laporan diskusi tutorial21

7/12/2019 LAPORAN DISKUSI TUTORIAL21

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-diskusi-tutorial21 1/48

0

LAPORAN DISKUSI TUTORIAL

SKENARIO 3 “NYERI PERUT HEBAT”

BLOK X

Tutor : dr. Dina

Pertemuan 1 (26 Maret 2012)

Pertemuan 2 (29 Maret 2012)

Kelompok 5 :

Moderator : Yosyana Eka Silvia P H2A008046

Sekretaris : Oktavia Candra Utami H2A010038

Anggota : Amalia Isnaini H2A010003

Dienia Nop Ramliana H2A010010

Eka Budhiarti H2A010014

Gananda Laksa H2A010021

Lourensya Berta Joharlina H2A010030

M. Fahmi Arfai H2A010034

Prinanda Putra Hendri W H2A010041Yuli Solihati H2A010050

Andika Retno Ayuni H2A008005

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

FAKULTAS KEDOKTERAN

S1 PENDIDIKAN DOKTER UMUM

2012/ 2013



1

SKENARIO 3

Nyeri Perut Hebat

Seorang laki-laki umur 24 tahun dibawa ke Rumah Sakit oleh teman kosnya

karena nyeri perut hebat disertai panas tinggi. Dua minggu yang lalu sudah

berobat ke puskesmas dengan keluhan demam yang naik turun tetapi tidak ada

perbaikan. Laki-laki tersebut tidak bisa BAB selama 5 hari, muntah dan sakit

kepala. Dari pemeriksaan fisik dengan posisi Supine ditemukan nyeri tekan

seluruh lapangan abdomen, perut tampak tegang, adanya nyeri lepas, bising usus

menurun sampai hilang. Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan leukopenia.

Dokter juga melakukan pemeriksaan penunjang lain dan segera memprogramkan

operasi Cito.

Pertemuan ke-1, 26 Maret 2012

STEP 1à IDENTIFIKASI KATA- KATA SULIT

1. Posisi supine : Posisi berbaring terlentang

2. Lekopeni : Penurunan jumlah leukosit dalam darah (<5000 sel/mm3)

3. Bising usus : Suara yang terdengar saat usus berperistaltik. Normalnya

usus berperistaltik tiap menit: 5-35x/ menit.

4. Nyeri tekan seluruh lapangan abdomen :

5. Nyeri lepas : nyeri yang terus saat tangan menekan perut dan tiba-tiba

dilepaskan, biasanya terdapat pada gejala peritonitis.

6. Operasi cito : operasi yang segera dilakukan atau dadakkan, berindikasi

adanya benda asing, infeksi dan kegawat daruratan abdomen.

STEP 2à IDENTIFIKASI MASALAH

1. Mengapa laki-laki tersebut mengalami nyeri perut disertai panas tinggi?

2. Mengapa laki-laki tersebut sudah berobat tapi keluhannya yaitu demam naik

turun tidak ada perbaikan?

3. Mengapa laki-laki tersebut tidak bisa BAB selama 5 hari,muntah dan sakit

kepala?



2

4. Mengapa pada pemeriksaan fisik dengan posisi supine ditemukan nyeri

tekan seluruh lapangan abdomen,perut tampak tegang,adanya nyeri

lepas,bising usus menurun sampai hilang?

5. Mengapa pada pemeriksaan laboratorium ditemukan leukopeni?

6. Mengapa Dokter segera melakukan operasi cito dan melakukan

pemeriksaan penunjang?

STEP 3à KLASIFIKASI MASALAH

1. Nyeri dan Panas Tinggi

Nyeri

• Nyeri adalah sensori subjektif dan emosional yang tidak

menyenangkan yang didapat terkait dengan kerusakan jaringan

(menggambarkan kondisi terjadinya kerusakan)

• 3 jenis stimulasi yang merangsang reseptor rasa nyeri:

1) Rangsangan mekanis

2) Rangsangan suhu

3) Rangsangan kimiawi yaitu zat kimia seperti bradikinin,

serotinin, histamin ion kalium, asam asetilkolin, termasu

prostaglandin dan substansi P.

Rangsangan mekanis + rangsangan suhu à menimbulkan nyeri

lambat.

Rangsangan mekanis + rangsangan suhu + rangsangan kimiawi à

menimbulkan nyeri cepat.

• 3 komponen fisiologi nyeri:

1) Resepsi à proses perjalanan nyeri

2) Persepsi àkeadaan seseorang terhadap nyeri

3) Reaksi àrespon fisiologis dan perilaku setelah

mempersepsikan nyeri

− Resepsi

Adanya stimulus yang mengenai tubuh (mekanik, suhu,

kimiawi) menyebabkan pelepasan substansi kimia seperti

histamin, bradikinin, dan kalium. Substansi tersebut



3

menyebabkan nosiseptor bereaksi. Apabila nosiseptor mencapai

ambang nyeri akan timbul impuls saraf yang akan dibawa oleh

serabut saraf perifer. Seranut saraf yang akan membawa impuls

saraf ada 2 jenis yaitu serabut saraf A- delta, dan serabut C.

Impuls saraf akan dibawa sepanjang serabut saraf sampai ke

kornu dorsalis medula spinalis. Impuls saraf tersebut akan

menyebabkan kornu dorsalis medula spinalis melepaskan

neurotransmiter (substansi P). Substansi P menyebabkan

transmisi sinapsis dari saraf perifer ke saraf traktus

spinotalamus. Hal ini memungkinkan impuls saraf

ditransmisikan lebih jauh kedalam sistem saraf pusat. Setelah

impuls saraf sampai ke otak à otak mengolah impuls saraf à

timbul respon reflek protektif.

Tipe serabut saraf perifer

Serabut saraf A- delta Serabut saraf C

Serabut bermyelin Serabut tidak bermyelin

Diameternya besar Diameternya kecil

Mengirim impuls secara cepat Mengirim impuls secara lambat

− Persepsi

Merupakan titik kesadaran seseorang terhadap nyeri.

Stimulus nyeri ditransmisikan ke medulla spinalis naik ke

talamus à serabut mentransmisikan nyeri keseluruh bagian otak

termasuk area limbik (area yang mengandung sel- sel yang bisa

mengontrol emosi) à area limbik yang akan berperan dalam

memproses reaksi emosi terhadap nyeri. Setelah tranmisi saraf

berakhir dipusat otak maka individu akan mempersepsikan

nyeri.

− Reaksi



4

Impuls nyeri ditransmisikan ke medulla spinalis à batang otak

dan talamus à sistem saraf otonom terstimulasi, saraf simpatis

dan parasimpatis bereaksi à timbul respon fisiologis dan

perilaku.

• Sifat nyeri berdasarkan letak atau penyebabnya

1) Nyeri Alih

Terjadi bila satu segmen persyarafan melayani lebih dari 1 daerah,

misal:

§ Rangsangan pada diafragma oleh radang/ perdarahan à nyeri di

bahu.

§ Kolesistisis akut à di daerah ujung belikat.

2) Nyeri Radiasi

Adalah nyeri yang menyebar didalam sistem/ jalur anatomi yang

sama. Misal:

§ Koliik ureter/ pielum ginjal bisa dirasakan sampai ke alat

kelamin luar. Kadang sulit dibedakan dengan nyeri alih.

3) Nyeri Proyeksi

Adalah nyeri yang disebabkan oleh rangsangan sensorik akibat

cedera atau peradangan syaraf. Misal:

§ Nyeri fentom (fentome: hantu) setelah amputasi.

§ Nyeri perifer setempat pada herpes zoster.

4) Nyeri Kontinyu

Akibat dari rangsangan peritonium parietal, akan dirasakan terus

menerus, khas oleh karena proses inflamasi/ infeksi. Misal:

§ Pada peritonitis à nyeri tekan setempat

Dinding perut otot- ototnya menunjukkan defans muskuler

secara secara reflek untuk melindungi bagian yang meradang

dan menghindari dari gerakan/ tekanan setempat.

5) Nyeri kolik



5

Adalah nyeri viscera akibat spasme atau hiperperistaltik otot polos

organ berongga dan biasanya karena hambatan pasase (obstruksi)

dalam organ tersebut. Bersifat nyeri tumpul/ dull pain. Nyeri

timbul karena hipoksia. Kontraksi berbeda sehingga nyeri

dirasakan hilang timbul.

Trias kolik:

§ Nyeri perut kumat- kumatan

§ Mual atau muntah

§ Gerak paksa

6) Nyeri iskemik

Disebabkan oleh terganggunya sirkulasi lokal. Nyeri sangat hebat

menetap dan tidak menyurut. Merupakan tanda- tanda dari adanya

jaringan yang terancam nekrosis. Jika dibiarkan lebih lanjutà

intoksikasi umum: takikardi, keadaan umum menurun, dan shock.

Misal:

§ Hernia stangulata

§ Volvulus (usus muntir)

7) Nyeri pindah

Dimana lokasi nyeri berubah sesuai dengan perkembangan

patologis.

Panas tinggi (demam)

• Etiologi:

− Infeksi à infeksi mikroorganisme (virus, bakteri, parasit)

− Non infeksi à kompleks imun, inflamasi (peradangan)

• Patofisiologi

Mikroorganisme à dalam tubuh à berbagai sel darah putih atau

leukosit melepaskan pirogen endogen (zat penyebab demam) à

memicu prostaglandin E2 di hipotalamus anterior à meningkatkan

nilai ambang temperature à demam



6

Pada kasus ini

• Kemungkinan nyerinya yaitu nyeri kolik à ditandai dengan adanya trias

kolik yaitu: nyeri perut kumat- kumatan, mual atau muntah, dan gerak

paksa.

• Sedangkan demamnya kemungkinan disebabkan karena mikroorganisme.

2. Hubungan pengobatan 2 minggu sebelumnya

Ada hubungannya, dikarenakan pada pengobatan demam, dokter

memberikan antipiretik dg obat NSAID yang pada efek sampingnya

mempunyai sifat erosif pada gaster. Sebab NSAID dapat mengiritasi

mukosa pada lambung sehingga lambung mengalami ulkus dan akhirnya

terjadilah perforasi lambung yang akan mengakibatkan terjadinya

peritonitis. Dengan demikian, akan memperberat keadaan pada pasien

tersebut dengan gejala peritonitis.

Tabel 2. Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik

Polademam Penyakit

Kontinyu Demam tifoid, malaria falciparum malignan

Remitten Sebagian besar penyakit virus dan bakteri

Intermiten Malaria, limfoma, endokarditis

Hektik atau septik Penyakit Kawasaki, infeksi pyogenik

Quotidian Malaria karena P.vivax

Double quotidian Kala azar, arthritis gonococcal , juvenile rheumathoid

arthritis, beberapa drug fever (contoh karbamazepin)

Relapsing atau periodik Malaria tertiana atau kuartana, brucellosis

Demam rekuren Familial Mediterranean fever



7

Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba),

variasi derajat suhu selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan,

siklus demam, dan respons terapi. Gambaran pola demam klasik meliputi:

• Demam kontinyu (Gambar 1.) atau sustained fever ditandai oleh

peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4oC

selama periode 24 jam. Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak

terjadi atau tidak signifikan.

Gambar 1. Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan

bradikardi relatif)

• Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak

mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0,5oC per 24 jam. Pola ini

merupakan tipe demam yang paling sering ditemukan dalam praktek

pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu (Gambar 2.). Variasi

diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh proses

infeksi.

Gambar 2. Demam remiten

• Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya

pada pagi hari, dan puncaknya pada siang hari (Gambar 3.). Pola ini



8

merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek

klinis.

Gambar 3. Demam intermiten

• Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten

menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang

sangat besar.

• Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan

paroksisme demam yang terjadi setiap hari.

• Demam quotidian ganda (Gambar 4.)memiliki dua puncak dalam 12

jam (siklus 12 jam)

Gambar 4. Demam quotidian

• Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan

menetap tinggi selama beberapa hari, kemudian secara perlahan turun

menjadi normal.

• Demam lama ( prolonged fever ) menggambarkan satu penyakit dengan

lama demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya >

10 hari untuk infeksi saluran nafas atas.



9

• Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval

irregular pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama

(contohnya traktus urinarius) atau sistem organ multipel.

• Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam

yang berbeda (camelback fever pattern, atau saddleback fever ).

Poliomielitis merupakan contoh klasik dari pola demam ini. Gambaran

bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam dengue, demam kuning,

Colorado tick fever , spirillary rat-bite fever (Spirillum minus), dan

African hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam Lassa).

• Relapsing fever dan demam periodik :

o Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan

interval regular atau irregular. Tiap episode diikuti satu sampai

beberapa hari, beberapa minggu atau beberapa bulan suhu

normal. Contoh yang dapat dilihat adalah malaria (istilah tertiana

digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3, kuartana bila

demam terjadi setiap hari ke-4) (Gambar 5.)dan brucellosis.

Gambar 5. Pola demam malaria

o Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam

rekuren yang disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia

(Gambar 6.)dan ditularkan oleh kutu (louse-borne RF) atau tick

(tick-borne RF).



10

Gambar 6. Pola demam Borreliosis (pola demam relapsing )

Penyakit ini ditandai oleh demam tinggi mendadak, yang berulang

secara tiba-tiba berlangsung selama 3 – 6 hari, diikuti oleh periode

bebas demam dengan durasi yang hampir sama. Suhu maksimal dapatmencapai 40,6oC pada tick-borne fever dan 39,5oC pada louse-borne.

Gejala penyerta meliputi myalgia, sakit kepala, nyeri perut, dan

perubahan kesadaran. Resolusi tiap episode demam dapat disertai

Jarish-Herxheimer reaction (JHR) selama beberapa jam (6 – 8 jam),

yang umumnya mengikuti pengobatan antibiotik. Reaksi ini

disebabkan oleh pelepasan endotoxin saat organisme dihancurkan oleh

antibiotik. JHR sangat sering ditemukan setelah mengobati pasien

syphillis. Reaksi ini lebih jarang terlihat pada kasus leptospirosis,

Lyme disease, dan brucellosis. Gejala bervariasi dari demam ringan

dan fatigue sampai reaksi anafilaktik full-blown.

o Contoh lain adalah rat-bite fever yang disebabkan oleh Spirillum

minus dan Streptobacillus moniliformis. Riwayat gigitan tikus 1

– 10 minggu sebelum awitan gejala merupakan petunjuk

diagnosis.

o Demam Pel-Ebstein (Gambar 7.), digambarkan oleh Pel dan

Ebstein pada 1887, pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma

Hodgkin (LH). Hanya sedikit pasien dengan penyakit Hodgkin

mengalami pola ini, tetapi bila ada, sugestif untuk LH. Pola

terdiri dari episode rekuren dari demam yang berlangsung 3 – 10

hari, diikuti oleh periode afebril dalam durasi yang serupa.

Penyebab jenis demam ini mungkin berhubungan dengan

destruksi jaringan atau berhubungan dengan anemia hemolitik.



11

Gambar 7. Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein).

3. Tidak bisa BAB selama 5 hari,muntah dan sakit kepala

Tidak bisa BAB selama lima hari

Tidak bisa BAB selama lima hari à Adanya infeksi membuat tubuh

menghasilkan banyak leukosit sehingga terjadi malfungsi GI track, salah

satunya adalah menyebabkan peristaltik menurun atau melemah. Karena

peristaltik yang melemah, penyerapan air pun akan meningkat yang

mengakibatkan feses menjadi padat dan tidak bisa BAB (Konstipasi).

Muntah

Karena adanya rangsang muntah karena peningkatan tekanan intraabdomen

yang menyebabkan kontraksi diafragma kebawah ditambah kontraksi

dinding abdomen sehingga membentuk tekanan intragastrik sampai batas

yang tinggi dan sfingter esofagus bagian bawah relaksasi secara lengkap dan

menyebabkan muntah.



12

Nyeri kepala

Sel- sel neuroendoksin di mukosa saluran cerna atas

Sel EC produksi (serotonim)

Hormon kotekolamin à adrenergi pada otot polos dan epitel kelenjar

Pelepasan serotonin dan adrenergik meningkat

Vasokontriksi pembuluh darah

Aliran darah intrakranial menurun

Iskemik/mekanisme otoregulasi

Nyeri kepala

4. Saat pemeriksaan fisik dengan posisi supine ditemukan nyeri tekan seluruh

lapangan abdomen,perut tampak tegang,adanya nyeri lepas,bising usus

menurun sampai hilang.

• Nyeri tekan karena infeksi yang kontinyu

• Bising usus : karena meningkatan tekanan osmotik dan konstipasi

sehingga dalam auskultasi terdengar bising usus melemah.

• Nyeri tekan : adanya perforasi dan paradangan pada peritoneum

• Nyeri lepas : reflek karena peradangan

• Perut tegang : perut akan terasa tegang karena mekanisme antisipasi

penderita secara tidak sadar untuk menghindari palpasinya yang

menyakinkan atau tegang karena iritasi peritoneum.

5. Pemeriksaan laboratorium ditemukan leukopeni

• Leukopeni : berkurangnya leukosit dalam darah jumlahnya 5.000/mm2

atau kurang.

• Pada demam : leukosit menurun hingga 3000/mm2



13

• Jumlah normal : 4.000/mm2

– 11.000/mm2

• Penyebab:

• Infeksi virus (Dengue Hemorragic fever, Flu Burung)

• Infeksi bskteri (Salmonella Thipy)

• Depresi sumsum tulang

• Keracunan obat

6. Dokter segera melakukan operasi cito dan melakukan pemeriksaan

penunjangOperasi cito

Operasi Cito dilakukan karena terjadinya perforasi usus yang berat à

kegawatdaruratan abdomen à penyebabnya harus dihilangkan segera.

Pada peritonitis segera lakukan laparotomi untuk memperbaiki perforasi.

Pemeriksaan penunjang

• Pemeriksaan laboratorium:

− Darah : Hb,Ht,hitung leukosit dan trombosit

− Urin

− Feses

• Pemeriksaan Rontgen dan endoskopi

Untuk melihat adanya perforasi dalam abdomen

• Foto abdomen

• USG

• Tes Widal



14

STEP 4à SKEMA

Laki-laki 24

Anamnesis :

- Nyeri perut hebat,panas tinggi

- Tidak bisa BAB(5 hari)

- Muntah

- Sakit kepala

- 2 minggu lalu,demam naik

turun tidak sembuh

Penatalaksanaan

Pemeriksaan fisik :

- Nyeri tekan seluruh lapangan abdomen

- Perut tampak tegang

- Nyeri lepas

- Bising usus menurun-hilang

RS

Dx : peritonitis generalisata et causa demam

thypoid

Pemeriksaan penunjang :

- Pemeriksaan lab (darah)à leukopeni

DD :

- peritonitis generalisata et causa demam thypoid

perforasi Appendisitis

- Ileus paralitik et causa appendisitis perforasi

- peritonitis generalisata et causa demam thypoid



15

STEP 5à SASARAN BELAJAR

1. Menjelaskan Demam Thifoid:

a. Definisi

b. Etiologi

c. Faktor resiko

d. Manifestasi klinis

e. Patofisiologi

f. Diagnosis : anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang.

g. Penatalaksanaan:

− Medikamentosa

− Non medikamentosa

h. Komplikasi

i. Prognosis

j. Pencegahan

2. Menjelaskan DD

a. Peritonitis generalisata et causa appendisitis perforasi

b. Ileus paralitik et causa appendisitis

3. AIK

STEP 6à BELAJAR MANDIRI

Pertemuan ke- 2, 29 Maret 2012

STEP 7 à PEMBAHASAN SASARAN BELAJAR

1. DEMAM TYPOID

a. Definisi

Demam tifoid atau enteric fever atau thypus abdominalis adalah suatu

infeksi akut yang terjadi pada usus halus yang disebabkan oleh

Salmonella Typhi.

b. Etiologi

Demam tifoid disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi atau Salmonella

paratyphi dari Genus Salmonella. Bakteri ini berbentuk batang, gram

negatif, tidak membentuk spora, motil, berkapsul dan mempunyai



16

flagella (bergerak dengan rambut getar). Bakteri ini dapat hidup sampai

beberapa minggu di alam bebas seperti di dalam air, es, sampah dan

debu. Bakteri ini dapat mati dengan pemanasan (suhu 600C) selama 15 –

20 menit.

Salmonella typhi mempunyai 3 macam antigen, yaitu :

1) Antigen O (Antigen somatik), yaitu terletak pada lapisan luar dari

tubuh kuman. Bagian ini mempunyai struktur kimia lipopolisakarida

atau disebut juga endotoksin. Antigen ini tahan terhadap panas dan

alkohol tetapi tidak tahan terhadap formaldehid.

2) Antigen H (Antigen Flagella), yang terletak pada flagella, fimbriae

atau pili dari kuman. Antigen ini mempunyai struktur kimia suatu

protein dan tahan terhadap formaldehid tetapi tidak tahan terhadap

panas dan alkohol.

3) Antigen Vi yang terletak pada kapsul (envelope) dari kuman yang

dapat melindungi kuman terhadap fagositosis. Ketiga macam antigen

tersebut di atas di dalam tubuh penderita akan menimbulkan pula

pembentukan 3 macam antibodi yang lazim disebut aglutinin.

c. Faktor resiko

• Faktor Host

Manusia adalah sebagai reservoir bagi kuman Salmonella thypi.

Terjadinya penularan Salmonella thypi sebagian besar melalui

makanan/minuman yang tercemar oleh kuman yang berasal dari

penderita atau carrier yang biasanya keluar bersama dengan tinja

atau urine.

• Faktor Agent Demam tifoid disebabkan oleh bakteri Salmonella

thypi. Semakin besar jumlah Salmonella thypi yang tertelan, maka

semakin pendek masa inkubasi penyakit demam tifoid.

• Faktor Environment

Demam tifoid merupakan penyakit infeksi yang dijumpai secara luas

di daerah tropis terutama di daerah dengan kualitas sumber air yang

tidak memadai dengan standar hygiene dan sanitasi yang rendah.



17

Beberapa hal yang mempercepat terjadinya penyebaran demam

tifoid adalah urbanisasi, kepadatan penduduk, sumber air minum dan

standart hygiene industri pengolahan makanan yang masih rendah.

Penularan penyakit demam tifoid oleh basil Salmonella typhi ke

manusia melalui makanan dan minuman yang telah tercemar oleh

feses atau urin dari penderita tifoid.



18

d. Patofisiologi

Kuman Salmonella Thypi

Masuk ke saluran cerna

Sebagian di musnakan sebagian masuk ke usus halus

Asam lambung

Peningkatan asam lambung di ileum terminalis membentuk limfoid Plaque payeri

Mual dan muntah sebagian hidup Sebagian menembus

menetap lamina propia

intake berkurang

perdarahan masuk ke dalam aliran limfe

gangguan nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh perforasi masuk ke kelenjar limfe

mesenterial

nyeri tekan menembus dan masuk ke

aliran darah

gangguan rasa nyaman Hepatomegali, splenomegali

infeksi S. Thypi, Parathypi,

endotoksin

di lepaskannya zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang

DEMAM TYPHOID

Gangguan rasa tak nyaman : panas meningkat, suhu badan (hipertemi)



19

e. Manifestasi Klinis

Gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya lebih ringan jika

dibanding dengan penderita dewasa.

• Masa inkubasi rata-rata 10 – 20 hari.

• Setelah masa inkubasi maka ditemukan gejala prodromal, yaitu

perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak

bersemangat. Kemudian menyusul gejala klinis yang biasa ditemukan,

yaitu :

1) Demam

Pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung 3 minggu.

Bersifat febris remiten dan suhu tidak berapa tinggi. Selama

minggu pertama, suhu tubuh berangsur- angsur meningkat setiap

hari, biasanya menurun pada pagi hari dan meningkat lagi pada

sore dan malam hari. Dalam minggu kedua, penderita terus berada

dalam keadaan demam. Dalam minggu ketiga suhu tubuh

beraangsur-angsur turun dan normal kembali pada akhir minggu

ketiga.

2) Ganguan pada saluran pencernaan

Pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap. Bibir kering dan

pecah-pecah (ragaden) . Lidah ditutupi selaput putih kotor (coated

tongue), ujung dan tepinya kemerahan, jarang disertai tremor. Pada

abdomen mungkin ditemukan keadaan perut kembung

(meteorismus). Hati dan limpa membesar disertai nyeri pada

perabaan. Biasanya didapatkan konstipasi, akan tetapi mungkin

pula normal bahkan dapat terjadi diare.

3) Gangguan kesadaran

Umumnya kesadaran penderita menurun walaupun tidak berapa

dalam, yaitu apatis sampai somnolen. Jarang terjadi sopor, koma

atau gelisah.



20

f. Diagnosis

• Anamnesis

− Identitas : nama, alamat, umur, pekerjaan

− Keluhan utama : perasaan tidak enak badan, nyeri kepala, lesu,

dan kurang bersemangat, nafsu makan kurang (terutama selama

masa inkubasi)

• Pemeriksaan fisik

− Mata : Konjungtiva anemis

− Mulut : Lidah khas ( selapus putih kotor, ujung dan tepikemerahan ), nafas bau tidak sedap, bibir kering dan pecah-

pecah.

− Hidung : Kadang terjadi epistaksis

− Abdomen : Perut kembung (meteorismus), hepatomegali,

splenomegali, nyeri tekan.

− Sirkulasi : Bradikardia, gangguan kesadaran

− Kulit : Bintik – bintik kemerahan pada punggung dan

alat gerak

• Pemeriksaan penunjang

1) Pemeriksaan darah rutin

− Darah lengkap : leukopenia ( hilangnya sek eosinofil

dan penurunan sel polimorfonuklear ) yang dapat

mengakibatkan anemia normokromik, tapi bisa juga

leukosit normal atau leukositosis walau tanpa infeksi

sekunder dan Trombositopenia.

Pada demam tifoid ditemukan :

• Anemia ringan dan trombositopenia

• Aneosinofilia(pada permulaan sakit) / limfopenia

• LED meningkat

• SGOT ( Serum Glutamic Oxaloacetic Transminase)

meningkat



21

• SGPT ( Serum Glutamic Pyruvic Transminase)

meningkat

• Albumin : albuminuria pada fase demam

• Tinja : uji benzidin -> positif pada minggu ke3 dan ke4

• Leukopenia atau leukositosis relatif pada fase akut

Leukopenia Leukositosis

Terjadi pada :

1. Infeksi Virus (Dengue

Hemorrhagic Fever,Flu

burung)

2. Infeksi Bakteri (Salmonella

Thypi)

3. Hipersplenisme

4. Depresi sumsum tulang(Radiasi

sinar X,obat-obatan misal obat

antikanker,radioterapi,antibioti

k,arsen

5. Kelainan primer sumsum

tulang(leukimia

alekemik,anemia aplastik)

6. Penyakit yang menginvasi

sumsum tulang(metastasis

tumor)

Terjadi pada :

1. Infeksi akut

2. Cedera atau trauma

jaringan,Neoplasma

ganas,perdarahan

akut,obat tertentu misal

adrenalin.

3. Penyakit

tertentu:Measles,pertusis,s

epsis.

4. Dapat terjadi tanpa penyakit

yang jelas (panas

matahari,stres,olahraga,ny

eri,udara dingin dan

panas,mual

muntah,kejang,pemberian

steroid).

2) Uji Widal

• Sebagai deteksi antibodi kuman Salmonella typhi dengan

cara reaksi aglutinasi antara antigen kuman dengan

antibodi yang di sebut aglutinin

− Aglutinin O (dari tubuh kuman)

− Aglutinin H (flagela kuman)

− Aglutinin Vi (simpai kuman)



22

Dari ketiga alutinin hanya aglutinin O dan aglutinin H

yang digunakan untuk diagnosa demam tifoid. Semakin

tinggi titernya makin besar kemungkinan terinfeksi kuman

ini.

• Pembentukan aglutinin

− Aglutinin O : saat fase akut hingga 4-6 bulan setelah

sembuh.

− Aglutinin H : awal masa kronis hingga 9-12 bulan

setelah sembuh.

Pemeriksaan positf bila titer aglutinin O dan H sejajar

(biasanya) pada grafik demam dan memuncak pada

minggu ke 3. Namun batas titer yang sering dipakai hanya

kesepakatan saja, hanya berlaku setempat dan bahkan

dapat berbeda di berbagai laboratorium setempat.

• Faktor yang mempengaruhi uji Widal

− Pengibatan dini dengan antibiotik

− Gangguan pembentukan antibiotik dan penberian

kortikosteroid

− Waktu pengambilan darah

− Daerah endemik atau non-endemik

− Riwayat vaksinasi

− Reaksi anamnestik, yaitu peningkatan titer aglutinin

pada infeksi bukan demam tifoid akibat infeksi demam

tifoid masa lalu atau vaksinasi

− Faktor teknik pemeriksaan antar laboratorium, akibat

aglutinasi silang dan Strain Salmonella yang digunakan

untuk suspensi antigen karena titer yang tetap meninggi

setelah imunisasi.

3) TubexRTF



23

Pemeriksaan Anti S. typhi IgM dengan reagen TubexRTF

sebagai solusi pemeriksaan yang sensitif, spesifik, praktis untuk

mendeteksi penyebab demam akibat infeksi bakteri S. typhi

Pemeriksaan Anti S. typhi IgM dengan reagen TubexRTF

dilakukan untuk mendeteksi antibody terhadap antigen

lipopolisakarida O9 yang sangat spesifik terhadap bakteri S.

typhi. Pemeriksaan ini sangat bermanfaat untuk deteksi infeksi

akut lebih dini dan sensitive, karena antibodi IgM muncul paling

awal yaitu setelah 3-4 hari terjadinya demam sensitivitasnya >

95% .

4) Metode Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA)

Uji Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) dipakai

untuk melacak antibodi IgG, IgM dan IgA terhadap antigen LPS

O9, antibodi IgG terhadap antigen flagella d (Hd) dan antibodi

terhadap antigen Vi S. typhi. Uji ELISA yang sering dipakai

untuk mendeteksi adanya antigen S. typhi dalam spesimen klinis

adalah double antibody sandwich ELISA. Sensitivitas uji ini

sebesar 95% pada sampel darah, 73% pada sampel feses dan

40% pada sampel sumsum tulang.

5) Pemeriksaan Dipstik

Uji serologis dengan pemeriksaan dipstik dikembangkan di

Belanda dimana dapat mendeteksi antibodi IgM spesifik

terhadap antigen LPS S. typhi dengan menggunakan membran

nitroselulosa yang mengandung antigen S. Typhi

sebagai pita pendeteksi dan antibodi IgM anti-human

immobilized sebagai reagen kontrol.. Kendala yang sering

dihadapi pada penggunaan metode PCR ini meliputi risiko

kontaminasi yang menyebabkan hasil positif palsu yang terjadi

bila prosedur teknis tidak dilakukan secara cermat, adanya

bahan-bahan dalam spesimen yang bisa menghambat proses

PCR antara lain hemoglobin dan heparin dalam spesimen darah



24

serta bilirubin dan garam empedu dalam spesimen feses, biaya

yang cukup tinggi dan teknis yang relatif rumit.

6) Kultur Gal

Diagnosis pasti penyakit demam tipoid yaitu dengan melakukan

isolasi bakteri Salmonella typhi, paratyphi A, B dan C dari

spesimen yang berasal dari darah, feses, dan urin penderita

demam tipoid. Pengambilan spesimen darah sebaiknya

dilakukan pada minggu pertama timbulnya penyakit, karena

kemungkinan untuk positif mencapai 80-90%,

khususnya pada pasien yang belum mendapat

terapi antibiotik. Pada minggu ke-3

kemungkinan untuk positif menjadi 20-25%

dan minggu ke-4 hanya 10-15%.

NB : Biakan darah à minggu I

Biakan tinja à minggu II

Hasil biakan positif memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil

negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena:

• Telah mendapat terapi antibiotik karena akan

menyebabkan pertumbuhan kuman terhambat pada media

sehingga hasil negatif

• Volume darah kurang (5 cc darah)



25

Bila terlalu sedikit hasil akan negatif dan sebaiknya darah

diambil dengan cara “bedside” langsung dimasukan ke

media cairan empedu (axgal) untuk pertumbuhan kuman

g. Penatalaksanaan

• Tujuan:

− Menghentikan invasi kuman

− Memperpendek perjalanan penyakit

− Mencegah terjadinya komplikasi

− Serta mencegah agar tak kambuh kembali

• Medikamentosa

Antibiotik

− Kloramfenikol (drug of choice) 50-100 mg/kgBB/hari, oral atau iv,

dibagi dalam 4 dosis selama 10-14 hari.

− Amoksisilin 100 mg/kgBB/hari, oral selama 10 hari.

− Kotrimoksazol 6 mg/kgBB/hari, oral. Dibagi dalam 2 dosis selama

10 hari.

− Seftriakson 80 mg/kgBB/hari, iv atau im, sekali sehari selama 5

hari.

− Sefiksim 10 mg/kgBB/hari, oral, dibagi dalam 2 dosis selama 10

hari.

Kombinasi antibiotik : kloramfenikol (4x 500 mg) + ampisilin ( 4x

1gr) + deksametason (3x 5 mg) diberikan untuk kasus tertentu pada :

• Toksik tifoid

• Peritonitis atau perforasi

• Syok septik

Kortikosteroid diberikan pada kasus berat dengan gangguan

kesadaran. Deksametason 1-3 mg/kgBB/hari iv, dibagi 3 dosis hingga

kesadaran membaik.

• Suportif



26

− Tirah baring

− Isolasi yang memadai

− Kebutuhan cairan dan kalori yang cukup

− Diet rendah serat dan mudah dicerna

h. Pencegahan Demam Tifoid

Pencegahan dibagi menjadi beberapa tingkatan sesuai dengan perjalanan

penyakit, yaitu pencegahan primer, pencegahan sekunder, dan

pencegahan tersier.

• Pencegahan Primer

Pencegahan primer merupakan upaya untuk mempertahankan orang

yang sehat agar tetap sehat atau mencegah orang yang sehat menjadi

sakit. Pencegahan primer dapat dilakukan dengan cara imunisasi

dengan vaksin yang dibuat dari strain Salmonella typhi yang

dilemahkan. Di Indonesia telah ada 3 jenis vaksin tifoid, yaitu : 4

1) Vaksin oral Ty 21 a Vivotif Berna. Vaksin ini tersedia dalam

kapsul yang diminum selang sehari dalam 1 minggu satu jam

sebelum makan. Vaksin ini kontraindikasi pada wanita hamil, ibu

menyusui, demam, sedang mengkonsumsi antibiotik . Lama

proteksi 5 tahun.

2) Vaksin parenteral sel utuh : Typa Bio Farma. Dikenal 2 jenis

vaksin yakni: K vaccine (Acetone in activated) dan L vaccine

(Heat in activated-Phenol preserved ). Dosis untuk dewasa 0,5 ml,

anak 6 – 12 tahun 0,25 ml dan anak 1 – 5 tahun 0,1 ml yang

diberikan 2 dosis dengan interval 4 minggu. Efek samping adalah

demam, nyeri kepala, lesu, bengkak dan nyeri pada tempat

suntikan. Kontraindikasi demam,hamil dan riwayat demam pada

pemberian pertama.

3) Vaksin polisakarida Typhim Vi Aventis Pasteur Merrieux. Vaksin

diberikan secara intramuscular dan booster setiap 3 tahun.

Kontraindikasi pada hipersensitif, hamil, menyusui, sedang

demam dan anak umur 2 tahun.



27

Indikasi vaksinasi adalah bila hendak mengunjungi daerah

endemik, orang yang terpapar dengan penderita karier tifoid dan

petugas laboratorium/mikrobiologi kesehatan.

Mengkonsumsi makanan sehat agar meningkatkan daya tahan tubuh,

memberikan pendidikan kesehatan untuk menerapkan prilaku hidup

bersih dan sehat dengan cara budaya cuci tangan yang benar dengan

memakai sabun, peningkatan higiene makanan dan minuman berupa

menggunakan cara-cara yang cermat dan bersih dalam pengolahan dan

penyajian makanan, sejak awal pengolahan, pendinginan sampai

penyajian untuk dimakan, dan perbaikan sanitasi lingkungan.

• Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan cara mendiagnosa

penyakit secara dini dan mengadakan pengobatan yang cepat dan

tepat. Pencegahan sekunder dapat berupa:

1) Penemuan penderita maupun carrier secara dini melalui

peningkatan usaha surveilans demam tifoid.

2) Perawatan umum dan nutrisi Penderita demam tifoid, dengan

gambaran klinis jelas sebaiknya dirawat di rumah sakit atau

sarana kesehatan lain yang ada fasilitas perawatan.

o Penderita yang dirawat harus tirah baring dengan sempurna

untuk mencegah komplikasi, terutama perdarahan dan

perforasi.

o Bila klinis berat, penderita harus istirahat total.

o Bila penyakit membaik, maka dilakukan mobilisasi secara

bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan penderita.

o Nutrisi pada penderita demam tifoid dengan pemberian

cairan dan diet. Penderita harus mendapat cairan yang cukup,

baik secara oral maupun parenteral. Cairan parenteral

diindikasikan pada penderita sakit berat, ada komplikasi

penurunan kesadaran serta yang sulit makan. Cairan harus

mengandung elektrolit dan kalori yang optimal. Sedangkan



28

diet harus mengandung kalori dan protein yang cukup.

Sebaiknya rendah serat untuk mencegah perdarahan dan

perforasi. Diet untuk penderita tifoid biasanya

diklasifikasikan atas : diet cair, bubur lunak, tim dan nasi

biasa.

• Pencegahan tersier

Pencegahan tersier adalah upaya yang dilakukan untuk

mengurangi keparahan akibat komplikasi. Apabila telah

dinyatakan sembuh dari penyakit demam tifoid sebaiknya tetap

menerapkan pola hidup sehat, sehingga imunitas tubuh tetap

terjaga dan dapat terhindar dari infeksi ulang demam tifoid. Pada

penderita demam tifoid yang carier perlu dilakukan pemerikasaan

laboratorium pasca penyembuhan untuk mengetahui kuman

masih ada atau tidak.

i. Komplikasi

Komplikasi demam tifoid dapat dibagi di dalam :

1) Komplikasi intestinal

• Perdarahan usus

• Perforasi usus

• Ileus paralitik

2) Komplikasi ekstraintetstinal

• Komplikasi kardiovaskular: kegagalan sirkulasi perifer

(renjatan/sepsis), miokarditis, trombosis dan tromboflebitis.

• Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombositopenia dan atau

koagulasi intravaskular diseminata dan sindrom uremia hemoltilik.

• Komplikasi paru: penuomonia, empiema dan peluritis.

• Komplikasi hepar dan kandung kemih: hepatitis dan kolelitiasis.

• Komplikasi ginjal: glomerulonefritis, pielonefritis dan perinefritis.

• Komplikasi tulang: osteomielitis, periostitis, spondilitis dan artritis.



29

• Komplikasi neuropsikiatrik: delirium, mengingismus, meningitis,

polineuritis perifer, sindrim Guillain-Barre, psikosis dan sindrom

katatonia.

j. Proknosis

Umumnya prognosis baik asalkan penderita cepat mendapatkan

pengobatan. Prognosa menjadi buruk bila terdapat:

• Gejala klinis yang berat seperti ;

- Hiperpireksia / febris kontinua

- Kesadaran menurun

- Malnutrisi

• Pengobatan yang terhambat atau tidak adekuat.

• Terdapat komplikasi yang berat, misalnya dehidrasi dan asidosis,

peritonitis. Bronkospasme, dll.

2. DD

Peritonitis generalisata et causa demam thypoid perforasi Appendisitis

Appendiks

• Anatomi

Appendiks merupakan organ yang berbentuk tabung dengan panjang

kira-kira 10 cm dan berpangkal pada sekum. Appendiks pertama kali

tampak saat perkembangan embriologi minggu ke delapan yaitu

bagian ujung dari protuberans sekum. Pada saat antenatal dan



30

postnatal , pertumbuhan dari sekum yang berlebih akan menjadi

appendiks yang akan berpindah dari medial menuju katup ileocaecal .

Pada bayi appendiks berbentuk kerucut, lebar pada pangkal dan

menyempit kearah ujung. Keadaan ini menjadi sebab rendahnya

insidens appendicitis pada usia tersebut. Appendiks memiliki lumen

sempit di bagian proksimal dan melebar pada bagian distal. Pada

appendiks terdapat tiga tanea coli yang menyatu dipersambungan

sekum dan berguna untuk mendeteksi posisi appendiks. Gejala klinik

appendicitis ditentukan oleh letak appendiks.

Appendiks disebut tonsil abdomen karena ditemukan banyak jaringan

limfoid. Jaringan limfoid pertama kali muncul pada appendiks sekitar

dua minggu setelah lahir, jumlahnya meningkat selama pubertas

sampai puncaknya berjumlah sekitar 200 folikel antara usia 12-20

tahun dan menetap saat dewasa. Setelah itu, mengalami atropi dan

menghilang pada usia 60 tahun.

• Persarafan parasimpatis berasal dari cabang nervus vagus yang

mengikuti arteri mesenterika superior dari arteri appendikularis,

sedangkan persarafan simpatis berasal dari nervus torakalis X .

Oleh karena itu, nyeri viseral pada appendicitis bermula di

sekitar umbilikus.

• Appendiks didarahi oleh arteri apendikularis yang merupakan

cabang dari bagian bawah arteri ileocolica. Arteri appendiks

termasuk end arteri. Bila terjadi penyumbatan pada arteri ini,

maka appendiks mengalami ganggren.

Posisi appendiks adalah:

1) retrocaecal (di belakang sekum)

2) pelvic (panggul)

3) subcaecal (di bawah sekum)

4) preileal (di depan usus halus)

5) dan postileal (di belakang usus halus)



31

Posisi apendiks

• Fisiologi

Appendiks menghasilkan lendir 1-2 ml per hari. Lendir itu secara

normal dicurahkan ke dalam lumen dan selanjutnya mengalir ke

sekum. Hambatan aliran lendir di muara appendiks tampaknya

berperan pada patogenesis appendicitis.

Imunoglobulin sekretoar yang dihasilkan oleh Gut Associated

Lymphoid Tissue (GALT) yang terdapat disepanjang saluran cerna

termasuk appendiks ialah Imunoglobulin A (Ig-A). Imunoglobulin ini

sangat efektif sebagai pelindung terhadap infeksi yaitu mengontrol

proliferasi bakteri, netralisasi virus, serta mencegah penetrasi

enterotoksin dan antigen intestinal lainnya. Namun, pengangkatan

appendiks tidak mempengaruhi sistem imun tubuh sebab jumlah

jaringan sedikit sekali jika dibandingkan dengan jumlah di salurancerna dan seluruh tubuh.

• Definisi Appendicitis

Appendicitis adalah infeksi pada appendiks karena tersumbatnya

lumen oleh fekalith (batu feces), hiperplasi jaringan limfoid, dan

cacing usus. Obstruksi lumen merupakan penyebab utama

appendicitis. Erosi membran mukosa appendiks dapat terjadi karena

parasit seperti Entamoeba histolytica, Trichuris trichiura, dan



32

Enterobius vermikularis

• Patofisiologi Appendicitis

Appendicitis merupakan peradangan appendiks yang mengenai semua

lapisan dinding organ tersebut. Tanda patogenetik primer diduga

karena obstruksi lumen dan ulserasi mukosa menjadi langkah awal

terjadinya appendicitis. Obstruksi intraluminal appendiks menghambat

keluarnya sekresi mukosa dan menimbulkan distensi dinding

appendiks. Sirkulasi darah pada dinding appendiks akan terganggu.

Adanya kongesti vena dan iskemia arteri menimbulkan luka pada

dinding appendiks. Kondisi ini mengundang invasi mikroorganisme

yang ada di usus besar memasuki luka dan menyebabkan proses

radang akut, kemudian terjadi proses irreversibel meskipun faktor

obstruksi telah dihilangkan.

Appendicitis dimulai dengan proses eksudasi pada mukosa, sub

mukosa, dan muskularis propia. Pembuluh darah pada serosa kongesti

disertai dengan infiltrasi sel radang neutrofil dan edema, warnanya

menjadi kemerah-merahan dan ditutupi granular membran. Pada

perkembangan selanjutnya, lapisan serosa ditutupi oleh fibrinoid

supuratif disertai nekrosis lokal disebut appendicitis akut supuratif.

Edema dinding appendiks menimbulkan gangguan sirkulasi darah

sehingga terjadi ganggren, warnanya menjadi hitam kehijauan yang

sangat potensial ruptur. Pada semua dinding appendiks tampak

infiltrasi radang neutrofil, dinding menebal karena edema dan

pembuluh darah kongesti.

Appendiks yang pernah meradang tidak akan sembuh dengan

sempurna, tetapi akan membentuk jaringan parut. Jaringan ini

menyebabkan terjadinya perlengketan dengan jaringan sekitarnya.

Perlengketan tersebut dapat kembali menimbulkan keluhan pada perut

kanan bawah. Pada suatu saat organ ini dapat mengalami peradangan

kembali dan dinyatakan mengalami eksaserbasi.

• Klasifikasi Appendicitis



33

a. Appendicitis Akut

1) Appendicitis Akut Sederhana (Cataral Appendicitis)

Proses peradangan baru terjadi di mukosa dan sub mukosa

disebabkan obstruksi. Sekresi mukosa menumpuk dalam

lumen appendiks dan terjadi peningkatan tekanan dalam lumen

yang mengganggu aliran limfe, mukosa appendiks jadi

menebal, edema, dan kemerahan. Gejala diawali dengan rasa

nyeri di daerah umbilikus, mual, muntah, anoreksia, malaise,

dan demam ringan. Pada appendicitis kataral terjadi

leukositosis dan appendiks terlihat normal, hiperemia, edema,

dan tidak ada eksudat serosa.

2) Appendicitis Akut Purulenta (Supurative Appendicitis)

Tekanan dalam lumen yang terus bertambah disertai edema

menyebabkan terbendungnya aliran vena pada dinding

appendiks dan menimbulkan trombosis. Keadaan ini

memperberat iskemia dan edema pada apendiks.

Mikroorganisme yang ada di usus besar berinvasi ke dalam

dinding appendiks menimbulkan infeksi serosa sehingga

serosa menjadi suram karena dilapisi eksudat dan fibrin. Pada

appendiks dan mesoappendiks terjadi edema, hiperemia, dan di

dalam lumen terdapat eksudat fibrinopurulen.

Ditandai dengan rangsangan peritoneum lokal seperti:

§ Nyeri tekan, nyeri lepas di titik Mc Burney

§ Defans muskuler

§ Nyeri pada gerak aktif dan pasif.

Nyeri dan defans muskuler dapat terjadi pada seluruh perut

disertai dengan tanda-tanda peritonitis umum.

b. Appendicitis Akut Gangrenosa

Bila tekanan dalam lumen terus bertambah, aliran darah arteri

mulai terganggu sehingga terjadi infrak dan ganggren. Selain

didapatkan tanda-tanda supuratif, appendiks mengalami gangren



34

pada bagian tertentu. Dinding appendiks berwarna ungu, hijau

keabuan atau merah kehitaman. Pada appendicitis akut gangrenosa

terdapat mikroperforasi dan kenaikan cairan peritoneal yang

purulent.

c. Appendicitis Infiltrat

Appendicitis infiltrat adalah proses radang appendiks yang

penyebarannya dapat dibatasi oleh omentum, usus halus, sekum,

kolon dan peritoneum sehingga membentuk gumpalan massa

flegmon yang melekat erat satu dengan yang lainnya.

d. Appendicitis Abses

Appendicitis abses terjadi bila massa lokal yang terbentuk berisi

nanah (pus), biasanya di fossa iliaka kanan, lateral dari sekum,

retrocaecal, subcaecal, dan pelvic.

e. Appendicitis Perforasi

Appendicitis perforasi adalah pecahnya appendiks yang sudah

ganggren yang menyebabkan pus masuk ke dalam rongga perut

sehingga terjadi peritonitis umum. Pada dinding appendiks tampak

daerah perforasi dikelilingi oleh jaringan nekrotik.

f. Appendicitis Kronis

Appendicitis kronis merupakan lanjutan appendicitis akut supuratif

sebagai proses radang yang persisten akibat infeksi

mikroorganisme dengan virulensi rendah, khususnya obstruksi

parsial terhadap lumen. Diagnosa appendicitis kronis baru dapat

ditegakkan jika:

• Ada riwayat serangan nyeri berulang di perut kanan bawah

lebih dari dua minggu

• Radang kronik appendiks secara makroskopik dan

mikroskopik. Secara histologis, dinding appendiks menebal,

sub mukosa dan muskularis propia mengalami fibrosis.

Terdapat infiltrasi sel radang limfosit dan eosinofil pada sub

mukosa, muskularis propia, dan serosa. Pembuluh darah serosa



35

tampak dilatasi.

• Gejala Appendicitis

Beberapa gejala yang sering terjadi yaitu:

§ Rasa sakit di daerah epigastrum, daerah periumbilikus, di seluruh

abdomen, atau di kuadran kanan bawah merupakan gejala-gejala

pertama. Rasa sakit ini samar-samar, ringan sampai moderat, dan

kadang-kadang berupa kejang. Sesudah empat jam biasanya rasa

nyeri itu sedikit demi sedikit menghilang kemudian beralih ke

kuadran bawah kanan. Rasa nyeri menetap dan secara progesif

bertambah hebat apabila pasien bergerak.

§ Anoreksia, mual, dan muntah yang timbul selang beberapa jam dan

merupakan kelanjutan dari rasa sakit yang timbul permulaan.

§ Demam tidak tinggi (kurang dari 380C), kekakuan otot, dan

konstipasi.

§ Appendicitis pada bayi ditandai dengan rasa gelisah, mengantuk,

dan terdapat nyeri lokal. Pada usia lanjut, rasa nyeri tidak nyata.

Pada wanita hamil rasa nyeri terasa lebih tinggi di daerah abdomen

dibandingkan dengan biasanya.

§ Nyeri tekan didaerah kuadran kanan bawah. Nyeri tekan mungkin

ditemukan juga di daerah panggul sebelah kanan jika appendiks

terletak retrocaecal . Rasa nyeri ditemukan di daerah rektum pada

pemeriksaan rektum apabila posisi appendiks di pelvic. Letak

appendiks mempengaruhi letak rasa nyeri.

§ Kelainan patologi Keluhan dan tanda

Peradangan awal

Apenditis mukosa

Kurang enak ulu hati/daerah pusat,

mungkin kolik

nyeri tekan kanan bawah

(rangsaganan automik)



36

Radang di seluruh

Ketebalan dinding

Apendisitis komplet radang

Peritoneum parietale appendiks

Radang alat/jaringan yangMenempel pada appendiks

Perforasi

Pendindingan (Infiltrat)

Tidak berhasil

Berhasil

Abses

nyeri sentral pindah ke kanan bawah,

mual dan muntah

rangsangan peritoneum lokal (somatik)

nyeri pada gerak aktif dan pasif,

defans muskuler lokal

genitalia interna, ureter, m.psoas,kantung kemih, rektum

demam sedang, takikardia,

mulai toksik, leukositosis

demam tinggi, dehidrasi,

syok, toksik

massa perut kanan bawah, keadaan

umum berangsur membaik

demam remiten, keadaan umum toksik,

keluhan dan tanda setempat

• Diagnosis

Diagnosa yang dilakukan antara lain:

− Pemeriksaan Fisik

1) Inspeksi pada appendicitis akut tidak ditemukan gambaran yang



37

spesifik dan terlihat distensi perut.

2) Palpasi pada daerah perut kanan bawah, apabila ditekan akan

terasa nyeri dan bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri.

Nyeri tekan perut kanan bawah merupakan kunci diagnosa

appendicitis. Pada penekanan perut kiri bawah akan dirasakan

nyeri pada perut kanan bawah yang disebut tanda Rovsing

( Rovsing Sign). Apabila tekanan di perut kiri bawah dilepaskan

juga akan terasa nyeri pada perut kanan bawah yang disebut

tanda Blumberg ( Blumberg Sign).

3) Pemeriksaan rektum, pemeriksaan ini dilakukan pada

appendicitis untuk menentukan letak appendiks apabila letaknya

sulit diketahui. Jika saat dilakukan pemeriksaan ini terasa nyeri,

maka kemungkinan appendiks yang meradang terletak di daerah

pelvic.

4) Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator, pemeriksaan ini

dilakukan untuk mengetahui letak appendiks yang meradang.

Uji psoas dilakukan dengan rangsangan otot psoas lewat

hiperektensi sendi panggul kanan atau fleksi aktif sendi panggul

kanan, kemudian paha kanan ditahan. Bila appendiks yang

meradang menempel di m. psoas mayor, maka tindakan tersebut

akan menimbulkan nyeri. Pada uji obturator dilakukan gerakan

fleksi dan endorotasi sendi panggul pada posisi terlentang. Bila

appendiks yang meradang kontak dengan obturator internus

yang merupakan dinding panggul kecil, maka tindakan ini akan

menimbulkan nyeri.

• Pemeriksaan Penunjang

1) Laboratorium, terdiri dari pemeriksaan darah lengkap dan C-

reactive protein (CRP).

o Pada pemeriksaan darah lengkap ditemukan jumlah leukosit

antara 10.000-18.000/mm3 (leukositosis) dan neutrofil

diatas 75%,



38

o sedangkan pada CRP ditemukan jumlah serum yang

meningkat. CRP adalah salah satu komponen protein fase

akut yang akan meningkat 4-6 jam setelah terjadinya

proses inflamasi, dapat dilihat melalui proses elektroforesis

serum protein.

2) Radiologi, terdiri dari pemeriksaan ultrasonografi (USG) dan

Computed Tomography Scanning (CT-scan). Pada pemeriksaan

USG ditemukan bagian memanjang pada tempat yang terjadi

inflamasi pada appendiks, sedangkan pada pemeriksaan CT-

scan ditemukan bagian yang menyilang dengan fekalith dan

perluasan dari appendiks yang mengalami inflamasi serta

adanya pelebaran sekum. Analisa urin bertujuan untuk

mendiagnosa batu ureter dan kemungkinan infeksi saluran

kemih sebagai akibat dari nyeri perut bawah. Pengukuran enzim

hati dan tingkatan amilase membantu mendiagnosa peradangan

hati, kandung empedu, dan pankreas.

3) Pemeriksaan barium enema untuk menentukan lokasi sekum.

Pemeriksaan Barium enema dan Colonoscopy merupakan

pemeriksaan awal untuk kemungkinan karsinoma colon.

4) Pemeriksaan foto polos abdomen tidak menunjukkan tanda pasti

appendicitis, tetapi mempunyai arti penting dalam membedakan

appendicitis dengan obstruksi usus halus atau batu ureter kanan.

5) Histopatologi

emas (gold standard) untuk diagnosis appendisitis akut .

Definisi histopatologi apendisitis akut:

1

Sel granulosit pada mukosa dengan ulserasi fokal atau difus di

lapisan epitel.

2 Abses pada kripte dengan sel granulosit dilapisan epitel.

3

Sel granulosit dalam lumen appendiks dengan infiltrasi ke

dalam lapisan epitel.



39

4

Sel granulosit diatas lapisan serosa appendiks dengan abses

apendikuler,

dengan atau tanpa terlibatnya lapisan mukusa.

5

Sel granulosit pada lapisan serosa atau muskuler tanpa abses

mukosa dan

keterlibatan lapisan mukosa, bukan apendisitis akut tetapi

periapendisitis.

Sistem skor Alvarado

Skor Alvarado untuk diagnosis appendisitis akut:

Gejala dan tanda: Skor

Nyeri berpindah 1

Anoreksia 1

Mual-muntah 1

Nyeri fossa iliaka kanan 2

Nyeri lepas 1

Peningkatan suhu > 37,30C 1

Jumlah leukosit > 10x103/L 2

Jumlah neutrofil > 75% 1

__________________________________________________

Total skor: 10

Keterangan Alavarado score :

§ Dinyatakan appendicitis akut bila > 7 point

§ Modified Alvarado score (Kalan et al) tanpa observasi of

Hematogram:

1 – 4 dipertimbangkan appendicitis akut

5 – 6 possible appendicitis tidak perlu operasi

7 – 9 appendicitis akut perlu pembedahan

§ Penanganan berdasarkan skor Alvarado :

1 – 4 : observasi

5 – 6 : antibiotic



40

7 – 10: operasi dini

• Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada penderita appendicitis

meliputi penanggulangan konservatif dan operasi.

1) Penanggulangan konservatif

Penanggulangan konservatif terutama diberikan pada penderita

yang tidak mempunyai akses ke pelayanan bedah berupa

pemberian antibiotik. Pemberian antibiotik berguna untuk

mencegah infeksi. Pada penderita appendicitis perforasi,

sebelum operasi dilakukan penggantian cairan dan elektrolit,

serta pemberian antibiotik sistemik.

2) Operasi

Bila diagnosa sudah tepat dan jelas ditemukan appendicitis maka

tindakan yang dilakukan adalah operasi membuang appendiks

(appendektomi). Penundaan appendektomi dengan pemberian

antibiotik dapat mengakibatkan abses dan perforasi. Pada abses

appendiks dilakukan drainage (mengeluarkan nanah).

• Pencegahan Appendicitis

− Pencegahan Primer

Pencegahan primer bertujuan untuk menghilangkan faktor risiko

terhadap kejadian appendicitis. Upaya pencegahan primer

dilakukan secara menyeluruh kepada masyarakat. Upaya yang

dilakukan antara lain:

1) Diet tinggi serat

2) Defekasi yang teratur

− Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder meliputi diagnosa dini dan pengobatan

yang tepat untuk mencegah timbulnya komplikasi.

− Pencegahan Tersier

Tujuan utama dari pencegahan tersier yaitu mencegah terjadinya

komplikasi yang lebih berat seperti komplikasi intra-abdomen.



41

Komplikasi utama adalah infeksi luka dan abses

intraperitonium. Bila diperkirakan terjadi perforasi maka

abdomen dicuci dengan garam fisiologis atau antibiotik. Pasca

appendektomi diperlukan perawatan intensif dan pemberian

antibiotik dengan lama terapi disesuaikan dengan besar infeksi

intra-abdomen

• Komplikasi

Komplikasi terjadi akibat keterlambatan penanganan appendicitis.

Faktor keterlambatan dapat berasal dari penderita dan tenaga medis.

Faktor penderita meliputi pengetahuan dan biaya, sedangkan tenaga

medis meliputi kesalahan diagnosa, menunda diagnosa, terlambat

merujuk ke rumah sakit, dan terlambat melakukan penanggulangan.

Kondisi ini menyebabkan peningkatan angka morbiditas dan

mortalitas. Adapun jenis komplikasi diantaranya:

1) Abses

Abses merupakan peradangan appendiks yang berisi pus. Teraba

massa lunak di kuadran kanan bawah atau daerah pelvis. Massa

ini mula-mula berupa flegmon dan berkembang menjadi rongga

yang mengandung pus. Hal ini terjadi bila appendicitis gangren

atau mikroperforasi ditutupi oleh omentum.

2) Perforasi

Perforasi adalah pecahnya appendiks yang berisi pus sehingga

bakteri menyebar ke rongga perut. Perforasi jarang terjadi dalam

12 jam pertama sejak awal sakit, tetapi meningkat tajam sesudah

24 jam.

Perforasi dapat diketahui praoperatif dengan gambaran klinis

yang timbul lebih dari 36 jam sejak sakit, panas lebih dari 38,50C,

tampak toksik, nyeri tekan seluruh perut, dan leukositosis

terutama polymorphonuclear (PMN). Perforasi baik berupa

perforasi bebas maupun mikroperforasi dapat menyebabkan

peritonitis.



42

3) Peritonitis

Peritonitis adalah peradangan peritoneum, merupakan komplikasi

berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis.

Bila infeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum

menyebabkan timbulnya peritonitis umum. Aktivitas peristaltik

berkurang sampai timbul ileus paralitik, usus meregang, dan

hilangnya cairan elektrolit mengakibatkan dehidrasi, syok,

gangguan sirkulasi, dan oligouria.

Peritonitis disertai rasa sakit perut yang semakin hebat, muntah,

nyeri abdomen, demam, dan leukositosis.

Ileus Paralitik at Causa Appendisitis

Ileus Paralitik

• Definisi

− Ileus adalah gangguan pasase isi usus.

− Ileus Paralitik adalah hilangnya peristaltik usus sementara. Ileus

adalah gangguan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya

obstruksi usus akut. Ileus Paralitik adalah obstruksi yang terjadi

karena suplai saraf otonom mengalami paralisis dan peristaltik

usus terhenti sehingga tidak mampu mendorong isi sepanjang

usus. Contohnya amiloidosis, distropi otot, gangguan endokrin

seperti diabetes mellitus, atau gangguan neurologis seperti

penyakit Parkinson.

• Klasifikasi

1. Ileus Mekanik

• Lokasi Obstruksi

− Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum

− Letak Tengah : Ileum Terminal

− Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum

• Stadium

− Parsial : menyumbat lumen sebagian



43

− Simple/Komplit: menyumbat lumen total

− Strangulasi: Simple dengan jepitan vasa 6

2. Ileus Neurogenik

• Adinamik : Ileus Paralitik

• Dinamik : Ileus Spastik

3. Ileus Vaskuler : Intestinal ischemia

• Etiologi ileum paralitik

1. Pembedahan Abdomen

2. Trauma abdomen : Tumor yang ada dalam dinding usus meluas

kelumen usus atau tumor diluar usus menyebabkan tekanan

pada dinding usus

3. Infeksi: peritonitis, appendicitis, diverticulitis

4. Pneumonia

5. Sepsis

6. Serangan Jantung

7. Ketidakseimbangan elektrolit, khususnya natrium

8. Kelainan metabolik yang mempengaruhi fungsi otot

9. Obat-obatan: Narkotika, Antihipertensi

10. Mesenteric ischemia

• Patofisiologi

Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah

sama, tanpa memandang apakah obstruksi tersebut diakibatkan oleh

penyebab mekanik atau fungsional. Perbedaan utama adalah obstruksi

paralitik di mana peristaltik dihambat dari permulaan, sedangkan pada

obstruksi mekanik peristaltik mula-mula diperkuat, kemudian

intermitten, dan akhirnya hilang.

Perubahan patofisiologi utama pada obstruksi usus adalah lumen usus

yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas

(70% dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen,

yang menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen ke darah.



44

Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cerna

setiap hari ke sepuluh. Tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan

penimbunan intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus

setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama

cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini adalah penyempitan

ruang cairan ekstrasel yang mengakibatkan syok-hipotensi,

pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan dan asidosis

metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan

lingkaran setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi

cairan ke dalam usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia

akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai

absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan

sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia.

Pada obstruksi mekanik simple, hambatan pasase muncul tanpa

disertai gangguan vaskuler dan neurologik. Makanan dan cairan yang

ditelan, sekresi usus, dan udara terkumpul dalam jumlah yang banyak

jika obstruksinya komplit. Bagian usus proksimal distensi, dan bagian

distal kolaps. Fungsi sekresi dan absorpsi membrane mukosa usus

menurun, dan dinding usus menjadi edema dan kongesti. Distensi

intestinal yang berat, dengan sendirinya secara terus menerus dan

progresif akan mengacaukan peristaltik dan fungsi sekresi mukosa dan

meningkatkan resiko dehidrasi, iskemia, nekrosis, perforasi,

peritonitis, dan kematian.

• Pemeriksaan penunjang

- Amilase-lipase

- Kadar gula darah.

- Kalium serum.

- Analisis gas darah. :

Leukositosis menunjukkan adanya iskemik atau strangulasi

Hematokrit yang meningkat dapat timbul pada dehidrasi.

gangguan elektrolit alkalosis metabolic



45

metabolik asidosis bila ada tanda – tanda shock, dehidrasi dan

ketosis.)

− Foto abdomen 3 posisi

Tampak dilatasi usus menyeluruh dari gaster sampai rectum

Penebalan dinding usus halus yang dilatasi memberikan

gambaran herring bone appearance (gambaran seperti tulang

ikan)

Air fluid level pendek-pendek berbentuk seperti tangga(step

ladder appearance)

• Penanganan ileus

1. Konservatif

− Penderita dipuasakan

− Kontrol status airway, breathing and circulation.

− Dekompresi dengan nasogastric tube.

− Intravenous fluids and electrolyte

− Dipasang kateter urin untuk menghitung balance cairan.

2. Farmakologis

− Antibiotik broadspectrum untuk bakteri anaerob dan aerob.

− Analgesik apabila nyeri.

3. Operatif

− Ileus paralitik tidak dilakukan intervensi bedah kecuali disertai

dengan peritonitis.

− Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastricuntuk mencegah sepsis sekunder atau rupture usus.

− Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan

teknik bedah yang disesuaikan dengan hasil explorasi melalui

laparotomi.



46

3. AIK

Manusia dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan yang halal dan thayyib

Surat Al-Mā'idahayat 88

Artinya:

Dan makanlah makanan yang halal lagi baik dari apa yang Allah telah

rezekikan kepadamu, dan bertakwalah kepada Allah yang kamuberiman

kepada-Nya.

Surat Al-Baqarahayat 173

Artinya:

Sesungguhnya Allah hanyamengharamkanbagimubangkai, darah,

dagingbabi, danbinatang yang (ketikadisembelih) disebut (nama) selain

Allah.Tetapi barang siapa dalam keadaan terpaksa (memakannya) sedang

diatidak menginginkannya dan tidak (pula) melampaui batas, makati dak

ada dosa baginya. Sesungguhnya Allah Maha Pengampun lagi Maha

Penyayang.



DAFTAR PUSTAKA

1. Brusch JL. Typhoid Fever. www.emedicine.com last up date July 24th 2006

[diakses pada tanggal 16 November 2007].

2. Lentnek AL. Typhoid Fever. Division of Infection Disease.

www.medline.com last up date June 20th 2007 [diakses pada tanggal 16

November 2007].

3. Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Ed: ke-

2. Jakarta : EGC.

4. Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-

9 . Jakarta: EGC.

5. Pierce dan Neil. 2007. At a Glance Ilmu Bedah. Ed : 3. Jakarta : Penerbit

Erlangga.

6. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit . Ed: Ke-6. Jakarta: EGC.

7. Subanada, Supadmi, Aryasa, dan Sudaryat. 2007. Beberapa Kelainan

Gastrointestinal yang Memerlukan Tindakan Bedah. Dalam: Kapita

Selekta Gastroenterologi Anak . Jakarta: CV Sagung Seto.

8. Sudoyo, W. Aru. 2007. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 1. Jakarta:

FKUI.

9. R.syamsudiat. Buku Ajar Ilmu bedah. 2004. Jakarta : EGC

laporan diskusi tutorial21

Documents