Arfiani – Fitri – Namira

Kepanitraan Klinik SMF Emergency

RSUP Fatmawati

2012

SESAK NAPAS

Jalan nafas

Trakea, Bronkus, and Bronkiolus

Permasalahan penting pada jalan nafas adlah mempertahankan tetap terbuka sehingga mempermudah keluar masuknya udara dari dan ke alveolus.

Menjaga trakea agar tdk kolaps tulang rawan berbentuk cincin di sekeliling trakea

Pada dinding bronkus terdapat piringan tulang rawan yang juga mempertahankan kekakuan yg memberikan pergerakan yg cukup bagi paru-paru untuk mengembang dan berkontraksi.

Piringan semakin sedikit di akhir bronkus bronkiolus tidak ada lagi.

Bronkiolus diameter 1.5 mm ≠ mencegah terjadi kolaps dgn kekakuan dinding nya.

Bronkhiolus (~ alveolus) tetap terbuka oleh tekanan transpulmonal yg mengekspansikan alveolus paru-paru.

Otot-otot dinding bronkus dan bronkiolus

Trakea dan bronkus tersusun oleh piringan tulang rawan, otot-otot polos.

Dinding bronkiolus juga tersusun atas otot otot polos, kecuali bagian terminal bronkiolus yg disebut bronkiolus respiratorius, yg terutama tersusun atas epitel dan jaringan fibrosa dan sedikit otot polos

Penyakit obtruksi paru-paru banyak disebabkan oleh penyempitan bronkhus kecil dan bronkiolus besar oleh kontraksi berlebihan otot polos nya sendiri.

Tahanan aliran udara dalam bronkiolus

Pada kondisi pernafasan normal : Aliran uadara melalui jalan nafas dengan mudah dgn perbedaan tekanan kurang dari 1 cm H2O antara alveolus menyediakan cukup aliran udara pada saat pernafasan biasa

Tahanan tersbesar yang terjadi terhadap aliran udara adalah pada bronkus dekat trakea dan bronkhiolus besar. Alasannya sedikit bronkus besar sebanding dgn sekitar 65.000 bronkiolus terminal secara paralel, masing-masing hanya sejumlah menit udara harus lewat

Pada kondisi penyakit, bronkiolus kecil berperan lebih pada penentuan tahanan aliran udara karena ukuran yg kecil dan karena lebih mudah tersumbat oleh 1. kontraksi otot pada dindingnya2. edema terjadi pada dindingnya3. Berkumpulnya mukus pada lumen bronkiolus

Kontrol Persarafan dan Kontrol Lokal

jumlah serabut saraf yang menembus ke pusat paru sedikit Kontrol langsung bronkiolus oleh persarafan simpatis relatif lemah

Tp percabangan bronkial sangat banyak terpapar dengan NE dan epinefrin oleh perangsangan simpatis pada medula kelenjar adrenal

Kedua hormon tsb tu epinefrin karena perangsangan reseptor adrenergik beta menyebabkan dilatasi percabangan bronkial

Pusat Kontrol Respirasi Di Batang Otak

Pusat kontrol di pons :Pusat pneumotaksik, pembatasan durasi

inspirasiPusat apneustik, mencegah neuron inspirasi

switch offPusat kontrol di medula oblongata:

kelompok respirasi dorsal – penting saat inspirasi, melalui saraf frenikus dari korda spinal mempersarafi diafragma

kelompok respirasi ventral – penting saat ekspirasi aktif

Parasimpatik – konstriksi bronkiolus

Serat saraf Parasimpatik turunan dari saraf Vagus menembus parenkim paru.

Saraf ini mensekresi ACh dan ketika teraktivasi menyebabkan konstriksi bronkiolus yg ringan sampai sedang

Pada kondisi penyakit seperti asma (konstriksi bronkiolus) stimulasi saraf parasimpatis memperburuk keadaan th/ obat yang memblok pengaruh acetilkolin seperti atropin kadang dapat merelaksasikan jalan nafas sehingga cukup mengurangi obstruksi.

Terkadang saraf parasimpatis teraktivasi oleh reflek-reflek yang berasal dari paru-paru

Sebagian besar diawali oleh adanya iritasi pada membran epitel pernafasan seperti gas-gas berbahaya, debu, asap rokok, infeksi bronkial

Juga terjadi refleks konstriksi bronkiolus sering terjadi ketika mikroembolus menyumbat aretei pulmonal kecil.

Faktor sekresi lokal – konstriksi bronkiolus

Beberapa substansi dibentuk dalam paru, sering aktif dan mengakibatkan konstriksi bronkiolus histamin dan substansi anafilaksis reaksi lambat dilepaskan sel mast selama reaksi alergi, terutama disebabkan oleh serbuk sari dalam udara

Sehingga kunci utama yg berperan dlm menyebabkan obstruksi jalan nafas yg sering terjadi pada asma, terutama subantansi anafilaksis reaksi lambat.

Iritan yang menyebabkan reflek-reflek kontriksi parasimpatis pada jalan nafas rokok, debu, sulfur dioksida dan zat yg bersifat asam dalam asap

Iritan seringkali secara langsung merangsang jaringan paru-paru untuk perangsangan lokal, reaksi tanpa melibatkan saraf dapat menyebabkan konstriksi yang menyumbat jalan nafas.

Terdapat otot-otot yang menempel pada rangka dada yang berfungsi penting sebagai otot pernafasan. Otot-otot yang berfungsi dalam bernafas adalah sebagai berikut :- interkostalis eksterrnus (antar iga luar) yang mengangkat masing-masing iga. - sternokleidomastoid yang mengangkat sternum (tulang dada). - skalenus yang mengangkat 2 iga teratas. - interkostalis internus (antar iga dalam) yang menurunkan iga-iga. - otot perut yang menarik iga ke bawah sekaligus membuat isi perut mendorong diafragma ke atas. - otot dalam diafragma yang dapat menurunkan diafragma.

Proses fisiologis respirasi di mana oksigen dipindahkan dari udara ke dalam jaringan-jaringan, dan karbon dioksida dikeluarkan ke udara ekspirasi dapat dibagi menjadi tiga stadium.

1. Stadium pertama adalah ventilasi, yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan ke luar paru-paru.2. Stadium ke dua, transportasi, yang terdiri dari beberapa

aspek :(a) difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi eksterna) dan antara darah sistemik dan selsel

jaringan;(b) distribusi darah dalam sirkulasi pulmoner dan penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolus- alveolus; dan(c) reaksi kimia dan fisik dari oksigen dan karbon dioksida dengan darah.3. Respirasi sel atau respirasi interna merupakan stadium akhir dari respirasi. Selama respirasi ini metabolit dioksidasi untuk

mendapatkan energi, dan karbon dioksida terbentuk sebagai

sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru- paru.

Oksigen dapat ditranspor dari paru-paru ke jaringan melalui dua jalan :

1. secara fisik larut dalam plasma atau2. secara kimia berikatan dengan

hemoglobin sebagai oksihemoglobin (HbO2).

ikatan kimia oksigen dan hemoglobin ini bersifat reversibel.

Transport CO2 dari jaringan keparu-paru melalui tiga cara sebagai berikut:1. Secara fisk larut dalam plasma (10 %)2. Berikatan dengan gugus amino pada Hb dalam sel darah merah (20%)3. ditransport sebagai bikarbonat plasma (70%) Karbon dioksida berikatan dengan air dengan reaksi seperti dibawah ini:

CO2 + H2O = H2CO3 = H+ +HCO3-

Pusat Kontrol Respirasi Di Batang Otak

Pusat kontrol di pons :Pusat pneumotaksik, pembatasan durasi

inspirasiPusat apneustik, mencegah neuron inspirasi

switch offPusat kontrol di medula oblongata:

kelompok respirasi dorsal – penting saat inspirasi, melalui saraf frenikus dari korda spinal mempersarafi diafragma

kelompok respirasi ventral – penting saat ekspirasi aktif

Prinsip-Prinsip Pertukaran Gas

Udara alveolus ditukar dgn udara segar difusi O2 dari alveolus ke dlm kapiler darah paru dan difusi CO2 dlm darah dengan arah yang berlawanan – dari darah paru ke dlm alveolus

Difusi Gas melalui Cairan – Perbedaan Tekanan untuk Difusi

Prinsip difusi dari daerah tekanan tinggi ke daerah tekanan rendah berlaku utk difusi gas dalam suatu campuran gas, difusi gas terlarut dalam suatu larutan, dan bahkan difusi gas dari fase gas ke dalam keadaan terlarut di dalam cairan.

Jadi, selalu ada difusi netto dari daerah tekanan tinggi ke daerah tekanan rendah.

Penghitungan kecepatan netto difusi disamping perbedaan tekanan, beberapa faktor mempengaruhi kecepatan difusi gas didalam cairan.

Faktor-faktor ini adalah:

Daya larut gas dalam cairan tersebut Luas penampang lintang cairan tersebut Jarak yg harus ditempuh oleh gas yg

berdifusi Berat molekul gas Suhu cairan (dlm tubuh relatif konstan &

biasanya tdk perlu diperhatikan)

Semua Faktor Dapat Dinyatakan Dlm Rumus: D P x A x S

d x MW , dengan :

D = kecepatan difusiP = perbedaan tekanan antar ke 2 ujung ruangan. A = luas penampang lintang ruangan .S = daya larut gasd = jarak difusiMW = berat molekul gas

Sesak Napas / Dispnoe

Sensasi kesulitan bernapas Subjektif.

Gejala yang dialami pada kondisi dimana terdapat tuntutan ventilasi tinggi

dan tidak terkendali terhadap kemampuan

bernapas

Tanda fisik:Takipnoe

SESAK

Kriteria Takipnoe Menurut WHO

Sensasi Respiratori yang Berhubungan dengan Berbagai Kondisi

Reseptor Sensorik terhadap Persepsi Sesak

Kemoreseptor Metaboreseptor Reseptor Vagal Mekanoreseptor Dinding

Dada

Kontrol Ventilasi

Jalur Afferen pada DispnoeReseptor Vagal dan Kemoreseptor Perifer - SSP

Mekanisme yang Mungkin pada Sesak Berdasarkan Kondisi Tertentu

Etiologi Sesak

Kategori fisiologik penyakit penyebab

Dispnea

a. Gangguan mekanik terhadap proses ventilasi

b. Kelemahan pompa napas (respiratory pump)

c. Peningkatan respiratory drive

d. Ventilasi rugi (wasted ventilation)

e. Disfungsi psikologik

• Obstruksi aliran napas• Gangguan pengembangan paru• Gangguan pengembangan

dinding dada atau diafragma

• Hipoksemia• Asidosis metabolik• Stimulasi reseptor

intrapulmoner

• Ansietas• Depresi

• Destruksi kapiler • Obstruksi pembuluh

darah besar

• Absolut Riwayat poliomielitis, Penyakit neuromuskular

• Relatif Efusi pleura, Pneumotoraks

Pendekatan Klinis Sesak

Pasien datang dengan keluhan SESAK

Cek Airway, Breathing,

Circulation Atasi kegawatdaruratan

Anamnesis dan pemeriksaan

fisik

Klasifikasi sesak Derajat sesak

1. Normal, tidak ada sesak napas kecuali exercise berat

2. Rasa napas pendek bila berjalan cepatn mendatar atau mendaki

3. Berjalan lebih lambat dibanding orang lain (umur sama) karena sesak atau harus berhenti untuk bernapas saat berjalan mendatar

4. Berhenti untuk bernapas setelah berjalan 100 meter/beberapa menit, berjalan mendatar

5. Terlalu sesak untuk keluar rumah, sesak saat mengenakan/melepas pakaian

Cont’Istirahat vs aktivitas

Istirahat (kelainan mekanikal akut): pneumotoraks, efusi pleura, pneumonia, asma

Aktivitas: jantung

Cont’Awitan dan pogresivitasnya

Sesak mendadak: pneumotoraks, emboli paru, asma, aspirasi benda asing, bronkiolitis, epiglotitis

Sesak subakut progresif (minggu-bulan): gagal jantung, anemia, obesitas, efusi pleura

Sesak kronik: bronkitis kronik, emfisema

Anatomi,Kelainan,Patofisiologi

Gangguan ALIRAN

Patofisiologi Manifestasi Klinik

Kelainan/penyakit

Ekstra torakal Gangguan aliran saat inspirasi

Stridor inspirasi Polip nasal besar, rinitis dengan obstruksi nasal berat, hipertrofi tonsil-adenoid misalnya pada OSAS, laringotrakeomalasia, epiglotitis, croup, massa leher menekan trakea

Intra torakal Obstruksi saluran respiratorik bawah

Expiratory effort: mengi, ekspirasi memanjang

Bronkiolitis, asma, aspirasi benda asing padat, massa intra torakal menekan bronkus(hipertrofi timus)

Gangguan VOLUME

Lokasi/kelainan Manifestasi Klinik

Kelainan/penyakit

Intra torakal Parenkim paru Takipneu, dispneu, Inspiratory effort

Pneumonia, atelektasis, edema paru, near drowning

Ektra paru Takipneu, dispneu, Inspiratory effort

Pneumotoraks, pneumomediastinum, efusi pleura, hernia diafragmatika, deformitas toraks, tumor mediatinum, kardiomegali, teratoma

Ekstra torakal

Ekspansi paru Inspiratory constraint

Gastritis, ulkus peptikum, peritonitis, meterismus, asites, hepatosplenomegali, tumor padat abdomen

Pusat respirasi Hiperventilasi, napas cepat dan dalam

Anemia, asidosis metabolik, keracunan salisilat, trauma kapitis, infeksi SSP. cemas

Evaluasi klinis› Fase inspirasi atau ekspirasi› Stridorobstruksi saluran respiratorik

ekstratorakal (laringomalasia, croup)› Expiratory effortobstruksi saluran

respiratorik intratorakal(asma, bronkiolitis. Aspirasi benda asing)

› Inspiratory effortgangguan volume intratorakal(kelainan parenkim paru. Gangguan ekstra pulmonal)

› Inspiratory constraintkelainan intraabdomen

Gagal Napas

Definisi

Gagal napas merupakan suatu keadaan klinis yang lanjut akibat kegagalan mekanisme kompensasi dalam mempertahankan pertukaran gas atau tercukupinya aliran oksigen

Gagal napas merupakan kegagalan sistem respirasi dalam memenuhi kebutuhan pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida antara udara dan darah gang asupan oksigen dan eksresi karbon dioksida abnormalitas nilai PO2 dan PCO2

Terdapat 2 tipe gagal napas :HipercapniaHipoksemia

hiperkapneu Gagal napas tipe hipercapnia terjadi akibat Co2

tidak dapat dikeluarkan dengan respirasi spontan sehingga berakibat terhadap peningkatan PCo2 arterial dan turunnya pH.

Hipercapnia dapat disebabkan oleh :› Depresi pd SSP karena obat obatan› Penyakit pada medula spinalis dan SSP › Abnormalitas pada jaras konduksi medula spinalis

(c/o : poliomyelitis)› Abnormalitas pada neuromuscular junction (c/o :

myastenia gravis)› Abnormalitas pd rongga dada (trauma,malformasi

kongenital)› Obstruksi jalan napas (tumor,sleep apnea,aspirasi)› Peningkatan kerja napas

Tanda dan gejala

Agitasi hebat atau letargi PaCO2 > 55-60 mmHg dengan pH < 7,2-

7,25 Gangguan elektrolit respon dari pH

rendah dysrhythmias Somnolen, koma karena peningkatan TIK

merupakan respon dari tingginya kadar CO2 di arterial cerebral vasodilatasi cerebral

karena alveolar hiperventilasi dan peningkatan alveolar CO2 penurunan oksigen yg tersedia untuk difusi ke darah hipoksemia

hipoksemia

Gagal napas tipe hipoksemia terjadi akibat kurangnya oksigenasi .

Mechanism Common clinical cause

Decrease in inspired oxygen (decrease FiO2)

-High altitude-Low oxygen content of gas mixture-Enclosed breathing spaces

Hypoventilation -lack of neurologic stimulation of the respiratory centre

Alveolocapillary diffusion abnormality

-emphysema-fibrosis-edema

Ventilation-perfusion mismatch -asthma-chronic bronchitis-pneumonia-ARDS-Respiratory distress syndrome of the newborn (hyaline membrane disease)-shunting-arteriovenous malformation-congenital heart defect

Tanda dan gejala

PaO2 < 60 mmHg Hiperventilasi alkalosis respiratorikSianosisConfusionTakikardiEdemaKegagalan organ Agitasi hebat atau letargi Sianosis Retraksi berat,napas cuping

hidung,stridor,wheezing,nafas merintih,head bobbing pada bayi

Apnea

Pengertian : ( ap) tidak, (nea) nafas

Etiologi SSP

Kejang Jejas hipoksik Hernia Gangguan

neuromuskularI

Pernafasan Pneumonia Lesi jalan nafas

obstruktif Prematuritas

berat Refleks laring Paralisis nervus

frenikus

Etiologi Infeksi : Sepsis, meningitis Saluran pencernaan : pemberian makanan

oral, gerakan usus, refluks esofagus, esofagatis

Metabolik : natrilum, hipotermi, glukosa Kardiovaskular : hipotensi, hipertensi, gagal

jantung hipovolemi Ideopatik : imaturitas pusat pernafasan, fase

tidur, kolaps saluran pernfasan atas

Pengobatan Rangsang kulit : episode ringan dan intermitten Ventilasi kantong dan masker : apnea berulang

dan lama Apnea prematuritas : teofilin --> 5 mg/kgbb

harus diikuti dengan dosis 1-2 m/kgbb diberikan setiap 8-12 jam melalui oral atau IV

CPAP, 3-5 cmH20 : merupakan terapi efektif untuk apnea campuran atau obstruktif. Dapat membantu sal nafas atas dan mencegah obstruksi