referat ska dr.niam.doc

7/23/2019 referat ska dr.niam.doc

1/54

BAB I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu istilah atau terminologi yang

digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang

meliputi angina pektoris tidak stabil (unstable angina/UA), infark miokard tanpa elevasi

segmen ST (Non ST elevation myo!ardial infar!tion/NST"#$), dan infark miokard dengan

elevasi segmen ST (ST elevation myo!ardial infar!tion/ST"#$)%

&rganisasi Kesehatan 'unia ( &) melaporkan satu dari tiga orang di seluruh

dunia pada tahun *++ , meninggal karena penyakit kardiovaskular% Sementara, sepertiga

dari seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk mengalami ma-or !ardiovas!ular

events% .ada tahun yang sama, & men!atat sekitar -uta orang meninggal karena

penyakit ini%

Setiap tahun di Amerika Serikat, sekitar -uta pasien masuk rumah sakit dengan

UA / NST"#$ dibandingkan dengan 0++%+++ pasien dengan ST"#$ akut% 1ebih dari

sepertiga pasien dengan UA / NST"#$ adalah perempuan, sementara kurang dari

seperempat pasien dengan ST"#$ adalah perempuan%

A#$ merupakan salah satu diagnosis ra2at inap tersering di Negara ma-u%% 'i

Amerika Serikat, sekitar 34+%+++ pasien mengalami A#$ baru dan 54+%+++ mengalami

A#$ berulang setiap tahun% 1a-u mortalitas a2al (0+ hari) A#$ adalah 0+6, dengan lebih

dari setengah dari kematian ini ter-adi sebelum pasien yang terserang men!apai rumah

sakit% #eskipun tingkat kematian A#$ telah menurun sebesar 0+6 selama dua dekade

terakhir, sekitar dari setiap *4 pasien yang tetap hidup pada pera2atan a2al, meninggal pada tahun pertama setelah A#$% Kematian empat kali lipat lebih tinggi pada pasien usia

lan-ut (di atas usia 4) dibandingkan dengan pasien yang lebih muda%

*Co assistant FK UNTAR periode 24 November 2014 31 Januari 201

**!o"ter #pesia$is %en&a"it !a$am R#U! Kota #emaran'

1


2/54

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Sindrom Koroner Akut

Anatomi Jantung

7antung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler% Ukuran -antung 8 pan-ang

* !m, lebar 9 : !m setebal kira kira 3 !m% ;erat -antung sekitar *++ sampai 5*4 gram dan

sedikit lebih besar dari kepalan tangan%

.osisi -antung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah dada (rongga

mediastinum), bertumpu pada diaphragma thora!is dan berada kira kira 4 !m diatas pro!essus Katup atrioventrikel (katup A=)

Kanan ? katup tri!uspid

Kiri ? katup mitral ( katup bi!uspid)

Keduanya berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah

masuk dari atrium ke ventrikel% Antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal ? katupsemilunar pulmonal% Antara ventrikel kiri dan aorta ? katup semilunar aorta

7antung mendapatkan darah dari arteria !oronaria de


3/54

Cabang Arteri oronaria de!tra Keterangan

@amus !oni arteriosi #emperdarahi fa!ies anterior !onus pulmonaris ( infundibulum ventri!ulusde


4/54

7antung ( pompa )

.embuluh darah ( saluran )

'arah (media transport )

Jantung %

Se!ara anatomi ? -antung organ tunggal

Struktur makroskopis -antung ?

&rgan muskuler berongga yang diliputi kantung fibrose disebut perikardium

vis!eral dan parietal

'iantara kedua lapisan peri!ardium terdapat !airan yang berfungsi sebagai

pelumas

Bungsional ?

#empunyai * sisi ? sisi kanan dan kiri > * pompa -antung

5 rongga ? * atria dan * ventrikel

Sistem sirkulasi ?

Sirkulasi sistemik

Sirkulasi pulmonal

.embuluh darah >sesuai fungsi

% Sistem distribusi > arteri

*% Sistem pengumpul > vena

0% Sistem kapiler

Aktifitas 1istrik 7antung

7antung mempunyai kemampuan AUT&@ CT #$D$TC ( membangkitkan sendiri impuls

listrik yang ritmis )% Sifat autorhytmi!ity dimiliki sistem penghantar khusus% Sel saraf dan

4


5/54

sel otot rangka memiliki potensial membran istirahat yang mantap sedangkan sel pi!u

-antung memiliki potensial membran istirahat tidak mantap

Autorhytmi!ity >$mpuls listrik>potensial aksi>kontraksi -antung

'iantara * potensial aksi > penurunan permiabilitas membrane terhadap ion K>inaktivasi

!hannel K> pengeluaran ion K menurun% .ermiabilitas membrane terhadap ion Na tidak

berubah% .emasukan ion Na tidak seimbang dengan pengeluaran ion K% .emasukan ion Na

terus menerus> kenegatifan sel berkurang (lambat) > .roses 'epolarisasi 1ambat >

#en!apai ambang letup > Aktifasi !hannel Da> pemasukan !epat Da > Base naik

potensial aksi% Base turun ? aktifasi !hannel K> pengeluaran !epat K> repolarisasi

Ke!epatan membentuk impuls berbagai bagian sistem penghantar khusus berbeda >

ke!uraman depolarisasi lambat berbeda% Urutan kemampuan membentuk potensial aksi

berbagai bagian Sistem .enghantar Khusus berbeda

Simpul SA ? 9+ ++/menit

Simpul A= ? 5+ 3+ /menit

Simpul .urkin-e ? *+ 5+/menit

$mpuls dari simpul SA > melalui gap -un!tion keseluruh atrium kanan% Simpul SA melalui

!abang berkas ba!hman (interatrial band) ke atrium kiri > gap -un!tion ke miokardium

atrium kiri% 'epolarisasi dan kontraksi atrium kanan dan kiri bersamaan%

Simpul SA > internodal path2ays > simpul A= > mengalami hambatan A= delay

(berlangsung +,+9 +, * detik) kemudian impuls dengan !epat menyebar ke berkas his dan

serat purkin-e> pengaktifan miokardium ventrikel stimultan > kontraksi serentak >

pompa yang efisien% $rama -antung berasal dari simpul SA dan penyebaran impuls sepertidiatas (penyebaran impuls normal ) > -antung berdenyut dengan $@A#A S$NUS

;ila simpul SA gagal membentuk impuls spontan , fungsi simpul SA diambil alih oleh

sistem penghantar khusus lain yang ter!epat membentuk impuls yaitu simpul A=% .ada

keadaan normal simpul SA merupakan penentu irama dasar ker-a -antung , simpul SA

bertindak sebagai .AD"#AK"@ (pi!u -antung)% .embentukan dan penghantar impuls

5


6/54

normal disebut irama sinus% Eangguan pada pembentukan dan penghantaran impuls

disebut A@$T#$A (keka!auan irama -antung)

Sel miokardium memiliki potensial membrane istirahat yang mantap%> :+m= fase 5%

$mpuls listrik dari pa!emaker merangsang miokardium > menimbulkan serangkaian perubahan% Base depolarisasi !epat (fase +), peningkatan tiba tiba permiabilitas membran

untuk ion Na% .emasukan Na banyak > potensial intrasel naik > F*+m=% .ermiabilitas

membrane untuk ion Na segera turun >repolarisasi (fase $) > dipertahankan potensial

membrane selama beberapa ratus mili detik > .lateu % Karena aktifitas lambat !hannel Da

(fase *) (pemasukan lambat ion Da) > mempertahankan kepositifan intrasel% Base plateau

diikuti inaktifasi !hannel Da, pemasukan Da kedalam sel menurun% .eningkatan tiba tiba

permeabilitas membrane untuk ion K > difusi !epat ion K keluar sel> @epolarisasi !epat

( fase 0) > potensial membrane kembali ke keadaan semula ( fase 5) > istirahat mantap%

#asa refrakter sel miokardium *4+m detik% #asa kontraksi otot -antung 0++ m detik >

otot -antung tidak dapat dirangsang sampai masa relaksasi (hampir) selesai > pada otot

-antung tidak dapat ter-adi kontraksi sumasi (tetani)

Siklus 7antung

Siklus -antung terdiri dari ?

Base sistol > pengosongan

Base diastol > pengisian

'apat dibedakan men-adi fase ?

@elaksasi isovolumetrik ventrikel ( volume tetap , semua katup tertutup )

.engisian !epat ventrikel

.engisian lambat ventrikel

Sistol atrium ( menambah pengisian ventrikel)

Kontraksi isovolumetrik ventrikel

"-eksi !epat

6


7/54

"-eksi lambat

A2al diastole ventrikel > atrium masih relaksasi% 'arah dari vena besar mengalir keatrium

> =olume atrium naik> tekanan atrium naik > katup A= terbuka > darah mengalir !epat

ke ventrikel (pengisian !epat ventrikel)>diikuti pengisian lambat ventrikel% .engisian!epat F pengisian lambat meliputi +6 pengisian ventrikel% Akhir fase diastole ventrikel >

potensial membrane simpul SA>men!apai ambang letup > potensial aksi > kontraksi

atrium%

#enambah pengisian ventrikel ?

=olume dan tekanan ventrikel meningkat

=olume darah dalam ventrikel pada akhir diastole ( "nd diastolik

volume/"'=) kira kira 04 ml

.enyebaran impuls keseluruh ventrikel merupakan depolarisasi ventrikel % .ada "KE

depolarisasi ventrikel kompleks G@S> diikuti kontraksi ventrikel% A2al kontraksi

ventrikel > peningkatan tekanan ventrikel yang !uram kontraksi isovolumetrik ventrikel

> semua katup katup tertutup% ;ila tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan aorta >

katup semilunar aorta terbuka > darah dipompakan !epat ke aorta fase e-eksi !epat >

disusul fase e-eksi lambat

Stroke =olume dan Dardia! &utput

% Stroke volume ? volume darah yang dipompakan ventrikel tiap sistol ( isi sekun!up )%

;esarnya ? "'= "S=

*% Dardia! output (!urah -antung) ? -umlah darah yang dipompakan ventrikel tiap menit

Durah -antung kanan !urah -antung kiri

;esarnya ? Brekuensi denyut -antung/menit H stroke volume%

Brekuensi denyut -antung +


8/54

Durah -antung istirahat konstan% .erubahan salah satu faktor dikompensasi oleh faktor yang

lain% Brekuensi denyut -antung turun > stroke volume meningkat> !ardia! output tetap%

Kebutuhan &* meningkat (olahraga) > !urah -antung naik (&lahraga berat >!urah

-antung naik > *+ *4 liter/menit)% Durah -antung maksimal !urah -antung istirahat daya

!adangan -antung

.engukuran !urah -antung parameter penting untuk menilai fungsi pompa -antung%

#etode Bi!k aIas Bi!k

D& konsumsi &*/menit ? kadar &* darah arteri kadar &*darah vena

ukum starling semakin besar volume ventrikel pada diastole > makin kuat kontraksi

> sampai batas tertentu

#akin besar "'= > makin kuat kontraksi

"'= naik > kontraksi naik > stroke volume naik

ukum Brank Starling ? "'= naik > stroke volume naik

=enous return naik >stroke volume naik

length tension !urva ? hubungan antara "'= dengan stroke volume

;unyi 7antung

.embukaan dan penutupan katup -antung ter-adi saat saat tertentu > men-amin aliran

darah ke satu arah, dan men!egah aliran membalik% .enutupan katup menimbulkan bunyi

-antung sedangkan pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi% 'engan menempatkan

stetoskop ditempat tertentu di dinding dada > terdengar bunyi -antung normal seperti 1U;

dan 'U; (1U; bunyi -antung $, 'U; bunyi -antung $$)

;unyi -antung $ ?

Terdengar pada a2al sistol ventrikel > penutupan katup A=

Brekuensi lebih rendah

8


9/54

Terdengar lebih keras

;erlangsung lama

;unyi katup mitral > paling -elas di sela iga 4 garis midklavikuler kiri (ape paling -elas disela iga $= garis parasternal kanan

;unyi -antung $$ ?

Terdengar pada a2al diastole ventrikel > penutupan katup semilunar

;unyi katup semilunar pulmonal > -elas terdengar disela iga * garis parasternal

kiri

;unyi katup semilunar aorta > -elas terdengar disela iga * garis parasternal kanan

Normal penutupan kedua katup semilunar ter-adi hampir bersamaan > terdengar

sebagai satu bunyi % .ada keadaan tertentu penutupan katup semilunar tidak

bersamaan > bunyi terpe!ah , terdengar sebagai dua bunyi > splitting bunyi

-antung $$

.roses inspirasi > penurunan tekanan intratorak > peningkatan aliran balik vena

> volume darah ventrikel kanan meningkat (sesaat)> perlu 2aktu lebih lama

untuk n-antung kanan memompa darah >penutupan katup terlambat > splitting

bunyi -antung $$ (fisiologis)

;unyi -antung $$$ ?

Kadang kadang terdengar bunyi -antung tambahan, terdengar sesudah bunyi -antung

$$% Sebab darah yang masuk ventrikel dalam -umlah besar dengan aliran darah yang

deras > fisiologis 2aktu ker-a fisik

;unyi -antung $= ?

9


10/54

.atologis, terdengar sebelum bunyi -antung $ pada kontraksi atrium% .enyebab ?

osilasi darah yang masuk ventrikel dari atrium dengan -umlah besar > pada

pembesaran atrium

;ising -antung (murmur) > bunyi -antung abnormal% .enyebab kelainan/gangguan katup ?

Stenosis ( penyempitan)

$nsufisien ( kebo!oran )

;ising sistolik ? terdengar antara bunyi -antung $ dan bunyi -antung $$% ;ising diastolik ?

terdengar setelah bunyi -antung $$ sebelum bunyi -antung $ siklus berikutnya (selama fase

diastole ventrikel ), penyebab stenosis katup A= atau insufisien katup semilunar%

.erekaman bunyi -antung > phono!ardiogram% Stenosis katup aorta > bising sistolik%

Stenosis katup A= (mitral dan trikuspid> bising diastoli!)% $nsufisiens ? katupsemilunar

> bising diastoli!% .engaturan ker-a -antung ? persarafan otonom ?

Simpatis > menggiatkan (!ardia! a!!elerator)

.arasimpatis> menghambat (!ardia! inhibitor)

.engaturan ker-a -antung ?

Brekuensi denyut -antung normal ditentukan frekuensi lepas% #uatan spontan dari simpul

SA% 'alam tubuh -antung dipengaruhi oleh susunan saraf otonom yang dapat mengubah

frekuensi denyut -antung dan kekuatan kontraksi% Sistem parasimpatis (N%vagus) terutama

mempersarafi? simpul SA,simpul A=, atrium dan hanya sedikit serat menu-u ventrikel

(merupakan !ardia! inhibitor) #empunyai efek ?

Kronotropik negatif

$notropik negatif

'romotropik negatif

Sistem simpatis mempersarafi ? simpul SA, simpul A=, atrium dan ventrikel, merupakan

!ardia! a!!elerator, efek ?

10


11/54

Kronotropik positif

$notropik positif

'romotropik positif

.eningkatan perangsangan parasimpatis ? Brekuensi denyut -antung turun (kronotropik

negatif)% Asetilkolin yang dilepaskan diu-ung saraf parasimpatis > meningkatkan

permiabilitas membrane simpul SA terhadap K% Akibatnya potensial membrane simpul SA

lebih negative (hiperpolarisasi) sebab efluks ion K meningkat dan potensial aksi sukar

terbentuk% .eningkatan permiabilitas terhadap ion K ,mela2an penurunan permiabilitas

spontan ion K yang mendasari ter-adinya depolarisasi lambat disimpul SA% Akibatnya

ke!uraman depolarisasi lambat -adi berkurang (men-adi lebih landai) , butuh 2aktu lebihlama untuk men!apai ambang letup% asil akhirnya adalah pembentukan potensial aksi

oleh simpul SA menurun > frekuensi denyut -antung berkurang (kronotropik negatif)

.engaruh parasimpatis pada simpul A= ?

#enurunkan ekstabilitas simpul SA

#emperpan-ang masa transisi impuls keventrikel ( dromotropik negatif )

Atrium > memperpendek potensial aksi kemiokardium ( fase plateu)

dengan !ara menurunkan pemasukan ion Da melalui !hannel lambat

mengakibatkan penurunan kekuatan kontraksi atrium ( inotropik negatif)

.eningkatan perangsangan simpatis ?

Brekuensi denyut -antung meningkat (kronotropik positif)

Norepinefrin menurunkan permeabilitas membrane terhadap ion K

#emper!epat interaksi !hannel K > menurunkan efluks K , keadaan

intrasel kurang negatif (depolarisasi) > potensial aksi mudah terbentuk

@angsang simpatis efek pada simpul A=?

11


12/54

#emperpendek A= delay > meningkatkan ke!epatan hantaran impuls

(dromotropik positif) karena peningkatan influks ion Da melalui !hannel

lambat

Sindrom Koroner Akut &A ute Coronar' S'ndrome(ACS)

De*ini"i

Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu istilah atau terminologi yang digunakan

untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputiangina pektoris tidak stabil (unstable angina/UA), infark miokard tanpa elevasi segmen ST

(Non ST elevation myo!ardial infar!tion/ NST"#$), dan infark miokard dengan elevasi

segmen ST (ST elevation myo!ardial infar!tion/ST"#$)% UA dan NST"#$ mempunyai

patogenesis dan presentasi klinik yang sama, hanya berbeda dalam dera-atnya% ;ila ditemui

penanda biokimia nekrosis miokard (peningkatan troponin $, troponin T, atau DK #;)

maka diagnosis adalah NST"#$J sedangkan bila penanda biokimia ini tidak meninggi,

maka diagnosis adalah UA%

Etio$ogi

Sindrom koroner akut paling sering ter-adi akibat penumpukan plak pada arteri -antung

(aterosklerosis koroner) .lak yang terdiri dari deposit lemak ini, menyebabkan

penyempitan arteri dan membuat darah lebih sulit bagi darah mengalir melaluinya%

Akibat penumpukan plak ini -antung tidak dapat memompa darah yang kaya oksigen ke

seluruh tubuh, menyebabkan nyeri dada (angina) atau heart atta!k% Sebagian besar kasussindrom koroner akut ter-adi ketika permukaan plak pada arteri -antung ruptur dan

menyebabkan terbentuknya bekuan darah% Kombinasi dari penumpukan plak dan bekuan

darah membatasi -umlah darah yang mengalir ke otot -antung% 7ika aliran darah sangat

terbatas, akan ter-adi heart atta!k%

E+idemio$ogi

12


13/54

SKA atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan salah satu penyebab utama dan

pertama kematian di negara ma-u dan berkembang, termasuk $ndonesia% 'i $ndonesia

dilaporkan SKA merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian yaitu

sebesar *3,56% 'engan kata lain, lebih kurang satu diantara empat orang yang

meninggal di $ndonesia adalah akibat SKA%

&rganisasi Kesehatan 'unia ( &) melaporkan satu dari tiga orang di seluruh dunia pada

tahun *++ , meninggal karena penyakit kardiovaskular% Sementara, sepertiga dari seluruh

populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk mengalami ma-or !ardiovas!ular events%

#aktor ri"iko

Usia ( 54 untuk pria dan 44 untuk perempuan)

Tekanan darah tinggi

Kolesterol

#erokok

Kurangnya aktivitas fisik

'iabetes tipe *

@i2ayat keluarga nyeri dada, penyakit -antung atau stroke% ;agi 2anita, ri2ayat

tekanan darah tinggi, preeklampsia atau diabetes selama kehamilan

Patogene"i" Pembentukan Atero"k$ero"i"

% .embentukan Aterosklerosis

Ada beberapa hopotesis yang menerangkan tentang proses terbentuknyaaterosklerosis, seperti monoclonal hypothesis, lipogenic hypothesis dan

response to injure hypothesis % Namun yang banyak diperbin!angkan adalah

mengenai empat stage respon to injure hypothesis sebagai berikut?

a% Stage A? "ndothelial in-ure

"ndotelial yang intake dan li!in berfungsi sebagai barrier yang men-amin

aliran darah koroner lan!ar% Baktor resiko yang dimiliki pasien akan

13


14/54

memudahkan masuknya lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi

maupun makrofag ke dalam dinding arteri% $nteraksi antara endotelial in-ure

dengan platelet, monosit dan -aringan ikat ( collagen ), menyebabkan

ter-adinya penempelan platelet ( platelet adherence ) dan agregasi trombosit

(trombosit agregation )%

b% Stage ;? Batty Streak Bormation

Eambar % .embentukan formasi lapisan lemak dalam ruang subendotel

!% Stage D? Bibrosis .laLue Bormation

Bormasi plak fibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan tutup -aringan ikat ( cap fibrous )% Bormasi ini memberikan dua gambaran tipe

yaitu?

) Stable fibrous plaque dan

2) Unstable fibrous plaque

d% Stage '? Unstable .laLue Bormation

Bormasi ini akan membentuk plak yang mudah ruptur ( vulnarable plaque ),sehingga menyebabkan terbentuknya trombus dan oklusi pada arteri%

14


15/54

Tanda dan ge,a$a

Keluhan yang dilaporkan oleh pasien dengan SKA meliputi?

.alpitasi

Nyeri, yang biasanya digambarkan sebagai nyeri seperti ditekan, diremas, atau

sensasi terbakar di seluruh prekordium dan dapat men-alar ke leher, bahu, rahang,

punggung, perut bagian atas, lengan

'yspnea

'iaforesis

#ual, muntah

.enurunan toleransi latihan

.enyakit -antung koroner memberikan dua manifestasi klinis penting yaitu

akut koroner sindrom dan angina pektoris stabil (ADD/A A, *++ )%% .lak =ulnarable (.lak yang memiliki dinding tipis dengan lemak yang besar,

mudah ruptur -ika ada faktor pen!etus akibat aktivasi enIim protease yang

dihasilkan makrofag) Akut koroner sindrom

a% ST elevasi miokard infark (ST"ADS)J oklusi total oleh trombus) ST"#$J infark, dengan peningkatan enIim -antung*) Angina variant (prinImetal), -arang ter-adiJ akibat spasme koroner

b% Non ST elevasi a!ute !oronary syndrom (NST"ADS)J oklusi parsial) NST"#$J infark, dengan peningkatan enIim -antung

*) Unstable anginaJ kresendo angina, tanpa peningkatan enIim -antung*% .lak Stabil (.lak yang memiliki dinding tebal dengan lemak yang sedikit)

angina pektoris stabilJ dekresendo angina, tanpa peningkatan enIim -antung

15


16/54

Diagno"i"

'alam keadaan darurat, elektrokardiografi ("KE) adalah tes diagnostik yang paling

penting untuk angina% .erubahan "KE yang dapat dilihat selama episode angina meliputi?

Transient ST segmen elevasi

.erubahan gelombang T yang dinamis ? $nversi, normal, atau hiperakut

ST depresi? mungkin -un!tional, do2nsloping, atau horiIontal

.emeriksaan laboratorium yang dapat membantu meliputi?

Dreatine kinase isoenIim #; (DK #;)

Kadar troponin -antung

#ioglobin

itung darah lengkap

#odalitas pen!itraan yang mungkin berguna meliputi?

@ontgen thora

referat ska dr.niam.doc

Documents