fix penugasan sistem neurovaskuler.docx

PENUGASAN SISTEM NEUROVASKULER

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN STROKE

NON HEMORAGIK

KELOMPOK IV

TRANSFER II.B

ANDI RISJAN MICHELLE ANDREA

AYU AGUSTIANI TALA’A NENI ANDRAYANI

DERI IRMANSYAH OKTIA NURVIANSYAH

FUAIDAH SALIMAH RUHWATUSIPIYYAH

IIS RISNASARI SRI SURANI

INNA ROTULUYYUN TUTY APRIYANTY

YARLIN MONTES

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2014-2015

BAB I

KATA KUNCI

1. Kelemahan sejak jatuh 3 jam sebelum masuk rumah sakit 2. Lemas saat bangun dari tidur 3. Riwayat hipertensi saat 4 tahun yang lalu 4. Bicara pelo 5. Hemiparese sinistra 6. TTV : Tensi: 220/100 mmHg

PERTANYAAN PENTING

1. Apa yang menandakan kasus diatas stroke non hemoragic 2. Kenapa pada pemeriksaan TTV didapatkan data suhu 40ᴼC dan Tensi 220/100 mmHg

MENJAWAB PERTANYAAN

1. Stroke non hemoragic ditandai:

Terjadi pada saat istirahat, bangun dari tidur Ada keluhan tiba-tiba merasa lemas

2. Pasien sebelumnya ada riwayat hipertensi sejak 4 tahun yang lalu

ANALISA DATA

Data Subjektif:

Pasien mengatakan memiliki riwayat hipertensi sejak 4 tahun yang lalu Pasien mengatakan tiba-tiba lemas saat bangun dari tidur Pasien mengatakan mengalami kelemahan sejak jatuh 3 jam sebelum masuk rumah

sakit

Data Objektif:

Respon buka mata spontan dan respon motoric baik Bicara pelo Pupil isokor 3 mm Reflex patologis (+) Hemiparese sinistra Wajah tidak simetris Motorik mampu menahan dan melawan gravitasi TTV: TD: 220/100 mmHg, RR: 18 x/menit, Nadi: 98 x/menit, Suhu: 40ᴼC

Data Fokus:

Diagnosa Keperawatan:

1. Gangguan perfusi jaringan serebral b.d interupsi aliran darah ke otak 2. Gangguan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot3. Gangguan komunikasi verbal b.d kerusakan area bicara, penurunan fungsi saraf

kranial VII

No Data Masalah Etiologi

1. Ds:

Pasien mengatakan memiliki riwayat hipertensi sejak 4 tahun yang lalu

Pasien mengatakan tiba-tiba lemas saat bangun dari tidur

Pasien mengatakan mengalami kelemahan sejak jatuh 3 jam sebelum masuk rumah sakit

Do:

Respon buka mata spontan dan respon motoric baik

Bicara pelo Pupil isokor 3 mm Reflex patologis (+) Hemiparese sinistra Wajah tidak simetris Motorik mampu menahan dan

melawan gravitasi TTV: TD: 220/100 mmHg,

RR: 18 x/menit, Nadi: 98 x/menit, Suhu: 40ᴼC

Gangguan perfusi

jaringan serebral

interupsi aliran

darah ke otak

2. Ds:



Do:

Hemiparese sinistra

TTV: TD: 220/100 mmHg, RR: 18 x/menit, Nadi: 98 x/menit, Suhu: 40ᴼC

Gangguan mobilitas

fisik

penurunan kekuatan

otot

3. Ds: -

Do:

Bicara pelo Wajah tidak simetris

Gangguan komunikasi

verbal

kerusakan area

bicara, penuruna

fungsi saraf kranial

XII, penurunan


VII

INTERVENSI

No Diagnosa Tujuan Intervensi

1. Gangguan perfusi jaringan

serebral b.d interupsi aliran

darah ke otak

Ds:



Pasien mengatakan ngalami kelemahan sejak jatuh 3 jam sebelum masuk rumah sakit

Do:


Bicara pelo Pupil isokor 3 mm Reflex patologis (+) Hemiparese sinistra Wajah tidak simetris Motorik mampu

menahan dan melawan gravitasi


Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

diharapkan suplai

aliran darah keotak

lancar dengan kriteria

hasil:

Berfungsinya

saraf dengan baik

Tanda-tanda vital

stabil

Monitorang neurologis

1. Monitor ukuran,

kesimetrisan, reaksi dan

bentuk pupil

2. Monitor tingkat kesadaran

klien

3. Monitir tanda-tanda vital

4. Monitor keluhan nyeri

kepala, mual, muntah

5. Monitor respon klien

terhadap pengobatan

6. Hindari aktivitas jika TIK

meningkat

7. Observasi kondisi fisik

klien

Terapi oksigen1. Pertahankan jalan nafas

tetap efektif

2. Berikan oksigen sesuai

intruksi

3. Beri penjelasan kepada

klien tentang pentingnya

pemberian oksigen

4. Observasi tanda-tanda

hipo-ventilasi


terhadap pemberian

oksigen

6. Anjurkan klien untuk tetap

memakai oksigen selama

aktifitas dan tidur

2. Gangguan mobilitas fisik

b.d penurunan kekuatan otot

Ds:



Do:

Hemiparese sinistra


Setelah dilakukan

tindakan eperawatan,

diharapkan klien

dapat melakukan

pergerakan fisik

dengan kriteria hasil :

Tidak terjadi

kontraktur otot

dan footdrop

Pasien

berpartisipasi

dalam program

latihan

Pasien mencapai

keseimbangan

saat duduk

Pasien mampu menggunakan sisi tubuh yang tidak sakit untuk kompensasi hilangnya fungsi pada sisi yang parese/plegi

1. Ajarkan klien untuk

latihan rentang gerak

aktif pada sisi ekstrimitas

yang sehat

2. Ajarkan rentang gerak

pasif pada sisi ekstrimitas

yang parese / plegi dalam

toleransi nyeri

3. Topang ekstrimitas

dengan bantal untuk

mencegah atau

mangurangi bengkak

4. Ajarkan ambulasi sesuai

dengan tahapan dan

kemampuan klien

5. Motivasi klien untuk

melakukan latihan sendi

seperti yang disarankan

6. Libatkan keluarga untuk

membantu klien latihan

sendi

3. Gangguan komunikasi

verbal b.d kerusakan area

bicara, penurunan fungsi

saraf kranial XII, penurunan

fungsi saraf kranial VII

Ds: -

Do:

Bicara pelo

Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan,

diharapkan klien

mampu untuk

berkomunikasi lagi

dengan kriteria hasil:

dapat menjawab


membantu memahami /

memahamkan informasi

dari / ke klien

2. Dengarkan setiap ucapan

klien dengan penuh

perhatian

3. Gunakan kata-kata

Wajah tidak simetris pertanyaan yang

diajukan perawat

dapat mengerti

dan memahami

pesan-pesan

melalui gambar

dapat mengekspresikan perasaannya secara verbal maupun nonverbal

sederhana dan pendek

dalam komunikasi

dengan klien

4. Dorong klien untuk

mengulang kata-kata

5. Berikan arahan / perintah

yang sederhana setiap

interaksi dengan klien

6. Programkan speech-

language teraphy

7. Lakukan speech-language teraphy setiap interaksi dengan klien

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK

A. Definisi

Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu gangguan

fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal

maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat langsung menimbulkan

kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik.

Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan

trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di

pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan

hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder (Arif Muttaqin. 2008).

Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di

satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh

bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau

organ distal. Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus (Anonim. 2004).

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada

umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau

kematian.

B. Etiologi

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh

emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga

dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses

yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik

yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.

1. Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan

tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.

a) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian

kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;

Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang

meninggalkan gangguan pada katup mitralis;

Fibralisi atrium;

Infark kordis akut;

Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung

miksomatosus sistemik;

b) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:

Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.

Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit

“caisson”).

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-

sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik

adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan),

trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung

kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh

infark miokard dan 85% di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya

infark miokard.

2. Trombosis

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar

(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus

Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering

adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri

karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi

aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis

(ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya trombosis

adalah polisetemia, anemia sickle sel, displasia fibromuskular dari arteri serebral,

dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses

yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya

stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis) (Diunduh

pada, Sep 2015 dalam http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview).

C. Faktor Resiko

Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter

untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke

non hemoragik, yakni:

1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)

2. Hipertensi

3. Merokok

4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi

atrium kiri)

5. Hiperkolesterolemia

6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler

Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas

darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi mengalami

stroke non hemoragik(Feigin, Valery. 2006).

D. Klasifikasi

http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:

1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah

di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit

(RIND).

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam,

tapi tidak lebih dari seminggu.

3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana

sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini,

kesadaran tidak terganggu

Berdasarkan subtipe penyebab :

a. Stroke lakunar

Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sindrom

stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama.

Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah

satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau

arteri vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-

pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut

lacuna. Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman

pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis.

b. Stroke trombotik pembuluh besar

Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami

dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik

ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang

terkena. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.

c. Stroke embolik

Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi

akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek

maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien

beraktivitas. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita

stroke hemoragik di kemudian hari.

d. Stroke kriptogenik

Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab

yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis

yang ekstensif(Anonim. 2004).

E. Manifestasi Klinis

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak

bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Sebagian

besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan kerusakan otak

dalam beberapa menit.

Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit

neurologik secara mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan

kesadaran biasanya tidak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun.

Sedangkan stroke iskemik akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, terjadi

mendadak dan pada waktu beraktifitas. Kesadaran dapat menurun bila emboli cukup

besar (Anonim. 2010).

Vaskularisasi otak dihubungkan oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem

vertebrobasilaris. Gangguan pada salah satu atau kedua sistem tersebut akan memberikan

gejala klinis tertentu(Anonim. 2005).

a. Gangguan pada sistem karotis

Pada cabangnya yang menuju otak bagian tengah (a.serebri media) dapat terjadi

gejala :

1) Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa di lengan

dan tungkai sesisi.

2) Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total pada lengan dan

tungkai sesisi (hemiparesis/hemiplegi)

3) Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata atau sulit

mengerti pembicaraan orang lain, ataupun keduanya (afasia)

4) Gangguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapangan

pandang (hemianopsia)

5) Mata selalu melirik ke satu sisi

6) Kesadaran menurun

7) Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenalnya

Pada cabangnya yang menuju otak bagian depan (a.serebri anterior) dapat terjadi

gejala:

1) Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan saraf perasa

2) Ngompol (inkontinensia urin)

3) Penurunan kesadaran

4) Gangguan mengungkapkan maksud

Pada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (a.serebri posterior), dapat

memberikan gejala :

1) Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan pandang pada

satu sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua mata. Bila bilateral disebut

cortical blindness.

2) Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh sisi

tubuh.

3) Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau

mendengar suaranya.

b. Gangguan pada sistem vertebrobasilaris

Gangguan pada sistem vertebrobasilaris dapat menyebabkan gangguan

penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital, gangguan

nervus kranialis bila mengenai batang otak, gangguan motorik, gangguan koordinasi,

drop attack, gangguan sensorik dan gangguan kesadaran.

Selain itu juga dapat menyebabkan :

Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, sehingga jalan sempoyongan

Kehilangan keseimbangan

Vertigo

Nistagmus.

Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan sensorik

kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese yang disertai kejang.

Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat

lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan

tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, ini berarti terdapat lesi

pada kapsula interna.

Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda-tanda

serebelar, nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain itu juga dapat terjadi gangguan

sensoris, disartri, gangguan menelan, dan deviasi lidah (Anonim. 2010).

F. Patofisiologis

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah

aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri

kecil, dan juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi

di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan

bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:

1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran

darah.

2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan

aterom.

3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang

kemudian dapat robek.

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan

hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut

sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami

kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan

permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.

Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis

laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul

dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis

mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup.

Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu

dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron

di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan

Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen, lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral ↓

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob Aktivitas elektrolit terganggu Nekrotik jaringan otak

Asam laktat ↑ Na & K pump gagal Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia, defek medan penglihatan, afasia

glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan

menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat

akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels).

Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel

yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi

neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga

akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau

NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel

akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya

aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

G. Diagnosis

1. Gambaran Klinis

a) Anamnesis

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit

neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran.

Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan

non hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan

tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala

umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau

qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria,

ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-

gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan.

Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan

perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu

dalam mencari gejala atau onset stroke seperti:

Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan

hingga pasien bangun (wake up stroke).

Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari

pertolongan.

Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang,

infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan

hiponatremia.

b) Pemeriksaan Fisik

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke

ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke,

dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus

mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi,

dan iritasi menings. Pemeriksaan juga dilakukan untuk mencari faktor resiko

stroke seperti obesitas, hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain.

c) Pemeriksaan Neurologi

Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala

stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti

stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan

terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan

status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik

dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan

tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus

dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell’s

palsy di mana pada Bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu

mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.

Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang

tersumbat:

Sirkulasi terganggu Sensomotorik Gejala klinis lain

Sindrom Sirkulasi Anterior

A.Serebri media (total) Hemiplegia kontralateral

(lengan lebih berat dari

tungkai) hemihipestesia

kontralateral.

Afasia global (hemisfer dominan),

Hemi-neglect (hemisfer non-

dominan), agnosia, defisit

visuospasial, apraksia, disfagia

A.Serebri media (bagian

atas)

Hemiplegia kontralateral

(lengan lebih berat dari

tungkai) hemihipestesia

kontralateral.

Afasia motorik (hemisfer

dominan), Hemi-negelect

(hemisfer non-dominan),

hemianopsia, disfagia

A.Serebri media (bagian

bawah)

Tidak ada gangguan Afasia sensorik (hemisfer

dominan), afasia afektif (hemisfer

non-dominan), kontruksional

apraksia

A.Serebri media dalam Hemiparese kontralateral,

tidak ada gangguan sensoris

atau ringan sekali

Afasia sensoris transkortikal

(hemisfer dominan), visual dan

sensoris neglect sementara

(hemisfer non-dominan)

A.Serebri anterior Hemiplegia kontralateral

(tungkai lebih berat dari

lengan) hemiestesia

kontralateral (umumnya

ringan)

Afasia transkortikal (hemisfer

dominan), apraksia (hemisfer non-

dominan), perubahan perilaku dan

personalitas, inkontinensia urin dan

alvi

Sindrom Sirkulasi Posterior

A.Basilaris (total) Kuadriplegia, sensoris

umumnya normal

Gangguan kesadaran samapi ke

sindrom lock-in, gangguan saraf

cranial yang menyebabkan

diplopia, disartria, disfagia,

disfonia, gangguan emosi

A.Serebri posterior Hemiplegia sementara,

berganti dengan pola gerak

chorea pada tangan,

hipestesia atau anestesia

terutama pada tangan

Gangguan lapang pandang bagian

sentral, prosopagnosia, aleksia

Pembuluh Darah Kecil

Lacunar infark Gangguan motorik murni,

gangguan sensorik murni,

hemiparesis ataksik, sindrom

clumsy hand

2. Gambaran Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin

pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis,

trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan

kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.

Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang

memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula

menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).

Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien.

Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan

antikoagulan. Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke

dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya

hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari stroke

(Feigin, Valery. 2006).

3. Gambaran Radiologi

a) CT scan kepala non kontras

Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke

non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan

pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna

untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan

adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma,

abses)

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami.

Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang

menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense

yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya

stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign,

hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-

white matter.

CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi

daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah

kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan

terjadinya iskemik di daerah tersebut.

Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi

(CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang

menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga

dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi

memberikan gambaran hipodense(Feigin, Valery. 2006).

b) MR angiografi (MRA)

MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal

pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya

memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.

Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut.

c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis

atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG

transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih

lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri

vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien

dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik.

Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain

itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri.

Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG

dan foto thoraks(Feigin, Valery. 2006).

H. Penatalaksanaan

Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:

1. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita

jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak

mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan haruslah

menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Karena itu

dipelihara fungsi optimal:

Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar

Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG

Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan

sampai menurunkan perfusi otak

Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh

diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes mellitus

kronis

Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans

cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau (Aliah A, Kuswara

FF dkk. 2005).

Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang

menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan

pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut:

a) Mengembalikan reperfusi otak

1. Terapi Trombolitik

Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan

secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu

enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan

protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of

Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan

dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9

mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara

bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah

pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya

minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral,

yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah

mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.

2. Antikoagulan

Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang

mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak

artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark

lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan

penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri

karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang

terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena

pemberian heparin tersebut.

3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

Aspirin

Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan

sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti

thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan

stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80

mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan

dipiridamol. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang

merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat

diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi

cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half

time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic

acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85% dari

obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang

merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan

diduga: sindrom Reye.

Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat

menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan

mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,

mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan

fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-

platelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan

bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun

indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik. Efek samping

tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila

obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15

hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih serius, tetapi jarang, adalah

purpura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik (Wibowo,

Samekto dkk. Hal: 53-73).

b) Anti-oedema otak

Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse

1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.

c) Neuroprotektif

Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron

yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik denganmemperbaiki

fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.1

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka

yang paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin

kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan

psikoterapi.

Terapi preventif

Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke,

dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko

stroke seperti:

Pengobatan hipertensi

Mengobati diabetes mellitus

Menghindari rokok, obesitas, stress, dll

Berolahraga teratur

(Aliah A, Kuswara FF dkk. 2005).

I. Asuhan Keperawatan

I. Pengkajian

1. Identitas klien

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,

pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,

nomor register, diagnose medis.

2. Keluhan utama

Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan

tidak dapat berkomunikasi.

3. Riwayat penyakit sekarang

Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien

sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah

bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh

badan atau gangguan fungsi otak yang lain.

4. Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat

trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti

koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.

5. Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes

militus.

6. Pengkajian Fokus:

Aktivitas/istirahat:Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan,

hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.

Sirkulasi : Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF,

polisitemia. Dan hipertensi arterial.

Integritas Ego : Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan

untuk mengekspresikan diri.

Eliminasi : Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine,

anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.

Makanan/caitan :Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi,

tenggorokan, dysfagia

Neuro Sensori : Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan

intrakranial. Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan,

kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada

bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi

yang sama di muka.

Nyaman/nyeri: Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada

otak/muka.

Respirasi : Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara

nafas, whezing, ronchi.

Keamanan: Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury.

Perubahan persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan sampai

ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil

keputusan.

Interaksi social : Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

II. Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke

otak terhambat

2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke

otak

3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan

kerusakan neurovaskuler

4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler

III. Rencana Keperawatan

No Diagnosa

Keperawatan

Tujuan Intervensi

1. Ketidakefektifan

Perfusi jaringan

serebral b.d aliran

darah ke otak

terhambat.

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan diharapkan suplai

aliran darah keotak lancar


- Nyeri kepala / vertigo

berkurang sampai de-ngan

hilang

- Berfungsinya saraf

dengan baik

- Tanda-tanda vital stabil


1. Monitor ukuran, kesimetrisan, reaksi

dan bentuk pupil

2. Monitor tingkat kesadaran klien


4. Monitor keluhan nyeri kepala, mual,

muntah

5. Monitor respon klien terhadap

pengobatan

6. Hindari aktivitas jika TIK meningkat

7. Observasi kondisi fisik klien

Terapi oksigen

1. Bersihkan jalan nafas dari sekret

2. Pertahankan jalan nafas tetap efektif

3. Berikan oksigen sesuai intruksi

4. Monitor aliran oksigen, kanul

oksigen dan sistem humidifier

5. Beri penjelasan kepada klien tentang

pentingnya pemberian oksigen

6. Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi

7. Monitor respon klien terhadap

pemberian oksigen

8. Anjurkan klien untuk tetap memakai

oksigen selama aktifitas dan tidur

2 Kerusakan

komunikasi verbal b.d

penurunan sirkulasi ke

otak


keperawatan, diharapkan klien

mampu untuk berkomunikasi

lagi dengan kriteria hasil:

- dapat menjawab

pertanyaan yang diajukan

perawat

- dapat mengerti dan

memahami pesan-pesan

melalui gambar

- dapat mengekspresikan

perasaannya secara verbal

maupun nonverbal

1. Libatkan keluarga untuk membantu

memahami / memahamkan informasi dari

/ ke klien

2. Dengarkan setiap ucapan klien

dengan penuh perhatian

3. Gunakan kata-kata sederhana dan

pendek dalam komunikasi dengan klien

4. Dorong klien untuk mengulang

kata-kata

5. Berikan arahan / perintah yang

sederhana setiap interaksi dengan klien

6. Programkan speech-language

teraphy

7. Lakukan speech-language teraphy

setiap interaksi dengan klien

3 Defisit perawatan diri;

mandi,berpakaian,

makan,


keperawatan, diharapkan

kebutuhan mandiri klien

terpenuhi, dengan kriteria

hasil:

- Klien dapat makan

dengan bantuan orang lain /

mandiri

- Klien dapat mandi de-

ngan bantuan orang lain

- Klien dapat memakai

pakaian dengan bantuan orang

lain / mandiri

- Klien dapat toileting

dengan bantuan alat

1 Kaji kamampuan klien untuk

perawatan diri

2 Pantau kebutuhan klien untuk alat-

alat bantu dalam makan, mandi,

berpakaian dan toileting

3 Berikan bantuan pada klien hingga

klien sepenuhnya bisa mandiri

4 Berikan dukungan pada klien untuk

menunjukkan aktivitas normal sesuai

kemampuannya

5 Libatkan keluarga dalam

pemenuhan kebutuhan

perawatan diri klien

4 Kerusakan mobilitas

fisik b.d kerusakan

neurovas-kuler


keperawatan, diharapkan klien

dapat melakukan pergerakan

fisik dengan kriteria hasil :

- Tidak terjadi kontraktur

otot dan footdrop

- Pasien berpartisipasi

dalam program latihan

1. Ajarkan klien untuk latihan rentang

gerak aktif pada sisi ekstrimitas

yang sehat

2. Ajarkan rentang gerak pasif pada

sisi ekstrimitas yang parese / plegi

dalam toleransi nyeri

3. Topang ekstrimitas dengan bantal

untuk mencegah atau mangurangi

bengkak

- Pasien mencapai

keseimbangan saat duduk

- Pasien mampu

menggunakan sisi tubuh yang

tidak sakit untuk kompensasi

hilangnya fungsi pada sisi

yang parese/plegi

4. Ajarkan ambulasi sesuai dengan

tahapan dan kemampuan klien

5. Motivasi klien untuk melakukan

latihan sendi seperti yang

disarankan

6. Libatkan keluarga untuk membantu

klien latihan sendi

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

KASUS

Seorang ibu rumah tangga masuk IGD dengan mengalami kelemahan sejak jatuh 3

jam sebelum masuk RS. Ny.A memiliki riwayat hipertensi sejak 4 tahun yang lalu, pasien

tiba-tiba merasakan lemas saat bangun dari tidur, pada pemeriksaan fisik didapatkan respon

buka mata spontan dan respon motorik baik, bicara pelo, pupil isokor 3 mm, reflek cahaya

positif, reflex patologis (+), hemiparese sinistra, wajah tidak simetris, motorik mampu

menahan dan melawan gravitasi, tanda-tanda vital TD 220/100 mmHg, ND 98x/menit, RR:

18 x/menit, suhu 40°C.

Berdasarkan data-data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan pasien menderita stroke non hemoragik/iskemik.

A. ANAMNESIS

Dari anamnesis data yang menunjang adalah defisit neurologis berupa

hemiparese sinistra, bicara pelo, dan wajah tidak simetris, Dari anamnesis juga

ditemukan faktor resiko stroke seperti hipertensi yang tidak terkontrol.

B. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik yang menunjang ke arah diagnosis kerja adalah bukti

hipertensi pada pemeriksaan tanda vital. Hipertensi merupakan salah satu faktor

resiko penyebab tersering serangan stroke iskemik. Namun demikian tidak menutup

kemungkinan stroke yang menyerang pasien merupakan stroke hemoragik,

dikarenakan tekanan darah yang begitu tinggi sampai 220/100 mmHg dapat

menyebabkan pecahnya pembuluh darah cerebri.

Dari pemeriksaan motorik didapatkan kekuatan otot penuh pada keempat

ekstremitas. respon motorik baik, bicara pelo, hemiparese sinistra, wajah tidak

simetris, motorik mampu menahan dan melawan gravitasi, didapatkan data dari

pemeriksaan umum seperti pupil isokor 3 mm, reflek cahaya positif, reflex patologis

(+), Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik sebelum dilakukannya CT-scan dapat

dilakukan penegakkan diagnosis berdasarkan sistem skoring:

Siriraj skor

Skor Stroke SirirajRumus :(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x tekanan diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12Keterangan :Derajat kesadaran

MuntahNyeri kepalaAteroma

Hasil :Skor > 1Skor < 1

0 = kompos mentis; 1 = somnolen;2 = sopor/koma

0 = tidak ada; 1 = ada0 = tidak ada; 1 = ada0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes; angina; penyakit pembuluh darah)

Perdarahan supratentorialInfark serebri

Skor pasien:

(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) - (3 x 1) – 12 = -5

infark cerebri

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Dari pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis ke arah strok iskemik

tidak banyak, pemeriksaan laboratorium stroke diantaranya adalah penurunan

hematokrit. Penurunan hematokrit menandakan kondisi viskositas darah, dimana

viskositas darah mempengaruhi aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak yang tidak

lancar menyebabkan hipoksia otak yang dapat berakhir terjadinya iskemik.

Pemeriksaan laboratorium darah lainnya seperti anemia, kesan renal insufisiensi, dan

hipoproteinemia tidak mendukung ke arah stroke iskemik, namun bisa merupakan

komplikasi dari keadaan hipertensi yang tidak terkontrol pada pasien.

Pemeriksaan CT-scan menjadikan diagnosa stroke iskemik menjadi lebih

tegak.

D. Analisa data

Data Subjektif: Data Objektif:

Pasien mengatakan memiliki

riwayat hipertensi sejak 4 tahun

yang lalu

Pasien mengatakan tiba-tiba lemas

saat bangun dari tidur

Pasien mengatakan mengalami

kelemahan sejak jatuh 3 jam

sebelum masuk rumah sakit

Respon buka mata spontan dan

respon motoric baik

Bicara pelo

Pupil isokor 3 mm

Reflex patologis (+)

Hemiparese sinistra

Wajah tidak simetris

Motorik mampu menahan dan

melawan gravitasi

TTV: TD: 220/100 mmHg, RR:

18 x/menit, Nadi: 98 x/menit,

Suhu: 40ᴼC

E. Diagnosa Keperawatan :

1. Gangguan perfusi jaringan serebral b.d interupsi aliran darah ke otak

2. Gangguan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot, penurunan kesadaran

3. Gangguan komunikasi verbal b.d kerusakan area bicara, penurunan fungsi saraf

kranial XII penurunan fungsi saraf kranial VII

No Data Masalah Etiologi

1. Ds:




Do:


Bicara pelo Pupil isokor 3 mm Reflex patologis (+) Hemiparese sinistra Wajah tidak simetris Motorik mampu menahan dan

melawan gravitasi TTV: TD: 220/100 mmHg,

RR: 18 x/menit, Nadi: 98 x/menit, Suhu: 40ᴼC

Gangguan perfusi

jaringan serebral

interupsi aliran

darah ke otak

2. Ds:



Do:

Hemiparese sinistra


Gangguan mobilitas

fisik

penurunan kekuatan

otot

3. Ds: -

Do:

Bicara pelo Wajah tidak simetris

Gangguan komunikasi

verbal

kerusakan area

bicara, penurunan


XII penurunan


VII

F. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Tujuan Intervensi

1. Gangguan perfusi jaringan

serebral b.d interupsi aliran

darah ke otak

Ds:

Pasien mengatakan

memiliki riwayat

hipertensi sejak 4

tahun yang lalu

Pasien mengatakan

tiba-tiba lemas saat

bangun dari tidur

Pasien mengatakan

ngalami kelemahan

sejak jatuh 3 jam

sebelum masuk

rumah sakit

Do:

Respon buka mata

spontan dan respon

motoric baik

Bicara pelo

Pupil isokor 3 mm

Reflex patologis (+)

Hemiparese sinistra

Wajah tidak simetris

Motorik mampu

menahan dan

melawan gravitasi

TTV: TD: 220/100

mmHg, RR: 18

x/menit, Nadi: 98

Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

diharapkan suplai

aliran darah keotak

lancar dengan kriteria

hasil:

Berfungsinya

saraf dengan baik

Tanda-tanda vital

stabil


1. Monitor ukuran,

kesimetrisan, reaksi dan

bentuk pupil

2. Monitor tingkat kesadaran

klien


4. Monitor keluhan nyeri

kepala, mual, muntah


terhadap pengobatan

6. Hindari aktivitas jika TIK

meningkat

7. Observasi kondisi fisik

klien

Terapi oksigen1. Pertahankan jalan nafas

tetap efektif

2. Berikan oksigen sesuai

intruksi

3. Beri penjelasan kepada

klien tentang pentingnya

pemberian oksigen

4. Observasi tanda-tanda

hipo-ventilasi


terhadap pemberian

oksigen

6. Anjurkan klien untuk tetap

memakai oksigen selama

aktifitas dan tidur

x/menit, Suhu: 40ᴼC

2. Gangguan mobilitas fisik

b.d penurunan kekuatan otot

Ds:

Pasien mengatakan

tiba-tiba lemas saat

bangun dari tidur

Pasien mengatakan

mengalami

kelemahan sejak

jatuh 3 jam sebelum

masuk rumah sakit

Do:

Hemiparese sinistra

TTV: TD: 220/100

mmHg, RR: 18

x/menit, Nadi: 98

x/menit, Suhu: 40ᴼC

Setelah dilakukan

tindakan eperawatan,

diharapkan klien

dapat melakukan

pergerakan fisik

dengan kriteria hasil :

Tidak terjadi

kontraktur otot

dan footdrop

Pasien

berpartisipasi

dalam program

latihan

Pasien mencapai

keseimbangan

saat duduk

Pasien mampu

menggunakan

sisi tubuh yang

tidak sakit untuk

kompensasi

hilangnya fungsi

pada sisi yang

parese/plegi

1. Ajarkan klien untuk

latihan rentang gerak

aktif pada sisi ekstrimitas

yang sehat

2. Ajarkan rentang gerak

pasif pada sisi ekstrimitas

yang parese / plegi dalam

toleransi nyeri

3. Topang ekstrimitas

dengan bantal untuk

mencegah atau

mangurangi bengkak

4. Ajarkan ambulasi sesuai

dengan tahapan dan

kemampuan klien

5. Motivasi klien untuk

melakukan latihan sendi

seperti yang disarankan


membantu klien latihan

sendi

3. Gangguan komunikasi

verbal b.d kerusakan area

bicara, penurunan fungsi

saraf kranial XII, penurunan

fungsi saraf kranial VII

Ds: -

Do:

Bicara pelo

Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan,

diharapkan klien

mampu untuk

berkomunikasi lagi


dapat menjawab


membantu memahami /

memahamkan informasi

dari / ke klien

2. Dengarkan setiap ucapan

klien dengan penuh

perhatian

3. Gunakan kata-kata

Wajah tidak simetris pertanyaan yang

diajukan perawat

dapat mengerti

dan memahami

pesan-pesan

melalui gambar

dapat

mengekspresikan

perasaannya

secara verbal

maupun

nonverbal

sederhana dan pendek

dalam komunikasi

dengan klien

4. Dorong klien untuk

mengulang kata-kata

5. Berikan arahan / perintah

yang sederhana setiap

interaksi dengan klien

6. Programkan speech-

language teraphy

7. Lakukan speech-

language teraphy

setiap interaksi dengan

klien

BAB IV

KESIMPULAN

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya

terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.

Stroke iskemik sering diklasifikasin berdasarkan etiologinya yaitu trombotik dan embolik.

Untuk mendiagnosa suatu stroke iskemik diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang

menyeluruh dan teliti. Pemeriksaan yang menjadi gold standar untuk mendiagnosa stroke

iskemik adalah CT-scan. Penting untuk membedakan gejala klinis stroke hemoragik dan

iskemik. Bila tidak dapat dilakukan CT-scan maka dpaat dilakukan sistem skoring untuk

mengerucutkan diagnosa.

Setelah dapat ditegakkan diagnosis, perlu dilakukan terapi segera agar tidak terjadi

iskemik lebih lanjut. Prinsip terapi dari stroke iskemik adalah perbaikan perfusi ke otak,

mengurangi oedem otak, dan pemberian neuroprotektif.

DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan

peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke-2.

Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005. h.81-82.

2. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from:


3. Anonim. Stroke. Dalam: eds. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Jilid 2. Edisi 3.

Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000. h.17-

26.

4. NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

5. Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:

Prima Medika

6. Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth

Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih.

Jakarta: EGC


fix penugasan sistem neurovaskuler.docx

Documents