Laporan pendahuluan

Ca Bronko

A. Anatomi fisiologi1. Anatomi pernafasan

Sistem pernafasan berfungsi sebagai pendistribusi udara dan pertukaran gas sehingga oksigen dapat disuplai dan karbon dioksida dikeluarkan dari sel-sel tubuh (Asih, 2003 : 2). Secara sistematis saluran pernafasan dibagi menjadi saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Organ saluran pernafasan atas terletak di luar toraks atau rongga dada, sementara saluran pernafasan bawah terletak hampir seluruhnya di dalam toraks (Asih, 2003 : 2).

a. Saluran pernafasan atas terdiri dari :

1) Hidung

Hidung adalah pintu masuk pertama udara yang kita hirup. Udara keluar melalui sistem pernafasan yaitu hidung yang terbentuk atas dua tulang hidung dan beberapa kartilago. Terdapat dua pipi pada dasar hidung-nostril (lubang hidung), atau nares eksternal yang dipisahkan oleh septum nasal di bagian tengah. Lapisan mukus hidung adalah sel epitel bersila dengan sel goblet yang menghasilkan lendir dan juga sebagai sistem pembersih pada hidung(Asih, 2003 : 2). Zat mukus yang disekresi hidung mengandung enzim lisosom yang dapat membunuh bakteri (Alsagaff, 2006 : 9).

2) Faring

Faring atau tenggorokan adalah tuba muskular yang terletak di posterior rongga nasal dan oral dan di anterior vertebra servikalis. Faring dapat dibagi menjadi tiga segmen, setiap segmen dilanjutkan oleh segmen lain nasofaring, orofaring, dan laringofaring. Nasofaring terletak di belakang rongga nasal, orofaring terletak di belakang mulut sedangkan laringofaring terletak di belakang laring (Asih , 2003 : 5).

3) Laring

Laring menghubungkan trakhea dengan faring (Underwood, J.C.E, :1999 : 14). Laring sering disebut kotak suara fungsinya untuk berbicara, selain itu juga untuk mencegah benda padat agar tidak masuk ke dalam trakhea. Dinding laring dibentuk oleh tulang rawan (kartilago) dan bagian dalamnya dilapisi oleh membran mukosa bersilia, kartilago laring tersusun 9 buah, kartilago yang terbesar adalah kartilago tiroid atau disebut dengan buah jakun pada pria, terkait di puncak tulang rahang tiroid terdapat epiglotis yang fungsinya membantu menutup laring sewaktu orang menelan makanan. Pita suara terletak di kedua sisi selama bernafas, pita suara tertahan di kedua sisi glotis sehingga untuk dapat masuk dan keluar dengan bebas dari trakhea. Selama berbicara otot intrinsik laring menarik pita suara untuk menghasilkan bunyi yang selanjutnya diubah menjadi kata-kata. Saraf kranial motorik yang mempersarafi faring untuk berbicara adalah nervus vagus dan nervus aksesorius(Asih , 2003 : 5).

b. Saluran pernafasan bawah terdiri atas

1) Trakhea (pipa udara)

Adalah saluran udara tubular yang mempunyai panjang sekitar 13 cm. Trakhea terletak di depan esofagus, tepat di permukaan leher. Dinding trakhea disangga oleh cincin-cincin kartilago, otot polos dan serat elastik. Cincin kartilago berbentuk kaku guna mencegah agar tidak kolaps dan menutup jalan udara. Bagian dalam trakhea dilapisi membran mukosa bersilia (Asih, 2003 : 5).

2) Bronkhial

Ujung distal trakhea terbagi menjadi bronkhus primer kanan dan kiri yang terletak di dalam rongga dada. Bronkhus kanan lebih pendek dan lebih besar daripada yang kiri. Fungsi percabangan bronkhial untuk memberikan saluran bagi udara antara trakhea dan alveoli agar jalan udara tetap terbuka dan bersih (Pearce, 2006 : 215).

3) Alveoli

Alveoli berjumlah sekitar 300 sampai 500 juta di dalam paru-paru orang dewasa. Fungsinya adalah sebagai satu-satunya tempat pertukaran gas antara lingkungan eksternal dan aliran darah. Alveoli dikelilingi oleh dinding yang tipis yang terdiri atas satu lapis epitel skuamosa. Di antara sel epitel terdapat cairan khusus yang menyekresi lapisan molekul lipid yang disebut surfaktan. Cairan ini dibutuhkan untuk menjaga agar permukaan alveolar tetap lembab, tanpa surfaktan tekanan permukaan akan menjadi demikian besar sehingga membutuhkan upaya muskular yang sangat besar untuk mengembangkan alveoli (Asih, 2003 : 3-8). Surfaktan adalah suatu zat campuran antara lemak fosfat, lemak jenis lain, protein dan karbohidrat yang disekresi oleh epitel alveol tipe II, surfaktan berperan menurunkan tegangan permukaaan pada cairan alveol sehingga alveol lebih mudah berkembang pada waktu inspirasi dan mencegah alveol menutup pada akhir respirasi. Faktor yang dapat mempengaruhi sintesa surfaktan adalah hormon tiroid dan hormon kortikosteroid.(Alsagaff, 2006 :12)

4) Paru-paru

Paru-paru terletak di kedua sisi jantung di dalam rongga dada dan dikelilingi serta dilindungi oleh sangkar iga. Bagian dasar setiap paru terletak atas diafragma, bagian apeks paru (ujung superior) terletak setinggi klavikula . Pada permukaan tengah dari setiap paru terdapat identasi yang disebut hilus tempat bronkus primer dan masuknya arteri serta vena pulmonasi ke dalam paru. Bagian kanan dan kiri paru terdiri atas percabangan saluran yang membentuk jutaan alveoli, jaring-jaring kapiler dan jaringan ikat.Setiap paru dibagi menjadi kompartemen yang lebih kecil pembagian pertama disebut lobus. Paru kanan terdiri atas 3 lobus dan lebih besar dari kiri yang hanya terdiri 2 lobus. Lapisan yang membatasi antara lobus disebut fisura. Lobus kemudian dibagi lagi menjadi segmen. Setiap segmen terdiri atas banyak lobulus yang masing-masing mempunyai bronkhiale, arterioale, venula dan pembuluh limfatik. Dua lapis membran serosa mengelilingi setiap paru dan disebut sebagai pleura. Lapisan terluar disebut pleura parietal yang melapisi dinding dada dan mediastinum. Lapisan dalamnya disebut pleura viseral yang mengelilingi paru. Rongga pleura ini mengandung cairan yang dihasilkan sel-sel serosa di dalam pleura. Jika cairan yang dihasilkan berkurang atau membran pleura membengkak, akan terjadi suatu kondisi yang disebut pleuritis dan terasa sangat nyeri karena membran pleura saling bergesekan (Asih, 2003 : 9).

5) Toraks

Rongga toraks terdiri atas rongga pleura kanan dan kiri dan bagian tengah yang disebut mediastinum. Satu-satunya organ dalam rongga toraks yang tidak terletak di dalam mediastinum adalah paru-paru. (Asih, 2003 : 9).2. Fisiologi pernafasan

Fisiologi pernafasan adalah serangkaian proses interaksi dan koordinasi yang kompleks yang mempunyai peranan sangat penting dalam mempertahankan kestabilan atau homeostasis lingkungan internal tubuh kita. Ventilasi pulmonal adalah istilah teknis dari bernafas terdiri dari inspirasi yaitu gerakan perpindahan udara masuk ke dalam paru-paru dan ekspirasi yaitu gerakan udara meninggalkan paru-paru. Adapun prosesnya adalah sebagai berikut :

a. Inspirasi

Diafragma berkontraksi, bergerak ke arah bawah dan mengembangkan rongga dada dari atas ke bawah. Otot-otot interkosta eksternal menarik iga dari atas keluar yang mengembangkan rongga dada ke arah samping kiri dan kanan, dengan begitu pleura parietal ikut mengembang diikuti oleh pleura viseral, yang menyebabkan tekanan intrapulmonal turun di bawah tekanan atmosfer dan udara masuk melalui hidung dan akhirnya sampai alveoli (Asih, 2003: 11). Otot otot yang digunakan untuk inspirasi adalah difragma (paling utama), muskulo intercostalis externus, muskulo scaleneus, muskulo sternocleidomastoideus dan muskulo pectoralis minor (Alsagaff, 2006 :13) b. Ekspirasi

Diafragma dan otot-otot interkosta rileks, karena rongga menjadi lebih sempit, paru-paru terdesak dan jaringan elastiknya meregang selama inhalasi, mengerut dan juga mendesak alveoli. Dengan meningkatnya tekanan intrapulmonal di atas tekanan atmosfir, udara didorong keluar paru sampai kedua tekanan sama kembali(Asih, 2003 : 10 -11). . Otot-otot yang digunakan untuk ekspirasi adalah intercostalis internus dan otot-otot dinding perut (Alsagaff, 2006 : 13)B. Definisi

Karsinoma Bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran nafas.Di dalam kepustakaan selalu di laporkan peningkatan insiden kanker paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata manusia serta kemampuan diagnostik yang lebih baik namun oleh karena memang karsinoma bronkogenik lebih sering terjadi (Pengatar Ilmu Penyakit paru).

Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas. ( Hood Al sagaff, dkk ).Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu, sebagian besar kanker paru berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat juga berasal dari bagian tubuh lain yang terkena kanker. ( Zerich 150105 Weblog, by Erich )Karsinoma bronkogenik atau kanker paru dapat berupa metastasis atau lesi primer. Tumor ganas dapat ditemukan di bagian tubuh mana saja. Metastasis pada kolon dan ginjal merupakan tumor ganas yang paling sering ditemukan di klinik, keduanya dapat menyebabkan tumor paru. Metastasis tumor paru sering ditemukan terlebih dahulu sebelum lesi primernya diketahui. Hal yang berbahaya adalah pada keadaan klinis lokasi lesi primer sering tidak diketahui selama hidup klien (Muttaqin, 2007).

Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran pernafasan Di dalam kepustakaan selalu dilaporkan adanya peningkatan insiden kanker paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata manusia serta kemampuan diagnosis yang lebih baik, namun karsinomabronkogenik memang lebih sering terjadi (Alsagaff&mukty, 2002).C. Etiologi Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari karsinoma bronkogenik masih belum diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang dari bahan karsinogenik merupakan faktor utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa/ras serta status immunologis. Bahan inhalasi karsinogenik yang banyak disorot adalah rokok.1. Pengaruh rokok:Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok adalah antara lain : polomium 210 dan 3,4 benzypyrene. Penggunaan filter dikatakan dapat menurunkan resiko terkenanya karsinoma bronkogenik, namun masih tetap lebih tinggi dibanding dengan bukan perokok.

Didalam jangka panjang yaitu, 10-20 tahun, merokok:

a. 1-10 batang / hari meningkatkan resiko 15 kalib. 20-30 batang / hari meningkatkan resiko 40-50 kalic. 40-50 batang /hari meningkatkan resiko 70-80 kali.2. Pengaruh IndustriYang paling banyak dihubungkan dengan karsinogenik adalah asbestos, yang dinyatakan meningkatkan resiko kanker 6-10 kali. Menyusul kemudian industri bahan-bahan radioaktif, penambang uramium mempunyai resiko 4 kali populasi pada umumnya. Paparan industri ini baru nampak pengaruhnya setalah 15-20 tahun.3. Pengaruh Penyakit Lain Tuberkulosi paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi karsinoma brinkogenik, melalui mekanisme hyperplasi metaplasi - karsinoma insitu-karsinoma - bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan parut tuberkulosis.4. Pengaruh Genetik dan Status imunologisPada tahun 1954, Tokuhotu dapat membuktikan adanya pengaruh keturunan yang terlepas daripada faktor paparan lingkungan, hal ini membuka pendapat bahwa karsinoma bronkogenik dapat diturunkan. Penelitian akhir-akhir ini condong bahwa faktor yang terlibat dengan enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH). Status immonologis penderita yang dipantau dari cellular mediated menunjukan adanya korelasi antara derajat deferensiasi sel, stadia penyakit, tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis. Penderita yang energi umumnya tidak memberikan tanggapan terhadap pengobatan dan lebih cepat meninggal.D. Klasifikasi

Karsinoma Bronkogenik.

a. Karsinoma epidermoid (skuamosa).Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus.Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor.Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki besar.Diameter tumor jarang melampaui beberapa centimeter dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan mediastinum.

b. Karsinoma sel kecil.Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tumor ini timbul dari sel sel Kulchitsky, komponen normal dari epitel bronkus.Terbentuk dari sel sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit.Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ organ distal.

c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus.Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru paru dan fibrosis interstisial kronik.Lesi seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh.d. Karsinoma sel besar.Merupakan sel sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam macam.Sel sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru - paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat tempat yang jauh.e. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.f. Lain lain.1) Tumor karsinoid (adenoma bronkus).2) Tumor kelenjar bronchial.3) Tumor papilaris dari epitel permukaan.4) Tumor campuran dan Karsinosarkoma.5) Sarkoma.6) Tak terklasifikasi7) Mesotelioma.8) Melanoma.Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan (Sudoyono, 2007).

a. SCLC (small ceel lung cancer)Karsinoma sel kecil biasanya terletak di tengah di sekitar percabangan utama bronki.Karsinoma sel kecil memiliki waktu pembelahan yang tercepat dan prognosis yang terburuk dibandingkan dengan semua karsinoma bronkogenik.Sekitar 70% dari semua pasien memiliki bukti-bukti yang ekstensif (metastasis ke distal) pada saat diagnosis, dan angka kelangsungan hidup 5 tahun kurang dari 5%. Gambaran histologi karsinoma sel kecil yang khas adalah nominasi sel-sel kecil hampir semuanya diisi oleh mukus dengan sebaran kromatin dan sedikit sekali/tanpa nukleoli.Bentuk sel bervariasi dan fusiform, poligonal, dan bentuk seperti limfosit.b. NSCLC (non small cell lung cancer) karsinoma skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma sel besar1) Karsinoma Epidermoid/ Karsinoma Sel Skuamos

Perubahan karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki besar.Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah benig hilus, dinding dada dan mediastinum.Karsinoma sel skuamos seringkali disertai batuk dan hemoptisis akibat iritasi atau ulserasi, pneumonia, dan pembentukan abses akibat obstruksi dan infeksi sekunder.Karena tumor ini cenderung agak lambat dalam bermetastasis, maka pengobatan dini dapat memperbaiki prognosis.

2) AdenokarsinomaAdenokarsinoma memperlihatkan susunan seluler seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus.Kebanyakan dari jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru dan fibrosis interstisial kronik.Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan sering bermetastatis jauh sebelum lesi primer.3) Karsinoma Sel BesarKarsinoma sel besar adalah sel-sel ganas besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam.Sel-sel ini cenderung muncul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.

E. Manifestasi klinis 1. Gejala AwalStridor lokal dan dipnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus2. Gejala Umuma. BatukKemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh tumor.batuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum.tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan porulen dalam berrespon terhadap infeksi skunderb. HipotesisSputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi.

c. Anoreksiayaitu lelah dan kurangnya berat badan.F. Patofisiologi Asap rokok mengandung 60 macam karsinogen (termasuk benzen, nitrosamin [NNK], dan oksidan) yang dapat menyebabkan mutasi DNA. Dikemukakan bahwa kanker paru terjadi pada perokok yang tidak memiliki kemampuan metabolisme untuk mendetoksifikasi karsinogen secara adekuat. Tumor paru terjadi dari banyak pajanan karsinogen dan bukan karena satu kejadian pencetus (serangan berulang); diperkirakan bahwa perlu antara 10 sampai 20 mutasi genetika untuk menciptakan sebuah tumor. Beberapa mutasi yang lebih sering yang telah teridentifikasi meliputi : Penghilangan lengan pendek kromosom, Aktivasi onkogen, Inaktivasi gen supresor tumor.Dalam bronkus yang terpajan karsinogen, sel-sel diplastik menjadi karsinoma in situ, kemudian karsinoma bronkogenik. Sel-sel kanker memproduksi faktor pertumbuhan autokrin (mis, faktor pertumbuhan epitel, faktor pertumbuhan jaringan, peptida pelepas gastrin, faktor pertumbuhan menyerupai insulin) yang mendorong pertumbuhan tumor.Tipe kanker paru bergantung pada sel asal yaitu :

Karsinoma paru non small cell (NSCLC)1. Adenokarsinoma muncul dari sel kelenjar dalam epitel bronkus dan lokasinya sering kali perifer;bermetastasis sejak dini2. Tipe kanker paru tersering, terutama pada wanita3. Meliputi karsinoma bronkiolar-alveolar yang muncul dari bronkiolus terkecil dan septum alveolus;sering tampak sebagai infiltrat dan bukan massa pada foto rontgen, tidak berhubungan dengan merokok.Skuamosa muncul dari epitel skuamosa bronkus dan sering berlokasi sentral;sering menyebabkan kanker okulta dan bermetastasis dengan lambat.Sel besar (large cell) kemungkinan berasal dari adenokarsinoma maupun skuamosa, tetapi kanker jenis ini sangat anaplastik (tumbuh tanpa bentuk atau struktur) sehingga asal selnya tidak bisa teridentifikasi;tumor agresif dengan metastasis awal.Karsinoma sel kecil small cell (SCLS) muncul dari sel neuro endokrin di dalam bronkus;tumor ini merupakan tumor yang sangat agresif dan biasanya sudah bermetastasis saat terdiagnosa (Brashers, 2007).G. Stadium klinis

Pembagian stadium klinis kanker paru berdasarkan sistem TNM menurut International Union Against (IUAC)/The American Joint Comittee on Cancer (AJCC) 1997 yang dikutip oleh Nuzulul (2011) adalah sebagai berikut: Stadium Klinis Kanker ParuSTADIUMTNM

Karsinoma tersembunyi Tx, N0, M0Spuntum mengandung sel-sel ganas tetapi tidak dapat dibuktikan adanya tumor primer atau metastasis

Stadium 0Tis, N0, M0Karsinoma in situ

Stadium IAT1, N0, M0Tumor termasuk T1 tanpa adanya bukti metastasis pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh

Stadium IBT2, N0, M0Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bukti metastasis pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh

Stadium IIAT1, N1, M0tumor termasuk klasifikasi T1 dengan bukti hanya terdapat metastasis ke peribrokial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke tempat yang jauh

Stadium IIBT2, N1, M0atau T3, N0, M0tumor termasuk klasifikasi T2 atau T3 dengan atau tanpa bukti metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke tempat yang jauh

Stadium IIIAT3, N1, M0 atau T1-3, N2, M0tumor termasuk klasifikasi T1, T2, atau T3 dengan atau tanpa bukti adanya metastasis ke peribronkial

Stadium IIIBT berapa pun, N3, M0 atau T4, N berapa pun, M0tumor dengan metastasis hilus kontralateral atau kelenjar getah bening mediastinum atau ke skalenus atau kelenjar limfe supraklafikular ; atau setiap tumor yang diklasifikasikan sebagai T4 dengan atau tanpa metastasis ke kelenjar getah bening regional ; tidak ad metastasis ke tempat yang jauh

Stadium IVT berapa pun, N berapa pun, M1

Keterangan :Status Tumor Primer (T)1. T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer

2. Tx : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi.

3. Tis : Karsinoma in situ.

4. T1 : Tumor berdiameter 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yang normal.

5. T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan ateletaksis yang meluas ke hilus; harus berjarak > 2 cm distal dari karina.

6. T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding dada,diafragma, pleura mediastinalis, dan perikardium parietal atau tumor di bronkus utama yang terletak 2 cm dari distal karina, tetapi tidak melibatkan karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, atau korpus vertebra.

7. T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, rongga pleura/perikardium yang disertai efusi pleura/perikardium, satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama pada tumor primer.Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)1. N0 : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional

2. N1 : Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus ipsilateral3. N2 : Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening subkarina.

4. N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening hilus kontralateral; kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral.Metastasis Jauh (M)1. M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh

2. M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otakH. Pemeriksaan penunjang

a. Radiologi1) Massa Radiopaque di paru2) Obstruksi jalan nafas dengan akibat atelektasis3) Pneumonia4) Pembesaran Kelenjar Hilar5) Tumor Pancoast.Ca. Bronchogenik yang terdapat disuperior pulmonary sulcus, pada apek lobus superior.6) Kelainan pada pleura7) Kelainan tulangb. BronkografiAdapun gambaran bronkografi yang dianggap patognomonik adalah obstruksi stenosis irreguler, stenosis ekor tikus dan indentasi cap jempol.c. SitologiDahak yang representatif dapat diperoleh melalui batuk spontan, dengan bantuan aerosol ( 20% propylene glycol dalam larutan 10% NaCl. Dihangatkan sampai kurang lebih 45-50 C.)atau melalui bilasan/sikatan aspirasi bronkial.Tatalaksana pada Lung Cancer Detection Program di New York adalah sbb. Saliva dan post nasal discharge dikeluarkan dahulu, lalu penderita disuruh batuk dalam , dahak yang dihasilkan segera difiksasi, kesemuanya ini dilakukan pada 3 hari berturut-turut, sebaiknya pada pagi hari.d. EndoskopiMeliputi pemeriksaan laringoskopi dan bronkoskopi serta bilasan bronkial, kerokan/sikatan serta biopsi. Tujuan pemeriksaan bronkoskopi ( serat optik ) adalah :1. Mengetahui perubahan pada bronkus akibat kanker paru.2. Mengambil bahan untuk pemeriksaan sitologis.3. Memperhatikan perubahan pada permukaan tumor/mukosa untuk memperkirakan jenis keganasan.4. Menilai keberhasilan terapi.5. Menentukan operbilitas kanker paru.e. BiopsiBahan biopsi dapat diperoleh melalui cara biopsi perkutaneus transbronkial ataupun open biopsi. Sedangkan bahannya dapat berupa jaringan kelenjar regional jaringan pleura ataupun jaringan paru.I. Penatalaksanaan1. Penatalaksanaan Nonbedaha. Terapi OksigenJika terjadi hipoksemia perawat dapat memberikan oksigen via masker/ nasal kanula sesuai dengan permintaan.b. Terapi ObatJika klien mengalami bronkospasme dokter dapat memberikan obat golongan bronkodilator (seperti pada klien asma)dan kartikosterid untuk mengurangi bronkospasme,inflamasi dan edema.c. Kemoterapikemoterapi merupakan pilihan pengobatan pada klien dengan kanker paru,terutama pada small cell ling cancer karena metastasis.kemoterapi dapat juga digunakan bersamaan dengan terapi bedah. Obat-obat kemoterapi yang biasanya diberikan untuk menangani kanker,tumor,termasuk kombinasi dari obat-obat tersebut. Cyclophosphamide,deoxorubicin,methotrexate,dan procarbazine Etoposidedan cisplatinMitomycin,vinblastine,dan cisplatin.d. ImunoterapiBanyak klien kanker paru mengalami gangguan imun. Obat imunoterapi (cytokin) biasa di berikan.e. Terapi RadiasiTerapi dilakukan dengan indikasi sebagai berikut :Klien tumor paru yang operable tetapi risiko jika dilakukan pembedahanKlien adenokarsinoma / sel skuomosa inoperable yang mengalami pembesaran kelenjar getah bening pada hilus ipsilateral dan mediastinal.Klien dengan Ca. Bronkus dengan oat cell.Klien kambuhan sesudah lobektomi atau pneumonektomi.2. Penatalaksanaan Pembedahan.Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru paru yang tidak terkena kanker.a. Toraktomi eksplorasi.Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.b. Pneumonektomi pengangkatan paru)Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat. c. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.d. Resesi segmental.Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.e. Resesi baji.Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru-paru berbentuk baji (potongan es).f. Dekortikasi. Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris)J. Komplikasi

1. Esofagitis,hilang 1 minggu sampai dengan 10 hari sesudah pengobatan.2. Pneumonitis,pada rontgent terlihat bayangan eksudat didaerah penyinaranKonsep asuhan keperawatan pada pasien Ca Bronko

A. Pengkajian1. Identitas pasien : nama,usia, jenis kelamin,tanggal lahir,alamat,nomer register

2. Riwayat kesehatan sekarang : Apa yang diderita pasien misalnya nyeri pada dada , dan sesak nafas.

3. Riwayat kesehatan masa laluApakah dahulu pasien mempunyai penyakit paru obstruksi menahun

4. Riwayat kesehatan keluarga Apakah keluarganya ada yang menderita penyakit paru5. ADL (activity dialy lifing )

1) Aktivitas/ istirahat.

Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin, dispnea karena aktivitas.Tanda : Kelesuan (biasanya tahap lanjut).

2) Sirkulasi. Gejala : JVD (obstruksi vana kava). Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi). Takikardi/ disritmia.Jari tabuh.

3) Integritas ego.Gejala : Perasaan taku. Takut hasil pembedahan, menolak kondisi yang berat/ potensi keganasan.Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang ulang.

4) Eliminasi.Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid)5) Makanan/ cairan.Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan makanan.

Kesulitan menelan, haus/ peningkatan masukan cairan.Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/ periorbital (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil) Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).

6) Nyeri / kenyamanan.Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu pada tahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi. Nyeri bahu/ tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma) Nyeri abdomen hilang timbul.

7) Pernafasan.Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau produksi sputum. Nafas pendek, pekerja yang terpajan polutan, debu industry, Serak,paralysis pita suara.Riwayat merokokTanda : Dispnea, meningkat dengan kerjaPeningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi)Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/ mengi menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi). Hemoptisis.

8) Keamanan.Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma)

Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)

9) Seksualitas.

Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel besar) Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil).10) Penyuluhan.

Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru), tuberculosis, Kegagalan untuk membaik.

B. Diagnosa Keperawatan 1. Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d peningkatan jumlah/perubahan mukus /viskositas sekret, keterbatasan gerakan dada, /nyeri, kelemahan,kelelahan.2. Nyeri akut b/d invasi kanker ke pleura, dinding dada.3. Pola pernafasan tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkialoleh sekret, perdarahan aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi4. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran udara ke alveoli atau ke bagian utama paru, perubahan membran alveoli (atelektasis , edema paru , efusi, sekeresi berlebihan,/perdarahan aktif).5. Ansietas b/d ketakutan /ancaman akan kematian , tindakan diagnostik, penyakit kronis.6. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake inadekuat, peningkatan metabolisme, proses keganasan.C. Intervensi

1) Diagnosa : Bersihan Jalan nafas tidak efektif b/d peningkatan jumlah/viskositas sekret, keterbatasan gerakan dada/nyeri, kelemahan/kelelahanTujuan : Bersihan jalan nafas efektif.Kriteria ;a. Menunjukan potensi jalan nafas.b. Cairan sekret mudah dikeluarkan/dibatukan.c. Bunyi nafas jelas. d. Whezing(-)/berkurang Intervensi

1. Auskultasi bunyi dada, untuk karakter bunyi nafas dan adanya sekret.2. Bantu untuk nafas dalam efektif anjurkan batuk dengan posisi duduk. 3. Observasi jumlah dan karakter sputum/aspirasi sekret.4. Lakukan penghisapan dengan menggunakan suction. Bila klien tidak dapat batuk.5. Dorong masukan cairan/oral sedikitnya 2500 CC/hari dalam toleransi jantung.6. Kolaborasi : Berikan/bantu dengan IPBB , spirometri, meniup botol 7. Gunakan oksigen humidifikasi/nebulizer ultrasonik . Berikan cairan tambahan melalui IV sesuai indikasi.8. Berikan bronkodilator, ekspektoran, atau analgetik sesuai indikasi.2) Diagnosa keperawatan :Nyeri akut/kronis invasi kanker ke pleura, dinding dada.NOC:

-Tingkat kenyamanan perasaan senang secara fisik & psikologis

-Prilaku mengendalikan nyeri

-Nyeri: efek merusak terhadap emosi dan prilaku yang diamati

-Tingkat nyeri: jumlah nyeri yang dilaporkan

Kriteria evaluasi:

Menunjukkan perilaku bebas nyeri

Menunjukkan teknik relaksasi secara individu yang efektif

Mengenali factor penyebab dan menggunakan tindakan untuk mencegah nyeri.

Durasi nyeri berkurang

Pola tidur yang baik

Tidak mengalami gangguan dalam tanda-tanda vital

Intervensi NIC:

1. Lakukan pengkajian nyeri yang komprehensif meliputi lokasi, karakteristik,awitan, durasi dan frekuensi ,kulaitas, intensitas atau keparahan nyeri dan factor presipitasinya.

2. Minta pasien untukmenilai nyeri pada skala 0-10

3. Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, beberapa lama akan menyesal dan antisipasi ketidaknyamananakibat prosedur

4. Ajarkan pengunaan teknik non farmakologis (relaksasi, imajinasi terbimbing, terapi musik dan lain-lain.

5. Bantu pasien untuk lebih berfokus pada aktifitas dan rasa tidak nyaman, dengan pengalihan melalui televisi ,radio, tape dan interaksi dengan pengunjung.Daftar PustakaElizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECGSuyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Balai Penerbit FKUI : Jakarta.Herdman, Heather T. 2010.Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011.Jakarta : EGC. Allih bahasa: Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Etsu Tiar.Wilkinson, M. Judith. 2007.Buku Saku Diagnosis Keperawatan edisi 7. Jakarta :EGC.