kelainan interne dlm kehamilan

7/29/2019 Kelainan Interne Dlm Kehamilan

1/59

Alwi ShahabBagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas KedokteranUniversitas Sriwijaya

Palembang


2/59

TUJUAN PEMBELAJARAN :

Pada akhir kuliah ini, para mahasiswa diharapkan:

1. Memahami tentang kelainan2 Penyakit Dalamyang dapat terjadi pada wanita hamil.

2. Mempunyai ketrampilan klinik dalammelakukan pemeriksaan wanita hamil yangmempunyai kelainan Penyakit Dalam dan

mampu mendiagnosis dan menatalaksananyadengan baik.

3. Dapat mempersiapkan perencanaan perawatanantenatal dan postnatal.


3/59

KELAINAN PENYAKIT DALAM PADA KEHAMILAN:

DAPAT TERJADI:

SEBELUM KEHAMILAN

SELAMA KEHAMILAN

SELAMA PERSALINAN

SETELAH MELAHIRKAN

MENINGKATKAN MORBIDITAS DAN MORTALITAS :

IBU

JANIN/ NEONATUS


4/59

OVERVIEW :

1. HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN2. PENYAKIT JANTUNG DALAM KEHAMILAN

3. PENYAKIT GINJAL DALAM KEHAMILAN

4. KEHAMILAN DENGAN DM DAN DM GESTASIONAL

5. PENYAKIT TIROID OTOIMUN DALAM KEHAMILAN

6. ASMA DALAM KEHAMILAN

7. ANEMIA DALAM KEHAMILAN

8. HEPATITIS DALAM KEHAMILAN

9. INFEKSI PERINATAL


5/59

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Diagnosis dan klasifikasi :

Hipertensi kronik dalam kehamilan : Peningkatan

tekanan darah arteri 140/90 mmHg sebelum usiakehamilan 20 minggu atau HT yang sudah

terdiagnosis sebelum kehamilan

Pasien yang mengalami hipertensi lebih dari satu

periode kehamilan risiko untuk mengalamihipertensi kronik.


6/59

Wanita hamil dengan hipertensi dibagi dalam 3 kategori :

- Hipertensi kronik

- Hipertensi non proteinurik (hipertensi yang di induksi

kehamilan )

- Pre-eklampsia.

Pasien dengan pre-eklampsia, mempunyai risiko tinggi

mortalitas kardiovaskular dikemudian hari.

Kelainan2 yang melibatkan ginjal SLE dan DMdapat menyebabkan hipertensi sekunder


7/59

Klasifikasi dari The International Society for the Study

of Hypertension in Pregnancy (ISSHP)

A. Hipertensi dalam kehamilan dan/atau proteinuria yang terjadiselama kehamilan, persalinan atau masa nifas pada wanita yang

sebelumnya normotensi non proteinuria :

1. Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria)

2. Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi)

3. Hipertensi proteinurik gestasional (pre-eklampsia)

B. Hipertensi kronik (sebelum usia kehamilan 20 minggu) dan

penyakit ginjal kronik (proteinuria sebelum usia kehamilan

20 minggu) :

1. Hipertensi kronik (tanpa proteinuria )2. Penyakit ginjal kronik (proteinuria dengan atau tanpa

hipertensi)

3. Hipertensi kronik yang diperberat dengan pre-eklampsia (onset

baru proteinuria)

C. Unclassified hypertension dan/ atau unclassified proteinuria.D. Eklampsia


8/59

Definisi:

Hipertensi dalam kehamilanTD sistolik 140 mmHgdan atau TD diastolik 90 mmHg.

Proteinuria dalam kehamilan :

A.Urin 24 jam ekskresi protein total 300 mg per24 jam, atau

B.Urin mid stream atau contoh urin dari kateter yg

dikumpulkan selama 4 jam +2 pd kertas carik uji.


9/59

Pre-eklampsia, atau pre-eclamptic toxaemia (PET)atau toxaemia gravidarum sindrom klinik ygditandai dgn hipertensi + proteinuria pada kehamilan

trimester II, yg mereda setelah melahirkan.

Hipertensi yg diinduksi kehamilan atau Hipertensi

Gestasional = onset baru hipertensi yg terjadi pada

kehamilan trimester ke II, mereda setelah melahirkan.


10/59

Patofisiologi:

Pre-eklampsia terjadi akibat invasi trofoblas didalammiometrium arteri spiralis maternal mengalamivasokonstriksi.

Gangguan aliran darah intervillosa

gangguanperfusi dan iskemi produksi ROS meningkat stres oksidatif pelepassan zat-zat vasoaktif darip l a s e n t a a k t i v a s i e n d o t e l v a s k u l a r .


11/59

Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking*)

*) Edmonds DK (ed) Dewhursts Textbook of Obstetrics & Gynaecology, 7th

ed, Blackwell Publishing, Massachussets,2007.


12/59

Eklampsia terjadinya satu kali atau lebih episodekejang pada pre-eklampsia.

Pre-eklampsia berat :TD sistolik > 170 mmHg atau diastolik > 110 mmHg +

proteinuria > 1 g/liter.

Sindrom HELLP (Haemolysis, Elevated Liver enzymesand Low Platelet count) varian dari pre-eklampsiaberat + hemolisis, SGOT/SGPT tinggi, trombositopenia.


13/59

Gambaran klinis pre-eklampsia berat/ sindrom HELLP :

Sakit kepala berat Gangguan penglihatan

Nyeri epigastrium

Muntah2

Liver tenderness Hiperrefleksi / klonus

Trombositopenia

Papilledema

Gangguan faal hati (SGOT/ SGPT tinggi)


14/59

Penatalaksanaan

Identifikasi faktor risiko klinis

Terapi profilaksis

Penilaian kondisi ibu

Penilaian kondisi janin

Perawatan Intrapartum Kontrol tekanan darah

Kontrol keseimbangan cairan

Terapi anti konvulsan/ anti kejang

Penatalaksanaan anaestetik Penatalaksanaan post-natal


15/59

PENYAKIT JANTUNG DALAM KEHAMILAN

Wanita hamil dengan penyakit jantung rentan terhadap

komplikasi akibat perubahan2 fisiologik tubuh selama

kehamilan dan persalinan.

Perubahan2 sistem kardiovaskular selama kehamilan :

Volume intravaskular meningkat

Tahanan vaskular sistemik menurun Curah jantung meningkat

Hiperkoagulasi


16/59

Selama kehamilan volume darah total dan volumeplasma meningkat 50%

Namun massa sel darah merah hanya meningkat 33%

Hb dan Ht menurun.Jantung berkompensasi tahanan vaskular sistemikmenurun.

Akibatnya TD sistolik dan diastolik menurun selamahamil puncaknya usia kehamilan 24 32 mingguCurah jantung meningkat 30 50 % pd akhir trimester

III meningkat lagi 50% pada kala 2 persalinan

P b h 2 k di k l l k h il


17/59

Perubahan2 kardiovaskular selama kehamilan

Queenan JT, Spong CY, Lockwood CJ (eds). Management of High-Risk Pregnancy An Evidence-Based Approach,

Blackwell Publishing, 5th ed, Victoria, 2007.

Perubahan2 faktor pembekuan selama kehamilan.


18/59

New York Heart Association (NYHA) functional classification system.


19/59

Mortalitas maternal yang menyertai kehamilan.

GROUP 1MORTALITAS < 1 %- Atrial septal defect- Ventricular septal defect- Patent ductus arteriosus- Mitral stenosis : NYHA class I & II- Pulmonic/ tricuspid valve disease- Corrected tetralogy of Fallot- Bioprosthetic valve


20/59

GROUP 2MORTALITAS 5-15 %Group 2 A :- Mitral stenosis : NYHA class III & IV- Aortic stenosis- Coarctation of aorta without valvular involvement

- Uncorrected tetralogy of Fallot- Previous myocardial infarction- Marfan syndrome with normal aorta

Group 2 B :-Mitral stenosis with atrial fibrillation- Artificial valve



21/59

GROUP 3MORTALITAS 25

50%

- Pulmonary hypertension :- Primary

- Eisenmenger- Coarctation of aorta with valvular involvement- Marfan syndrome with aortic involvement- Peripartum cardiomyopathy with persistent left

ventricular dysfunction



22/59

Faktor prediksi risiko terjadinya serangan jantung selama kehamilan

*)Siu SC, Sermer M, Harrison DA, et al. Risk and predictors forpregnancy-related complications in women

with heart disease.Circulation 1997;96:2789

94.

Faktor risiko :

(1) Riwayat payah jantung, TIA, stroke atau aritmia.

(2) NYHA class III atau IV sebelum hamil(3) Obstruksi jantung kiri (stenosis katup mitral atau aorta)

(4) Fraksi ejeksi < 40%


23/59

Risiko abnormalitas jantung janin

Wanita hamil dengan kelainan jantung kongenital

mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya kelainan jantung

kongenital pada janin yang dikandungnya.

Risiko kelainan jantung kongenital pada janin (%).*)

*) Lupton M, Oteng-Ntim E, Ayida G, Steer PJ. Cardiac disease in pregnancy. Curr Opin Obstet

Gynecol 2002;14: 137

43.


24/59

Keamanan persalinan dengan kelainan jantung ditentukanoleh : Berat ringannya hipertensi pulmonal Ada tidaknya sianosis Perubahan2 hemodinamik NYHA Class


25/59

PENYAKIT GINJAL DALAM KEHAMILAN

Dapat terjadi secara :-Primer kelainan ginjal-Sekunder penyakit2 sistemik

Apapun penyebabnya, gambaran klinis ygtimbul dapat berupa :

proteinuria dan insufisiensi ginjal.


26/59

PROTEINURIA

Proteinuria ekskresi protein total > 300 mg/ 24 jam menunjukkan adanya kelainan ginjal.Dasar patofisiologi kelainan ginjal :

- kelainan primer pada glomerulus

- kelainan primer pada tubulus renalis dan interstitium

Keduanya dapat menyebabkan proteinuria, tapi laju

ekskresi protein > 2 g/ 24 jam biasanya menunjukkanpenyakit glomerulus.


27/59

Pasien dengan proteinuria < 3 g/ 24 jam biasanya

asimtomatik (tanpa gejala)

Bila proteinuria > 3 g/24 jam menimbulkan sindromnefrotik retensi natrium dan air edema anasarca.Sindrom Nefrotik proteinuria masif (> 3 g/24 jam) +kadar albumin serum < 3 g/l

SN dalam kehamilan terjadi akibat penyakit ginjal

sebelumnya atau penyakit ginjal yg terjadi akibat pre-eklampsia.


28/59

INSUFISIENSI GINJAL

Dapat terjadi dengan atau tanpa proteinuria.

Kreatinin serum 0,8 mg/dl insufisiensi ginjal.

Berat ringannya insufisiensi ginjal dlm kehamilanditentukan oleh kadar kreatinin serum pada

kunjungan antepartum pertama :

- ringan (>0.8 to 1.4 mg/dL),

-sedang (>1.4 to 2.5 mg/dL),

- berat (>2.5 mg/dL).


29/59

Penatalaksanaan

Paling baik dirawat / dikelola di RS tertier dibawah

koordinasi spesialis fetal-maternal dan nefrologis.

Early detection of renal loss and provides a basis for

comparison during the course of pregnancy:Deteksi dini gangguan fungsi ginjal selama hamil :

1. Kreatinin Serum

2. Kadar Albumin dan kolesterol.

3. Elektrolit, unrinalisis, biakan bakteri, ekskresiprotein urin 24 jam.


30/59

Kunjungan prenatal 2 minggu sekali dijadwalkan

sampai minggu 32 dan setiap minggu setelahnya.

Kreatinin serum dan ekskresi protein urin kuantitatif

diperiksa setiap 6 minggu.


31/59

Prevalensi DM tipe 2 pada wanita usia subur di

prediksi meningkat karena peningkatan prevalensi

obesitas dan inaktivitas fisik.

DM tipe 2 jangan dipandang lebih ringan

dibandingkan DM tipe 1 morbiditas danmortalitas perinatal diantara wanita hamil dg DMtipe 2 lebih tinggi daripada DM tipe 1.

KEHAMILAN DG DM DAN DM GESTASIONAL


32/59

Pengaruh hiperglikemia maternal terhadap ibu dan janin

1st trimester

ImplantationEmbryogenesis

Organogenesis

Miscarriage

Inhibits trophectoderm differentiationIncreases ox.stress affecting expression ofcritical genes essential for embryogenesis

Activates DAC-PKC cascade increasingcongenital defectsIncreases premature programmed cell deathof key progeitor cells of the blastocyst


33/59

2nd trimester

Endocrine pancreasFetal growth

Stimulates fetal b-cellsStimulates fetal hyperinsulinemia thatresults in growth acceleration seen onultrasound by 26 weeks



34/59

3rd trimester

Fetal growth

Adipose disposition

Lung maturation

Stillbirth

A major fetal substrate and determinate foraccelerated fetal growthStimulates hyperinsulinemia that promotes fatdisposition including intra-abdominal fatStimulates hyperinsulinemia that delays lung

maturation by inhibiting surfactant proteinsIs associated with defects in placental maturationthat increase the risk of fetal hypoxia

DeliveryBirth trauma By causing accelerated fetal growth there is an

increased risk of shoulder dystocia predisposing tobirth trauma and asphyxia



35/59

Neonate

Hypoglycemia

Hypocalcemia

Polycythaemia

Cardiomyopathy

Stimulates fetal hyperinsulinemia that predisposesto neonatal hypoglycemiaAlters the placental expression of calbindin mRNAthat affects calcium status at birthStimulates fetal hyperinsulinemia that enhancesantepartum haemopoiesis as does fetal hypoxia

Stimulates fetal hyperinsulinemia that predisposesto hypertrophic cardiomyopathy

Adolescence/adulthood

Obesity

Type 2 diabetes

Intrauterine exposure predisposes to the metabolicsyndrome, independent of any genetic susceptibilityIntrauterine exposure predisposes to type 2 diabetes,independent of any genetic susceptibility

Pengaruh hiperglikemia


36/59

Pendekatan terstruktur dlm penatalaksanaan DM hamil

Prior to pregnancy Preconception concelling

1 st trimester Referral to a combined multidisciplinary diabeticobstetric antenatal clinicDating scan

Screening for diabetic complicationsScreening for non diabetic co-morbidities

Assessment and optimalization of glycemiaAdvice on hypoglycemia prevention

2 nd trimester Optimalization of glycemic control

Screening for congenital abnormalitiesSurveillance for medical obst. ComplicationsAssessment of fetal growth


37/59

3 rd trimester Optimalization of glycaemic controlAssessment of fetal growthTiming and mode of delivery

Delivery Protocol for insulin during labour and delivery

Post-partum Adjustment of insulin dosageBreast feedingDiscussing contaception

Pendekatan terstruktur dlm penatalaksanaan DM hamil


38/59

DM GESTASIONAL

Gangguan toleransi glukosa yang terjadi atau diketahuipertama kali selama kehamilan.

Faktor risiko :

IMT > 30 kg/m2

DMG pada kehamilan sebelumnya

Usia > 25 years old

Riwayat keluarga DM

Etnis non-white ethnic groupPernah melahirkan bayi besar (makrosomia)

Pernah mengalami bayi lahir mati (stillbirth)

P t fi i l i


39/59

Patofisiologi :

Kehamilan normal keadaan resistensi insulinUntuk mencukupi kebutuhan glukosa bagi janin,

plasenta memproduksi bbrp hormon antagonis insulin

merubah sumber energi utama dari glukosa menjadiketon dan asam lemak bebas.

Sebagian besar wanita hamil masih dapatmempertahankan kadar glukosa normal melalui

peningkatan produksi dan pelepasan insulin dari

pankreas.

Selebihnya, produksi insulin tidak dapat mengatasi

resistensi insulin akibat pengaruh hormon2

diabetogenik yang diproduksi plasenta humanplacenta lactogen.


40/59

PENYAKIT TIROID DALAM KEHAMILAN

FAAL TIROID PADA KEHAMILAN NORMAL

Selama kehamilan normal, kadar thyroid binding

globulin meningkat total T3 dan T4 juga meningkat.

Oleh karena itu pd wanita hamil sebaiknya dilakukanpemeriksaan kadar hormon tiroid bebas.

Kadar TSH sebaiknya di interpretasi secara hati2 pada

trimester pertama karena HCG juga mempunyai efek

strimulasi yg lemah terhadap reseptor TSH di folikel2kelenjar tiroid.


41/59

Janin tidak dapat mensintesis T4 dan T3 sampai

minggu 10 kehamilan jadi tergantung transfertransplasenta dari hormon tiroid maternal.

Terjadi peningkatan sintesis hormon tiroid maternal

pada trimester I akibat tingginya kadar TBG meningkatkan kebutuhan maternal terhadap

yodium

Di daerah yg kekurangan kandungan yodiumterjadi hipertiroksinemia dan struma.


42/59

Faal tiroid normal pada wanita hamil


43/59

HIPOTIROIDISME

Overview

Terjadi pada 1-3 dalam 1000 kehamilan.

Wanita hamil dg hipotiroidisme risiko tinggi abortus,pre eklampsia, plasenta previa, BBLR dan bayi lahirmati


44/59

HIPERTIROIDISME

Terjadi pada 1 diantara 500 wanita hamil 90% adalahPenyakit Graves penyakit otoimun antiboditerhadap reseptor TSH

Deteksi dini dan pengobatan teratur dg OAT dapatmencegah komplikasi kehamilan

Dapat mengalami remisi pada trimester terakhir dosis OAT dapat dikurangi atau di stop.

Pada periode post-partum dapat terjadikekambuhan tiroiditis post-partum


45/59

TIROIDITIS POST-PARTUM

Ditandai dengan fase hipertiroidisme yg terjadi 1-3

bulan post-partum, diikuti dgn fase hipotiroid yang

biasanya mereda setelah 12 bulan post-partum.

Secara laboratorik, ditemukan antibodi terhadap

enzim thyroid peroxidase (anti TPO antibody)


46/59

Definisi asma

Penyakit inflamasi saluran nafas yang disertaidengan obstruksi reversibel dan hiperreaktifitas

bronchus terhadap berbagai stimuli.

Walaupun penyebabnya tidak diketahui, terdapat

bbrp faktor pencetus infeksi virus, alergen,kegiatan fisik berlebihan, sinusitis, refluks esofagitis,

perubahan cuaca dan stres.

ASMA DALAM KEHAMILAN


47/59

Pengaruh kehamilan terhadap perjalanan asma

Perjalanan penyakit asma dapat bervariasi pada

kehamilan. Trimester I ringan episode akutringan.

Eksaserbasi umur kehamilan 17 36 minggu.Kehamilan sumber stres memperberat asma.


48/59

Pengaruh asma terhadap kehamilan

Dari 13.985 wanita hamil dengan asma yang diamati

di Swedish Medical Birth Registry (1984-19950,didapatkan hasil persalinannya sbb :

Meningkatnya secara bermakna dibandingkan

wanita normal, dari kejadian2 :- preeklampsia (odds ratio [OR] 1.15),

- mortalitas perinatal (OR 1.21),

- abortus (OR 1.15),

- BBLR (OR 1.21),

Risiko lebih besar pada wanita hamil dengan

serangan asma yang berat dan berulang.


49/59

Mekanisme terjadinya peningkatan risiko perinatal :1. Hipoksia dan perubahan2 fisiologik lain pada

asma yang tidak terkontrol

2. Pengaruh obat-obatan yg digunakan utk

mengobati asma

3. Faktor Demografik (pengaruh rokok) atau faktor

patogenik (predisposisi inflamasi) yg menyertai

asma


50/59

Diagnosis asma dalam kehamilan

Diagnosis asma dapat ditegakkan dengan

pemeriksaan spirometri :

- Menurunnya volume ekspirasi paksa dlm 1 detik(FEV1;


51/59

KELAINAN HEMATOLOGIK DALAM KEHAMILAN

ANAEMIA

Anemia normokrom, normositer dapat terjadi padakehamilan minggu 7-8 peningkatan fisiologik darivolume plasma yg relatif lebih besar dari massa sel

darah merah.

Tapi Hb tidak turun < 11 g/dl pd TM i atau < 10 g/dl

pada TM II dan III.

Anemia dapat terjadi akibat defisiensi zat besi, asam

folat dan vit B12.


52/59

Pengaruh defisiensi :

- Tidak spesifik kelelahan- Defisiensi asam folat dan B12 dapat menyebabkan

neural tube defects.

Defisiensi zat besi ringan meningkatkan kejadianperdarahan post partum, dan meningkatkan ratio

berat plasenta : janin.

Defisiensi besi berat lahir prematur dan BBLR.

HEPATITIS DALAM KEHAMILAN


53/59

HEPATITIS DALAM KEHAMILAN

HEPATITIS A :

- Penyebab virus RNA ditransmisi melalui fecal-oral.

- Masa inkubasi 15-50 hari

- Tidak menyebabkan chronic carrier

- Tidak menimbulkan risiko berat bagi ibu dan janin

- Dapat dicegah dengan vaksinasi


54/59

HEPATITIS B

DNA virus

Ditransmisi melalui parenteral dan kontak seks.

Dapat ditularkan dari ibu ke janin melalui jalur feto

plasenta

12 diantara 1000 kehamilan di AS

Karier kronik 6-10 diantara 1000 kehamilan Diagnosis dgn test serologik Dari 20% wanita hamil dgn seropositif terhadapHBsAg menularkan infeksi kepada neonatus


55/59

HEPATITIS C

RNA virus. Ditularkan secara parenteral, kontak seks dan

perinatal

Angka kejadian hampir sama dengan Hepatitis B

Biasanya asimtomatik Diagnosis test serologik Wanita dg Hepatitis C masih bisa menyusui , tidak

menimbulkan risiko bagi neonatus


56/59

INFEKSI PERINATAL

Infeksi perinatal = TORCH (toxoplasmosis, rubella,

cytomegalovirus, herpes virus), masalahkesehatan bagi wanita hamil diseluruh dunia .

Kebanyakan asimtomatik bagi ibu hamil, tapi

memberi dampak negatif bagi pertumbuhan janin.


57/59

Simpulan :

- Beberapa kelainan Penyakit Dalam dapat

terjadi pada periode prenatal, intranatal dan

post natal meningkatkan morbiditas danmortalitas bagi ibu dan janin.

- Deteksi dini dan pengelolaan yang

komprehensif dapat memperbaiki outcom

kehamilan menurunkan morbiditas danmortalitas feto-maternal.


58/59


59/59

DAFTAR PUSTAKA :

1. Queenan JT, Spong CY, Lockwood CJ (eds). Management of High-Risk

Pregnancy An Evidence-Based Approach, Blackwell Publishing, 5th ed, Victoria,

2007.

2. S. E. Robson and J. Waugh(eds). Medical Disorders in Pregnancy: A Manual

for Midwives, Blackwell Publishing. 1st ed, Iowa, 2008.

kelainan interne dlm kehamilan

Documents