inflamasi kronik

Click here to load reader

Download INFLAMASI KRONIK

Post on 24-Jun-2015

1.213 views

Category:

Documents

18 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

INFLAMASI KRONIK

DEFINISI Dalam arti paling sederhana Inflamasi adalah suatu respons protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan sel. Inflamasi kronik: inflamasi memanjang (berminggu-minggu hingga berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun), dan terjadi inflamasi aktif, jejas jaringan, dan penyembuhan secara serentak.

Inflamasi kronik ditandai dengan: Infiltrasi sel mononuklear ( radang kronik ) mencakup makrofag,limfosit, dan sel plasma. Destruksi Jaringan diatur oleh sel radang Repair (perbaikan) melibatkan proliferasi pembuluh darah baru (angiogenesis) dan fibrosis.

Terjadinya inflamasi kronik Inflamasi akut inflamasi kronik Infeksi virus Infeksi mikroba persisten Pajanan yang lama terhadap agen yang berpotensi toksik Penyakit autoimun

Sel dan Mediator Inflamasi Kronik Makrofag Sel yang berasal dari monosit dalam sirkulasi setelah beremigrasi dari aliran darah Bertindak sebagai penyaring terhadap bahan berukuran partikel, mikroba, dan senescent. Sebagai sentinel untuk memperingatkan komponen spesifik sistem imun (Limfosit B dan T) terhadap rangsangan berbahaya.

Makrofag Makrofag dapat teraktivasi yang menyebabkan : Ukuran bertambah besar Kandungan enzim lisosom meningkat Metabolisme yang lebih aktif Memiliki kemampuan lebih besar untuk membunuh organisme yang dimangsa.

Sinyal aktivasi mencakup sitokin yang disekresi oleh limfosit T yang tersensitisasi, endotoksin bakteri, berbagai mediator yang dihasilkan selama inflamasi akut, dan protein matriks ekstraselular spt fibronektin

Makrofag Setelah aktivasi, makrofag mensekresi produk yang aktif secara biologis dalam jumlah beragam, bila tidak diawasi dapat menyebabkan jejas jaringan dan menimbulkan tanda fibrosis inflamasi kronik. Produk2nya: Protease asam dan protease netral Komponen komplemen dan faktor koagulasi Spesies oksigen reaktif dan NO Metabolit AA (eikosanoid) Sitokin

Makrofag

Pada tempat peradangan kronik, akumulasi makrofag menetap, dan makrofag dapat berproliferasi. Pelepasan terus-menerus faktor yang berasal dari limfosit merupakan mekanisme penting merekrut atau mengimobilisasi makrofag di tempat radang.

Sel dan Mediator Inflamasi Kronik Limfosit, Sel Plasma, Eosinofil, dan Sel Mast

Limfosit T dan B: limfosit dimobilisasi pada keadaan setiap ada rangsang imun spesifik (infeksi) dan pada inflamasi yang diperantarai non imun (trauma jaringan) Limfosit T memiliki hubungan timbal balik dengan makrofag pada inflamasi kronik.

Limfosit T .mekanisme hubungan timbal balik: limfosit T teraktivasi karena interaksi dengan makrofag sehingga menjadi limfosit teraktivasi yang mengeluarkan mediator termasuk IFN , suatu sitokin perangsang utama untuk mengaktivasi monosit dan makrofag. Makrofag teraktivasi melepaskan sitokin IL-1 dan TNF yang mengaktivasi limfosit dan sel lainnya.Hasilnya: suatu fokus radang, yaitu tempat makrofag dan sel T secara persisten saling merangsang satu sama lain sampai antigen pemicu hilang atau terjadi beberapa proses pengaturan.

Sel Plasma sel plasma merupakan produk akhir dari sel B yang mengalami diferensiasi akhir; sel plasma dapat menghasilkan antibodi yang diarahkan untuk melawan antigen di tempat radang atau melawan komponen jaringan yang berubah. eosinofil secara khusus ditemukan di tempat radang sekitar tejadinya infeksi parasit atau sebagai bagian reaksi imun yang diperantarai oleh IgE, yang berkaitan khusus dengan alergi.

Emigrasi eosinofil dikendalikan oleh molekul adhesi yang serupa dengan molekul adhesi yang digunakan oleh neutrofil, dan oleh khemokin spesifik (eotaksin) yang berasal dari sel leukosit atau sel epitel.

Sel mast merupakan sel sentinel yang tersebar luas dalam jaringan ikat di seluruh tubuh dan dapat berperan serta dalam respon radang akut maupun kronik. sel mast ini dipersenjatai dengan IgE terhadap antigen tertentu. Bila ada antigen ini ditemukan, sel mast sebelum dipersenjatai dipicu untuk melepaskan histamin dan metaboilit AA yang menyebabkan perubahan vaskular dini pada suatu inflamasi akut

Sel mast sel mast memainkan peranan yang menguntungkan dalam berbagai infeksi terutama infeksi parasit. sel mast dapat mengelaborasi sitokin seperti TNF sehingga berperan pada respons kronik yang lebih besar

Hal yang penting juga untuk diketahui yaitu walaupun neutrofil merupakan tanda pada inflamasi akut, tetapi banyak bentuk radang kronik dapat terus memperlibatkan infiltrat neutrofil yang luas, akibat mikroba yang menetap atau karena mediator yang dielaborasi oleh makrofag atau sel nekrotik kadangkala disebut sebagai inflamasi kronik akut.

Inflamasi Granulomatosa Merupakan suatu pola inflamasi kronik khusus ditandai dengan agregasi makrofag teraktivasi yang gambarannya menyerupai sel skuamosa (epiteloid). Granuloma dapat terbentuk pada keadaan respon sel T yang persisten terhadap mikroba tertentu yang sitokinnya berasal dari sel T, bertanggung jawab atas aktivasi makrofag persisten.

Inflamasi Granulomatosa

Granuloma dapat berespon terhadap benda asing yang relatif inert, membentuk sesuatu yang disebut granuloma benda asing. Pembentukan granuloma tidak selalu menimbulkan eradikasi agen penyebab yang sering kali resisten terhadap pembunuhan dan degradasi.

Inflamasi Granulomatosa Namun demikian, pembentukan granuloma merupakan benteng yang efektif terhadap agen penyerang sehingga granuloma merupakan mekanisme pertahanan yang bermanfaat

Saluran dan Kelenjar Getah Bening pada Inflamasi Saluran dan kelenjar getah bening menyaring dan mengatur cairan ekstravaskular. Bersama dengan sistem fagosit mononuklear, sistem ini merupakan lini pertahanan sekunder yang berperan pada saat reaksi radang lokal gagal mengatasi dan menetralkan cedera. Karena penghubung saluran limfe longgar, cairan limfe akhirnya menyeimbangkan dengan cairan ekstravaskular.

Akibatnya selama peradangan aliran cairan limfe meningkat dan membantu mengalirkan cairan edema dari ruang ekstravaskular. (selain cairan, leukosit dan debris sel juga bisa bisa menemukan jalan masuk ke dalam limfe) Pada keadaan inflamasi luas, aliran limfe dapat mengangkut agen penyerang, sehingga saluran limfe itu sendiri dapat mengalami peradangan sekunder (limfangitis), bisa juga pada kelenjar getah bening (limfadenitis).

EFEK SISTEMIK INFLAMASI Demam merupakan salah satu efek sistemik inflamasi, efek lainnya yaitu peningkatan somnolen, malaise, anoreksia, degradasi protein otot skelet yang dipercepat, hipotensi, sintesis hepatik berbagai protein dan perubahan pool sel darah putih dalam sirkulasi. Sitokin IL-1, IL-6 dan TNF. Sitokin sebagai respons trerhadap infeksi, atau terhadap cedera imun dan toksik, dan dilepaskan secara sistemik kaskade sitokin.

TNF menginduksi produksi IL-1 yang selanjutnya merangsang produksi IL-6. IL-6 merangsang sintesis beberapa protein plasma khususnya fibrinogen; peningkatan kadar fibrinogen yang menyebabkan eritrosit lebih mudah beraglutinasi sehingga menjelaskan mengapa inflamasi akan disertai dengan laju endap darah yang meningkat. Leukositosis gambaran umum reaksi radang, khususnya yang diinduksi oleh infeksi bakteri Terjadi karena pelepasan sel dari sumsum tulang (disebabkan IL-1 dan TNF) dan disertai peningkatan sejumlah neutrofil yang relatif imature dalam darah.

Namun, infeksi yang memanjang menginduksi proliferasi perkusor dalam sumsum tulang, yang disebabkan peningkatan produksi faktor perangsang koloni yang dikendalikan oleh IL-1 dan TNF.

SEKIAN DAN TERIMA KASIH