DIABETES MELLITUS A. PendahuluanDiabetes sudah dikenal sejak berabad-abad sebelum masehi. Pada Papyrus Ebers di Mesir kurang lebih 1500 SM, digambarkan adanya penyakit dengan tanda-tanda banyak kencing. Kemudian Calsus dan paracelus juga menemukan penyakit itu, tetapi baru 200 tahun kemudian. Arteus menyebutkan sebagai penyakit aneh dan menamai penyakit itu diabetes dari kata diabere yang berarti siphon atau tabung untuk mengalirkan cairan dari suatu tempat ke tempat lain.1,2Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. 1.2World Health Organization (WHO) memperkirakan, prevalensi global diabetes melitus tipe 2 akan meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366 juta tahun 2030. WHO memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke-4 di dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah China, India dan Amerika Serikat. Pada tahun 2000, jumlah penderita diabetes mencapai 8,4 juta dan diperkirakan pada tahun 2030 jumlah penderita diabetes di Indonesia akan berjumlah 21,3 juta. Tetapi, hanya 50% dari penderita diabetes di Indonesia menyadari bahwa mereka menderita diabetes, dan hanya 30% dari penderita melakukan pemeriksaan secara teratur.1,2,3Menurut penelitian epidemologi yang sampai saat ini telah dilaksanakan di indonesia, kekerapan diabetes berkisar antara 1,4 s/d 1,6%, kecuali di dua tempat yaitu Pangkajangan dan di Manado yang agak tinggi sebesar 2,3% dan 6% berturut-berturut. Kekerapan DM di Eropa dan Amerika Utara berkisar antara 2-5%, sedangkan di negara berkembang 1,5-2%. Dari segi umur, usia 35 keatas lebih rentan terkena DM dengan persentase 73,4%. Sedangkan dari segi jenis kelamin perempuan lebih rentan terkena DM dengan persentase 64,7%.1,9Tabel.1 urutan 10 negara dengan jumlah pengidap diabetes terbanyak pada penduduk dewasa di seluruh dunia.1,2,3UrutanNegaraJumlah penderita (juta)

12345678910IndiaCinaAmerikaPakistanIndonesiaRusiaMeksikoBrazilMesirJepang57.237.621.914,512.412.211.711.68.88.5

B. Klasifikasi Klasifikasi Diabetes Melitus menurut American Diabetes Association (ADA), 2005, yaitu :2,41. Diabetes Melitus Tipe 1DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat kerusakan dari sel beta pankreas. Gejala yang menonjol adalah sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM tipe ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup.2. Diabetes Melitus Tipe 2DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada atau kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, dan 75% dari penderita DM type II ini dengan obesitas atau kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.3. Diabetes Melitus Tipe laina. Defek genetik pada fungsi sel betab. Defek genetik pada kerja insulinc. Penyakit eksokrin pankreasd. Endokrinopatie. Diinduksi obat atau zat kimiaf. Infeksig. Imunologi4. DM Gestasional

C. PatogenesisSeperti suatu mesin, badan memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak. Di samping itu badan juga memerlukan energi supaya sel dapat berfungsi dengan baik. Energi pada mesin berasal dari bahan bakar yaitu bensin. Pada manusia bahan bakar itu berasal dari bahan makanan yang kita makan sehari-hari yang terdiri dari karbohidrat (gula dan tepung-tepungan), protein (asam amino), dan lemak (asam lemak).1,2Pengolahan bahan makanan dimulai dari mulut kemudian ke lambung dan selanjutnya ke usus. Didalam saluran pencernaan itu makanan seperti karbohidrat diubah menjadi glukosa, protein menjadi asam amino, dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan itu akan diserap oleh usus kemudian kedalam pembuluh darah dan diedarkan ke suluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-oran didalam tubuh sebagai bahan bakar. Supaya dapat berfungsi sebagai bahan bakar, zat makanan terutama glukosa dibakar melalui proses kimia yang rumit, yang hasilnya adalah energi. Proses ini disebut metabolisme. Dalam proses metabolisme itu insulin memegan peran yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa kedalam sel, untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Insulin ini adalah suatu zat atau hormon yang dikeluarkan oleh sel beta pangkreas.1,2

1. Diabetes mellitus tipe 1Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin muncul, sebagian besar sel pankreas sudah rusak. Proses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun, meskipun rinciannya masih samar. Ikhtisar sementara urutan patogenetiknya adalah: pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. Kedua, keadaan lingkungan seperti infeksi virus diyakini merupakan satu mekanisme pemicu, tetapi agen noninfeksius juga dapat terlibat. Tahap ketiga adalah insulitis, sel yang menginfiltrasi sel pulau adalah monosit/makrofag dan limfosit T teraktivasi. Tahap keempat adalah perubahan sel beta sehingga dikenal sebagai sel asing. Tahap kelima adalah perkembangan respon imun. Karena sel pulau sekarang dianggap sebagai sel asing, terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.2,3

2. Diabetes Melitus Tipe 2Pasien DM tipe 2 mempunyai dua defek fisiologik : sekresi insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target). Abnormalitas yang utama tidak diketahui. Secara deskriptif, tiga fase dapat dikenali pada urutan klinis yang biasa. Pertama, glukosa plasma tetap normal walaupun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin meningkat. Pada fase kedua, resistensi insulin cenderung memburuk sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah makan. Pada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi insulin menurun, menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata.2,3

D. Manifestasi KlinikGejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain bervariasi bahkan, mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat tertentu. 1) Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak (Poli), yaitu: a) Banyak makan (poliphagia). b) Banyak minum (polidipsia). c) Banyak kencing (poliuria). 2) Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala: a) Banyak minum. b) Banyak kencing. c) Nafsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat (turun 5 10 kg dalam waktu 2 4 minggu). d) Mudah lelah. e) Bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan penderita akan jatuh koma yang disebut dengan koma diabetic.

Gejala yang sering juga dialami oleh penderita Diabetes mellitus adalah sebagai berikut: 1) Kesemutan. 2) Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum. 3) Rasa tebal di kulit. 4) Kram. 5) Lemah 6) Mudah mengantuk. 7) Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata. 8) Gigi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual menurun, bahkan impotensi. 9) Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg.Pasien dengan DM tipe 1 sering memperlihatkan gejala yang eksplosif dengan polidipsia, poliuria, turunya berat badan, polifagia, lemah, samnolen yang terjadi selama beberapa hari atau minggu, sedangkan pasien dengan DM tipe 2 mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium.1,2

E. Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada penderita diabetes melitus adalah :1. Pemeriksaan kadar glukosa darahPemeriksaan kadar glukosa darah yang dilakukan di laboratorium dengan metode oksidasi glukosa atau o-tuluidin memberikan hasil yang lebih akurat. Seringkali pmeriksaan darah dilakukan dengan uji strip pada saat konsultasi, dengan metode enzimatik. Pemeriksaan dengan cara ini dapat dilakukan dengan cepat , mudah dan cukup akurat walupun relatif lebih mahal dibandingkan dengan cara kimia basa. Dengan adanya uji strip glukosa darah baik yang mnggunakan glukometer maupun secara kasat mata, memungkinkan pasien melakukan pemeriksaan kadar glukosa darah sendiri di rumah. Hasil uji strip glukosa darah secara kasat mata masih lebih baik dibandingkan pemeriksaan glukosa urin. Dibandingkan dengan pemeriksaan glukosa urin, pmeriksaan kadar glukosa darah tentunya lebih akurat karena bersifat langsung. Pemeriksaan kadar glukosa darah dapat mendeteksi keadaan hiperglikemia.1,32. Pemeriksaan kadar glukosa urinPengukuran kadarg glukosa utin menggambarkan kadar glukosa darah secara tidak langsung dan bergantung pada batas ambang rangsang ginjal yang bagi kebanyakan orang sekitar 180 mg%. Uji glukosa urin juga tidak dapat memberikan informasi kadar glukosa darah di bawah kadar ambang rangsang ginjal, sehinggga tidak dapat membedakan normoglikemia dan hipoglikemia. Ada 2 metode pemeriksaan glukosa urin :2,3 Uji reduksi Cooper antara lain : larutan benedict, Clinitest, Clinistix. Metode enzimatik/uji strip. Cara ini lebih sensitif, spesifik dan praktis untuk pemeriksaan glukosa urin. Ada beberapa tes antara lain : glukotest, diastis3. Pemeriksaan Hiperglikemik kronikPada orang normal sebagian kecil fraksi hemoglobin akan mengalami glikosilasi artinya glukosa terikat pada hemoglobin melalui proses non enzimatik dan bersifat irreversibel. Pada pasien DM glikosilasi hemoglobin meningkat secara proporsional dengan kadar rata-rata glukosa darah selama 8-10 minggu terakhir. Bila kadar glukosa darah normal antara 70-140 mg% selama 8-10 minggu terakhir, maka hasil Hb A1c akan menunjukkan nilai normal. Hasil pemeriksaan Hb A1c merupakan pemeriksaan tunggal yang sangat akurat untuk menilai status glisemik jangka panjang dan berguna pada semua tipe pasien DM. Keuntungan dari pengukuran HbA1c adalah didapatkannya perkiraan kadar glukosa darah rata-rata selama 3 bulan, karena disimpulkan terdapat korelasi langsung antara kadar HbA1c dan kadar glukosa darah rata-rata selama 3 bulan. Glukosa darah tidak terkontrol bila HbA1c mencapai 8% atau lebih, sedangkan glukosa darah terkontrol bila HbA1c kurang dari 6,5% .1,3

4. Pemeriksaan keton urinKeton urin dapat diperiksa dengan uji strip atau tablet. Sebaiknya uji kton urin selalu tersedia di klinik. Pemeriksaan ini dilakukan pada smua pasien DM yang sedang sakit/demam, stress ataupun dalam keadaan kadar glukosa tidak terkontrol (>300mg%). Pasien dengan ketosis sering menunjukkan gejala gastrokolitis yang kadang-kadang sukar dibedakan dengan gastrokolitis biasa. Dalam hal ini pemeriksaan keton urin dapat membantu. 2,35. Kolesterol Total, HDL, TrigliseridaPada penderita Diabetes mellitus sering dijumpai adanya peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol plasma, sedangkan konsentrasi HDL (high-density-lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah (45 mg/dl). Kadar trigliserida 150 mg/dl , kolesterol total 200 mg/dl dan HDL 45 mg/dl akan mengakibatkan buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan dan menyebabkan hipoksia serta cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan dan terjadinya aterosklerosis. Konsekuensi adanya aterosklerosis adalah penyempitan lumen pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan sirkulasi jaringan sehingga suplai darah ke pembuluh darah menurun ditandai dengan hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.2,46. Pemeriksaan OftalmoskopiRetinopati diabetik dan berbagai stadiumnya didiagnosis berdasarkan pemeriksaan stereoskopik fundus dengan dilatasi pupil. Oftalmoskopi dan foto funduskopi merupakan gold standard bagi penyakit ini. Angiografi Fluoresens(FA) digunakan untuk menentukan jika pengobatan laser diindikasikan. FA diberikan dengan cara menyuntikkan zat fluorresens secara intravena dan kemudian zat tersebut melalui pembuluh darah akan sampai di fundus.2,47. Pemeriksaan ECG (Elektrocardiografi)Pada komplikasi makrovaskular DM, terjadi kekurang suplai O2 di sel otot jantung akibat penurunan aliran darah ke otot jantung sehingga terjadi penurunan pembentukan energi kemudian gangguan pertukaran ion untuk depolarisasi dan repolarisasi yang semuanya berujung pada gangguan kontraksi otot jantung. karena aktivitas mekanis dipicu oleh aktivitas listrik, disinilah ECG berperan untuk mengevaluasi dan memberikan informasi mengenai status jantung. Kegunaan ECG pada bidang kardiologi dapat digunakan untuk mendiagnosis halhal berikut ini seperti sudut kelistrikan jantung, monitoring denyut jantung, aritmia, kelainan urutan aktivasi jantung, peningkatan ketebalan dan ukuran otot jantung atrium dan ventrikel, iskemik dan infark miokard, efek obat, karditis, monitoring pemacu jantung.108. Pemeriksaan RadiologiPada beberapa penelitian gambaran radiologi penderita TB paru dengan DM telah dideskripsikan sebagai gambaran yang atipikal, kebanyakannya melibatkan lobus bawah paru dengan gambaran kavitas. Keterlibatan beberapa lobus paru juga dilaporkan lebih banyak.dikatakan bahwa penderita tuberkulosis dengan DM lebih menunjukkan gambaran atipikal pada pemeriksaan radiologi. Perbedaan gambaran radiologis tersebut disebabkan oleh karena penderita DM memiliki gangguan pada imunitas selular dan disfungsi sel PMN.11

F. Kriteria DiagnostikKriteria diagnostik menurut ADA 2007:2,6 Gejala klasik DM ditambah Gula Darah Sewaktu 200 mg/dl. Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir, atauKadar Gula Darah Puasa 126 mg/dl. Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam, atauKadar gula darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air. Gejala tidak klasik ditambah hasil pemeriksaan gula darah abnormal minimal 2x. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT (toleransi glukosa terganggu) atau GDPT (glukosa darah puasa terganggu) dari hasil yang diperoleh TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembenanan antara 140-199 mg/dl GDPT : glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dl

Kriteria Diagnostik Diabetes mellitus WHO Tahun 2006 :8 Gejala klasik DM + kadar glukosa darah sewaktu >200 mg/dL (11,1 mmol/L), atau Gejala klasik DM + kadar glukosa darah puasa >126 mg/dL (7,0 mmol/L), atau Kadar glukosa darah 2 jam pada TTGO>200 mg/dL (11,1 mmol/L)G. PenatalaksanaanTujuan pengobaan mencegah komplikasi akut dan kronik, meningkatkan kualitas hidup dengan menormalkan KGD, dan dikatakan penderita DM terkontrol sehingga sama dengan orang normal. Pilar penatalaksanaan Diabetes mellitus dimulai dari :1. EdukasiPemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat.2,32. Terapi gizi medisTerapi gizi medik merupakan ssalah satu dari terapi non farmakologik yang sangat direkomendasikan bagi penyandang diabetes. Terapi ini pada prinsipnya melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.2,33. Latihan JasmaniKegiatan fisik bagi penderita diabetes sangat dianjurkan karena mengurangi resiko kejadian kardiovaskular dimana pada diabetes telah terjadi mikroangiopati dan peningkatan lipid darah akibat pemecahan berlebihan yang membuat vaskular menjadi lebih rentan akan penimbunan LDL teroksidasi subendotel yang memperburuk kualitas hidup penderita. Dengan latihan jasmani kebutuhan otot akan glukosa meningkat dan ini akan menurunkan kadar gula darah.2,3Aktivitas latihan : 5-10 menit pertama : glikogen akan dipecah menjadi glukosa 10-40 menit berikutnya : kebutuhan otot akan glukosa akan meningkat 7-20x. Lemak juga akan mulai dipakai untuk pembakaran sekitar 40% > 40 menit : makin banyak lemak dipecah 75-90% . Dengan makin banyaknya lemak dipecah, makin banyak pula benda keton yang terkumpul dan ini menjadi perhatian karena dapat mengarah ke keadaan asidosis. Latihan berat hanya ditujukan pada penderita DM ringan atau terkontrol saja, sedangkan DM yang agak berat, GDS mencapai > 350 mg/dl sebaiknya olahraga yang ringan dahulu. 4. Intervensi FarmakologisIntervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai degan pengaturan makanan dan latihan jasmani.2,31. obat hipoglikemik orala. Golongan Sulfonilurea :Sulfonilurea : Golongan obat ini bekerja menstimulasi sel beta pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan. Karena itu tentu saja hanya dapat bermanfaat bagi pasien yang masih mempunyai kemampuan untuk mensekresi insulin.golongan obat ini tidak dapat digunakan pada pasien DM tipe 1. Efek ektra pankreas yaitu sensitivitas insulin ada, tetapi penting karena ternyata obat ini tidak bermangaat pada pasien yang insulinopenik. Merupakan obat pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurangm namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Contohnya glibenklamid.2,5Glinid : bekerja cepat, merupakan prandial glucose regulator. Penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama.obat ini berisiko terjadinya hipoglikemia. Contohnya : repaglinid, nateglinid.2,5

b. Golongan BiguanidMetformin. Bekerja mengurangi glukoneogenesis hepar dan juga memperbaiki uptake glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Seteleh diberikan secara oral, metformin mencapai kadar puncak dalam darah setelah 2 jam diekskresi lewat urin dalam keadaan utuh dengan waktu 2-5 jam. Kontraindikasi pada pasien dengan gangguan ginjal dan hepar dan pasien dengan kecendrungan hipoksemia.2,5

c. Golongan Alfa Glukosidase Inhibitor glukosidase inhibitor (acarbose). Bekerja menghambat absorbsi glukosa di usus halus sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Obat ini tidak menimbulkan efek hipoglikemi. Obat golongan ini dapat menghambat bioavailbilitas metformin jika diberikan bersamaan pada orang normal.2,5

d. Golongan Insulin Sensitizing AgentThiazolindindion. Golongan obat baru yang mempunyai efek farmakologis meningkatkan sensitivitas insulin. Mensensitisasi insulin dengan jalan meningkatkan efek insulin endogen pada target organ (otot skelet dan hepar). Menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga ambilan glukosa di perifer meningkat. 2,5

Tabel 2 . Obat hipoglikemik oral yang tersedia di IndonesiaNoGolongan ObatGenerikNama dagang

1.Sulfonilurea-Klorpropamid-Glibeklamid

-Glipizid-Gliklazid

-Glikuidon-Glimepirid

DiabeneseDaonil, Euglokan, Renebetic, prodiabetMinidiabDiamicron, Glucotrol-XLPedap, Glikamel, Glicab, GlucodexGlurenormAmaryl, Gluvas, Amadiab, Metrix

2Biguanid-MetforminGlucophage, Glumin, Diabex. Neodipar

3Glinid-Repaglinid-NateglinidNovormStarlix

4Penghambat glukosidase -AcarboseGlukobay

5Tiazolidindion-Rosiglitazon-PioglitazonAvandianActos, Deculin

2. Insulin Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi insulin basal dan sekresi insulin prandial. Terapi insulin diupayakan mampu meniru pada sekresi insulin yang fisiologis. Defisiensi insulin mungkin hanya berupa defisiensi insulin basa, insulin prandial atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan. Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi yang terjadi. Terapi insulin dapat diberikan secara tunggal berupa insulin kerja cepat (rapid insulin), kerja pendek (short acting), kerja menengah (intermediate acting),kerja panjang (long acting) atau insuli campuran tetap (premixed insulin).Insulin diperlukan dalam keadaan : penurunan berat badan yang cepat, hiperglikemia yang berta disertai ketosis, ketoasidosis diabetik, hiperglikemia hiperosmolar non ketotik, hiperglikemia dengan asidosis laktat, gagal dengan kombinasi OHO dengan dosis yang hampir maksimal, stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke), kehamilan dengan DM/DM Gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan, gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat, kontraindikasi atau alergi OHO.Tipe-tipe insulin :2,51. Masa kerja cepat : - Actrapid buatan Novo Nordis - Actrapid Human buatan Novo Nordis- Humulin-R buatan Eli Lilly2. Masa kerja menengah :- Insulatard Human buatan Novo Nordisk- Monotard Human buatan Novo Nordisk- Humulin-N buatan Eli Lilly3. Masa kerja campuran : - Mixtard 30/70 Human buatan Novo Nordisk Humulin 30-70 buatan Eli Lilly

H. KOMPLIKASIKomplikasi-komplikasi pada Diabetes mellitus dapat dibagi menjadi dua yaitu :1,2,81. Komplikasi Akut Komplikasi akut terdiri dari dua bentuk yaitu hipoglikemia dan hiperglikemia. Hiperglikemia dapat berupa, KetoAsidosis Diabetik (KAD), Hiperosmolar Non Ketotik (HNK) dan Asidosis Laktat (AL). Hipoglikemi yaitu apabila kadar gula darah lebih rendah dari 60 mg % dan gejala yang muncul yaitu palpitasi, takhicardi, mual muntah, lemah, lapar dan dapat terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Hiperglikemi yaitu apabila kadar gula darah lebih dari 250 mg % dan gejala yang muncul yaitu poliuri, polidipsi pernafasan kussmaul, mual muntah, penurunan kesadaran sampai koma.KAD menempati peringkat pertama komplikasi akut disusul oleh hipoglikemia. Komplikasi akut ini masih merupakan masalah utama, karena angka kematiannya cukup tinggi.

2. Komplikasi Kronik Komplikasi kronik pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (Angiopati diabetik)Angiopati diabetik untuk memudahkan dibagi menjadi dua yaitu: makroangiopati (makrovaskuler) dan mikroangiopati (mikrovaskuler), yang tidak berarti bahwa satu sama lain saling terpisah dan tidak terjadi sekaligus bersamaan. Komplikasi kronik DM yang sering terjadi adalah sebagai berikut: a) Mikrovaskuler : Ginjal. Matab) Makrovaskuler Penyakit jantung coroner Pembuluh darah kaki Pembuluh darah otakc) Neuropati: mikro dan makrovaskuler d) Mudah timbul ulkus atau infeksi : mikrovaskuler dan makrovaskuler

I. PENCEGAHAN Pencegahan PrimerPencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang memiliki faktor resiko, yakni mereka yang belum terkena tetapi berpotensi untuk mendapat DM dan kelompok intoleransi glukosa. Materi penyuluhan meliputi program penurunan berat badan, diet sehat, latihan jasmani dan menghentikan kebiasaan merokok. Perencanaan kebijakan kesehatan ini tentunya diharapkan memahami dampak sosial-ekonomi penyakit ini, pentingnya menyediakan fasilitas yang memadai dalam upaya pencegahan primer.3 Pencegahan SekunderPencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Program ini dapat dilakukan dengan pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM. Penyulihan ditujukan terutama bagi pasien baru, yang dilakukan sejak pertemuan pertama dan selalu diulang pada setiap pertemuan berikutnya. Pemberian antiplatelet dapat menurunkan resiko timbulnya kelainan kardiovaskular pada penyandang Diabetes.3

Pencegahan TersierPencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut. Pada pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan kepada pasien dan juga kelurganya dengan materi upaya rehabilitasi yang dapat dilakakukan untuk mencapai kualitas hidup yang optimal. Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin sebelum kecacatan menetap, misalnya pemberian aspirin dosis rendah 80-325 mg/hari untuk mengurangi dampak mikroangiopati. Kolaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin, jantung, ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medik, gizi, pediatrist dll sangat diperlukan untuk menunjang keberhasilan pencegahan tersier.3

DAFTAR PUSTAKA

1. Suyono S. Patofisiologi Diabetes Melitus. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Pusat Diabetes dan Lipid RSCM FKUI. Cetakan Perama, 1999; hal.52. Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam : buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi IV. Jakarta : balai penerbit FKUI, 2006; 1857.3. Price, Sylvia Aderson. Pankreas: Metabolisme glukosa dan diabetes mellitus. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses/ Sylvia Anderson price, Lorraine Mc Carty Wilson; alih bahasa, Brahm U. Pendit[et.al.]editor bahasa Indonesia. Jakarta;2005; hal.12594. Soegondo S. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus Terkini.. Prinsip Pengobatan Diabetes Melitus . Pusat Diabetes dan Lipid RSCM FKUI. Cetakan Perama, 1999; hal.115. Soegondo S. Prinsip Pengobatan Diabetes Melitus . Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Pusat Diabetes dan Lipid RSCM FKUI. Cetakan Perama, 1999; hal.956. Suewondo P. Pemantauan Pengendalian Diabetes Melitus. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Pusat Diabetes dan Lipid RSCM FKUI. Cetakan Perama, 1999; hal.1277. Ranakusuma B. Komplikasi Akut Diabetes Melitus. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Pusat Diabetes dan Lipid RSCM FKUI. Cetakan Perama, 1999; hal.1338. Fauci A, Kasper D, Longo D. Horrisons. Diabetes Melitus.Principle of Internal Medicine. Edisi 17. Chapter 338. Hal : 2152-21709. Zahtamal dkk. 2010. Faktor-Faktor Resiko Diabetes Melitus. Jurnal Diabetes Melitus. Volume 23. Hal : 142-147. 10. Marrajabessy F, Rampengan S, Langi Y, 2013. Gambaran Elektrokardiogram pada Pasien Diabetes Melitus, Jurnal EKG Klinik. Volume 3. Hal:90.11. Retno D, Jane Y. 2013. Diabetes Melitus dan Permasalahannya pada Tuberkulosis. Jurnal Respirasi Indo. Volume 3. Hal : 128-129

19