ke dalam

paru sebanyak 85-90%.

Dry drowning: Bilamana timbul kejang otot dari

laring yg menghalangi respirasi shg tidak terjadiaspirasi cairan yang berarti ke dalam paru

(10-15%)


41/57

Faktor Predisposisi:

1. Faktor keletihan sewaktu berenang

2. Terperangkap atau terjerat di dalam air

3. Kejang-kejang sewaktu di dalam air

4. Mengalami trauma

5. Kecelakaan waktu menyelam

6. Kurang pengawasan thd anak


42/57

Mekanisme:

Seorang yg tidak bisa berenang jatuh ke dalam air

tenggelam berusaha bergerak ke permukaan

disertai ekspirasi dan teriakan utk berusaha bernafas

air terinhalasi merangsang pita suara utk

menutup & disertai batuk menghalangi udara

masuk ke paru.

Saat inspirasi banyak menghisap air

bronkospasme.

Proses terbenam & bergerak ke permukaan terjadi

berulang kali paru kekurangan oksigenkehilangan kesadaran & tenggelam.

Sejumlah air akan masuk ke dalam paru setelah

terjadi relaksasi dari pita suara.


43/57

Patofisiologi

Akibat tenggelam prolong hipoksemia dan asidosis serta

gangguan fungsi multi organ.

Edema paru (75%) air laut yang teraspirasi ( NaCl 3%)

bergesernya cairan intravaskuler ke dalam alveoli.

Akibat hipoksia lama edema cerebral, pelepasan

neurotransmiter, kejang, hipotensi, ggn autoregulasi otak. Akibat hipoksia dan asidosis:

1. Hemolisis

2. Gagal ginjal

3. Kerusakan tulang belakang akibat kecelakaan menyelam4. Emboli udara

5. Hipotermia


44/57

Penatalaksanaan

1. Pertolongan untuk bantuan nafas

2. Chest Compressions

3. Mengatasi hipotermia

4. Segera ditransportasi ke RS utk pertolongan selanjutnya

Penatalaksanaan di RS difokuskan utk mengatasihipoksia, edema paru dan asidosis

1. Pemberian IVFD

2. NGT

3. Folley catheter

4. ECG


45/57

PENYAKIT PARURADIASI


46/57

Patogenesis

Ada 2 tipe kerusakan yang timbul:

1.Cepat / akut terjadi setelah 4-6 minggu setelah

selesai radioterapiAdanya infiltrasi sel-sel, dijumpai kerusakan difus dari

alveolus.

2.Lambat / kronis terjadi setelah 6-12 bulan setelahradioterapi.


47/57

Diagnosis banding

1. Keganasan berulang

2. Limphangitis

3. Infeksi (bakteri, virus, jamur)4. Pneumonitis karena bahan kimia

Di i


48/57

Diagnosis1. Foto torak

2. CT scan

Gambaran klinis1. Pneumonitis

4-12 mg setelah radioterapi dan kemoterapi

Gejala: batuk, sesak nafas, demam tidak tinggi,

sakit di dada

Gambaran radiologis: bayangan berbatas tegas,

konsolidasi parenkim paru, volumebparu berkurang

2. Fibrosis Paru

Umumnya timbul setelah 6-12 bulan radioterapi


49/57

Gambaran radiologis

1. Perubahan paru bukan hanya pada lapangan

paru yang diradiasi

2. Fibrosis parenkim paru

3. Efusi pleura

4. Penebalan pleura

5. Efusi perikard

6. Bronkiektasis


50/57

Pengobatan dan Prognosis

1. Pneumonitis steroid, tapi bisa menjadi kronis

dan akhirnya timbul fibrosis paru

2. Fibrosis paru tidak ada pengobatan, hanya

pemantauan jangan timbul rekurens.


51/57

PENYAKIT PARUAKIBAT OBAT


52/57

Mekanisme

1. Akibat langsung

2. Reaksi hipersensitifitas

3. Edema paru

4. Perdarahan paru

Ti k i


53/57

Tipe reaksi

1. Bronkokonstriksi : aspirin, beta bloker

2. Batuk: obat-obat yang bersifat bronkostriksi, ACE inhibitor

3. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia: anti inflamasi,

imunosupresif, mis: bleomycin, MTX, antibiotika sulfasalazin,

sefalosporin, amphoterisin B, kokain

4. Alveolitis: Antibiotika nitrofurantoin, sulfonamide, anti

konvulsan phenitoin, carbamazepin, antiaritmia amiodaron,

procainamide, obat2 sitostatika bleomycin, busulfan.

5. Edema paru akut non kardiogenik: opiate, aspirin,

amiodaron, darah, produk darah

6. Pulmonary vascular disease: antikoagulan oral, obat

fibrinolitik


54/57

7. Hypersensitivity pneumonitis: MTX, cyclophosphamide,

nitropurantoin, anti depresan

8. Pleural san mediastinal fibrosis: beta bloker, ergotamin,

bromokriptin9. Reaksi lain

gagal nafas pada pemakai narkotika yg berlebihan,

infeksi paru pada pemberian obat kanker.


55/57

Diagnosis

Sulit gambaran klinis, radiologis dan histologis

tidak spesifik

Berdasarkan anamnesis thd obat yg digunakan

Pemeriksaan dasar yg diperlukan: torak foto, faalparu.


56/57

Penatalaksanaan

Stop obat yang menimbulkan kelainan paru

Pemberian kortikosteroid

Bila infeksi antibiotika


57/57

24. penyakit paru akibat kerja dan lingkungan dr. diah, sppd

Documents