laporan modul sesak

7/29/2019 Laporan Modul Sesak

1/46

MODUL SESAK

SISTEM RESPIRASI

Tutor: dr. Bayu

Kelompok 12

Aziz Rahman Muiz 2010730017

Harfiyani 2010730049

Indah Dwi Mentari 2010730051

Luthfita Rahmawati 2010730062

Mega Robbiaty Utomo 2010730067

Meutia Anita Bakti 2010730069

Nadhiela Adani 2010730076Richky Nurhakim 2010730091

Septia Widya Pratama 2010730098

Yoga Eka Pratama 2010730114

Dian Aulia 2007730036

Intan Olivia Nari 2007730069

Aditya Usri Usman 2006730002

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2010-2011

1


2/46

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan hidayahnya sehingga kami

dapat menyelesaiakn tugas PBL MODUL SESAK pada sistem RESPIRASI sesuai dengan yang

diharapkan.

Kami ucapkan banyak terimakasih kepada tutor kami yaitu Dr. Bayu, Dosen-dosen dan anggota

kelompok kami yang bersedia meluangkan waktunya untuk menyelesaikan tugas ini dengan baik

serta pihak-pihak yang telah memberikan bantuan sehingga laporan ini terselesaiakan.

Semoga laporan ini benar-benar bermanfaat dalam rangka membina dokter-dokter yang lebih

dalam menangani kesehatan masyarakat.

Mudah-mudahan laporan ini dapat bermanfaat terutama pada pembaca sekalian.

Jakarta, Mei 2011

Tim Penyusun

2


3/46

3


4/46

Daftar Isi

BAB I

PENDAHULUAN

Skenario 2

Seorang laki-laki 69 tahun, pensiunan mekanik, dibawa ke rumah sakit oleh anaknya yang

juga seorang dokter puskesmas karena menderita sesak yang hebat dan sangat lemah. Kondisi

kelemahan ini sebenarnya telah dialaminya sejak 4 bulan lalu dimana pada saat itu ia menderita

batuk yang tidak produktif yang disertai demam,yang membaik setelah diberikan antibiotic

selama 6 hari ditambah obat-obat simptomatik.

Saat ini ia juga menderita batuk yang produktif dengan sputum yang kecoklatan sejak 4 hari

lalu, dan sejak 2 hari lalu ia mengeluh demam yang disertai muntah. Ia tidak ada riwayat

merokok ataupun minum-minuman keras. Ia tidak pernah keluar kota atau melakukan perjalanan

jauh sejak 1 tahun terakhir dan tidak pernah kontak dengan orang sakit sebelumnya dan ia ada

riwayat gastric reflux yang disertai mual dan muntah.

Klarifikasi Istilah

- Obat simptomatik

- Gastric reflux:Suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks(aliran balik) kandungan

lambung kedalam esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus,

faring, laring dan saluran napas.

Kata / Kalimat Kunci

4


5/46

Laki-laki 69 tahun, pensiunan mekanik

Menderita sesak hebat

4 bulan lalu: lemah,batuk tidak produktif, membaik dengan antibiotik dan simptomatik

Sekarang : - sesak, batuk produktif + sputum coklat sejak 4 hari lalu.

- demam + muntah sejak 2 hari lalu

Tidak ada riwayat merokok minum-minuman keras

Ada riwayat gastric reflux yang disertai mual dan muntah.

Pertanyaan

1. Jelaskan patomekanisme terjadinya sesak!

2. Apa hubungan sesak dengan mual,muntah, dan gastric reflux?

3. Jelaskan mekanisme dari gastric reflux!

4. Apa hubungan umur, pekerjaan, jenis kelamin dengan gejala penyakit yang diderita?

5. Apa hubungan batuk produktif dengan sputum yang kecoklatan?

6. Apa hubungan riwayat penyakit terdahulu dengan riwayat sekarang?

7. Sebutkan DD dari skenario tersebut!

TUJUAN PEMBELAJARAN

TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM (TIU)

Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang

konsep-konsep dasar yang berhubungan dengan gejala sesak dan mampu membedakan beberapa

penyakit system respirasi yang memberikan tersebut.

5


6/46

TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS (TIK)

Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa akan dapat:

1. Menyebutkan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala sesak

2. Menjelaskan patomekanisme terjadinya sesak

2.1Menggambarkan susunan dari organ-organ respirasi

2.2Menjelaskan tentang struktur dan fungsi sel-sel dari masing-masing organ

respirasi

2.3Menjelaskan tentang fisiologi pernafasan dan perubahan yang terjadi

3. Menjelaskan patomekanisme penyakit-penyakit yang menyebabkan sesak

4. Menjelaskan etiologi dari penyakit-penyakit yang menyebabkan sesak

4.1Menjelaskan tentang morfologi, klasifikasi, sifat-sifat lain, bakteri penyebab

infeksi saluran nafas

4.2Menjelaskan tentang sifat-sifat umum,virus penyebab infeksi pada saluran

nafas.

5. Menjelaskan gambaran klinik lain yang menyertai sesak pada penyakit system respirasi

5.1 Menyebutkan gejala lain dari masing-masing penyakit dengan keluhan utama

sesak

5.2 Menjelaskan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang bisa membantu

diagnosa penyakit

6. Menjelaskan penatalaksanaan yang diberikan pada penderita penyakit-penyakit yang

memberikan keluhan utama sesak

7. Menjelaskan pencegahan penyakit-penyakit respirasi dengan gejala utama sesak

6


7/46

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Patomekanisme Dispnea

Dispnea adalah perasaan sulit bernapas dan merupakan gejala utama dari penyakit

kardiopulmonar, seorang yang mengalami dispnea sering mengaluh napasnya menjadi pendek

atau merasa tercekik. Gejala objektif yaitu penggunaan otot otot pernapasan tambahan

( sternokledomatoideus, scaleus,trapezius,pectoralis mayor ), perasaan cuping hidung, takipneu

dan hiperventilasi.

Penyebab dispnea antara lain :

1. Reseptor reseptor mekanik pada otot otot pernapasan paru dan dinding dada dalam teori

tegangan panjang , elemen elemen sensoris, gelondong otot pada khususnya.

2. Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2 ( PCO2 dan PO2) teori utang O2.

7


8/46

3. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan timbulnya sesak.

4. Ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi.

Dispnea diantaranya menyerang :

1. Trakeobrokial

2. Parenkim

3. Rongga pleura

Dispnea dikaitkan dengan peningkatan kerja pernapasan akibat :

1. Meningkatnya resistensi elastik

Pneumonia

Atelektasis

Kongesti

2. Dinding dada

Obesitas

Kifoskoliosis

3. Obstruksi dengan meningkatnya resistensi nonelastik bronkial

Emfisema

Bronkhitis

Asma

4. Otot pernapasan lemah

Malastemia gravis

Lumpuh, co/ sindrom guilain parre

Letih

8


9/46

Mekanisme sesak

Reseptor pada sistem respirasi

1. Kemoreseptor

Perubahan pH darah arteri PCO2 dan PO2 di rasakan oleh periper kemoreptor pusat

dan stimulasi ini menyebabkan peningkatan motorik pernapasan. Co/ hipoksia danhiperkapnia.

2. Mekanoreseptor

Saluran napas atas

Reseptor paru

Reseptor dinding dada

3. Afferen missmatch

Sistem saraf saluran napas dan pru dikendalikan oleh 3 tipe saraf otonom, antara lain :

1. Aferen otonomik

Serabut saraf aferen menuju nervus vagus setelah melalui pleksus pulmonalis.

2. Saraf eferen parasimpatis

9


10/46

Serabut saraf eferen menuju nervus vagus dan pleksus pulmonalis, dengan

membawa semua implus yang menuju otot polos dan kelenjar yang berada di

saluran pernapasan. Implus yang bersifat kolinergik menyebabkan kontraksi otot

polos bronkial, pengeluaran sekresi kelenjar dan dilatasi pembuluh darah.

3. Saraf eferen simpatik

Berasal dari trucus simpatis langsung masuk ke torax melalui ganglia toraksis.

Bersifat andergenik dan akan mencapai paru setelah melalui pleksus pulmonalis.

Rangsangan simpatis akan menyebabkan relaksasi otot polos bronkial,

menghambat pengeluaran sekresi dari kelenjar serta menimbulkan vasokontriksi

pada pembuluh darah.

Hiperventilasi yaitu ventilasi yang lebih besar dari jumlah yang dibutuhkan untuk

mempertahankan pengeluaran CO2 normal, di pantau CO2 arteri atau tegangan PaCO2 yaitu lebih

rendah dari 40 mmHg. Hiperventilasi menyebabkan getaran pada dinding dada kemudian spindle

otot aktif dan sensasi dispnea didorong. Aktifasi aferen dari otot otot pernapasan menuju batang

otak kemudian di proyeksikan menuju thalamus.

2.2 Hubungan sesak dengan mual,muntah, dan gastric reflux

Secara normal, antirefluks terdiri dari lower esophageal sphincter(LES) dan konfigurasi anatomi

gastroesophageal junction.Lower esophageal sphincter(LES) merupakan faktor barier

antirefluks terpenting.Terdapat dua kondisi yang harus ada untuk suatu episode refluks yaitu isi

lambung siap untuk proses refluks dan mekanisme antirefluks pada LES mengalami gangguan.1Kelemahan LES merupakan faktor terpenting pada refluks gastroesofagus, meskipun begitu

kebanyakan refluks terjadi selama transient lower esophageal sphincter relaxations (TLESR),

bukan akibat pengurangan tonus sfingter esofagus bawah. Refluks hanya terjadi jika tekanan

LES menghilang, hal ini dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam lambung ataupenurunan sementara tonus sfingter. Penurunan tonus sfingter kemungkinan disebabkan oleh

kelemahan otot atau gangguan relaksasi sfingter yang difasilitasi oleh saraf. Penyebab sekunder

kelemahan LES antara lain penyakit mirip skleroderma, kehamilan, merokok, obat relaksan otot

kecil seperti adrenergik, aminofilin, nitrat, kalsium antagonis dan kerusakan sfingter oleh

operasi. Laporan terbaru mengindikasikan bahwa serat otot diafragma cruralyang mengelilingi

hiatus esofagus bekerja sebagai sfingter eksterna bekerjasama dengan sfingter interna esofagus

bagian bawah. Kegagalan mekanisme diafragma cruralini mungkin diikuti oleh terjadinya

hernia hiatus. Kantong hernia ini merupakan predisposisi timbulnya refluks gastroesofagus.

Hernia hiatus mungkin menyebabkan refluks karena mengganggu mekanisme bersihan asam

esofagus, sebagai penampung asam dan mengganggu aksi diafragma cruralsebagai sfingter.

Gangguan mekanisme bersihan asam esofagus berupa gangguan peristaltik esofagus bagian

bawah, gangguan netralisasi asam lambung oleh saliva, keterlambatan pengosongan lambung

atau refluks duodenum-gaster dapat mempengaruhi terjadinya refluks.

Hegar B, Firmansyah A. Diagnosis refluks gastroesofagus pada anak.MKI 1999; 49: 70-5.

1Goyal RK. Diseases of the esophagus. In:Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, editors. Harrison'sPrinciples of Internal Medicine. 13rded. New York:McGraw-Hill International Book Company; 1994. p.1355-63.

10


11/46

2.3 Mekanisme gastric reflux

Gastric reflux bersifat multifaktorial. Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari refluks gastroesofangealapabila

1. Terjadi kontak dalam waktu yg cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esophagus

2. Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esophagus, walaupun waktu kontak antara bahan

refluksat dengan esophagus tidak cukup lama.

LES

Esofagus dan gaster dipisahkan oleh Zona tekanan tinggi yang dihasilkan dari Lower Esopagheal

Sphincter(LES).

Pada individu normal, LES dipertahankan. Kecuali ada aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan

atau aliran retrograde yang terjadi pada saat sendawa muntah.

Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya dapat terjadi bila tonus LES tidak ada atau

sangat rendah (


12/46

Factor lain: ada kelainan di lambung,dan dilatasi lambung.

Hubungan antara umur, pekerjaaan, dan jenis kelamin dengan gejala yang diderita

Hubungan sesak dengan pekerjaan

Di lihat dari skenario bahwa pasien adalah seorang pensiunan mekanik, maka riwayat

pekerjaannya banyak menghirup udara-udara polusi. Udara polusi merupakan salah satu faktor

etiologi utama pada penyakit pernafasan. Polusi udara yang terus menerus juga bisa

memperlambat aktivitas silia dan fagositosis, sehingga timbunan mukus meningkat, sedangkan

mekanisme pertahanannya sendiri semakin melemah.

Hubungan faktor umur dan jenis kelamin

Pada umumnya faktor jenis kelamin juga berpengaruh terhadap faktor usia, karena biasanya

antara usia tua dan muda terdapat perbedaan golongan penyakit. Pada usia tua lebih rentan dan

sangat mudah resisten untuk terkena penyakit.Karena pada usia tua kemungkinan zat antibodi

terhadap tubuh sudah melemah dan tidak cukup baik. Sehingga penyakit lebih mudah

masuk.Dan untuk jenis kelamin laki-laki > perempuan.

2.4Hubungan batuk produktif dengan sputum yang kecoklatan

Batuk produktif disebut batuk berdahak. Dahak berguna untuk membersihkan saluran napas

secara alami. Dahak harus dikeluarkan. Dahak di tenggorokan biasanya muncul sebagai akibat adanya

infeksi saluran napas Batuk berdahak juga dapat terjadi karena saluran napas peka terhadap paparan

debu, polusi udara, asap rokok, dan kelembaban yang berlebihan.

Dahak yang berwarna coklat disebut rusty sputum. Penyebab hemoptisis sangat beragam

antara lain: bronkiektasis, emboli paru, pneumonia, tuberculosis. Gejala yang menyertai hemoptisis:

nyeri dada, demam, dispnea, mual, muntah, takipnea dan batuk.

Selain itu, batuk dengan sputum berwarna coklat dapat disebabkan oleh karena tenggorokan sering

iritasi . Iritasi pada tenggorokan dapat disebabkan oleh banyak sebab seperti polusi , infeksi , alergi.Lapisan mukosa tenggorok menghasilkan lendir yang berfungsi untuk melindungi tubuh terhadap

faktor-faktor yang dapat mengganggu tubuh dari luar seperti infeksi, polusi,alergi .

Jadi apabila terdapat benda asing masuk maka tubuh akan memproduksi banyak lendir

untuk melindungi tubuh , karena didalam lendir tersebut banyak mengandung antibodi , leucocit dan

sel-sel lain sehingga tampak kental , sedangkan warna coklat , kemungkinan disebabkan oleh karena

darah yang sudah teroksidasi , tenggorokan yang sedang teriritasi sangat mudah berdarah meskipun

12


13/46

tidak banyak , apalagi bila untuk menggeluarkan dahak , dengan cara memaksakan sehingga

pembuluh darah kapiler didaerah tenggorokan dapat pecah dan akan dapat terlihat warna darah.

Hubungan riwayat penyakit terdahulu dengan riwayat sekarang

Ada beberapa hal yang menyebabkan terapi obat mengalami kegagalan.Dosis

yang kurang adekuat, kurangnya masa terapi, kesalahan menetapkan etiologi, faktor

pasien, gangguan farmakokinetik, pemilihan obat yang tidak tepat dan lain-lain adalah

faktor-faktor yang dapat menjadi penyebab timbulnya kegagalan terapi.

Dosis yang kurang adekuat menyebabkan tidak tercapainya kadar minimum obat

dalam darah untuk menimbulkan efek. Kadar minimum obat dalam darah adalah syarat

yang harus dipenuhi agar obat dapat menimbulkan efek yang diharapkan. Penggunaan

obat-obatan dengan dosis yang tidak adekuat tidak akan memberikan manfaat apapun

terhadap tubuh. Oleh karena itu diperlukan penetapan dosis yang ideal untuk tiap

individu. Penetapan dosisberdasarkan luas permukaan tubuh adalah cara penetapan dosis

yang terbaik, namun bila tidak memungkinkan, penetapan berdasarkan berat badan dan

umur sudah cukup memadai, yang mana penetapan berdasarkan berat badan lebih utama

daripada berdasarkan umur.

Kurangnya masa terapi juga menjadi faktor penentu keberhasilan atau kegagalanpengobatan. Terutama untuk obat-obat yang membutuhkan kadar yang konstan dalam

darah dan jaringan tubuh selama beberapa waktu sebelum akhirnya memberikan hasil

terapi yang positif. Antibiotika adalah salah satu contoh obat yang membutuhkan masa

terapi yang lengkap untuk menghasilkan paparan konstan terhadap bakteri jahat penyebab

penyakit. Paparan yang konstan akan menekan pertumbuhan sekaligus membunuh bakteri

penyebab penyakit hingga tuntas

Kesalahan dalam menetapkan etiologi penyakit akan menelurkan pengobatan

yang tidak tepat dan tidak rasional. Pengobatan tidak tepat hanya akan merugikan pihak

pengguna obat dalam hal ini adalah pihak pasien. Selain itu, pengobatan yang tidak tepat

juga tidak akan memberikan kesembuhan kepada penderita, karena target pengobatannya

tidak tepat.

13


14/46

Kegagalan terapi juga dapat disebabkan oleh gangguan farmakokinetik

obat.Gangguan farmakokinetik dapat berupa gangguan penyerapan obat pada tempat

absorpsinya, gangguan distribusi obat dalam tubuh, gangguan metabolisme obat dan

gangguan pengeluaran obat dari dalam tubuh. Gangguan farmakokinetik akan memicu

timbulnya gangguan bioavailabilitas, yakni gangguan kadar obat dalam dalam darah yang

aktif dan siap memberikan efek pengobatan. Penurunan bioavailabilitas dapat

menyebabkan berkurangnya efek terapi, sebaliknya bila bioavailabilitas meningkat

drastis, akan memicu munculnya efek toksik (berbahaya) kepada tubuh.

Pemilihan obat juga menjadi salah satu penentu keberhasilan atau kegagalan

pengobatan.Pemilihan obat harus berdasarkan etiologi penyakit dan faktor-faktor lain

yang harus turut dipertimbangkan. Faktor-faktor tersebut antara lain: umur pasien, fungsi

hati dan ginjal, penyakit lain yang diderita pasien selain penyakit yang dijadikan target

pengobatan, obat-obatan yang sedang dikonsumsi serta keadaan biologis pasien seperti

masa kehamilan atau menyusui.

DD dari skenario tersebut

Bronkiektasis

DEFINISIBronkiektasis adalah suatu perusakan dan pelebaran (dilatasi) abnormal dari saluran

pernapasan yang besar.Bronkiektasis bukan merupakanpenyakit tunggal, dapat terjadi melaluiberbagai cara dan merupakan akibat dari beberapa keadaan yang mengenai dindingbronkial,baik secara langsung maupun tidak, yang mengganggu sistem pertahanannya. Keadaan inimungkin menyebar luas, atau mungkin muncul di satu atau dua tempat.

Secara khusus, bronkiektasis menyebabkan pembesaran pada bronkus yang berukuran sedang,tetapi bronkus berukuran kecil yang berada dibawahnya sering membentuk jaringan parut danmenyempit. Kadang-kadang bronkiektasis terjadi pada bronkus yang lebih besar, seperti yangterjadi pada aspergilosis bronkopulmoner alergika (suatu keadaan yang disebabkan oleh adanyarespon imunologis terhadap jamurAspergillus).

Dalam keadaan normal, dinding bronkus terbuat dari beberapa lapisan yang ketebalan dankomposisinya bervariasi pada setiap bagian dari saluran pernapasan. Lapisan dalam (mukosa)dan daerah dibawahnya (submukosa) mengandung sel-sel yang melindungi saluran pernapasandan paru-paru dari zat-zat yang berbahaya. Sel-sel ini terdiri dari:

sel penghasil lendir

sel bersilia, yang memiliki rambut getar untuk membantu menyapu partikel-partikel danlendir ke bagian atas atau keluar dari saluran pernapasan

14
http://id.wikipedia.org/wiki/Penyakithttp://id.wikipedia.org/wiki/Penyakithttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Bronkial&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Bronkial&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Imunologis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Aspergillus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Submukosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Penyakithttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Bronkial&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Imunologis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Aspergillus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Submukosa&action=edit&redlink=1


15/46

sel-sel lainnya yang berperan dalam kekebalan dan sistem pertahanan tubuh, melawanorganisme dan zat-zat yang berbahaya lainnya.

Struktur saluran pernapasan dibentuk oleh serat elastis, otot dan lapisan kartilago (tulang rawan),yang memungkinkan bervariasinya diameter saluran pernapasan sesuai kebutuhan. Pembuluhdarah dan jaringan limfoid berfungsi sebagai pemberi zat makanan dan sistem pertahanan untukdinding bronkus.

Pada bronkiektasis, daerah dinding bronkus rusak dan mengalami peradangan kronis, dimana selbersilia rusak dan pembentukan lendir meningkat. Ketegangan dinding bronkus yang normaljuga hilang. Area yang terkena menjadi lebar dan lemas dan membentuk kantung yang

menyerupai balon kecil. Penambahan lendir menyebabkan kuman berkembang biak, yang seringmenyumbat bronkus dan memicu penumpukan sekresi yang terinfeksi dan kemudian merusakdinding bronkus.

Peradangan dapat meluas ke kantong udara kecil (alveoli) dan menyebabkan bronkopneumonia,jaringan parut dan hilangnya fungsi jaringanparu-paru. Pada kasus yang berat, jaringan parutdan hilangnya pembuluh darah paru-paru dapat melukaijantung.

Peradangan dan peningkatan pembuluh darah pada dinding bronkus juga dapat menyebabkanbatuk darah. Penyumbatan pada saluran pernapasan yang rusak dapat menyebabkan rendahnyakadar oksigen dalam darah.

o Etiologi

o Sebagai gejala sisa infeksi paru :

- pertusis pada anak

- pneumonia

- tuberkulosis paru

o Obstruksi bronkus oleh benda asing atau tumor obstruksi bronkus karena kelenjarlimfe pada tuberkulosis paru sewaktu masih anak-anak.

o Atelektasis

o Kelainan kongenital

-Dalam hal ini bronkiektasis terjadi sejak individu masih dalam kandungan.

Faktor genetik atau faktor pertumbuhan dan perkembangan fetus memegang

peran penting. Bronkiektasis yang timbul kongenital ini mempunyai ciri sebagai

berikut, pertama, bronkiektasis mengenai hampir seluruh cabang bronkus pada

satu atau kedua paru. Kedua, bronkiektasis kongenital sering menyertai penyakit-

penyakit kongenital lainnya, misalnya: mukoviskidosis (cystic pulmonary

fibrosis), sindrom kartagener (bronkiektasis kongenital, sinusitis paranasal dan

situs inversus), hipo atau agamaglobulinemia, bronkiektasis pada anak kembar

satu telur (anak yang satu dengan bronkiektasis, ternyata saudara kembarnya juga

menderita bronkiektasis), bronkiektasis sering bersamaan dengan kelainan

kongenital berikut: tidak adanya tulang rawan bronkus, penyakit jantung bawaan,

kifoskoliosis kongenital.

15
http://id.wikipedia.org/wiki/Paru-paruhttp://id.wikipedia.org/wiki/Jantunghttp://id.wikipedia.org/wiki/Jantunghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Saluran_pernapasan&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Paru-paruhttp://id.wikipedia.org/wiki/Jantunghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Saluran_pernapasan&action=edit&redlink=1


16/46

o PATOGENESIS

o Faktor radang dan nekrosis

Radang pada saluran pernapasan menyebabkan silia dari sel epitel bronkus tidak

berfungsi.

o Faktor mekanik

a. Distensi mekanis sebagai akibat dinding bronkus yang lemah, sekret yang

menumpuk dalam bronkus, adanya tumor atau pembesaran kelenjar limfe.

b. Peningkatan tekanan intra bronkial distal dari penyempitan akibat batuk.

c. Penarikan dinding bronkus oleh karena fibrosis jaringan paru, sebagai akibat

timbulnya perlekatan lokal yang permanen dari dinding bronkus.

GEJALA

o Batuk menahun dengan banyak dahak yang berbau busuk atau mengandung darah

o Batuk semakin berat jika penderita berbaring dalam posisi miring

o Sesak napas memburuk jika penderita beraktivitas

o Berat badan menurun

o Kelelahan,pucat

o Clubbing fingers(jari-jari tangan menyerupai tabuh genderang)

o Wheezing (bunyi napas mengi/ bengek)

o Warna kulit kebiruan (sianosis)

o Bau mulut

PENATALAKSANAAN

Tujuan dari pengobatan adalah mengendalikan infeksi dan pembentukan

dahak,membebaskan penyumbatan saluran pernapasan serta mencegah komplikasi.

Drainase postural yang dilakukan secara teratur setiap hari, merupakan bagian dari

pengobatan untuk membuang dahak. Seorang terapis pernapasan bisa mengajarkan cara

melakukan drainase postural dan batuk yang efektif.

Untuk mengatasi infeksi seringkali diberikan antibiotik, bronkodilator dan ekspentoran.

Pengangkatan paru melalui pembedahan dilakukan pada penderita yang tidak

memberikan respon terhadap pemberian obat atau pada penderita yang mengalami

perdarahan hebat.

16


17/46

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium;

- Anemia infeksi kronik

- leukositosis infeksi supuratif

- Urin umumnya normal, ada komplikasi amiloidosis proteinuria

- kultur sputum dan uji sensitivitas terhadap antibiotik perlu dilakukan, apabila ada

kecurigaan adanya infeksi sekunder.

- Perubahan sputum dari wrna putih jernih menjadi kuning atau hijau infeksi sekunder

Radiologis;

- gambaran radiologi khas untuk bronkiektasis honey comb appearance

- kadang juga terdapat bercak-bercak pneumonia

- fibrosis atau kolaps (atelektasis)

- kadang-kadang gambaran seperti pada paru normal.

DIAGNOSIS BANDING

1. Bronkitis kronis

bronkitis kronik menunjukkan gambaran bronkus yang normal pada pemeriksaan

bronkografi.

2. Tuberkulosis paru

Pada tuberkulosis paru tampak gambaran radiologis yang berbeda dengan

gambaran bronkiektasis, terlebih lagi bila dijumpai basil tuberkulosis dalam sputum.

3. Abses paru

Pada radiologis tampak gambaran abses yang dapat dibedakan dari gambaran

bronkiektasis

4. Tumor paru

Tampak gambaran massa padat pada paru , bila proses keganasan memberi

gambaran infiltrat, maka perlu dibedakan dengan proses pneumonia.

PENCEGAHAN

o Imunisasi campak dan pertusis pada masa kanak-kanak membantumenurunkan angka kejadian bronkiektasis.

17


18/46

o Vaksin influenza berkala membantu mencegah kerusakan bronkusoleh virus flu. Vaksin pneumokok membantu mencegah komplikasiberat dari pneumonnia pneumokok.

o Minum antibiotik dini saat infeksi juga mencegah bronkiektasis ataumemburuknya penyakit.

o Pengobatan dengan imunoglobulin pada sindroma kekuranganimunoglobulin mencegah infeksi berulang yang telah mengalamikomplikasi.

o Penggunaan anti peradangan yang tepat (seperti kortikosteroid),terutama pada penderita bronkopneumonia alergika aspergilosis,bisa mencegah kerusakan bronkus yang akan menyebabkanterjadinya bronkiektasis.

o Menghindari udara beracun, asap (termasuk asap rokok) dan serbukyang berbahaya (seperti bedak atau silika) juga mencegahbronkiektasis atau mengurangi beratnya penyakit.

o Masuknya benda asing ke saluran pernapasan dapat dicegahdengan: - memperhatikan apa yang dimasukkan anak ke dalammulutnya - menghindari kelebihan dosis obat dan alkohol - mencaripengobatan medis untuk gejala neurologis (seperti penurunankesadaran) atau gejala saluran pencernaan (seperti regurgitasi ataubatuk setelah makan).

o Tetes minyak atau tetes mineral untuk mulut atau hidung jangandigunakan menjelang tidur karena dapat masuk ke dalam paru.

o Bronkoskopi dapat digunakn untuk menemukan dan mengobatipenyumbatan bronkus sebelum timbulnya kerusakan yang berat.

Komplikasi

1.Bronkitis kronik2.Pneunomia dengan atau tanpa atelektasis

3.Pleuritis4.Efusi pleura atau empiema (jarang)5.Abses metastasis di otak6.Hemoptisis7.Sinusitis8.Kor pulmonal kronik9.Kegagalan pernafasan10.Amiloidosis

PROGNOSIS

Prognosis pasien bronkiektasis tergantung pada berat ringannya serta luasnya penyakitwaktu pasien berobat pertama kali. Pemilihan pengobatan secara tepat (konservatifataupun pembedahan) dapat memperbaiki prognosis penyakit.Pada kasus-kasus yang berat dan tidak diobati, prognosisnya jelek, survivalnya tidak akanlebih dari 5-15 tahun. Kematian pasien tersebut biasanya karena pneumonia, empiema,payah jantung kanan, hemoptisis, dan lain-lain. Pada kasus-kasus tanpa komplikasibronchitis kronik berat dan difus biasanya disabilitasnya yang ringan.

Tuberkulosis paru

18
http://id.wikipedia.org/wiki/Antibiotikhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kortikosteroid&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Bronkopneumonia_alergika_aspergilosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Silika&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Bronkoskopihttp://id.wikipedia.org/wiki/Bronkoskopihttp://id.wikipedia.org/wiki/Antibiotikhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kortikosteroid&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Bronkopneumonia_alergika_aspergilosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Silika&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Bronkoskopi


19/46

3. Latar belakang

Micobacterium tuberculosis (TB) telah menginfeksi sepertiga penduduk dunia, menurut

WHO sekitar 8 juta penduduk dunia diserang TB dengan kematian 3 juta orang per tahun

(WHO, 1993). Di negara berkembang kematian ini merupakan 25% dari kematian

penyakit yang sebenarnya dapat diadakan pencegahan. Diperkirakan 95% penderita TB

berada di negara-negara berkembang Dengan munculnya epidemi HIV/AIDS di dunia

jumlah penderita TB akan meningkat. Kematian wanita karena TB lebih banyak dari pada

kematian karena kehamilan, persalinan serta nifas (WHO). WHO mencanangkan keadaan

darurat global untuk penyakit TB pada tahun 1993 karena diperkirakan sepertigapenduduk dunia telah terinfeksi kuman TB.

Di Indonesia TB kembali muncul sebagai penyebab kematian utama setelah penyakit

jantung dan saluran pernafasan. Penyakit TB paru, masih menjadi masalah kesehatan

masyarakat. Hasil survey kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1995 menunjukkan

bahwa tuberkulosis merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah penyakit

kardiovaskuler dan penyakit saluran pernapasan pada semua golongan usia dan nomor I

dari golongan infeksi. Antara tahun 1979 ? 1982 telah dilakukan survey prevalensi di 15

propinsi dengan hasil 200-400 penderita tiap 100.000 penduduk.

Diperkirakan setiap tahun 450.000 kasus baru TB dimana sekitar 1/3 penderita terdapat

disekitar puskesmas, 1/3 ditemukan di pelayanan rumah sakit/klinik pemerintahd answasta, praktek swasta dan sisanya belum terjangku unit pelayanan kesehatan. Sedangkan

kematian karena TB diperkirakan 175.000 per tahun.

Penyakit TB menyerang sebagian besar kelompok usia kerja produktif, penderita TB

kebanyakan dari kelompok sosio ekonomi rendah. Dari 1995-1998, cakupan penderita

TB Paru dengan strategi DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse

Chemotherapy) -atau pengawasan langsung menelan obat jangka pendek/setiap hari- baru

mencapai 36% dengan angka kesembuhan 87%. Sebelum strategi DOTS (1969-1994)

cakupannya sebesar 56% dengan angka kesembuhan yang dapat dicapai hanya 40-60%.

Karena pengobatan yang tidak teratur dan kombinasi obat yang tidak cukup dimasa lalu

kemungkinan telah timbul kekebalan kuman TB terhadap OAT (obat anti tuberkulosis)

secara meluas atau multi drug resistance (MDR).

Definisi :

Penyakit Tuberkulosis: adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman

TB (Mycobacterium Tuberculosis), sebagian besar kuman TB menyerang Paru, tetapi

dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.

Kuman Tuberkulosis :

Kuman ini berbentuk batang, mempunyai sifat khusus yaitu taha terhadap asam pada

pewarnaan, Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA), kuman TBcepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam

ditempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat Dormant,

tertidur lama selama beberapa tahun.

19


20/46

4. Cara Penularan :

Sumber penularana adalah penderita TB BTA positif. Pada waktu batuk atau bersin,

penderita menyebarkan kuman keudara dalam bentuk Droplet (percikan Dahak). Droplet

yang mengandung kuman dapat bertahan diudara pada suhu kamar selama beberapa jam.

Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan.

Selama kuman TB masuk kedalam tubuh manusia melalui pernapasan, kuman TB

tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya, melalui sistem peredaran

darah, sistem saluran linfe,saluran napas, atau penyebaran langsung kebagian-nagian

tubuh lainnya.Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang

dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak, makin

menular penderita tersebut. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman),

maka penderita tersebut dianggap tidak menular.

Kemungkinan seseorang terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara

dan lamanya menghirup udara tersebut.

Resiko Penularan :

Resiko penularan setiap tahun (Annual Risk of Tuberculosis Infection = ARTI) di

Indonesia dianggap cukup tinggi dan berfariasi antara 1 ? 2 %. Pada daerah dengan ARTIsebesar 1 %, berarti setiap tahun diantara 1000 penduduk, 10 (sepuluh) orang akan

terinfeksi. Sebagian besar dari orang yang terinfeksi tidak akan menjadi penderita TB,

hanya 10 % dari yang terinfeksi yang akan menjadi penderita TB. Dari keterangan

tersebut diatas, dapat diperkirakan bahwa daerah dengan ARTI 1 %, maka diantara

100.000 penduduk rata-rata terjadi 100 (seratus) penderita tuberkulosis setiap tahun,

dimana 50 % penderita adalah BTA positif. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan

seseorang menjadi penderita TB adalah daya tahan tubuh yang rendah; diantaranya

karena gizi buruk atau HIV/AIDS.

Riwayat terjadinya Tuberkulosis

Infeksi Primer :

Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB. Droplet

yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan

mukosillier bronkus, dan terus berjalan sehinga sampai di alveolus dan menetap disana.

Infeksi dimulai saat kuman TB berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di

Paru, yang mengakibatkan peradangan di dalam paru, saluran linfe akan membawa kuma

TB ke kelenjar linfe disekitar hilus paru, dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu

antara terjadinya infeksi sampai pembentukan kompleks primer adalah 4 ? 6 minggu.Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari

negatif menjadi positif.

20


21/46

Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung kuman yang masuk dan besarnya respon

daya tahan tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut

dapat menghentikan perkembangan kuman TB. Meskipun demikian, ada beberapa kuman

akan menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur). Kadang-kadang daya tahan

tubuh tidak mampu mengehentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa

bulan, yang bersangkutan akan menjadi penderita Tuberkulosis. Masa inkubasi, yaituwaktu yang diperlukan mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6

bulan.

Tuberkulosis Pasca Primer (Post Primary TB) :

Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah

infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau

status gizi yang buruk. Ciri khas dari tuberkulosis pasca primer adalah kerusakan paru

yang luas dengan terjadinya kavitas atau efusi pleura.

Komplikasi Pada Penderita Tuberkulosis :

Komplikasi berikut sering terjadi pada penderita stadium lanjut :

Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang dapat mengakibatkan

kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan napas.

Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial.

Bronkiectasis dan Fibrosis pada paru.

Pneumotoraks spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan paru.

Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, ginjal dan sebagainya.

Insufisiensi Kardio Pulmoner (Cardio Pulmonary Insufficiency).

Penderita yang mengalami komplikasi berat perlu dirawat inap di rumah sakit.

Penderita TB paru dengan kerusakan jaringan luas yang telah sembuh (BTA negatif)

masih bisa mengalami batuk darah. Keadaan ini seringkali dikelirukan dengan kasus

kambuh. Pada kasus seperti ini, pengobatan dengan OAT tidak diperlukan, tapi cukup

diberikan pengobatan simptomatis. Bila perdarahan berat, penderita harus dirujuk ke unit

spesialistik.

Perjalanan Alamiah TB yang Tidak Diobati :

Tanpa pengobatan, setelah lima tahun, 50 % dari penderita TB akan meninggal, 25 %

akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh tinggi, dan 25 % sebagai ?kasus Kronik?

yang tetap menular (WHO 1996).

Pengaruh Infeksi HIV :

Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (Cellular

Immunity), sehingga jika terjadi infeksi oportunistik, seperti tuberkulosis, maka yang

bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan mengakibatkan kematian. Bila jumlah

orang terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah penderita TB akan meningkat, dengan

demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula.

21


22/46

Gejala - gejala Tuberkulosis

Gejala Umum :

Batuk terus menerus dan berdahak selama 3 (tiga) minggu atau lebih.

Gejala Lain Yang Sering Dijumpai :

Dahak bercampur darah.Batuk darah.

Sesak napas dan rasa nyeri dada.

Badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan turun, rasa kurang enak badan

(malaise), berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan, demam meriang lebih dari

sebulan.

Penemuan pederita Tuberkulosis (TB)

Penemuan Penderita Tuberkulosis Pada Orang Dewasa.

Penemuan penderita TB dilakukan secara Pasif, artinya penjaringan tersangka penderita

dilaksanakan pada mereka yang datang berkunjung ke unit pelayanan kesehatan.Penemuan secara pasif tersebut didukung dengan penyuluhan secara aktif, baik oleh

petugas kesehatan maupun masyarakat, untuk meningkatkan cakupan penemuan

tersangka penderita. Cara ini biasa dikenal dengan sebutan Passive Promotive Case

Finding

Selain itu, semua kontak penderita TB paru BTA positif dengan gejala sama, harus

diperiksa dahaknya. Seorang petugas kesehatan diharapkan menemukan tersangka

penderita sedini mungkin, mengingat tuberkulosis adalah penyakit menular yang dapat

mengakibatkan kematian.Semua tersangka penderita harus diperiksa 3 spesimen dahak

dalam waktu 2 hari berturut-turut, yaitu sewaktu ? pagi ? sewaktu (SPS).

Penemuan Penderita Tuberkulosis Pada Anak.

Penemuan penderita tuberkulosis pada anak merupakan hal yang sulit. Sebagian besar

diagnosis tuberkulosis anak didasarkan atas gambaran klinis, gambaran radiologis dan uji

tuberkulin.

Diagnosis Tuberkulosis (TB)

Diagnosis Tuberkulosis Pada Orang Dewasa.

Diagnosis TB paru pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan ditemukannya BTA pada

pemeriksaan dahak secara mikroskopis. Hasil pemeriksaan dinyatakan positif apabila

sedikitnya dua dari tiga SPS BTA hasilnya positif.Bila hanya 1 spesimen yang positif perlu diadakan pemeriksaan lebih lanjut yaitu foto

rontgen dada atau pemeriksaan spesimen SPS diulang.

Kalau hasil rontgen mendukung TB, maka penderita diidagnosis sebagai penderita TB

BTA positif.

Kalau hasil rontgen tidak mendukung TB, maka pemeriksaan lain, misalnya biakan.

Apabila fasilitas memungkinkan, maka dapat dilakukan pemeriksaan lain, misalnya

biakan.

22


23/46

Bila tiga spesimen dahak negatif, diberikan antibiotik spektrum luas (misalnya

kotrimoksasol atau Amoksisilin) selama 1 ? 2 minggu. Bila tidak ada perubahan, namun

gejala klinis tetap mencurigakan TB, ulangi pemeriksaan dahak SPS :

Kalau hasil SPS positif, didiagnosis sebagai penderita TB BTA positif.

Kalau hasil SPS tetap negatif, lakukan pemriksaan foto rontgen dada, untuk mendukung

diagnosis TB.

- Bila hasil rontgen mendukung TB, diagnosis sebagai penderita TB BTA negatif rontgen

positif.

- Bila hasil ropntgen tidak mendukung TB, penderita tersebut bukan TB.

UPK yang tidak memiliki fasilitas rontgen, penderita dapat dirujuk untuk difoto rontgen

dada.

ALUR DIAGNOSIS TUBERKULOSIS PARU PADA ORANG DEWASA

Di Indonesia, pada saat ini, uji tuberkulin tidak mempunyai arti dalam menentukan

diagnosis TB pada orang dewasa, sebab sebagian besar masyarakat sudah terinfeksi

dengan Mycobacterium Tuberculosis Karena tingginya prevalensi TB. Suatu uji

tuberkulin positif hanya menunjukkan bahwa yang bersangkutan pernah terpapar denganMycobacterium Tuberculosis . Dilain pihak, hasil uji tuberkulin dapat negatif meskipun

orang tersebut menderita tuberkulosis. Misalnya pada penderita HIV / AIDS, malnutrisi

berat, TB milier dan Morbili.

5. Refleksi Hari TBC Sedunia

Setiap tanggal 24 Maret diperingati sebagai hari Tuberkulosis (TBC) sedunia. Tahun ini

peringatan hari TBC sedunia bertemakan "Every Breath Counts, Stop TB Now!". Tema

ini menekankan pada kata "breath" yang tidak hanya berarti pernapasan, tetapi juga

merupakan pusat dari segala aktivitas manusia. Sehingga, rusaknya "breath" karena TBCakan mengakibatkan rusaknya segala aktivitas manusia. Tema ini sekali lagi

mengingatkan kita akan bahaya TBC dan urgensi pemberantasannya. Dalam rangka

memperingati hari TBC ini juga dilakukan "2nd Stop TBC Partners", forum dan

kampanye Stop TBC untuk 2004-2005 yang diselenggarakan di New Delhi.

Pembunuh massal

Tidaklah berlebihan kalau dikatakan bahwa bakteri mycobacterium tuberculosis yang

menyebabkan TBC adalah bekteri pembunuh massal. WHO memperkirakan bakteri ini

membunuh sekitar 2 juta jiwa setiap tahunnya. Antara tahun 2002-2020 diperkirakan

sekitar 1 miliar manusia akan terinfeksi. Dengan kata lain pertambahan jumlah infeksilebih dari 56 juta tiap tahunnya. Biasanya 5-10 persen di antara infeksi berkembang

menjadi penyakit, dan 40 persen di antara yang berkembang menjadi penyakit berakhir

dengan kematian.

Jika dihitung, pertambahan jumlah pasien TBC akan bertambah sekitar 2,8-5,6 juta setiap

tahun, dan 1,1-2,2 juta jiwa meninggal setiap tahun karena TBC. Perkiraan WHO, yakni

2 juta jiwa meninggal tiap tahun, adalah berdasarkan perhitungan ini. Angka ini adalah

angka yang besar, karena 2-4 orang terinfeksi setiap detik, dan hampir 4 orang setiap

23


24/46

menit meninggal karena TBC ini. Kecepatan penyebaran TBC bisa meningkat lagi sesuai

dengan peningkatan penyebaran HIV/AIDS dan munculnya bakteri TBC yang resisten

terhadap obat.

Selain itu migrasi manusia juga mempercepat penyebaran TBC. Di Amerika Serikat,

hampir 40 persen dari penderita TBC adalah orang yang lahir di luar negeri. Mereka

imigrasi ke Amerika dan menjadi sumber penyebaran TBC. Begitu juga dengan

meningkatnya jumlah pengungsi akibat perang dengan lingkungan yang tidak sehat

sehingga memudahkan penyebaran TBC. Diperkirakan sebanyak 50 persen dari

pengungsi di dunia berpeluang terinfeksi TBC.Di kawasan Asia Tenggara, data WHO (http:www.whosea.org) menunjukan bahwa TBC

membunuh sekitar 2.000 jiwa setiap hari. Dan sekitar 40 persen dari kasus TBC di dunia

berada di kawasan Asia Tenggara. Dua di antara tiga negara dengan jumlah penderita

TBC terbesar di dunia, yaitu India dan Indonesia, berada di wilayah ini. Indonesia berada

di bawah India, dengan jumlah penderita terbanyak di dunia, diikuti Cina di peringkat

kedua.

Dibandingkan dengan penyakit menular lainnya, TBC juga menjadi pembunuh nomor

satu di kawasan ini, di mana jumlahnya 2-3 kali jumlah kematian yang disebabkan oleh

HIV/AIDS yang berada di peringkat kedua. Sementara itu, penyakit tropis seperti demam

berdarah dengue (DBD) tidak sampai sepersepuluhnya. Kita bisa membayangkan betapaseriusnya masalah TBC ini.

Karena itu, perlu kita sadari kembali bahwa TBC adalah penyakit yang sangat perlu

mendapat perhatian untuk ditanggulangi. Karena bakteri mycobacterium tuberculosis

sangat mudah menular melalui udara pada saat pasien TBC batuk atau bersin, bahkan

pada saat meludah dan berbicara. Satu penderita bisa menyebarkan bakteri TBC ke 10-15

orang dalam satu tahun.

Berdasarkan data Rumah Sakit "Prof DR Sulianti Saroso" (http:www.infeksi.com), di

Indonesia tiap tahun terdapat 583 ribu kasus dan 140 ribu di antaranya meninggal dunia.

Jika dihitung, setiap hari 425 orang meninggal akibat TBC di Indonesia. Kalau 1 orang

pasien bisa menularkan ke 10 orang, pada tahun berikutnya jumlah yang tertular adalah

5,8 juta orang. Karena itu, jelaslah bahwa TBC adalah pembunuh massal yang harus

diberantas.

Terapi TBC

Karena yang menjadi sumber penyebaran TBC adalah penderita TBC itu sendiri,

pengontrolan efektif TBC mengurangi pasien TBC tersebut. Ada dua cara yang tengah

dilakukan untuk mengurangi penderita TBC saat ini, yaitu terapi dan imunisasi. Untuk

terapi, WHO merekomendasikan strategi penyembuhan TBC jangka pendek dengan

pengawasan langsung atau dikenal dengan istilah DOTS (Directly Observed TreatmentShortcourse Chemotherapy). Dalam strategi ini ada tiga tahapan penting, yaitu

mendeteksi pasien, melakukan pengobatan, dan melakukan pengawasan langsung.

Deteksi atau diagnosa pasien sangat penting karena pasien yang lepas dari deteksi akan

menjadi sumber penyebaran TBC berikutnya. Seseorang yang batuk lebih dari 3 minggu

bisa diduga mengidap TBC. Orang ini kemudian harus didiagnosa dan dikonfirmasikan

terinfeksi kuman TBC atau tidak. Sampai saat ini, diagnosa yang akurat adalah dengan

menggunakan mikroskop. Diagnosa dengan sinar-X kurang spesifik, sedangkan diagnosa

24


25/46

secara molekular seperti Polymerase Chain Reaction (PCR) belum bisa diterapkan.

Jika pasien telah diidentifikasi mengidap TBC, dokter akan memberikan obat dengan

komposisi dan dosis sesuai dengan kondisi pasien tersebut. Adapun obat TBC yang

biasanya digunakan adalah isoniazid, rifampicin, pyrazinamide, streptomycin, dan

ethambutol. Untuk menghindari munculnya bakteri TBC yang resisten, biasanya

diberikan obat yang terdiri dari kombinasi 3-4 macam obat ini.

Dokter atau tenaga kesehatan kemudian mengawasi proses peminuman obat serta

perkembangan pasien. Ini sangat penting karena ada kecendrungan pasien berhenti

minum obat karena gejalanya telah hilang. Setelah minum obat TBC biasanya gejala TBCbisa hilang dalam waktu 2-4 minggu. Walaupun demikian, untuk benar-benar sembuh

dari TBC diharuskan untuk mengkonsumsi obat minimal selama 6 bulan. Efek negatif

yang muncul jika kita berhenti minum obat adalah munculnya kuman TBC yang resisten

terhadap obat. Jika ini terjadi, dan kuman tersebut menyebar, pengendalian TBC akan

semakin sulit dilaksanakan.

DOTS adalah strategi yang paling efektif untuk menangani pasien TBC saat ini, dengan

tingkat kesembuhan bahkan sampai 95 persen. DOTS diperkenalkan sejak tahun 1991

dan sekitar 10 juta pasien telah menerima perlakuan DOTS ini. Di Indonesia sendiri

DOTS diperkenalkan pada tahun 1995 dengan tingkat kesembuhan 87 persen pada tahun

2000 (http:www.who.int). Angka ini melebihi target WHO, yaitu 85 persen, tapi sangatdisayangkan bahwa tingkat deteksi kasus baru di Indonesia masih rendah. Berdasarkan

data WHO, untuk tahun 2001, tingkat deteksi hanya 21 persen, jauh di bawah target

WHO, 70 persen. Karena itu, usaha untuk medeteksi kasus baru perlu lebih ditingkatkan

lagi.

Imunisasi

Pengontrolan TBC yang kedua adalah imunisasi. Imunisasi ini akan memberikan

kekebalan aktif terhadap penyaki TBC. Vaksin TBC, yang dikenal dengan nama BCG

terbuat dari bakteri M tuberculosis strain Bacillus Calmette-Guerin (BCG). Bakteri ini

menyebabkan TBC pada sapi, tapi tidak pada manusia. Vaksin ini dikembangkan pada

tahun 1950 dari bakteri M tuberculosis yang hidup (live vaccine), karenanya bisa

berkembang biak di dalam tubuh dan diharapkan bisa mengindus antibodi seumur hidup.

Selain itu, pemberian dua atau tiga kali tidak berpengaruh. Karena itu, vaksinasi BCG

hanya diperlukan sekali seumur hidup. Di Indonesia, diberikan sebelum berumur dua

bulan.

Imunisasi TBC ini tidak sepenuhnya melindungi kita dari serangan TBC. Tingkat

efektivitas vaksin ini berkisar antara 70-80 persen. Karena itu, walaupun telah menerima

vaksin, kita masih harus waspada terhadap serangan TBC ini. Karena efektivitas vaksin

ini tidak sempurna, secara global ada dua pendapat tentang imunisasi TBC ini. Pendapatpertama adalah tidak perlu imunisasi. Amerika Serikat adalah salah satu di antaranya.

Amerika Serikat tidak melakukan vaksinasi BCG, tetapi mereka menjaga ketat terhadap

orang atau kelompok yang berisiko tinggi serta melakukan diagnosa terhadap mereka.

Pasien yang terdeteksi akan langsung diobati. Sistem deteksi dan diagnosa yang rapi

inilah yang menjadi kunci pengontorlan TBC di AS.

Pendapat yang kedua adalah perlunya imunisasi. Karena tingkat efektivitasnya 70-80

persen, sebagian besar rakyat bisa dilindungi dari infeksi kuman TBC. Negara-negara

25


26/46

Eropa dan Jepang adalah negara yang menganggap perlunya imunisasi. Bahkan Jepang

telah memutuskan untuk melakukan vaksinasi BCG terhadap semua bayi yang lahir tanpa

melakukan tes Tuberculin, tes yang dilakukan untuk mendeteksi ada-tidaknya antibodi

yang dihasikan oleh infeksi kuman TBC. Jika hasil tes positif, dianggap telah terinfeksi

TBC dan tidak akan diberikan vaksin. Karena jarangnya kasus TBC di Jepang, dianggap

semua anak tidak terinfeksi kuman TBC, sehingga diputuskan bahwa tes Tuberculin tidak

perlu lagi dilaksanakan.

Bagaimana dengan Indonesia? Karena Indonesia adalah negara yang besar dengan jumlah

penduduk yang banyak, agaknya masih perlu melaksanakan vaksinasi BCG ini. Denganmelaksanakan vaksinasi ini, jumlah kasus dugaan (suspected cases) jauh akan berkurang,

sehingga memudahkan kita untuk mendeteksi pasien TBC, untuk selanjutnya dilakukan

terapi DOTS untuk pasien yang terdeteksi. Kedua pendekatan, yaitu vaksinasi dan terapi

perlu dilakukan untuk memberantas TBC dari bumi Indonesia.

: Andi Utama (Peneliti Puslit Bioteknologi-LIPI dan Pemerhati Masalah Kesehatan)

6. PERANGI TBC :10 HAL TENTANG TBC DAN PENANGGULANGANNYA.

10 FAKTA PENTING MENGENAI SITUASI TBC DI INDONESIA

Tiap tahun terdapat 583.000 kasus TBC di Indonesia

Secara nasional, TBC ?membunuh? kira-kira 140.000 orang setiap tahun

Setiap hari 425 orang meninggal akibat TBC di Indonesia.

Indonesia merupakan ?penyumbang? kasus TBC ke-3 di Dunia, setelah RRC dan India.

Tingkat resiko untuk terserang TBC di Indonesia berkisar antara 1,7 % - 4,4 % ( menurut

data 1972-1987 ).

Sekitar pasien TBC di Indonesia tergolong dalam usia produktif.

Tahun 1995, pemerintah Indonesia mulai mengadopsi starategi DOTS (Directly ObservedTratment Short-Course) untuk menanggulangi TBC.

Tahun 1996, obat TBC di Puskesmas diberikan dalam bentuk Kombipak.

Tahun 1999 merupakan dimulainya era penting dalam penanggulangan TBC di Indonesia,

karena dibentuknya GERDUNAS-TBC (Gerakan Terpadu Nasional Penanggulangan

TBC) yang merupakan wujut nyata kemitraan dengan berbagai sektor yang terkait dalam

penanggulangan TBC di Indoensia.

Penelitian ekonomi kesehatan di Indonesia menemukan bahwa jika pengobatan dapat

diterapkan secara dini, setiap US$ 1 yang untuk program penanggulangan TBC, maka

akan dapat menghemat US$ 55 dalam waktu 20 tahun.

10 FAKTA PENTING MENGENAI TBC

Tiap tahun selalu terdapat peningkatan jumlah penderita TBC yang tinggi dibandingkan

tahun sebelumnya.

TBC membunuh lebih banyak kaum muda dan wanita dibandingkan penyakit menular

lainnya.

Terdapat sekitar 2 sampai 3 juta orang meninggal akibat TBC setiap tahun. Sesungguhnya

26


27/46

setiap kematian akibat TBC itu bisa dihindari.

Setiap detik, ada 1 orang yang meninggal akibat tertular TBC.

Setiap 4 detik, ada yang sakit akibat tertular TBC.

Setiap tahun. 1 % dari seluruh populasi di seluruh dunia terjangkit oleh penyakit TBC.

Sepertiga dari jumlah penduduk di dunia ini sudah tertular oleh kuman TBC (walaupun)

belum terjangkit oleh penyakitnya.

Penderita TBC yang tidak berobat dapat menularkan pentakit kepada sekitar 10 ? 15

orang dalam jangka waktu 1 tahun.

Seperti halnya flu, kuman TBC menyebar di udara pada saat seseorang yang menderitaTBC batuk dan bersin, meludah atau berbicara.

Kuman TBC biasanya menyerang paru-paru.

10 FAKTA PENTING MENGENAI TBC & PERPINDAHAN PENDUDUK

Sekitar 50 % dari jumlah pengungsi di seluruh dunia kemungkinan telah tertular TBC,

Setiap tahunnya, lebih dari 17.000 orang pengungsi menderita sakit akibat TBC.

Populasi pengungsi menghadapi peningkatan masalah akibat TBC; jumlah pengungsi dan

pelarian di seluruh dunia telah berlipat 9 kali selama 20 tahun terakhir.

Penderita TBC yang tidak dirawat dapat menyebarkan penyakitnya secara cepat, terutama

di lingkungan penampungan dan kamp pengungsi, Amatlah sulit memberikan perawatanTBC bagi penduduk yang berpindah-pindah.

WHO merekomendasikan bahwa TBC harus menjadi prioritas utama, sesegera mungkin

setelah fase darurat bagi para pengungsi itu berlalu.

Turisme, perjalanan antar-negara dan migrasi menunjang terjadinya penyebaran kuman

TBC.

Di banyak negara industri maju, paling tidak setengah dari jumlah kasus TBC, ditemukan

pada orang-orang yang lahir di negara lain.

Di Amerika Serikat, 1/3 dari jumlah kasus TBC, ditemukan pada orang yang tempat

kelahirannya bukan di AS

Jumlah kasus TBC di AS diantara orang-orang yanglahirnya bukan di AS, senantiasa

meningkat setiap tahun.

Kaum gelandangan di negara maju merupakan golongan yang resiko tertular TBC-nya

semakin meningkat.

Pada tahun 1995, dilaporkan bahwa hampir 30 % dari populasi gelandangan di San

Francisco (AS) dan sekitar 25 % dari populasi gelandangan di London (Inggris) telah

tertular oleh kuman TBC ? jauh lebih tinggi daripada rata-rata nasional di kedua negara

tersebut.

10 FAKTA PENTING MENGENAI TBC & PEREMPUANTBC merupakan penyakit menular paling ganas yang menyerang dan membunuh kaum

perempuan.

Lebih dari 900 juta wanita di seluruh dunia tertular oleh kuman TBC. 1 juta diantaranya

akan meninggal dan 2,5 juta akan segera menderita penyakit tersebut pada tahun ini,

Perempuan yang menderita TBC ini berusia antara 15 ? 44 tahun.

TBC merupakan penyakit pembunuh yang paling mematikan bagi perempuan muda usia.

TBC memiliki andil sekitar 9 % dari kematian berusia 15-44 tahun, dibandingkan

27


28/46

penyebab kematian lainnya (akibat perang:4%,HIV:3%,dan penyakit jantung:3 % ).

Perempuan dalam usia reproduksi lebih rentan terhadap TBC dan lebih mungkin

terjangkit oleh penyakit TBC dibandingkan pria dari kelompok usia yang sama.

Wanita pada kelompok usia reproduksi juga beresiko lebih tinggi terhadap penuaran HIV.

Di sebagian negara Afrika, jumlah perempuan yang terjangkit TBC lebih besar

dibandingkan jumlah penderita pria.

TBC menyebabkan jumlah kematian lebih besar bagi wanita dibandingkan kematian

akibat melahirkan.

Di beberapa bagian dunia, stigma atau rasa malu akibat TBC menyebabkan terjadinyaisolasi, pengucilan dan perceraian bagi kaum wanita.

Di beberapa bagian dunia, pergerakan kaum perempuan sedang mengusahakan adanya

upaya lebih baik penanggulangan penyakit TBC.

2.7.3 Bronkitis

Bronkitis digambarkan sebagai inflamasi dari pembuluh bronkus. Inflamasimenyebabkan bengkak pada permukaannya, mempersempit pembuluh dan

menimbulkan sekresi dari cairan inflamasi.

Bronchitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi(ektasis)bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik.Perubahan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalamdinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis dan otot-otot polos

bronkus. Bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil (medium size),sedangkan bronkus besar jarang terjadi. Hal ini dapat memblok aliran udarake paru-paru dan dapat merusaknya.

Etiologi

1. Infeksi :

-virus : RSV, Parainfluenza, Influenza, Adeno, morbilli

-bakteri : H.influenza B, Stafilokokus, Streptokokus, pertusis, tuberkulosis,mikoplasma

- fungi : monilia

2. Alergi : asma

3. Kimiawi :

-aspirasi susu, aspirasi isi lambung

-asap rokok

-uap/gas yang merangsang

28


29/46

Penyebab

Bronkus Akut

Bronkitis Akut selalu terjadi pada anak yang menderita Morbilli, Pertusis dan infeksiMycoplasma Pneumonia. Belum ada bukti yang meyakinkan bahwa bakteri lainmerupakanpenyebab primer Bronkitis Akut pada anak.

Seringkali disebabkan infeksi virus yang menyebabkan permukaan dalam pembuluhbronkus menjadi inflamasi. Virus yang biasa menyerang adalah rhinovirus, respiratorysyncytial virus (RSV), dan influenza virus.

Bakteri juga dapat menyebvabkan bronkitis seperti Mycoplasma,

Pneumococcus,Klebsiella, Haemophilus.

Iritan kima seperti asap rokok gastric refluks yang dapat mengenai jalan nafas atas,gasoline.

Bronkus Kronik

Asma

Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronkitis).

Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus, infeksi mycoplasma,hlamydia,pertusis, tuberkulosis, fungi/jamur.

Penyakit paru yang telah ada misalnya bronkietaksis.

Sindrom aspirasi.

Penekanan pada saluran napas

Benda asing Kelainan jantung bawaan

Kelainan sillia primer

Defisiensi imunologis

Kekurangan anfa-1-antitripsin

Fibrosis kistik

Psikis, Asap rokok dan polusi

Gejala

Gejala yang dapat timbul antara lain:

Batuk berdahak , kadang berwarna merah

Sesak napas ketika berolahraga atau beraktivitas ringan.

Sering menderita infeksi pernapasan

29


30/46

Sesak

Lelah

Pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan kanan

Wajah , pipi , telapak tangan atau selaput lendir berwarna kemerahan.

Sakit kepala

Diagnosis

Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala , terutama dari adanya lendir. Pada

pemeriksaan dengan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernapasan yang abnormal.

Pemeriksaan lainnya yang umum dilakukan :

Tes fungsi paru-paru

Analisa gas darah arteri

Foto rontgen dada

Pemeriksaan penunjang

Foto Thorax : Tidak tampak adanya kelainan atau hanya hyperemia

Laboratorium : Leukosit > 17.500.

-Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan:

-Tes fungsi paru-paru

-Gas darah arteri

- Rontgen dada

Penatalaksanaan dan terapi

Untuk terapi disesuaikan dengan penyebab, karena bronkitis biasanya disebabkan

oleh virus maka belum ada obat kausal. Obat yang diberikan biasanya untuk

mengatasi gejala simptomatis (antipiretika, ekspektoran, antitusif, roburantia). Bila

ada unsur alergi maka bisa diberikan antihistamin. Bila terdapat bronkospasme

berikan bronkodilator.

Penatalaksanaannya adalah istirahat yang cukup, kurangi rokok (bila merokok),

minum lebih banyak daripada biasanya, dan tingkatkan intake nutrisi yang adekuat.

30


31/46

Bila pengobatan sudah dilakukan selama 2 minggu tetapi tidak ada perbaikan maka perludicurigai adanya infeksi bakteri sekunder dan antibiotik boleh diberikan. Pemberianantibiotik adalah 7-10 hari, jika tidak ada perbaikan maka perlu dilakukan thorak foto untukmenyingkirkan kemungkinan kolaps paru segmental dan lobaris, benda asing dalam saluranpernafasan dan tuberkulosis.

Prognosis

Bila tidak ada komplikasi prognosis bronkitis akut pada anak umumnya baik.Pada bronkitis

akut yang berulang dan bila anak merokok (aktif atau pasif) makadapat terjadi kecenderungan

untuk menjadi bronkitis kronik kelak pada usia dewasa.

2.7.4 Efusi pleura

DEFINISI

Efusi Pleura adalah pengumpulan cairan di dalam rongga pleura.

Rongga pleura adalah rongga yang terletak diantara selaput yang melapisi paru-paru dan rongga

dada.

Dalam keadaan normal, hanya ditemukan selapis cairan tipis yang memisahkan kedua lapisan

pleura.

Jenis cairan lainnya yang bisa terkumpul di dalam rongga pleura adalah darah, nanah, cairan

seperti susu dan cairan yang mengandung kolesterol tinggi.

Hemotoraks (darah di dalam rongga pleura) biasanya terjadi karena cedera di dada.

Penyebab lainnya adalah:

- pecahnya sebuah pembuluh darah yang kemudian mengalirkan darahnya ke dalam rongga

pleura

- kebocoran aneurisma aorta (daerah yang menonjol di dalam aorta) yang kemudian mengalirkan

darahnya ke dalam rongga pleura- gangguan pembekuan darah.

Darah di dalam rongga pleura tidak membeku secara sempurna, sehingga biasanya mudah

dikeluarkan melelui sebuah jarum atau selang.

Empiema (nanah di dalam rongga pleura) bisa terjadi jika pneumonia atau abses paru menyebar

ke dalam rongga pleura.

Empiema bisa merupakan komplikasi dari:

- Pneumonia

- Infeksi pada cedera di dada

- Pembedahan dada

- Pecahnya kerongkongan

Kilotoraks (cairan seperti susu di dalam rongga dada) disebabkan oleh suatu cedera pada saluran

getah bening utama di dada (duktus torakikus) atau oleh penyumbatan saluran karena adanya

tumor.

Rongga pleura yang terisi cairan dengan kadar kolesterol yang tinggi terjadi karena efusi pleura

menahun yang disebabkan oleh tuberkulosis atau artritis rematoid.

31


32/46

Rongga pleura

PENYEBAB

Dalam keadaan normal, cairan pleura dibentuk dalam jumlah kecil untuk melumasi permukaan

pleura (pleura adalah selaput tipis yang melapisi rongga dada dan membungkus paru-paru).

Bisa terjadi 2 jenis efusi yang berbeda:

1. Efusi pleura transudativa, biasanya disebabkan oleh suatu kelainan pada tekanan normal di

dalam paru-paru.

Jenis efusi transudativa yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung kongestif.

2. Efusi pleura eksudativa terjadi akibat peradangan pada pleura, yang seringkali disebabkan oleh

penyakit paru-paru.

Kanker, tuberkulosis dan infeksi paru lainnya, reaksi obat, asbetosis dan sarkoidosis merupakan

beberapa contoh penyakit yang bisa menyebabkan efusi pleura eksudativa.

# Penyebab lain dari efusi pleura adalah: Gagal jantung

# Kadar protein darah yang rendah

# Sirosis

# Pneumonia

# Blastomikosis

# Koksidioidomikosis

# Tuberkulosis

# Histoplasmosis

# Kriptokokosis

# Abses dibawah diafragma

# Artritis rematoid

# Pankreatitis

# Emboli paru# Tumor

# Lupus eritematosus sistemik

# Pembedahan jantung

# Cedera di dada

# Obat-obatan (hidralazin, prokainamid, isoniazid, fenitoin,klorpromazin, nitrofurantoin,

bromokriptin, dantrolen, prokarbazin)

# Pemasanan selang untuk makanan atau selang intravena yang kurang baik.

GEJALA

Gejala yang paling sering ditemukan (tanpa menghiraukan jenis cairan yang terkumpul ataupun

penyebabnya) adalah sesak nafas dan nyeri dada (biasanya bersifat tajam dan semakin memburuk

jika penderita batuk atau bernafas dalam).

Kadang beberapa penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali.

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:

- batuk

- cegukan

32


33/46

- pernafasan yang cepat

- nyeri perut.

DIAGNOSA

Pada pemeriksaan fisik, dengan bantuan stetoskop akan terdengar adanya penurunan suara

pernafasan.

Untuk membantu memperkuat diagnosis, dilakukan pemeriksaan berikut:

# Rontgen dadaRontgen dada biasanya merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk mendiagnosis efusi

pleura, yang hasilnya menunjukkan adanya cairan.

# CT scan dada

CT scan dengan jelas menggambarkan paru-paru dan cairan dan bisa menunjukkan adanya

pneumonia, abses paru atau tumor

# USG dada

USG bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan cairan yang jumlahnya sedikit,

sehingga bisa dilakukan pengeluaran cairan.

# Torakosentesis

Penyebab dan jenis dari efusi pleura biasanya dapat diketahui dengan melakukan pemeriksaan

terhadap contoh cairan yang diperoleh melalui torakosentesis (pengambilan cairan melalui sebuah

jarum yang dimasukkan diantara sela iga ke dalam rongga dada dibawah pengaruh pembiusan

lokal).

# Biopsi

Jika dengan torakosentesis tidak dapat ditentukan penyebabnya, maka dilakukan biopsi, dimana

contoh lapisan pleura sebelah luar diambil untuk dianalisa.

Pada sekitar 20% penderita, meskipun telah dilakukan pemeriksaan menyeluruh, penyebab dari

efusi pleura tetap tidak dapat ditentukan.

# Analisa cairan pleura

# Bronkoskopi

Bronkoskopi kadang dilakukan untuk membantu menemukan sumber cairan yang terkumpul.

PENGOBATAN

Jika jumlah cairannya sedikit, mungkin hanya perlu dilakukan pengobatan terhadap penyebabnya.

Jika jumlah cairannnya banyak, sehingga menyebabkan penekanan maupun sesak nafas, maka

perlu dilakukan tindakan drainase (pengeluaran cairan yang terkumpul).

Cairan bisa dialirkan melalui prosedur torakosentesis, dimana sebuah jarum (atau selang)

dimasukkan ke dalam rongga pleura. Torakosentesis biasanya dilakukan untuk menegakkan

diagnosis, tetapi pada prosedur ini juga bisa dikeluarkan cairan sebanyak 1,5 liter.Jika jumlah cairan yang harus dikeluarkan lebih banyak, maka dimasukkan sebuah selang melalui

dinding dada.

Pada empiema diberikan antibiotik dan dilakukan pengeluaran nanah.

Jika nanahnya sangat kental atau telah terkumpul di dalam bagian fibrosa, maka pengaliran nanah

lebih sulit dilakukan dan sebagian dari tulang rusuk harus diangkat sehingga bisa dipasang selang

yang lebih besar. Kadang perlu dilakukan pembedahan untuk memotong lapisan terluar dari

33


34/46

pleura (dekortikasi).

Pada tuberkulosis atau koksidioidomikosis diberikan terapi antibiotik jangka panjang.

Pengumpulan cairan karena tumor pada pleura sulit untuk diobati karena cairan cenderung untuk

terbentuk kembali dengan cepat.

Pengaliran cairan dan pemberian obat antitumor kadang mencegah terjadinya pengumpulan

cairan lebih lanjut.

Jika pengumpulan cairan terus berlanjut, bisa dilakukan penutupan rongga pleura. Seluruh cairan

dibuang melalui sebuah selang, lalu dimasukkan bahan iritan (misalnya larutan atau serbukdoxicycline) ke dalam rongga pleura. Bahan iritan ini akan menyatukan kedua lapisan pleura

sehingga tidak lagi terdapat ruang tempat pengumpulan cairan tambahan.

Jika darah memasuki rongga pleura biasanya dikeluarkan melalui sebuah selang.

Melalui selang tersebut bisa juga dimasukkan obat untuk membantu memecahkan bekuan darah

(misalnya streptokinase dan streptodornase).

Jika perdarahan terus berlanjut atau jika darah tidak dapat dikeluarkan melalui selang, maka perlu

dilakukan tindakan pembedahan.

Pengobatan untuk kilotoraks dilakukan untuk memperbaiki kerusakan saluran getah bening.

Bisa dilakukan pembedahan atau pemberian obat antikanker untuk tumor yang menyumbat aliran

getah bening.

2.7.5 PPOK

2.7.5.1 Emfisema

Emfisema adalah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) .Emfisema didefinisikan patologis

sebagai pembesaran permanen abnormal ruang udara distal ke bronkiolus terminal, disertai

dengan kerusakan dinding alveolar dan tanpa fibrosis jelas. Emfisema sering terjadi dalam

hubungan dengan bronkitis kronis . Ini 2 perusahaan tersebut telah secara tradisional

dikelompokkan di bawah payung istilah COPD. Pasien telah diklasifikasikan sebagai memiliki

PPOK dengan baik emfisema atau bronkitis kronis dominasi. Definisi PPOK saat ini diajukan

oleh

Prakarsa Global untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronik (GOLD) tidak membedakan antara

emfisema dan bronkitis kronis.1

3 menggambarkan jenis morfologi emphysema centriacinar, panacinar, dan paraseptal.

a. Centriacinar emfisema dimulai di bronchioles pernapasan dan menyebar perifer. Juga disebut

emfisema centrilobular, formulir ini dikaitkan dengan merokok lama dan didominasi melibatkan

bagian atas dari paru-paru.

34


35/46

b. emfisema Panacinar menghancurkan seluruh alveolus seragam dan dominan di bagian bawah

paru-paru.Panacinar emfisema umumnya diamati pada pasien dengan homozigot- an t it ryp sinalpha1 (AAT) kekurangan .Pada orang yang merokok, panacinar emfisema fokus pada basisparu-paru bisa menyertai emfisema centriacinar.

c. emfisema Paraseptal, juga dikenal sebagai emfisema asinar distal, preferentially melibatkan

struktur saluran napas distal, duktus alveolar, dan kantung alveolar. Proses ini terlokalisasi di

sekitar septae dari paru-paru atau pleura. Meskipun aliran udara sering terjaga, maka bullae

apikal dapat menyebabkan pneumotoraks spontan.bullae Giant kadang-kadang menyebabkan

kompresi berat dari jaringan paru-paru yang berdekatan.

PATOLOGI KOTOR DARI EMFISEMA MENUNJUKAN BULLAE PADA PERMUKAAN PARU

PATOLOGI BRUTO EMFISEMA BOLUSA MENUNJUKAN BULLAE PADA PERMUKAAN PARU

Patofisiologi

Emfisema adalah diagnosis patologis didefinisikan oleh pembesaran permanen airspaces distalke bronkiolus terminal. Hal ini menyebabkan penurunan dramatis dalam luas permukaan alveolar

tersedia untuk pertukaran gas.Selanjutnya, kehilangan alveoli menyebabkan aliran udara

pembatasan oleh 2 mekanisme. Pertama, kehilangan hasil dinding alveolar pada penurunan

mundur elastis, yang mengarah ke aliran udara terbatas. Kedua, hilangnya struktur pendukung

alveolar menyebabkan penyempitan saluran napas, yang selanjutnya membatasi aliran udara.

35


36/46

Emfisema sering menyajikan dengan bronkitis kronis. Bronkitis kronis mengakibatkan obstruksi

dengan menyebabkan penyempitan baik besar dan kecil (


37/46

Homozigot(P I ZZ) memiliki tingkat serum di bawah kisaran tingkat referensi (referensi kisaran,

20-53 mmol / L). Risiko emfisema terjadi di bawah ambang batas 11 mmol / L

2.7.5.2 Bronkitis kronik

Definisi

Penyakit obstruksi saluran napas Umumnya progresif Ada hipereaktiviti bronkus Dapat reversibel sebagian

Obstruksi jalan nafas karena bronchitis kronik dan emfisema

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, 1976 1,5 juta kasus baru, 1977 penyebab kematian kelima

Di Indonesia, Infeksi masih dominan kesakitan dan kematian cenderung meningkat

Prevalensi 600.000 angka. Dinegara maju, daerah perkotaanm kelompok masyarakat menengah

kebawah, dan pada manula.

Etiologi

Kebiasaan Merokok, karena merupakan penyebab yang utama Polusi udara, Paparan debu, asap, gas-gas kimiawi akibat kerja Riwayat infeksi saluran napas Genetik : defisiensi alfa 1 antitripsin merupakan predisposisi untuk berkembangan PPOK dini.

Kental, kaya protein

Pembenihan ideal

kuman

Penyumbatan

Lumen

bronkus

37


38/46

Hipersekresi

Kel. Submukosa

sel2 goblet

Tak semua udara

Yg di inspirasi

Dapat keluar

seluruhnya

elastisitas

Suplai oksigen

Menurun

Distensi

alveolus

Infeksi

sekunder

fibrosis

Edema

Mukosa,

Lumen

menyempit

38


39/46

Gejala

Sesak napas

Batuk

Sputum, putih atau mukoid Bertambah berat secara perlahan

Auskultasi ekspirasi > 4 detik

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi : Tampak kurus dengan barrel-shanped chest, tampakkemerahjambuan (pink puffer)

Sianosis (blue bloater)

Palpasi : Fremitus taktil berkurang

Perkusi : Dada hipersonorBatas paru hati lebih rendah

Pekak jantung berjurang

Auskultasi : Ekspirasi memanjang, mengiRonki basah kasar

Pemeriksaan Penunjang ;

Foto torak bronkhitis kronik : Tubular shadow Bayangan garis paralel keluar dari hilus menuju apeks paru, dan corakan paru bertambah.

39


40/46

Pemeriksaan Lab :

Eritrosit 6.000.000 Hb 17 % Hematokrit 50% Analisa Gas Darah : Penurunan PAo2 serta peningkatab Paco2

Tes Faal Paru

Dengan spirometri sederhana terjadi punurunan Volume Ekspirasi Paksa 1 detik (VEP1) Penurunan Ratio PEV1/KVP

Penatalaksanaan :

Edukasi

Berhenti merokok

Bronkodilator : anti kolinergik, beta2 agonis, Xantin Obat-obatan : antibiotic ampisilin, kortimoksasol, sefalosporin

Terapi oksigen : anset cepat, dosis kecil, efek samping minimal, mobilisasidahak baik

Nutrisi : sedikit tapi sering, tinggi lemak, rendah karbohidrat.

Rehabilitasi : pekerjaan, psikososial, fisioterapi.

Prognosis

Pada ekserbasi akut , prognosis baik dgn terapi.

40


41/46

2.7.6 Pneumonia

Definisi

Pneumonia merupakan Infeksi pada parenkim paru.Yaitu peradangan akut parenkim paru

yang biasanya berasal dari suatu infeksi , bagian distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup

bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan

pertukaran gas setempat.

Etiologi

Bakteri (Pneumococcus, Staphylococcus, H.influenza, M.tuberculosis, Klebsiella, E.coli)

Virus (virus sinsitial pernapasa (respiratory syncitial virus, RSV), parainfluenza, influenza,

& adenovirus

Virus (virus sinsitial pernapasa (respiratory syncitial virus, RSV), parainfluenza,

influenza, & adenovirus

Faktor resiko :

a. Usia diatas 65 tahun

b. Aspirasi sekret orofaringeal

c. Infeksi pernafasan oleh virus

d. Diabetes Mellitus, uremia

e.COPD, asma, kistik (fibrosis)

f. Kanker paru

g.fraktur tulang iga

h.AIDS

i. Riwayat merokok

J.Alkoholisme

K. Malnutrisi

Gejala

a.Demam dan menggigil yang mendadak

b.Batuk non-produktif atau produktif (sputum yang berwarna karat)

c.Dispnea

d.Nyeri dada pleuritik

41


42/46

e.Suara nafas bronchial

f.Egofoni

g.Suara perkusi yang pekak di seluruh daerah yang terkena Hipoksemia

Anammesis

a.Evaluasi faktor pasien/ predisposisi:

b. Membedakan lokasi infeksi

c. Usia pasien

d.Nyeri dada(waktu menarik napas dalam)

Pemeriksaan Fisik

a Mialgia

b.Malaise

c.batuk kering non produktif

d.Batuk produktif( sputum merah coklat kadang hijau dan purulen

e.Demam >38 derajat celcius

f.sesak napas

g.konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak

h.Palpasi: fremitus raba

i.Auskultasi:ronki nyaring, suara pernapasan bronchial),terkadang terdengar bising gesek pleura.

42


43/46

Pemeriksaan Penunjang

a.LED meningkat

b.Gas darah: gagal napas

c.Serologi

d.Sputum:di dapatkan banyak sel PMN diplokokus gram + berbentuk lancet.

e.Leukosit 10.000-30.000/mm3

f.Bilirubin direk dan indirek meningkat Radiologi (foto toraks dan CTscan) :adanyakonsolidasi lobus kanan bawah/lobus lingula,adanya cavitas,infiltrat lobus bawah.ada efusipleura,ada nekrosis jaringan paru.

Penatalaksanaan

MEDIKAMENTOSA

PK:

1.Sefalosporin 3-4 pemberian perhari

2.Aminogikosida,kuinolon 1-2 kali/sehari(dosis yg lebih besar

3.Eritromisin 15 mg/kgBB/hari

NON MEDIKAMENTOSA

1.Istirahat

2.Hidrasi untuk membantu mengencerkan sekresi

Teknik napas dalam untuk meningkatkan ventilasi alveolus dan mengurangi

resiko atelektasis

43


44/46

Pencegahan

PK :

Pemberian vaksinasi influenza dan pneumokokus

PN :

Pembatasan pemakaian selang nasogastrik atau endotrakeal atau pemakaian sitoprotektif

sebagai pengganti antagonis H2 dan antasid.

Kesimpulan

Dari hasil pembahasan yang kami diskusikan selama melakukan tutorial.Ciri-ciri,

gejala, dan penatalaksanaan. Seorang laki-laki 69 tahun, pensiunan mekanik, menderita

sesak yang hebat dan sangat lemah. menderita batuk yang tidak produktif yang disertai

demam dengan sputum yang kecoklatan sejak 4 hari.

Kondisi kelemahan ini sebenarnya telah dialaminya sejak 4 bulan,yang membaik

setelah diberikan antibiotik selama 6 hari ditambah obat-obat simptomatik.Tidak

pernah kontak dengan orang sakit sebelumnya dan ia ada riwayat gastric reflux yang

disertai mual dan muntah.

Kita meilih PNEMONIA sebagai working diagnosis dari kelompok 12.

44


45/46

45


46/46

REFERENSI

Buku ajar patofisologi jilid 2

Dasar dasar ilmu penyakit paru

Juraidi,Iskandar.2010.Penyakit Paru dan Saluran Napas.Jakarta:Gramediahttp://klinikblogger.blogspot.com/2009/06/bronkiektasis.html

laporan modul sesak

Documents