askep diabetes mellitus

PEDOMAN MAHASISWA KEPERAWATAN

2012

KUMPULAN ASUHAN

KEPERAWATAN

(Askep Diabetes

Mellitus)

W W W . S A K T Y A I R L A N G G A . W O R D P R E S S . C O M

w w w . s a k t y a i r l a n g g a . w o r d p r e s s . c o m

Anatomi dan Fisiologi Organ yang Berhubungan dengan Diabetes Mellitus

Anatomi dan Fisiologi Pankreas

Anatomi Pankreas

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang

memiliki fungsi utama yaitu untuk menghasilkan enzim

pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin dan

glukagon. Kelenjar pankreas terletak pada bagian belakang

lambung dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas

jari), strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. Jaringan

pankreas terdiri atas lobula dari sel sekretori yang tersusun

mengitari saluran-saluran halus. Saluran-saluran ini mulai dari

persambungan saluran-saluran kecil dari lobula yang terletak di

dalam ekor pankreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke

kanan.

Panjangnya kira-kira 15 cm dan mengandung sekumpulan

sel yang disebut kepulauan Langerhans, dinamakan Langerhans

atas penemunya, Paul Langerhans pada tahun 1869. Pulau

Langerhans, terdiri dari dua macam sel yaitu alfa dan beta. Tiap

pankreas mengandung lebih kurang 100.000 pulau Langerhans dan

tiap pulau berisi 100 sel beta Sel beta memproduksi insulin

sedangkan sel-sel alfa memproduksi glukagons, Juga ada sel delta

yang mengeluarkan somatostatin dan sel polipeptida pankreas

yang mensekresi hormon polipeptida pankreas.


Gambar 2.1 Pulau Langerhans pada kelenjar pankreas

Gambar 2.2 Anatomi Pankreas

Pankreas dibagi menurut bentuknya :

1. Kepala (kaput) yang paling lebar terletak di kanan rongga

abdomen, masuk lekukan sebelah kiri duodenum yang praktis

melingkarinya.

2. Badan (korpus) menjadi bagian utama terletak dibelakang

lambung dan didepan vertebra lumbalis pertama.


3. Ekor (kauda) adalah bagian runcing di sebelah kiri sampai

menyentuh pada limpa (lien). (Ethel Sloane,2004)

Fisiologi Pankreas

Pankreas disebut sebagai organ rangkap, mempunyai dua

fungsi yaitu sebagai kelenjar eksokrin dan kelenjar endokrin.

Kelenjar eksokrin menghasilkan sekret yang mengandung enzim

yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat;

sedangkan endokrin menghasilkan hormon insulin dan glukagon

yang memegang peranan penting pada metabolisme

karbohidrat.Kedua hormon ini langsung masuk dalam peredaran

darah dan digunakan untuk mengatur jumlah gula dalam darah.

Insulin akan mengubah kelebihan glukosa darah menjadi glikogen

untuk kemudian menyimpannya di dalam hati dan otot. Suatu saat

ketika tubuh membutuhkan tambahan energi, glikogen yang

tersimpan di dalam hati akan diubah oleh glukagon menjadi

glukosa yang dapat digunakan sebagai energi tambahan. (Ethel

Sloane,2004)

Pankreas menghasilkan:

1. Garam NaHCO3 : membuat suasana basa.

2. Karbohidrase : amilase ubah amilum → maltosa.

3. Dikarbohidrase :

a. Maltase ubah maltosa → 2 glukosa.

b. Sukrase ubah sukrosa → 1 glukosa + 1 fruktosa.

c. Laktase ubah laktosa → 1 glukosa + 1 galaktosa.

4. Lipase mengubah lipid → asam lemak + gliserol.

5. Enzim entrokinase mengubah tripsinogen → tripsin dan

ubah pepton → asam amino. (Ethel Sloane,2004)

Sistem kendali pada sekresi pancreas

Sekresi eksokrin pankreas dipengaruhi oleh aktivitas refleks

saraf selama tahap sefalik dan lambung pada sekresi lambung.

(Ethel Sloane,2004)

Komposisi cairan pankreas


Cairan pankreas mengandung enzim-enzim untuk mencerna

protein, karbohidrat, dan lemak.

1. Enzim proteolitik pankrease (protease)

a. Tripsinogen yang disekresi pankreas diaktivasi menjadi

tripsin oleh enterokinase yang diproduksi usus halus.

Tripsin mencerna protein dan polipeptida besar untuk

membentuk polipeptida besar untuk membentuk

polipeptida dan peptida yang lebih kecil.

b. Kimotripsin teraktivasi dari kimotripsinogen oleh

tripsin. Kimotripsin memiliki fungsi yang sama seperti

tripsin terhadap rotein.

c. Karboksipeptidase, aminopeptidase, dan dipeptidase

adalah enzim yang melanjutkan proses pencernaan

protein untuk menghasilkan asam amino bebas.

2. Lipase pankreas

Menghidrolisis lemak menjadi asam lemak dan gliserol

setelah lemak diemulsi oleh garam-garam empedu.

3. Amilase pankreas

Menghidrolisis zat tepung yang tidak tercerna oleh amilase

saliva menjadi disakarida (maltosa, sukrosa, dan laktosa).

4. Ribonuklease dan Deoksiribonukleus

Menghidrolisis RNA dan DNA menjadi blok-blok

pembentuk nukleotidanya. (Ethel Sloane, 2004)

Kepulauan Langerhans

Membentuk organ endokrin yang menyekresikan insulin,

yaitu sebuah hormon antidiabetika, yang diberikan dalam

pengobatan diabetes.Insulin ialah sebuah protein yang dapat

turut dicernakan oleh enzim-enzim pencerna protein dan karena

itu tidak diberikan melalui mulut melainkan dengan suntikan

subkutan. Insulin mengendalikan kadar glukosa dan bila

digunakan sebagia pengobatan dalam hal kekurangan seperti


pada diabetes, ia memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk

mengasorpsi dan menggunakan glukosa dan lemak.

Pada pankreas paling sedikit terdapat empat peptida dengan

aktivitas hormonal yang disekresikan oleh pulau-pulau (islets)

Langerhans.Dua dari hormon-hormon tersebut, insulin dan

glukagon memiliki fungsi penting dalam pengaturan

metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.Hormon ketiga,

somatostatin berperan dalam pengaturan sekresi sel pulau, dan

yang keempat polipeptida pankreas berperan pada fungsi

saluran cerna. (Ethel Sloane,2004)

Anatomi dan Fisiologi Hati

Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat sekitar

1300 – 1550 gram. Hepar berwarna merah coklat, sangat vaskular dan

lunak. Hepar berbentuk baji dengan dasarnya pada sisi kanan dan

apeks pada sisi kiri. Organ ini terletak pada kuadran kanan atas

abdomen dilindungi oleh cartilago costalis, tepi bawahnya mencapai

garis cartilago costalis tetapi tepi hepar yang sehat tidak dapat teraba.

Dipertahankan dalam posisinya oleh tekanan organ lain didalam

abdomen dan oleh “ligamentum” peritoneum. Permukaan atasnya yang

licin membulat terletak dibawah diafragma. Facies viseralisnya

(posteroinferior) terletak di atas lambung, duodenum, flexura hepatica

colon, ginjal kanan, dan kelenjar adrenal kanan.

Hepar adalah tempat penyimpanan utama dari tubuh. Hepar

menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dengan bantuan enzim –

enzim glikogen yang dapat diubah menjadi glukosa ketika tubuh

memerlukanya. Oleh karena glukosa merupakan sumber energi utama,

penyimpanannya sangat penting. Hepar juga dapat menyimpan lemak

dan asam amino yang dapat diubah menjadi glukosa jika tubuh

memerlukannnya.

Metabolisme Karbohidrat

Keterkaitan metabolisme karbohidrat, bahwa zat tersebut dapat

digunakan untuk menghasilkan energi dalam bentuk ATP. Tahap


awal pemecahan karbohidrat dan zat makanan lainnya berbeda-

beda, tetapi masing-masing produknya akan masuk ke dalam siklus

krebs atau siklus asam trikarboksilat atau siklus asam sitrat pada

beberapa tempat-tempat kemudian dipecah guna pembentukan

energi.

Karbohidrat mengalami perombakan menjadi glukosa

(monosakarida). Kemudian, melalui proses glikolisis glukosa

dirombak menjadi gliseraldehid fosfat dan selanjutnya menjadi

asam piruvat. Proses berikutnya, asam piruvat masuk ke

mitokondria untuk diubah menjadi asetil koenzim A. Asetil

koenzim A kemudian masuk ke siklus krebs untuk menghasilkan

ATP.

Di dalam tubuh, senyawa polisakarida dan disakarida dicerna

dengan bantuan enzim menjadi molekul sederhana, yaitu glukosa.

Glukosa dalam tubuh diuraikan sehingga menghasilkan energi,

yang digunakan tubuh untuk melakukan berbagai aktivitas.

Jika jumlah glukosa dalam tubuh berlebih, tidak sesuai dengan

jumlah aktivitas yang dilakukan, maka glukosa yang ada akan

diubah oleh tubuh menjadi glikogen dan disimpan sebagai

cadangan makanan. Glukosa yang berlebih dapat diubah menjadi

lemak dan disimpan dalam jaringan adipose (jaringan lemak).

Manusia tidak dapat mencerna selulosa sehingga serat selulosa

yang dikonsumsi manusia hanya lewat melalui saluran pencernaan

dan keluar bersama feses. Serat-serat selulosa mengikis dinding

saluran pencernaan dan merangsangnya mengeluarkan lendir yang

membantu makanan melewati saluran pencernaan dengan lancar

sehingga selulosa disebut sebagai bagian penting dalam menu

makanan yang sehat. Contoh makanan yang sangat kaya akan serat

selulosa ialah buah-buahan segar, sayur-sayuran, dan biji-bijian.

Selain sebagai sumber energi, karbohidrat juga berfungsi untuk

menjaga keseimbangan asam basa di dalam tubuh, berperan


penting dalam proses metabolisme dalam tubuh, dan pembentuk

struktur sel dengan mengikat protein dan lemak.

Karbohidrat menyediakan kebutuhan dasar yang diperlukan

tubuh makhluk hidup. Monosakarida, khususnya glukosa,

merupakan nutrien utama sel. Sel-sel tubuh menyerap glukosa dan

mengambil tenaga yang tersimpan di dalam molekul tersebut pada

proses respirasi seluler untuk menjalankan sel-sel tubuh. Selain itu,

kerangka karbon monosakarida juga berfungsi sebagai bahan baku

untuk sintesis jenis molekul organik kecil lainnya, termasuk asam

amino dan asam lemak.

Sebagai nutrisi untuk manusia, 1 gram karbohidrat memiliki

nilai energi 4 Kalori. Dalam menu makanan orang Asia Tenggara

termasuk Indonesia, umumnya kandungan karbohidrat cukup

tinggi, yaitu antara 70–80%. Bahan makanan sumber karbohidrat

ini misalnya padi-padian atau serealia (gandum dan beras), umbi-

umbian (kentang, singkong, ubi jalar), dan gula. Namun demikian,

daya cerna tubuh manusia terhadap karbohidrat bermacam-macam

bergantung pada sumbernya, yaitu bervariasi antara 90%–98%.

Serat menurunkan daya cerna karbohidrat menjadi 85%.


Glikolisis

Glikolisis adalah proses oksidasi glukosa menjadi piruvat

(aerob) dan laktat (anaerob). Proses ini berlangsung di

seluruh sitosol/ jaringan.

Gambar 2.3 Proses Glikolisis

Glikolisis aerob, piruvat yang dihasilkan dapat diubah

menjadi asetil KoA selanjutnya dioksidasi di TCA (Tri

Carboxylic Acid atau siklus asam sitrat) menghasilkan lebih

banyak NADH dan FADH2.

Sebuah Molekul ATP dibutuhkan untuk mengkonversi

glukosa menjadi glukosa 6 fosfat. Reaksi ini disebut

fosforilasi substrat dengan bantuan enzim heksosinase

sehingga menjaga kadar gula dalam sitoplasma tetap rendah

sebagai stimulus agar asupan ke dalam sitosol tetap mengalir

dan mencegah glukosa untuk keluar kembali ke dalam

periplasma.


Glikolisis anaerob, rantai transport electron tidak dapat

berlangsung. Reoksidasi NADH menjadi NAD terjadi

melalui reduksi piruvat menjadi laktat.

Terjadi reduksi asam piruvat menjadi asam laktat

menghasilkan NAD+ dan menggunakan NADH. NAD+ dapat

dipakai oleh enzim glisraldehid, dehidrogenase, shingga

glikolisis dapat berjalan biarpun tidak ada oksigen (anaerob).

Glikogenesis

Glikogenesis adalah proses perubahan glukosa menjadi

glikogen. Fungsi glikognesis adalah untuk mempertahankan

kadar gula darah.

Gambar 2.4 Proses Glikogenesis

Reaksi pertama glukosa dan ATP melalui enzim

glukokinase dan heksokinase, akan menghasilkan glukosa 6

fosfat dan ADP. Glukosa 6 fosfat ini melalui proses dengan

enzim fosfoglukomutase akan menjadi glukosa 1 fosfat.

Enzim glikogen sintetase membentuk ikatan alfa 1,4

glikosidik (rantai lurus) dari glikogen. Enzim pencabang

(branching enzyme) akan membentuk ikatan alfa 1,6 (rantai

cabang) dari glikogen.


Glikogenolisis

Gambar 2.5 Proses Glokogenolisis

Glikogenolisis adalah proses pemecahan glikogen. Dalam

otot, proses ini bertujuan untuk mendapatkan energy pada

otot. Dalam hati, tujuannya adalah untuk mempertahankan

kadar glukosa. Glikogenolisis merupakan kebalikan proses

dari glikogenesis.

Glukoneogenesis

Gambar 2.6 Proses Glukoneogenesis

Glukoneogenesis adalah suatu proses perubahan prekusor

menjadi glukosa atau glikogen. Jaringan utama tempat


berlangsungnya glukoneogenesis adalah hati dan ginjal.

Organ yang peka terhadap glukosa adalah eritrosit dan system

saraf. Fungsi dari glukoneogenesis adalah meningkatkan

kadar glukosa darah untuk kebutuhan normal sel.

Organ yang peka terhadap glukosa adalah eritrosit dan

system saraf. Fungsi dari glukoneogenesis adalah

meningkatkan kadar glukosa darah untuk kebutuhan normal

sel.

Metabolisme karbohidrat / lemak

Glikogenesis � mengubah fruktosa, galaktosa, glukosa menjadi glikogen

Glikogenolisis � mengubah glikogen menjadi glukosa

Glukoneogenesis � membentuk glukosa baru dari asam amino, gliserol, asam

laktat

Lipogenesis � karbohidrat yang berlebih diubah menjadi lemak

Menjadi proses tersebut, hepar dapat mempertahankan kadar gula darah

dengan bantuan hormon.

Tabel 2.1 Metabolisme karbohidrat/ lemak

Metabolisme Protein

Hepar sangat penting untuk metabolisme protein. Melalui

proses transaminase, hepar dapat menghasilkan asam amino. Hepar

merupakan satu – satunya sumber plasma protein utama. Albumin

merupakan salah satu protein plasma utama yang hanya dapat

dihasilkan oleh hepar. Albumin ini yang memeprtahankan tekanan

osmotik koloid, sehingga distribusi yang normal dari cairan antara

kompartemen interstisial dan intrasel dapat dipertahankan.

Hepar merupakan sumber faktor – faktor pembekuan darah.

Hepar menghasilkan fibrinogen (faktor I), protrombin (faktor II),

proaselarin (faktor V), akselerator konversi protrombin serum

(faktor VII), faktor christmas (faktor IX), faktor Stuart (faktor X).

Produksi faktor II, VII, IX dan X memerlukan vitamin K. Karena

vitamin K ini dapat larut hanya dalam lemak, vitamin ini

memerlukan empedu agar dapat diabsorpsi.


Metabolisme Lemak

Gula glukosa dalam darah yang berlebih dapat diubah menjadi

komponen lemak, antara lain dalam bentuk trigliserida atau lebih

sering disebut lemak kolesterol. Darah yang bersifat seperti air

dapat melarutkan lemak dalam batas tertentu menjadi semacam

emulsi dengan bantuan lipoprotein. Bila kadar gula glukosa darah

berlebih maka pembentukan lemak kolesterol juga berlebih,

sedangkan kemampuan lipoprotein terbatas sehingga sebagian

kolesterol tidak terlarut. Akibat lebih lanjut adalah menimbulkan

endapan kolesterol pada dinding pembuluh darah, sehingga rongga

pembuluh darah menyempit dan pasokan darah ke sel jaringan

organ berkurang. Pada jaringan otak berdampak memperparah

stroke hipoglikemia akibat kompikasi metabolisme protein tersebut

diatas. Bila mengenai pembuluh darah jantung yang mengaliri

dinding otot jantung (arteria koronaria), menimbulkan gangguan

penyakit jantung koroner.

Membantu proses Beta oksidasi, dimana hati mampu

menghasilkan asam lemak dari Asetil Koenzim A. Mengubah

kelebihan Asetil Koenzim A menjadi badan keton (Ketogenesis).

Mensintesa lipoprotein-lipoprotein saat transport asam-asam lemak

dan kolesterol dari dan ke dalam sel, mensintesa kolesterol dan

fosfolipid juga menghancurkan kolesterol menjadi garam empedu,

serta menyimpan lemak.

Hormon Insulin

Insulin merupakan protein kecil, terdiri dari dua rantai asam amino

yang satu sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfida. Bila kedua

rantai asam amino dipisahkan, maka aktivitas fungsional dari insulin

akan hilang. Translasi RNA insulin oleh ribosom yang melekat pada

reticulum endoplasma membentuk preprohormon insulin -- melekat

erat pada reticulum endoplasma -- membentuk proinsulin -- melekat

erat pada alat golgi -- membentuk insulin -- terbungkus granula


sekretorik dan sekitar seperenam lainnya tetap menjadi proinsulin yang

tidak mempunyai aktivitas insulin.

Insulin dalam darah beredar dalam bentuk yang tidak terikat dan

memilki waktu paruh 6 menit. Dalam waktu 10 sampai 15 menit akan

dibersihkan dari sirkulasi. Kecuali sebagian insulin yang berikatan

dengan reseptor yang ada pada sel target, sisa insulin didegradasi oleh

enzim insulinase dalam hati, ginjal, otot, dan dalam jaringan yang lain.

Reseptor insulin merupakan kombinasi dari empat subunit yang saling

berikatan bersama oleh ikatan disulfide, 2 subunit alfa ( terletak

seluruhnya di luar membrane sel ) dan 2 subunit beta ( menembus

membrane, menonjol ke dalam sitoplasma ). Insulin berikatan dengan

subunit alfa -- subunit beta mengalami autofosforilasi -- protein kinase

-- fosforilasi dari banyak enzim intraselular lainnya.

Insulin bersifat anabolik, meningkatkan simpanan glukosa, asam-

asam lemak, dan asam-asam amino.Glukagon bersifat katabolik,

memobilisasi glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino dari

penyimpanan ke dalam aliran darah.Kedua hormon ini bersifat

berlawanan dalam efek keseluruhannya dan pada sebagian besar

keadaan disekresikan secara timbal balik.Insulin yang berlebihan

menyebabkan hipoglikemia, yang menimbulkan kejang dan koma.

Defisiensi insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan

diabetes melitus, suatu penyakit kompleks yang bila tidak diobati dapat

mematikan.Defisiensi glukagon dapat menimbulkan hipoglikemia, dan

kelebihan glukagon menyebabkan diabetes memburuk.Produksi

somatostatin yang berlebihan oleh pankreas menyebabkan

hiperglikemia dan manifestasi diabetes lainnya. (Ethel Sloane,2004)

Sintetis Insulin

1. Insulin disintesis oleh sel-sel beta, terutama ditranslasikan

ribosom yang melekat pada retikulum endoplasma (mirip

sintesis protein) dan menghasilkan praprohormon insulin

dengan berat molekul sekitar 11.500.


2. Praprohormon diarahkan oleh rangkaian “pemandu” yang

bersifat hidrofibik dan mengandung 23 asam amino ke dalam

sisterna retikulum endoplasma.

Gambar 2.7 Struktur Kovalen Insulin Manusia (M.J. Neal, 2006)

3. Di retikulum endoplasma, praprohormon ini dirubah menjadi

proinsulin dengan berat molekul kira-kira 9000 dan

dikeluarkan dari retikulum endoplasma.

4. Molekul proinsulin diangkut ke aparatus golgi, di sini

proteolisis serta pengemasan ke dalam granul sekretorik

dimulai.

5. Di aparatus golgi, proinsulin yang semua tersusun oleh rantai

B—peptida (C) penghubung—rantai A, akan dipisahkan oleh

enzim mirip tripsin dan enzim mirip karboksipeptidase.

Pemisahan itu akan menghasilkan insulin heterodimer (AB)

dan C peptida. Peptida-C dengan jumlah ekuimolar tetap

terdapat dalam granul, tetapi tidak mempunyai aktivitas

biologik yang diketahui. (M.J.Neal,2006)

Sekresi Insulin


Gambar 2.8 Proses sekresi insulin (M.J. Neal, 2006)

Sekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi

dengan melibatkan sistem mikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B

pada pulau Lengerhans. Sejumlah kondisi intermediet turut

membantu pelepasan insulin :

1. Glukosa

Apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas

normal—yaitu 80-100 mg/dL–maka insulin akan

dikeluarkan dan akan mencapai kerja maksimal pada kadar

glukosa 300-500 mg/dL.

a. Dalam waktu 3 sampai 5 menit sesudah terjadi

peningkatan segera kadar glukosa darah, insulin

meningkat sampai hampir 10 kali lipat. Keadaan ini

disebabkan oleh pengeluaran insulin yang sudah

terbentuk lebih dahulu oleh sel beta pulau langerhans

pankreas. Akan tetapi, kecepatan sekresi awal yang

tinggi ini tidak dapat dipertahankan, sebaliknya, dalam

waktu 5 sampai 10 menit kemudian kecepatan sekresi

insulin akan berkurang sampai kira-kira setengah dari

kadar normal.

b. Kira-kira 15 menit kemudian, sekresi insulin meningkat

untuk kedua kalinya, sehingga dalam waktu 2 sampai 3


jam akan mencapai gambaran seperti dataran yang baru,

biasanya pada saat ini kecepatan sekresinya bahkan

lebih besar daripada kecepatan sekresi pada tahap awal.

Sekresi ini disebabkan oleh adanya tambahan pelepasan

insulin yang sudah lebih dahulu terbentuk dan oleh

adanya aktivasi system enzim yang mensintesis dan

melepaskan insulin baru dari sel.

c. Naiknya sekresi insulin akibat stimulus glukosa

menyebabkan meningkatnya kecepatan dan sekresi

secara dramatis. Selanjutnya, penghentian sekresi

insulin hampir sama cepatnya, terjadi dalam waktu 3

sampai 5 menit setelah pengurangan konsentrasi

glukosa kembali ke kadar puasa.

d. Peningkatan glukosa darah meningkatkan sekresi

insulin dan insulin selanjutnya meningkatkan transport

glukosa ke dalam hati, otot, dan sel lain, sehingga

mengurangi konsentrasi glukosa darah kembali ke nilai

normal.

2. Asam Amino (Arginin dan Lisin)

a. Pemberian asam peningkatan sekresiamino sewaktu

tidak ada peningkatan kadar glukosa darah insulin

sedikit saja.

b. Bila pemberian insulin pada saat terjadi sekresi insulin

yang diinduksi oleh glukosa dapat peningkatan glukosa

darah berlipat ganda saat kelebihan asam amino.

c. Jadi, asam amino sangat memperkuat rangsangan

glukosa terhadap sekresi insulin. Tampaknya

perangsangan sekresi insulin oleh asam amino

merupakan respons yang sangat bermakna sebab insulin

sendiri sebaliknya meningkatkan pengangkutan asam

amino ke dalam sel jaringan demikian juga

meningkatkan pembentukan protein intraselular.


Sehingga hal ini menyebabkan insulin sangat berguna

untuk pemakaian asam amino yang berlebihan.

3. Faktor Hormonal

Ada beberapa hormon yang meningkatkan insulin dalam

darah, yaitu epinefrin (meningkatkan cAMP intrasel),

kortisol, laktogen plesenta, esterogen dan progestatin.

4. Preparat Farmakologi

Banyak obat merangsang sekresi insulin, tetapi preparat

yang digunakan paling sering untuk terapi diabetes pada

manusia adalah senyawa sulfaonilurea.

Faktor lain yang dapat merangsang insulin:

1. Asam Amino

Yang paling berpengaruh arginin dan lisin. Apabila

pemberian asam amino dilakukan pada tidak ada

peningkata glukosa darah, hanya menyebabkan peningkatan

sekresi insulin sedikit saja.Apabila pemberian ini dilakukan

ketika terjadi peningkatan glukosa darah maka terjadi

hipersekresi dari insulin. Tampaknya perangsangan insulin

oleh asam amino merupakan respon yang sangat bermakna

sebab insulin sendiri sebaliknya meningkatkan

pengangkutan asam amino kedalam sel-sel jaringan

demikian juga meningkatkan pembentukan protein

intraselular. Jadi insulin sangat berguna untuk pemakaian

asam amino yang berlebih dalam cara yang sama bahwa

insulin penting bagi penggunaan karbohidrat. Jadi asam

amino ini dapat memperkuat rangsangan glukosa terhadap

sekresi insulin.

2. Hormon Gastrointestinal

Campuran beberapa hormon yang pencernaan yang penting

gastrin, sekretin, kolesistokinin, dan peptida penghambat

asam lambung (yang tampaknya merupakan hormon terkuat


yang dikeluarkan oleh kelenjar pencernaan) akan

meningkatkan sekresi insulin dalam jumlah banyak.

Hormon ini dilepaska ketika setelah makan. Selanjutnya

hormon ini akan menyebabkan antisipasi insulin dalam

darah yang merupakan suatu persiapan agar glukosa dan

asam amino dapat diabsorbsi. Hormon ini bekerja sama

dengan asam amino yaitu meningkatkan sensitivitas respon

insulin untuk meningkatkan glukosa darah, yang hampir

mengadakan kecepatan sekresi insulin bersamaan dengan

naiknya glukosa darah.

3. Hormon lain dan system saraf otonom

Hormon-hormon yang dapat meningkatkan sekresi insulin :

glukagon, hormon pertumbuhan, kortisol, dan yang lebih

lemah adalah progesteron dan estrogen .pemanjangan

sekresi hormon insulindalam jumlah besar kadang dapat

menyebabkan sel beta mengalami kelelahan dan dapat

menyebabkan diabetes. Pada beberapa keadaan,

perangsangan saraf parasimpatis dan saraf simpatis

terhadap pankreas juga meningkatkan sekresi insulin.

(M.J.Neal,2006)

Mekanisme Kerja dan Metabolisme Insulin

Insulin merupakan hormon yang berfungsi sebagai second

messenger yang merangsang dengan potensial listrik. Insulin

terutama dimetabolisme oleh hati dan 40 sampai 50 persen insulin

yang memasuki susunan porta dimetabolisme pada lintasanya

melalui hati. Insulin meregulasi fungsi hepatosit dengan menekan

glikogenolisis dan mempercepat pembentukan asam nukleat dan

sintetis protein. Insulin juga antiliplitik, sehingga insulin mencegah

pemecahan asam lemak. Karena alasan ini, defesiensi insulin yang

parah tidak hanya menyebabkan penimbunan glukosa yang

progesif dalam darah, tetapi terjadi pembentukan keton, yang

menyebabkan ketoasidosis diabetes. Kelebihan insulin atau efek


perifer atau hepatik berlibihan dari insulin menyebabkan

hipolikemia. Beberapa peristiwa yang terjadi setelah insulin

berikatan dengan reseptor membran:

1. Terjadi perubahan bentuk reseptor.

2. Reseptor akan berikatan silang dan membentuk

mikroagregat.

3. Reseptor diinternalisasi.

4. Dihasilkan satu atau lebih sinyal.

Setelah peristiwa tersebut, glukosa akan masuk ke dalam sel dan

membentuki glikogen. Insulin yang telah terpakai maupun yang

tidak terpakai, akan dimetabolisme. Ada dua mekanisme untuk

metabolisme insulin:

1. Melibatkan enzim protese spesifik-insulin yang terdapat

pada banyak jaringan, tetapi banyak terdapat pada hati,

ginjal, dan plasenta.

2. Melibatkan enzim hepatik glutation-insulin

transhidrogenase, yang mereduksi ikatan disulfida, dan

kemudian rantai A dan B masing-masing diuraikan dengan

cepat. (M.J.Neal,2006)

Fungsi Insulin

Fungsi spesifik dari hormon insulin adalah untuk menstimulasi

proses glikogenesis, lipogenesis, dan sintesis protein.

(M.J.Neal,2006)

Efek Perangsangan Insulin

1. Setelah insulin berikatan dengan membrane reseptornya -- sel

tubuh sangat permeable terhadap glukosa -- glukosa masuk

dengan cepat dalam sel -- di dalam sel, glukosa dengan cepat

difosforilasi -- menjadi zat yang diperlukan untuk fungsi

metabolisme karbohidrat. Peningkatan transport glukosa --

karena penyatuan berbagai vesikel intraselular dengan

membrane sel -- vesikel ini sendiri membawa molekul

membrane protein transport glukosanya .Hal ini terutama


terjadi pada sel otot dan sel lemak tetapi tidak terjadi pada

sebagian besar sel neuron dalam otak. Bila tidak ada insulin,

vesikel ini terpisah dari membrane sel -- bergerak kembali ke

dalam sel.

2. Membrane sel lebih permeable terhadap asam amino, ion

kalium, ion fosfat -- meningkatkan permeabilitas membrane

terhadap glukosa.

3. Perubahan kecepatan translasi mRNA pada ribosom dan

perubahan kecepatan transkripsi DNA dalam inti sel.

(M.J.Neal, 2006)

Efek Insulin terhadap Metabolisme Karbohidrat

1. Jaringan otot bergantung pada asam lemak untuk energinya

karena membrane otot istirahat yang normal sedikit permeable

terhadap glukosa kecuali dirangsang oleh insulin.

2. Otot akan menggunakan sejumlah glukosa selama kerja fisik

sedang atau berat dan selama beberapa jam setelah makan

karena sejumlah besar insulin disekresikan.

3. Setelah makan -- glukosa darah naik -- insulin naik --

penyimpanan glukosa dalam bentuk glikogen dalam hati, otot,

dan sel jaringan lainnya.

4. Glikogen ini dapat digunakan untuk menghasilkan energi yang

besar dan singkat dalam rangka menyediakan ledakan energi

anaerobic melalui pemecahan glikolitik dari glikogen menjadi

asam laktat dalam keadaan tidak ada oksigen.

5. Insulin meningkatkan kecepatan transport glukosa dalam sel

otot yang sedang istirahat paling sedikit 15 kali lipat.

6. Insulin menyebabkan sebagian besar glukosa diabsorbsi

sesudah makan -- kemudian disimpan dalam hati dalam bentuk

glikogen -- sehingga konsentrasi glukosa darah menurun --

sekresi insulin menurun -- glikogen dalam hati dipecah menjadi

glukosa -- dilepaskan kembali dalam darah -- untuk menjaga

konsentrasi glukosa darah tidak terlalu rendah.


7. Insulin menghambat fosforilase hati -- sehingga mencegah

pemecahan glikogen dalam sel hati.

8. Insulin meningkatkan pemasukan glukosa dari darah oleh sel

hati -- meningkatkan aktivitas enzim glukokinase -- glukosa

terjerat sementara dalam sel hati.

9. Insulin meningkatkan aktivitas enzim yang meningkatkan

sintesis glikogen ( enzim glikogen sintetase ).

10. Kadar glukosa darah turun -- insulin turun -- menghentikan

sintesis glikogen dalam hati, mencegah ambilan glukosa oleh

hati dari darah -- enzim fosforilase aktif -- pemecahan glikogen

menjadi glukosa fosfat -- oleh enzim glukosa fosfat, radikal

fosfat lepas dari glukosa -- glukosa masuk darah.

11. Bila jumlah glukosa yang masuk dalam hati hati lebih banyak

daripada jumlah yang dapat disimpan sebagai glikogen /

digunakan untuk metabolisme sel hepatosit setempat -- insulin

memacu pengubahan semua kelebihan glukosa menjadi asam

lemak yang dibentuk sebagai trigliserida dalam bentuk LDL

dan ditranspor dalam bentuk LDL melalui darah menuju

jaringan adipose --yang ditimbun sebagai lemak.

12. Insulin menghambat glukoneogenesis -- dengan menurunkan

jumlah dan aktivitas enzim hati yang dibutuhkan untuk

glukoneogenesis -- hal ini disebabkan oleh kerja insulin yang

menurunkan pelepasan asam amino dari otot dan jaringan

ekstra hepatic lainnya.

13. Sel otak bersifat permeable terhadap glukosa walaupun tanpa

insulin

14. Jika kadar glukosa rendah -- terjadi renjatan hipoglikemik --

ditandai dengan iritabilitas saraf progresif -- penderita pingsan,

kejang, koma. (M.J.Neal, 2006)

Efek Insulin terhadap Metabolisme Protein

1. Insulin menyebabkan pengangkutan secara aktif asam amino

dalam sel. Insulin bersama GH meningkatkan pemasukan asam


amino dalam sel. Akan tetapi, asam amino yang dipengaruhi

bukanlah asam amino yang sama.

2. Insulin meningkatkan translasi mRNA pada ribosom --

terbentuk protein baru. Insulin dapat “menyalakan” mesin

ribosom.

3. Insulin meningkatkan kecepatan transkripsi DNA dalam inti sel

-- jumlah RNA naik -- sintesis protein.

4. Insulin menghambat proses katabolisme protein -- mengurangi

pelepasan asam amino dari sel dan mengurangi pemecahan

protein oleh lisosom sel.

5. Insulin menekan kecepatan glukoneogenesis -- dengan

mengurangi aktivitas enzim.

6. Tidak ada insulin -- penyimpanan protein terhenti --

katabolisme protein meningkat -- sintesis protein terhenti --

asam amino tertimbun dalam plasma -- konsentrasi asam amino

plasma naik.

7. Digunakan sebagai sumber energi dalam proses

glukoneogenesis. Pemecahan asam amino ini meningkatkan

eskresi ureum dalam urin. (M.J.Neal,2006)

Efek Insulin terhadap Metabolisme Lemak

1. Pengaruh jangka panjang kekurangan insulin menyebabkan

aterosklerosis hebat, serangan jantung, stroke, penyakit

vascular lainnya.

2. Insulin meningkatkan pemakaian glukosa dan mengurangi

pemakaian lemak, sehingga berfungsi sebagai penghemat

lemak.

3. Insulin meningkatkan pembentukan asam lemak. Sintesis

lemak dalam sel hati dan ditranspor dari hati melalui darah

dalam bentuk lipoprotein menuju jaringan adipose untuk

disimpan.

4. Faktor yang mengarah pada peningkatan sintesis asam lemak

dalam hati meliputi:


a. Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa dalam hati.

Sesudah konsentrasi glikogen dalam hati meningkat 5

sampai 6 persen, glikogen ini akan menghambat sintesisnya

sendiri. Seluruh glukosa tambahan dipakai untuk

membentuk lemak. Glukosa dipecah menjadi piruvat

melalui jalur glkolisis, dan piruvat ini selanjutnya diubah

menjadi asetil ko-A, merupakan substrat asal untuk sintesis

asam lemak.

b. Kelebihan ion sitrat dan ion isositrat terbentuk oleh siklus

asam sitrat bila pemakaian glukosa untuk energi ini

berlebihan. Ion ini mempunyai efek langsung dalam

mengaktifkan asetil ko-A karboksilase, yang dibutuhkan

untuk proses karboksilasi asetil ko-A untuk membentuk

malonil ko-A, tahap pertama sintesis asam lemak.

c. Asam lemak dilepaskan dari sel membentuk trigliserida

disintesis dalam hati sendiri hati dalam darah dalam bentuk

lipoprotein. Insulin mengaktifkan lipoprotein lipase yang

memecah trigliserida menjadi asam lemak yang kemudian

diabsorbsi dalam sel lemak dan diubah kembali menjadi

trigliserida untuk disimpan.

Insulin mempunyai 2 efek penting untuk menyimpan lemak dalam

sel lemak:

a. Insulin menghambat kerja lipase sensitive hormon sehingga

pelepasan asam lemak dari jaringan adipose ke dlaam sirkulasi

darah terhambat.

b. Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membrane sel

dalam sel lemak. Glukosa ini dipakai untuk sintesis sedikit asam

lemak.Yang lebih penting, glukosa dipakai untuk membentuk alfa

gliserol fosfat. Bahan ini menyediakan gliserol berikatan dengan

asam lemak membentuk trigliserida yang disimpan dalam sel


lemak. Jika tidak ada insulin, penyimpanan asam lemak yang

diangkut dari hati dalam bentuk lipoprotein hampir dihambat.

c. Tidak ada insulin -- enzim lipase sensitive hormon aktif --

hidrolisis trigliserida yang disimpan dalam hati -- melepaskan

asam lemak+gliserol dalam darah -- konsentrasi asam lemak

dalam darah naik -- dijadikan sumber energi utama bagi seluruh

jaringan tubuh selain otak. Asam lemak yang berlebihan dalam

plasma meningkatan pengubahan asam lemak menjadi

fosfolipid+kolesterol. Konsentrasi kolesterol yang tinggi inilah

yang mempercepat perkembangan aterosklerosis pada penderita

diabetes yang parah.

d. Tidak ada insulin -- kelebihan asam lemak dalam sel hati --

mekanisme pengangkutan karnitin --mengangkut asam lemak

dalam mitokondria sangat aktif -- dalam mitokondria, asam lemak

melapas asetil ko-A -- asam asetoasetat -- dilepaskan dalam

sirkulasi darah -- sel perifer --asetil ko-A -- energi. Perlu diingat,

tidak semua asam asetoasetat dapat dimetabolisme di jaringan

perifer karena jumlahnya yang banyak. Keadaan ini menyebabkan

keadaan asidosis cairan tubuh yang berat. Asam asetoasetat diubah

menjadi asam beta hidroksibutirat dan aseton. Ketiganya

merupakan badan keton yang dapat menimbulkan ketosis.

Sedangkan, asam aetoasetat dan asam beta hidroksibutirat

menyebabkan asidosis -- koma -- kematian. (M.J.Neal,2006)

Peran Insulin (Dan Hormon Lain) dalam “Pengalihan” antara Metabolisme

Karbohidrat dan Metabolisme Lipid

Insulin meningkatkan pemakain karbohidrat sebagai

sumber energi dan menekan pemakaian lemak.

--Glukosa darah tinggi -- insulin keluar -- karbohidrat lebih dipakai

daripada lemak -- kelebihan glukosa darah disimpan dalam bentuk

glikogen hati, lemak hati, dan glikogen otot.

-Hormon yang mempengaruhi sekresi insulin:


a. GH, sekresi hormon ini merupakan respons terhadap

hipoglikemia

b. Kortisol, sekresi hormon ini merupakan respons terhadap

hipoglikemia

c. Epinefrin, meningkatkan konsentrasi glukosa dalam plasma

selama stress yakni bila system saraf simpatis dirangsang,

meningkatkan konsentrasi asam lemak dalam plasma,

menyebabkan timbulnya proses glikogenolisis banyak glukosa

dalam darah, mempunyai efek lipolitik terhadap sel -- dalam

hati mengaktifkan hormon jaringan lemak yang sensitive

lipase, meningkatkan--emak pemakaian lemak saat stress, saat

kerja fisik, syok sirkulasi, kecemasan.

Gambar 2.9 Regulasi dan Metabolisme Insulin

1. Glukagon

Glukagon adalah antagonis dari insulin, yang tersusun atas

29 asam amino. Pada prinsipnya menaikkan kadar gula di

dalam darah. Enzim ini diproduksi di sel A dari pankreas.

Glukagon melewati dalam proses sintesisnya yang disebut

sebagai limited proteolyse, yang artinya molekul glukagon

berasal dari prohormon. Gen untuk glukagon selain di pankreas


juga terdapat di otak dan sel enteroendokrin L di sistem

pencernaan (Ileum dan Kolon).

Stimulus untuk sekresi dari glukagon adalah hipoglikemia

atau jika konsentrasi asam amino turun di dalam darah setelah

konsumsi makanan yang kaya protein.Walaupun begitu

konsumsi makanan yang kaya mengandung protein tidak hanya

menstimulasi pengeluaran hormon glukagon tetapi juga

hormon insulin.Transmitter Hormon sistem saraf autonom

seperti asetilkolin dan adrenalin lewat ß2 reseptor juga

menstimulasi pengeluaran hormon glukagon.Selain itu juga

sederetan hormon berikut yang diciptakan di sistem pencernaan

gastrin, CCK, GIP, dan GH.

Inhibitor atau yang menghambat sekresi glukagon adalah

hiperglikemia atau jika konsentrasi gula darah naik.Selanjutnya

juga hormon insulin yang antagonisnya, somatostatin, GLP-1,

GABA, sekretin, dan waktu makan yang kaya kandungan

karbohidrat.

Fungsi Glukagon: melawan kerja insulin (stimulasi

glikogenolisis dan lipolisis), stimulasi glukoneogenik.

2. Somatostatin

Prosomatostatin mempunyai 28 rantai asam amino,

kemudian dirubah menjadi 14 asam amino. Proses sitesis ini

berlangsung di dalan sel D pada pulau Langerhans atau di

hipotalamus dan GIT.

Fungsinya :

1. Menghambat sekresi hormon pertumbuhan

2. Memperlambat pengosongan lambung

3. Menurunkan produksi asam lambung dan gastrin

4. Mengurangi sekresi pankreas eksokrin

5. Menurunkan aliran darah alat-alat dalam

6. Memperlambat absorpsi xilosa

3. Polipeptida Pankreas


Polipeptida pankreas mempunyai 36 asam amino, yang

dihasilkan oleh sel F (sel PP). Sekresi hormon ini akan

meningkat pada usia tua, penyalahgunaan narkoba, diare,

hypoglycemia, GGK, dan inflamasi.

Fungsi Polipeptida Pankreas:

Menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur

produksi enzim pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh

saluran pencernaan.Insulin bersifat anabolik, meningkatkan

simpanan glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino.

Glukagon bersifat katabolik, memobilisasi glukosa, asam-asam

lemak, dan asam-asam amino dari penyimpanan ke dalam

aliran darah.Kedua hormon ini bersifat berlawanan dalam efek

keseluruhannya dan pada sebagian besar keadaan disekresikan

secara timbal balik. Insulin yang berlebihan menyebabkan

hipoglikemia, yang menimbulkan kejang dan koma. Defisiensi

insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan diabetes

melitus, suatu penyakit kompleks yang bila tidak diobati dapat

mematikan.

Defisiensi glukagon dapat menimbulkan hipoglikemia, dan

kelebihan glukagon menyebabkan diabetes memburuk.Produksi

somatostatin yang berlebihan oleh pankreas menyebabkan

hiperglikemia dan manifestasi diabetes lainnya. Dibetes melitus

dalam kehidupan sehari-hari dikenal sebagai penyakit kencing

manis. Dimana terjadi karena terjadi peningkatan kadar gula

(glukosa) dalam darah yang berlebihan dan terjadi secara

menahun. Diabetes melitus dapat diklasifikasikan secara

etiologi menjadi dua yaitu Diabetes tipe 1 dan Diabetes tipe 2.

(M.J.Neal,2006)

Metabolisme Glukosa

Di dalam tubuh manusia glukosa yang telah diserap oleh usus

halus kemudian akan terdistribusi ke dalam semua sel tubuh

melalui aliran darah. Di dalam tubuh,glukosa tidak hanya dapat


tersimpan dalam bentuk glikogen di dalam otot & hati namun juga

dapat tersimpan pada plasma darah dalam bentuk glukosa darah

(blood glucose). Di dalam tubuh selain akan berperan sebagai

bahan bakar bagi proses metabolisme, glukosa juga akan berperan

sebagai sumber energi utama bagi kerja otak. Melalui proses

oksidasi yang terjadi di dalam sel-sel tubuh, glukosa kemudian

akan digunakan untuk mensintesis molekul ATP (adenosine

triphosphate) yang merupakan molukel molekul dasar penghasil

energi di dalam tubuh. Dalam konsumsi keseharian, glukosa akan

menyediakan hampir 50—75% dari total kebutuhan energi tubuh.

Untuk dapat menghasilkan energi, proses metabolisme glukosa

akan berlangsung melalui 2 mekanisme utama yaitu melalui proses

anaerobik dan proses aerobik. Proses metabolisme secara

anaerobik akan berlangsung di dalam sitoplasma (cytoplasm)

sedangkan proses metabolisme anaerobik akan berjalan dengan

mengunakan enzim ysebagai katalis di dalam mitochondria dengan

kehadiran Oksigen (O ).

Proses Glikolisis

Tahap awal metabolisme konversi glukosa menjadi energi di

dalam tubuh akan berlangsung secara anaerobik melalui

proses yang dinamakan Glikolisis (Glycolysis). Proses ini

berlangsung dengan mengunakan bantuan 10 jenis enzim

yang berfungsi sebagai katalis di dalam sitoplasma

(cytoplasm) yang terdapat pada sel eukaryotik (eukaryotic

cells). Inti dari keseluruhan proses Glikolisis adalah untuk

mengkonversi glukosa menjadi produk akhir berupa piruvat.

Pada proses Glikolisis, 1 molekul glukosa yang memiliki 6

atom karbon pada rantainya (C6 H12 O6 ) akan terpecah

menjadi produk akhir berupa 2 molekul piruvat (pyruvate)

yang memiliki 3 atom karbom (C3 H3 O3 ). Proses ini

berjalan melalui beberapa tahapan reaksi yang disertai

dengan terbentuknya beberapa senyawa antara seperti


Glukosa 6-fosfat dan Fruktosa 6-fosfat. Selain akan

menghasilkan produk akhir berupa molekul piruvat, proses

glikolisis ini juga akan menghasilkan molekul ATP serta

molekul NADH (1 NADH3 ATP). Molekul ATP yang

terbentuk ini kemudian akan diekstrak oleh sel-sel tubuh

sebagai komponen dasar sumber energi. Melalui proses

glikolisis ini 4 buah molekul ATP & 2 buah molekul NADH

(6 ATP) akan dihasilkan serta pada awal tahapan prosesnya

akan mengkonsumsi 2 buah molekul ATP sehingga total 8

buah ATP akan dapat terbentuk.

Respirasi Selular

Tahap metabolisme energi berikutnya akan berlangsung pada

kondisi aerobik dengan mengunakan bantuan oksigen (O2 ).

Bila oksigen tidak tersedia maka molekul piruvat hasil proses

glikolisis akan terkonversi menjadi asam laktat. Dalam

kondisi aerobik, piruvat hasil proses glikolisis akan

teroksidasi menjadi produk akhir berupa H2O dan CO2 di

dalam tahapan proses yang dinamakan respirasi selular

(Cellular respiration). Proses respirasi selular ini terbagi

menjadi 3 tahap utama yaitu produksi Acetyl-CoA, proses

oksidasi Acetyl-CoA dalam siklus asam sitrat (Citric-Acid

Cycle) serta Rantai Transpor Elektron (Electron Transfer

Chain/Oxidative Phosphorylation).Tahap kedua dari proses

respirasi selular yaitu Siklus Asam Sitrat merupakan pusat

bagi seluruh aktivitas metabolisme tubuh. Siklus ini tidak

hanya digunakan untuk memproses karbohidrat namun juga

digunakan untuk memproses molekul lain seperti protein dan

juga lemak. (Rocha Leao, M. H. M : 2003)

Pengertian Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang

mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan


berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan

neurologis. (Barbara C. Long)

Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan

gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang

disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner

dan Sudart)

Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan

oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai

karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat

dikontrol (WHO).

Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang

akibat peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan

insulin baik absolut maupun relatif (Suyono, 2002).

Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan

herediter, dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan

atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari

kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada

metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme

lemak dan protein. ( Askandar, 2000).

Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya

jaringan mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses

nekrosis yang disebabkan oleh infeksi. ( Askandar, 2001 ).

Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitam-

hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah

sedang atau besar di tungkai. ( Askandar, 2001).

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan

klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi

karbohidrat (Sylvia Anderson Price, 2004)

Diabetes Melitus merupakan suatu penyakit kronik yang komplek yang

melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan

berkembangnya komplikasi makrovaskuler dan neurologis (Sujono Riyadi).


Seseorang dikatakan menderita diabetes jika memiliki kadar gula darah

puasa >126 mg/dL dan pada tes sewaktu >200 mg/dL. Kadar gula darah

sepanjang hari bervariasi dimana akan meningkat setelah makan dan kembali

normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari

setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula

darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau

minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya

(PERKENI, 2006).

Klasifikasi Diabetes Mellitus

Klasifikasi penyakit DM berdasarkan modifikasi PERKENI 2006, yaitu :

1. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)

Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel langerhans yang

berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antigen) spesifik,

predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis dan

terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadi karena kelainan

kerusakan sistem imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusak sel-

sel pulau langerhans di pangkreas. Kelainan ini berdampak pada

penurunan produksi insulin.

Dengan ciri-ciri klinik :

a. Awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya usia muda (<30

tahun)

b. Biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis ; dengan penurunan

berat yang baru saja terjadi

c. Etiologi mencakup faktor genetik, imunologi atau lingkungan

(misal : virus)

d. Sering memiliki antibodi sel pulau langerhans

e. Sering memiliki antibodi terhadap insulin sekalipun belum pernah

mendapatkan terapi insulin.

f. Sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen

g. Memerlukan insulin untuk mempertahankan kelangsungan hidup

h. Cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin


i. Komplikasi akut hiperglikemia; ketoasidosis diabetik

2. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)

Yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi pada

semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada

kecendrungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik

selama stres.

Dengan ciri-ciri klinik sebagai berikut :

a. Awitan terjadi di segala usia; biasanya diatas 30 tahun

b. Biasanya bertubuh gemuk (obese) pada saat didiagnosis

c. Etiologi mencakup faktor obesitas, herediter atau lingkungan

d. Tidak ada antibodi sel pulau langerhans

e. Penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan resistensi

insulin

f. Mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar glukosa

darahnya melalui penurunan berat badan

g. Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah

bila modifikasi diet dan latihan tidak berhasil

h. Mungkin memerlukan insulin dalam waktu yang pendek atau

panjang untuk mencegah hiperglikemia

i. Ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam keadaan stres atau

menderita infeksi

j. Komplikasi akut : sindrom hiperosmoler nonketotik

3. Diabetes Melitus tipe yang lain

Yaitu Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom

tertentu hiperglikemik terjadi karena penyakit lain; penyakit pankreas,

hormonal, obat atau bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin

dan sindroma genetik tertentu.

4. Impared Glukosa Tolerance (gangguan toleransi glukosa)

Kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau

menjadi normal atau tetap tidak berubah.

5. Gestasional Diabetes Melitus (GDM)


Yaitu intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Dalam kehamilan

terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang

pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang

aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai tiga kali lipat dari

keadaan normal. Bila ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin

sehingga relatif hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemia.

Etiologi Diabetes Mellitus

Penyebab diabetes mellitus adalah kurangnya produksi dan ketersediaan

insulin dalam tubuh atau terjadinya gangguan fungsi insulin, yang sebenarnya

jumlahnya cukup. Kekurangan insulin disebabkan terjadinya kerusakan

sebagian kecil atau sebagian besar sel – sel beta pulau langerhans dalam

kelenjar pankreas yang berfungsi menghasilkan insulin (Prapti Utami, 2008).

2.1.1 Diabetes Melitus Tipe 2 (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin

/ NIDDM)

Jika dirunut lebih mendalam, ada beberapa faktor yang menyebabkan

diabetes mellitus, yaitu sebgai berikut:

a. Genetik atau Faktor Keturunan

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri,

tapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke

arah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetik ini

ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA

(human leucocyte antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan

gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan

proses imun lainnya. Sembilan puluh lima persen pasien

berkulit putih (caucasian) dengan diabetes tipe I

memperlihatkan tipe HLA yang spesifik (DR3 atau DR4).

Risiko terjadinya diabetes tipe I meningkat tiga hingga lima

kali lipat pada individu yang memiliki salah satu dari kedua

tipe HLA ini. Risiko tersebut meningkat sampai 10 hingga 20

kali lipat pada individu yang memiliki tipe HLA DR3 maupun

DR4 (jika dibandingkan dengan populasi umum).


b. Virus dan Bakteri

Virus yang diduga menyebabkan diabetes mellitus adalah

rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Hasil penelitian

menyebutkan bahwa virus dapat menyebabkan diabetes

mellitus melalui mekanisme infeksi sitolitik pada sel beta yang

mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Selain itu, melalui

reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun pada

sel beta.

c. Bahan toksik atau beracun

Ada beberapa bahan toksik yang mampu merusak sel beta

secara langsung, yakni alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan

streptozotocin (produksi jenis jamur). Bahan toksik lain berasal

dari cassava atau singkong. Singkong merupakan tanaman yang

banyak tumbuh didaerah tropik, merupakan sumber kalori

utama penduduk kawasan tertentu. Singkong mengandung

glikosida sianogenik yang dapat melepaskan sianida sehingga

memberi efek toksik terhadap jaringan tubuh.

d. Nutrisi

Diabetes mellitus dikenal sebagai penyakit yang

berhubungan dengan nutrisi, baik sebagai faktor penyebab

maupun pengobatan. Nutrisi yang berlebihan (overnutrition)

merupakan faktor resiko pertama yang diketahui menyebabkan

diabetes mellitus. Semakin lama dan berat obesitas akibat

nutrisi yang berlebihan, semakin besar kemungkinan

terjangitnya diabetes mellitus.

e. Otoimun

Disebabkan kesalahan reaksi autoimunitas yang

menghancurkan sel beta pankreas. Respon ini merupakan

proses abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal

tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang

dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Otoantibodi

terhadap sel-sel pulau langerhans dan insulin endogen (internal)


terdeteksi pada saat diagnosis dan bahkan beberapa tahun

sebelum timbulnya tanda-tanda klinis diabetes tipe I yang baru

terdiagnosis atau pada pasien pradiabetes (pasien dengan

antibodi yang terdeteksi tetapi tidak memperlihatkan gejala

klinis diabetes). Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu pula

oleh adanya infeksi pada tubuh. Ditemukan beberapa petanda

imun (immune markers) yang menunjukkan pengrusakan sel

beta pankreas untuk mendeteksi kerusakan sel beta, seperti

"islet cell autoantibodies (ICAs), autoantibodies to insulin

(IAAs), autoantibodies to glutamic acid decarboxylase (GAD).

)", dan antibodies to tyrosine phosphatase IA-2 and IA-2.

f. Faktor lingkungan

Penyelidikan juga sedang dilakukan terhadap kemungkinan

faktor-faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta.

Sebagai contoh hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa

virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang

menimbulkan detruksi sel beta.

Interaksi antara faktor-faktor genetik, imunologi dan

lingkungan dalam etiologi diabetes tipe I merupakan pokok

perhatian riset yang terus berlanjut. Meskipun kejadian yang

menimbulkan destruksi sel beta tidak dimengerti sepenuhnya,

namun pernyataan bahwa kerentanan genetik merupakan faktor

dasar yang melandasi proses terjadinya diabetes tipe I

merupakan hal secara umum dapat diterima

g. Idiopatik

Sebagian kecil diabetes melitus tipe 1 penyebabnya tidak jelas

(idiopatik).

Diabetes Melitus Tipe 2 (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin /

NIDDM)

Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai

defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi

insulin bersama resistensi insulin. Diabetes melitus tipe-2 merupakan


jenis diabetes melitus yang paling sering ditemukan di praktek,

diperkirakan sekitar 90% dan semua penderita diabetes melitus di

Indonesia. Sebagian besar diabetes tipe-2 adalah gemuk (di negara

barat sekitar 85%, di Indonesia 60%), disertai dengan resistensi

insulin, dan tidak membutuhkan insulin untuk pengobatan. Sekitar

50% penderita sering tidak terdiagnosis karena hiperglikemi meningkat

secara perlahan-lahan sehingga tidak memberikan keluhan. Walaupun

demikian pada kelompok diabetes melitus tipe-2 sering ditemukan

komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler, bahkan tidak jarang

ditemukan beberapa komplikasi vaskuler sekaligus. (Slamet Suyono,

2006)

Patofisiologi Diabetes Mellitus

Pancreas yang disebut kelenjar ludah perut, adalah kelenjar penghasil

insulin yang terletak di belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel

yang berbentuk seperti pulau pada peta, karena itu disebut pulau-pulau

Langerhans yang berisi sel beta yang mengeluarkan hormone insulin yang

sangt berperan dalam mengatur kadar glukosa darah.

Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta tadi dapat diibaratkan sebagai anak

kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk

kemudian di dalam sel glukosa tersebut dimetabolisasikan menjadi tenaga.

Bila isulin tidak ada, maka glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam

sel dengan akibat kadar glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalams el

dengan akibat kadar glukosa dalam darah meningkat. Keadaan inilah yang

terjadi pada diabetes mellitus tipe 1.

Pada diabetes melitus tipe 1 terjadi fenomena autoimun yang ditentukan

secara genetik dengan gejala yang akhirnya menuju proses bertahap perusakan

imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Tipe diabetes ini berkaitan

dengan tipe histokompabilitas (Human Leucocyt Antigen/HLA) spesifik. Tipe

gen histokompabilitas ini adalah yang memberi kode pada protein yang

berperan penting dalam interaksi monosit-limfosit. Protein ini mengatur

respon sel T yang merupakan bagian normal dari sistem imun. Jika terjadi


kelainan, fungsi limfosit T yang terganggu akan berperan penting dalam

patogenesis perusakan pulau langerhans. Sedangkan pada diabetes melitus tipe

2 berkaitan dengan kelainan sekresi insulin, serta kerja insulin. Pada awalnya

tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Pada tipe

ini terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor yang

disebabkan oleh berkurangnya tempat reseptor pada membran sel yang selnya

responsif terhadap insulin atau akibat ketidakabnormalan reseptor intrinsik

insulin. Akibatnya, terjadi penggabungan abnornmal antara komplek reseptor

insulin dengan sistem transpor glukosa. Ketidakabnormalan posreseptor ini

dapat menggangu kerja insulin. (Sylvia A Price, 2006)

Pada keadaan diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin bisa normal, bahkan

lebih banyak, tetapi jumlah reseptor (penangkap) insulin di permukaan sel

kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu

masuk ke dalam sel. Pada keadaan DM tipe 2, jumlah lubang kuncinya

kurang, sehingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena

lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk ke dalam sel

sedikit, sehingga sel kekurangan bahan bakar (glukosa) dan kadar glukosa

dalam darah meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan keadaan

DM tipe 1, bdanya adalah pada DM tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi,

kadar insulin juga tinggi atau normal. Pada DM tipe 2 juga bisa ditemukan

jumlah insulin cukup atau lebih tetapi kualitasnya kurang baik, sehingga gagal

membawa glukosa masuk ke dalam sel. Di samping penyebab di atas, DM

juga bisa terjadi akibat gangguan transport glukosa di dalam sel sehingga

gagal digunakan sebagai bahan bakar untuk metabolism energi.

Jadi sebagian besar patologi Diabetes melitus dapat dihubungkan dengan

efek utama kekurangan insulin. Keadaan patologi tersebut akan berdampak

hiperglikemia, hiperosmolaritas, dan starvasi seluler.

a. Hiperglikemia

Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa dalam tubuh akan

difasilitasi oleh insulin untuk masuk ke dalam sel tubuh. Glukosa ini

kemudian diolah menjadi bahan energi. Apabila bahan energi yang

dibutuhkan masih ada sisa akan disimpan dalam bentuk glukogen


dalam hati dan sel-sel otot proses glikogenesis (pembentukan glikogen

dari unsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia). Pada penderita

diabetes melitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik

sehingga glukosa banyak menumpuk di darah (hiperglikemia).

b. Hiperosmolaritas

Pada penderita diabetes melitus hiperosmolaritas terjadi karena

peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah. Peningkatan glukosa

dalam darah akan berakibat terjadinya kelebihan ambang pada ginjal

untuk mengabsorbsi dan memfiltrasi glukosa. Kelebihan ini kemudian

menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin (glukosuria).

Ekresi molekul glukosa yang aktif secara osmosis akan menyebabkan

kehilangan sebagian besar air (diuresis osmotik) dan berakibat

peningkatan volume air (poliuria).

c. Starvasi Seluler

Starvasi seluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel

karena glukosa sulit masuk padahal disekeliling sel banyak glukosa.

Dampak dari starvasi seluler ini terjadi proses kompensasi seluler

untuk tetap mempertahankan fungsi sel antara lain:

1. Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi

jaringan-jaringan peripheral yang tergantung pada insulin (otot

rangka dan jaringan lemak). Jika tidak terdapat glukosa, sel-sel otot

memetabolisme cadangan glikogen yang mereka miliki untuk

dibongkar menjadi glukosa dan energi mungkin juga menggunakan

asam lemak bebas (keton). Kondisi ini ini berdampak pada

penurunan massa otot, kelemahan otot dan rasa mudah lelah.

2. Strarvasi seluler juga akan mengakibatkan peningkatan

metabolisme protein dan asam amino yang digunakan sebagai

substrat yang diperlukan untuk glukoneogenesis dalam hati. Proses

ini akan menyebabkan penipisan simpanan protein tubuh karena

unsur nitrogen (sebagai unsur pembentuk protein) tidak digunakan

kembali untuk semua bagian tetapi diubah menjadi urea dalam

hepar dan dieksresikan melalui urin. Depresi proin akan berakibat


tubuh menjadi kurus, penurunan resistensi terhadap infeksi dan

sulitnya pengembalian jaringan yang rusak.

3. Starvasi juga akan berdampak peningkatan mobilisasi lemak

(lipolisis) asam lemak bebas. Trigliserida dan gliserol yang

meningkat bersirkulasi dan menyediakan substrat bagi hati untuk

proses kekogenesis yang digunakan untuk melakukan aktivitas sel.

4. Starvasi juga akan meningkatkan mekanisme penyesuaian tubuh

untuk meningkatkan pemasukan dan munculnya rasa ingin makan

(polifagi).

Faktor Resiko Diabetes Mellitus

Penyebab resistensi insulin pada diabetes melitus tidak begitu jelas tetapi

faktor yang banyak berperan antara lain (Sujono Riyadi, 2008) :

a. Kelainan Genetik

Diabetes dapt menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes.

Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes melitus akan ikut

diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi

insulin.

b. Usia

Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis

menurun dengan cepat pada usia 40 tahun. Penurunan ini yang akan

beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi

insulin.

c. Gaya Hidup Stres

Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat

saji yang kaya pengawet, lemak serta gula. Makanan ini berpengaruh besar

terhadap kerja pankreas. Stres juga akan meningkatkan kerja metabolisme

dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada

kenaikan pada kerja pankreas. Beban pangkreas yang berat akan

berdampak pada penurunan insulin.

d. Pola Makan yang Salah


Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan resiko

diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas sedangkan obesitas

meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang

tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan berperanan pada

ketidakstabilan kerja pankreas.

e. Obesitas

Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi yang

akan berpengaruh pada penurunan hormon insulin.

f. Infeksi

g. Masuknya bakteri atau virus ke dalam pankreas akan berakibat rusaknya

sel-sel pankreas. Kerusakan ini berakibat pada penurunan fungsi pancreas.

Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus

Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah

yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka

glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan

membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang

hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan,

maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri).

Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga

banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih,

penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal

ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak

makan (polifagi).

Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya

ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang

terkontrol lebih peka terhadap infeksi.

Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani

pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat

badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan

berat badan.


Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa

berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan

ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena

sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel

ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan

menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa

menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari

ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual,

muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi

dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah.

Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan,

ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu

hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita

diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali

penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakan atau

penyakit yang serius.

Penderita diabetes tipe II, bisa tidak menunjukkan gejala-gejala selama

beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala

yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi

ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000

mg/dL, biasanya terjadi akibat stres, misalnya infeksi atau obat-obatan), maka

penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan

kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma,

hiperglikemik - hiperosmolar non-ketotik.

Pemeriksaan Diagnostik Diabetes Mellitus

2.1.2 Pemeriksaan Penyaring

Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada

penduduk umumnya (mass-screening = pemeriksaan penyaring) tidak

dianjurkan karena disamping biaya yang mahal, rencana tindak lanjut

bagi mereka yang positif belum ada. Bagi mereka yang mendapat

kesempatan untuk pemeriksaan penyaring bersama penyakit lain


(general check up) , adanya pemeriksaan penyaring untuk DM dalam

rangkaian pemeriksaan tersebut sangat dianjurkan.

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan

salah satu faktor risiko untuk DM, yaitu:

1. Kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )

2. Kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27

(kg/m2)}

3. Tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)

4. Riwayat keluarga DM

5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram

6. Riwayat DM pada kehamilan

7. Dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250

mg/dl

8. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT

(Glukosa Darah Puasa Terganggu)

Pemeriksaan Kadar Glukosa

Metode pemeriksaan gula darah meliputi metode reduksi,

enzimatik, dan lainnya. Yang paling sering dilakukan adalah metode

enzimatik, yaitu metode glukosa oksidase (GOD) dan metode

heksokinase.

Metode GOD banyak digunakan saat ini. Akurasi dan presisi yang

baik (karena enzim GOD spesifik untuk reaksi pertama), tapi reaksi

kedua rawan interferen (tak spesifik). Interferen yang bisa

mengganggu antara lain bilirubin, asam urat, dan asam askorbat.

Metode heksokinase juga banyak digunakan. Metode ini memiliki

akurasi dan presisi yang sangat baik dan merupakan metode referens,

karena enzim yang digunakan spesifik untuk glukosa.8 Untuk

mendiagosa DM, digunakan kriteria dari konsensus Perkumpulan

Endokrinologi Indonesia tahun 1998 (PERKENI 1998).

Ada beberapa cara dalam pemeriksaan kadar glukosa untuk

menegakkan diagnosa diabetes melitus, yaitu :


1. Gejala klasik DM + gula darah sewaktu ≥ 200 mg/dl. Gula

darah sewaktu. Merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu

hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir

2. Kadar gula darah puasa ≥ 126 mg/dl. Puasa diartikan pasien

tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam.

3. Kadar gula darah 2 jam pada TTGO ≥ 200mg/dl. TTGO

dilakukan dengan Standard WHO, menggunakan beban

glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang

dilarutkan dalam air.

Beberapa cara dalam pelaksanaan Tes Toleransi Glukosa Oral

(TTGO) menurut WHO, 1994 :

1. Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan

sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap

melakukan kegiatan jasmani seperti biasa.

2. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum

pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan

3. Diperiksa kadar glukosa darah puasa 4

4. Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), atau 1,75 g/Kg BB

(anak-anak), dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam

waktu 5 menit

5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk

pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai

6. Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa

7. Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap

istirahat dan tidak merokok.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau

DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi

Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)

dari hasil yang diperoleh.

� TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan

antara 140 – 199 mg/dl

� GDPT : glukosa darah puasa antara 100 – 125 mg/dl.


Reduksi Urine

Pemeriksaan ini merupakan bagian dari pemeriksaan urine rutin

yang selalu dilakukan di klinik. Pemeriksaan dilakukan dengan cara

Benedict ( reduksi ). Hasil pemeriksaan yang positif menunjukkan

adanya glukosuria dimana didapatkan adanya glukosa dalam urine.

Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine

adalah:

1. Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining,

bukan untuk menegakkan diagnosis

2. Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine dengan

nilai (+) sampai (++++)

3. Warna hijau reduksi (+) : masih mungkin oleh sebab lain,

seperti: renal glukosuria, obat-obatan, dan lainnya

4. Warna kuning reduksi (++) : kemungkinan KGD: 200 – 300

mg%

5. Warna merah reduksi (+++) : kemungkinan KGD: 300 – 400

mg%

6. Warna merah bata reduksi (++++) : kemungkinan KGD: • 400

mg%

7. Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan

8. Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan pedoman

Pemeriksaan urinalisis

Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Pada respons

terhadap defisiensi intraseluller, protein dan lemak diubah menjadi

glukosa (glikoneogenesis) untuk energi. Selama proses pengubahan

ini, asam lemak bebas dipecah menjadi badan keton dan hepar. Ketosis

terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosuria menunjukkan bahwa

ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dicapai. Ketonuria

menandakan ketoasidosis.

Pemeriksaan Essei Hemoglobin Glikolisat


Tes ini mengukur persentase glukosa yang melekat pada

hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin selama hidup.

Rentang normal adalah 5 – 6%

Pemeriksaan C-peptide

Pemeriksaan ini digunakan untuk membedakan diabetes melitus

tipe 1 dengan tipe 2. Konsentrasi C-peptide merupakan indikator yang

baik untuk fungsi sel beta, juga bisa digunakan untuk memonitor

respons individual setelah operasi pankreas. Konsentrasi C-peptida

akan meningkat pada transplantasi pankreas atau transplantasi sel - sel

pulau pankreas.

Pemeriksaan HbA1C

Pemeriksaan ini digunakan sebagai pemantau pengelolaan DM.

HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik

antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan

Almidin. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori

menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel. Metode pemeriksaan

HbA1C: ion-exchange chromatography, HPLC (high performance

liquid chromatography), Electroforesis, Immunoassay, Affinity

chromatography, dan analisis kimiawi dengan kolorimetri.

Metode Ion Exchange Chromatography harus dikontrol perubahan

suhu reagen dan kolom, kekuatan ion, dan pH dari bufer. Interferens

yang mengganggu adalah adanya HbS dan HbC yang bisa memberikan

hasil negatif palsu.

Metode HPLC: prinsip sama dengan ion exchange

chromatography, bisa diotomatisasi, serta memiliki akurasi dan presisi

yang baik sekali. Metode ini juga direkomendasikan menjadi metode

referensi.

Metode agar gel elektroforesis: hasilnya berkorelasi baik dengan

HPLC, tetapi presisinya kurang dibanding HPLC. Hb F memberikan

hasil positif palsu, tetapi kekuatan ion, pH, suhu, HbS, dan HbC tidak

banyak berpengaruh pada metode ini.


Metode Immunoassay (EIA): hanya mengukur HbA1C, tidak

mengukur HbA1C yang labil maupun HbA1A dan HbA1B,

mempunyai presisi yang baik.

Metode Affinity Chromatography: non-glycated hemoglobin serta

bentuk labil dari HbA1C tidak mengganggu penentuan glycated

hemoglobin, tak dipengaruhi suhu. Presisi baik. HbF, HbS, ataupun

HbC hanya sedikit mempengaruhi metode ini, tetapi metode ini

mengukur keseluruhan glycated hemoglobin, sehingga hasil

pengukuran dengan metode ini lebih tinggi dari metode HPLC.

Metode Kolorimetri: waktu inkubasi lama (2 jam), lebih spesifik

karena tidak dipengaruhi non-glycosylated ataupun glycosylated labil.

Kerugiannya waktu lama, sampel besar, dan satuan pengukuran yang

kurang dikenal oleh klinisi, yaitu mmol/L.

HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah

meningkat. Karena itu, HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas

kontrol glukosa darah pada penderita DM (glukosa darah tak

terkontrol, terjadi peningkatan HbA1C-nya) sejak 3 bulan lalu (umur

eritrosit). HbA1C meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk

menghindari komplikasi.

Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol): 4%-

5,9%. Jadi, HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan

sudah adekuat atau belum.1,18 Sebaiknya, penentuan HbA1C ini

dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali.

Pemeriksaan Mikroalbuminuria

Pemeriksaan ini digunakan untuk memantau adanya komplikasi

nefropati. Selain pemeriksaan mikroalbuminuria, dapat pula

menggunakan pemeriksaan sulfat urine tapi pemeriksaan ini sangat

jarang dilakukan. Pemeriksaan lainnya yang rutin adalah pemeriksaan

serum ureum dan kreatinin untuk melihat fungsi ginjal.

Mikroalbuminuria: ekskresi albumin di urin sebesar 30-300 mg/24

jam atau sebesar 20-200 mg/menit. Mikroalbuminuria ini dapat

berkembang menjadi makroalbuminuria. Sekali makroalbuminuria


terjadi maka akan terjadi penurunan yang menetap dari fungsi ginjal.

Kontrol DM yang ketat dapat memperbaiki mikroalbuminuria pada

beberapa pasien, sehingga perjalanan menuju ke nefropati bisa

diperlambat. Pengukuran mikroalbuminuria secara semikuantitatif

dengan menggunakan strip atau tes latex agglutination inhibition,

tetapi untuk memonitor pasien tes-tes ini kurang akurat sehingga

jarang digunakan. Yang sering adalah cara kuantitatif: metode Radial

Immunodiffusion (RID), Radio Immunoassay (RIA), Enzym-linked

Immunosorbent assay (ELISA), dan Immunoturbidimetry. Metode

kuantitatif memiliki presisi, sensitivitas, dan range yang mirip, serta

semuanya menggunakan antibodi terhadap human albumin. Sampel

yang digunakan untuk pengukuran ini adalah sampel urine 24 jam.

Menurut Schrier et al (1996), ada 3 kategori albuminuria, yaitu

albuminuria normal (<20 mg/menit), mikroalbuminuria (20-200

mg/menit), Overt Albuminuria (>200 mg/menit).2,17 Pemeriksaan

albuminuria sebaiknya dilakukan minimal 1x Per tahun pada semua

penderita DM usia > 12 tahun.

Pencegahan pada Klien dengan Diabetes Mellitus

Jumlah pasien diabetes mellitus dalam kurung waktu 25-30 tahun yang

akan datang akan sangat meningkat akibat peningkatan kemakmuran,

perubahan pola demografi dan urbanisasi. Di samping itu juga karena pola

hidup yang akan berubah menjadi pola hidup beresiko. Mengingat jumlah

pasien yang akan membengkak dan besarnya biaya perawatan pasien diabetes

yang terutama disebabkan oleh karena komplikasinya, maka upaya yang

paling baik adalah pencegahan .pencegahan adalah upaya yang harus

dilaksanakan sejak dini, baik pencegahan primer, sekunder maupun tersier

dengan melibatkan berbagai pihak yang terkait seperti pemerintah, LSM, dan

lain-lain.

Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada diabetes ada tiga jenis

atau tahap yaitu:

1. Pencegahan primer


Semua aktivitas yang ditunjukan untuk mencegah timbulnya

hiperglikemia pada individu yang berisiko untuk jadi diabetes atau

pada populasi umum.

Pencegahan ini adalah cara yang paling sulit karena yang menjadi

sasaran adalah orang-orang yang belum sakit artinya mereka masih

sehat. Cakupanya menjadi sangat luas. Semua pihak harus

mempropagandakan pola hidup sehat dan menghindari pola hidup

berisiko. Menjelaskan kepada masyarakat bahwa mencegah penyakit

jauh lebih baik daripada mengobatinya. Kampanye makanan sehat

dengan pola tradisional yang mengandung lemak rendah atau pola

makanan seimbang adalah alternative terbaik dan harus mulai

ditanamkan pada anak-anak sekolah sejak taman kanak-kanak.

Selain makanan juga cara hidup berisiko lainnya harus dihindari.

Jaga berat badan agar tidak gemuk, dengan olah raga teratur. Dengan

menganjurkan olah raga kepada kelompok risiko tinggi, misalnya

anak-anak pasien diabetes.

2. Pencegahan sekunder

Menemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengan tes

penyaringan terutama pada populasi risiko tinggi. Dengan demikian

pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring,

hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untk merncegah

komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible.

Menceah timbulnya komplikasi, menurut logika lebih mudah

karena populasinya lebih kecil, yaitu pasien DM yang sudah diketahui

dan sudah berobat, tetapi kenyataannya tidak demikian. Tidak mudah

memotivasi pasien untuk berobat teratur, dan menerima kenyataan

bahwa penyakitnya tidak bisa sembuh. Syarat untuk mencegah

komplikasi adalah kadar glukosa darah harus selalu terkendali

mendekati nangka normal sepanjang hari sepanjang tahun. Di samping

itu tekanan darah dan kadar lipid juga harus normal. Dan supaya tidak

ada resistensi insulin, dalam upaya pengendalian kadar glukosa darah

dan lipid itu harus diutamakan cara-cara nonfarmakologis dahulu


secara maksimal, misalnya dengan diet dan olah raga, tidak merokok

dan lain-lain. Bila tidak berhasil baru menggunakan obat baik oral

maupun insulin.

Pada pencegahan sekunder pun, penyuluhan tentang perilaku sehat

seperti pada pencegahan primer harus dilaksanakan, ditambah dengan

peningkatan pelayanan kesehatan primer di pusat-pusat pelayanan

kesehatan mulai dari rumah sakit kelas A sampai ke unit paling depan

yaitu puskesmas. Di samping itu juga diperlukan penyuluhan kepada

pasien dan keluarganya tentang berbagai hal mengenai

penatalaksanaan dan pencegahan komplikasi. Usaha ini akan lebih

berhasil bila cakupan pasien DM juga luas , artinya selain pasien DM

yang selama ini sudah berobat juga harus dapat mencakup pasien DM

yang belum berobat atau terdiagnosis, misalnya kelompok penduduk

dengan risiko tingi

3. Pencegahan tersier

Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat

komplikasi itu. Upaya ini meliputi:

a. Mencegah timbulnya komplikasi

b. Mencegah progesi dari pada komplikasi untuk tidak menjurus

kepada penyakit organ dan kegagalan organ

c. Mencegah kecacatan tubuh

Dalam upaya ini diperlukan kerja sama yang baik sekali baik

antara dokter ahli diabetes dengan dokter-dokter yang terkait dengan

komplikasinya.dalam hal peran penyuluhan sangat dibutuhkan untuk

meningkatkan motivasi pasien untuk mengendalikan komplikasinya.

Adapun strategi pencegahannya meliputi :

Dalam menyelenggarakan upaya pencegahan ini diperlukan suatu strategi

yang efektif dan efisien untuk mendapatkan hasil yang meksimal, ada 2

macam strategi untuk dijalankan antara lain:

1. Pendekatan populasi/masyarakat (population/community approach)


Semua upaya yang bertujuan untuk mengubah perilaku masyarakat

umum. Yang dimaksud adalah mendidik masyarakat agar menjalankan

cara hidup sehat dan menghindari cara hidup berisiko. Upaya ini

ditujukan tidak hanya untuk mencegah DM tetapi juga untuk

mencegah penyakit lain sekaligus. Upaya ini sangat berat karena target

populasinya sangat luas, oleh karena itu harus dilakukan tidak saja

profesi tetapi harus oleh segala lapisan masyarakat termasuk

pemerintah dan swasta (LSM, pemuka masyarakat dan agama).

2. Pendekatan individu berisiko tinggi

Semua upaya pencegahan yang dilakukan pada individu-individu yang

berisiko untuk menderita DM pada suatu saat kelak. Pada golongan ini

termasuk individu yang berumur > 40 tahun, obesitas, hipertensi,

riwayat keluarga DM, riwayat melahirkan bayi > 4 kg, riwayat DM

pada saat kehamilan, dislipidemia. (Slamet Suyono, 2006)

Dalam Pencegahan Komplikasi Diabetes penderita harus melakukan

pemantauan kadar gula darah. Lalu Mencatat kadar gula darah dan

melaporkannya kepada dokter agar dosis insulin atau obat hipoglikemiknya

dapat disesuaikan. Mengurangi insulin maupun obat hipoglikemik per-oral

apbila terlalu banyak akan menurunkan kadar gula darah sehingga terjadi

hipoglikemia. Hipoglikemia (rendahnya kadar gula dalam darah) juga bisa

terjadi jika penderita kurang makan atau tidak makan pada waktunya atau

melakukan olah raga yang terlalu berat tanpa makan. Jika kadar gula darah

terlalu rendah, organ pertama yang terkena pengaruhnya adalah otak. Untuk

melindungi otak, tubuh segera mulai membuat glukosa dari glikogen yang

tersimpan di hati. Penderita diabetes harus selalu membawa permen, gula atau

tablet glukosa untuk menghadapi serangan hipoglikemia. Atau penderita

segera minum segelas susu, air gula atau jus buah, sepotong kue, buah-buahan

atau makanan manis lainnya.


Penatalaksanaan pada Klien dengan Diabetes Mellitus yang Mengacu pada 5

Pilar

Mengelola penyakit diabetes mellitus sebenarnya mudah asal penderita

bisa mendisiplinkan diri dan melakukan olahraga secara teratur, menuruti

saran dokter, dan tidak mudah patah semangat. (naturindonesia.com)

2.1.3 Penyuluhan (Edukasi)

Edukasi merupakan bagian integral asuhan perawatan diabetes. Edukasi

diabetes adalah pendidikan dan latihan mengenai pengetahuan dan

ketrampilan dalam pengelolaan. (Syahbudin(2002), dalam Suyono, hal 5)

a. Tujuan Penyuluhan

1. Meningkatkan pengetahuan

2. Mengubah sikap

3. Mengubah perilaku serta meningkatkan kepatuhan

4. Meningkatkan kualitas hidup (Basuki(2009),dalam Soegondo, hal

138)

b. Sasaran Penyuluhan

Sasaran pengelolaan diabetes diberikan kepada setiap pasien

diabetes. Di samping kepada pasien diabetes, edukasi juga diberikan

kepada anggota keluarganya, kelompok masyarakat beresiko tinggi

dan pihak-pihak perencana kebijakan kesehatan. (Syahbudin(2002),

dalam Suyono, hal 5)

c. Metode Penyuluhan

Penyuluhan diabetes bagi penyandang diabetes dan keluarganya

dapat dilakukan dengan tatap muka dan didukung dengan penyediaan

bahan-bahan edukasi. Tatap muka dapat dilaksanakan secara

perseorangan atau secara berkelompok. Penyuluhan bagi masyarakat

atau komunitas yang lebih luas dapat dilakukan melalui media massa,

sedangkan untuk komunitas yang lebih kecil misalnya di lingkup

rumah sakit, puskesmas, atau dokter praktek swasta, dapat dibuat

brosur atau liflet yang disediakan untuk keluarga penyandang diabetes,

masyarakat pengunjung fasilitas kesehatan dan masyarakat pada

umumnya. (Basuki(2009),dalam Soegondo, hal 140)


d. Konsep dasar melakukan penyuluhan

Selain harus menguasai materi diabetes, seorang edukator juga

dituntut untuk menguasai ilmu komunikasi khususnya komunikasi

interpersonal yamg banyak dipakai dalam melakukan penyuluhan.

Dasar untuk melakukan penyuluhan kesehatan:

1. Komunikasi

Komunikasi merupkan inti dari pikiran serta hubungan antara

manusia. Didalam komunikasi interpersonal dikenal berbagai

alat komunikasi, yakni :

a. Bahasa

b. Pengamatan dan persepsi

c. Tingkah laku non-verbal

d. Mendengar aktif

2. Motivasi

Motivasi berfungsi untuk mengarahkan, mendorong dan

menggerakkan seseorang atau kelompok untuk melakukan

sesuatu. Hal tersebut ditempuh melalui cara :

a. Mengusahakan terciptanya suatu keadaan yang dapat

menumbuhkan dorongan batin seseorang agar tergerak

hatinya untuk bertingkah laku.

b. Memberikan pengertian kepada individu atau kelompok

agar mereka terdorong untuk melakukan sesuatu setelah ia

mengerti. (Basuki(2009),dalam Soegondo, hal 140)

e. Tahap Edukasi

Penyuluhan merupakan suatu proses keperawatan yang memerlukan

waktu tidak sebentar, waktu yang dibutuhkan cukup lama. Sehingga

harus dilakukan secara bertahap dan memerlukan berberapa

pertemuan, sebagai berikut:

1. Pertemuan 1

Memberikan pendidikan kesehatan untuk meningkatkan

pengetahuan tentang:

a. Pengertian DM


b. Etiologi/ Penyebab DM

c. Komplikasi DM

d. Diet DM

e. Pencegahan DM

f. Penatalaksanaan DM

2. Pertemuan 2

Mengubah sikap, antara lain:

a. Sikap terhadap diet

b. Jenis pengobatan

c. Olahraga

3. Pertemuan 3

Mengubah perilaku serta meningkatkan kepatuhan. Untuk

terwujudnya perilaku agar menjadi suatu perbuatan nyata,

diperlukan faktor pendukung atau kondisi yang memungkinkan.

Sebagai contoh: Seorang penyandang DM yang telah mempunyai

pengetahuan dan perilaku yang baik terhadap keteraturan olahraga,

mungkin tidak dapat menjalankan perilaku tersebut karena

keterbatasan waktu.

4. Pertemuan 4

Meningkatkan kualitas hidup. Didalam pertemuan ini dapat di

bahas berbagai aspek kehidupan penyandang DM yang

berhubungan dengan DM, baik yang diungkapkan sendiri oleh

penyandang DM atau dimulai dari edukator. (Basuki(2009),dalam

Soegondo)

Perencanaan Makan (diet)

Terapi gizi merupakan komponen utama keberhasilan penatalaksanaan

diabetes. Perencanaan makan hendaknya dengan kandungan zat gizi yang

cukup dan disertai pengurangan total lemak terutama lemak jenuh.

Pengetahuan porsi makanan sedemikian rupa sehingga asupan zat gizi

tersebar sepanjang hari. (usu.ac.id)

Kunci keberhasilan terapi gizi medis adalah keterlibatan tim dalam 4

hal :


a. Assesment atau pengkajian parameter metabolik individu dan gaya

hidup

b. Mendorong pasien berparisipasi pada penentuan tujuan tujuan yang

dicapai

c. Memilih intervensi gizi yang memadai

d. Mengevaluasi efektifnya perencanaan makan orang dengan

diabetes. (Sukardji(2009), dalam Soegondo, hal 47)

1. Tujuan diet

a. Membantu pasien memperbaiki kebiasaan makan dan olahraga

untuk mendapatkan kontrol metabolik yang lebih baik.

b. Mempertahankan kadar glukosa darah supaya mendekati normal

dengan menyeimbangkan asupan makanan dengan insulin dengan

obat penurun glukosa oral dan aktivitas fisik.

c. Mencapai dan mempertahankan kadar lipida serum normal.

d. Memberi cukup energi untuk mempertahankan atau mencapai berat

badan normal.

e. Menghindari atau menangani komplikasi akut pasien yang

menggunakan insulin seperti hipoglikemia, komplikasi jangka

pendek, dan jangka lama serta masalah yang berhubungan dengan

latihan jasmani.

f. Meningkatkan derajat kesehatan secara keseluruhan malalui gizi

yang optimal. (Almatsier, 2006)

2. Prinsip Perencanaan Makan bagi Penyandang DM

a. Kebutuhan Kalori

Kebutuhan kalori sesuai untuk mencapai dan mempertahankan

Berat Badan ideal.

Komposisi energy:

1. Karbohidrat: 45-65%

2. Protein: 10-20%

3. Lemak: 20-25%

Makanan dibagi 3 porsi makanan utama: (pagi 20%), siang (30%),

sore (25%) dan 2 kali makanan selingan (10-15%).


Tabel 2.2 Kebutuhan Kalori Penyandang Diabetes Kalori/kg BB ideal

Status gizi Kerja santai Sedang Berat Berat 25 30 35 Normal 30 35 40 Kurus 35 40 40-50

Perhitungan BB idaman dengan rumus Brocca yang dimodifikasi

adalah sebagai berikut:

BB idaman = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg

Bagi pria dengan tinggi badan dibawah 160 cm dan wanita

dibawah 150 cm, rumus modifikasi menjadi :

BB ideal = (TB dalam cm - 100) x 1 kg

Sedangkan menurut Indeks Massa Tubuh (IMT) yaitu

Ket : BB= berat badan (Kg)

TB= tinggi badan (m2)

adalah sebagai berikut :

Berat normal : IMT = 18,5 – 22,9 kg/m2

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori:

a. Jenis Kelamin

Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil dari pada pria, untuk

ini dapat dipakai angka 25 kal/kg BB untuk wanita dan angka

30 kal/kg BB untuk pria.

b. Umur

1. Pada bayi dan anak-anak kebutuhan kalori adalah jauh lebih

tinggi dari pada orang dewasa, dalam tahunn pertama bisa

mencapai 112 kg/kg BB.

2. Umur 1 tahun membutuhkan lebih kurang 1000 kalori dan

selanjutnya pada anak-anak lebih dari pada 1 tahun

mendapat tambahan 100 kalori untuk tiap tahunnya.

3. Penurunan kebutuhan kalori diatas 40 tahun harus dikurangi

5% untuk tiap dekade antara 40 dan 59 tahun, sedangkan


antara 60 dan 69 tahun dikurangi 10%, diatas 70 tahun

dikurangi 20%.

c. Aktivitas Fisik atau Pekerjaan

Jenis aktivitas fisik yang berbeda membutuhkan kalori yang

berbeda pula. Jenis aktivitas dikelompokkan sebagai berikut :

1. Keadaan istirahat: kebutuhan kalori basal ditambah 10%.

2. Ringan: pegawai kantor, pegawai toko, guru, ahli hukum,

ibu rumah tangga, dan lain-lain kebutuhan harus ditambah

20% dari kebutuhan basal.

3. Sedang: pegawai industri ringan, mahasiswa, militer yang

sedang tidak perang, kebutuhan dinaikkan menjadi 30%

dari basal.

4. Berat : petani, buruh, militer dalam keadaan latihan, penari,

atlet, kebutuhan ditambah 50% dari basal.

5. Sangat berat: tukang becak, tukang gali, pandai besi,

kebutuhan harus ditambah 50% dari basal

d. Kehamilan/Laktasi

Pada permulaan kehamilan diperlukan tambahan 150

kalori/hari dan pada trimester II dan III 350 kalori/hari. Pada

waktu laktasi diperlukan tambahan sebanyak 550 kalori/hari.

e. Adanya Komplikasi

Infeksi, trauma atau operasi yang menyebabkan kenaikan suhu

memerlukan tambahan kalori sebesar 13% untuk tiap kenaikan

1 derajat celcius.

f. Berat badan

Bila kegemukan/terlalu kurus, dikurangi/ditambah sekitar 20-

30% bergantung kepada tingkat kegemukan/kekurusannya.

(Sukardji(2009), dalam Soegondo, hal 54)

b. Kebutuhan zat gizi

1. Protein

Menurut konsensus pengelolaan diabetes di Indonesia tahun

2006, kebutuhan protein untuk penyandang diabetes 10-20%


energi. Perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kgBB

perhari atau 10% dari kebutuhan energi dengan timbulnya

nefropati pada orang dewasa dan 65% hendaknya bernilai

biologik tinggi

2. Total lemak

Asupan lemak dianjurkan <7% energi dari lemak jenuh dan

tidak lebih dari 10% energi dari lemak tidak jenuh ganda,

sedangkan selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal. Anjuran

asupan lemak di Indonesia adalah 20-25% energi

3. Lemak dan kolestrol

Tujuan utama pengurangan konsumsi lemak jenuh dan

kolesterol adalah untuk menurunkan risiko penyakit

kardiovaskuler. Oleh karena itu <7% asupan energi sehari

seharusnya dari lemak jenuh dan asupan kolesterol makanan

hendaknya dibatasi tidak lebih dari 300 mg perhari

4. Karbohidrat dan pemanis

Anjuran konsumsi karbohidrat untuk orang dengan diabetes di

Indonesia adalah 45-65%.

a. Sukrosa

Bukti ilmiah menunjukkan bahwa penggunaan sukrosa

sebagai bagian dari perencanaan makan tidak memperburuk

kontrol glukosa darah pada individu diabetes tipe 1 dan 2.

b. Pemanis

Fruktosa menaikkan glukosa plasma lebih kecil daripada

sukrosa dan kebanyakan karbohidrat jenis tepung-tepungan

5. Serat

Rekomendasi asupan serat untuk orang dengan diabetes sama

dengan untuk orang yang tidak diabetes yaitu dianjurkan

mengkonsumsi 20-35 g serat dari berbagai sumber bahan

makanan.

6. Natrium


Anjuran asupan untuk orang dengan diabetes sama dengan

penduduk biasa yaitu tidak lebih dari 3000 mg, sedangkan bagi

yang menderita hipertensi ringan sampai sedang, dianjurkan

2400 mg natrium perhari.

7. Alkohol

Dalam keadaan normal, kadar glukosa darah tidak terpengaruh

oleh penggunaan alkohol dalam jumlah sedang apabila diabetes

terkendali dengan baik.

8. Mikronutrien : vitamin dan mineral

Apabila asupan gizi cukup, biasanya tidak perlu menambah

suplementasi vitamin dan mineral. (Sukardji(2009), dalam

Soegondo, hal 50)

Tabel 2.3 Standar Diet Diabetes Melitus (Dalam Satuan Penukar Versi 1997)

ENERGI(kalori) 1100 1300 1500 1700 1900 2100 2300 2500 Pagi : Nasi Ikan Nabati Sayur A Minyak

½ 1 - S 1

1 1 - S 1

1 1 ½ S 1

1 1 ½ S 1

1 ½ 1 ½ S 2

1 ½ 1 1 S 2

1 ½ 1 1 S 2

2 1 1 S 2

10.00 : Buah Susu

1 -

1 -

1 -

1 -

1 -

1 -

1 1

1 1

Siang : Nasi Daging Nabati Sayur A Sayur B Buah Minyak

1 1 1 S 1 1 1

1 1 1 S 1 1 2

2 1 1 S 1 1 2

2 1 1 S 1 1 2

2 1 1 S 1 1 2

2 ½ 1 1 S 1 1 3

3 1 1 S 1 1 3

3 1 2 S 1 1 3

16.00 : Buah

1

1

1

1

1

1

1

1

Malam : Nasi Ikan Nabati Sayur A Sayur B

1 1 1 S 1

1 1 1 S 1

1 1 1 S 1

2 1 1 S 1

2 1 1 S 1

2 ½ 1 1 S 1

2 ½ 1 1 S 1

2 ½ 1 1 S 1


Buah Minyak

1 1

1 1

1 1

1 1

1 2

1 2

1 2

1 2

Keterangan : s = sekehendak

Tabel 2.4 Contoh Menu Berdasarkan Daftar Bahan Makanan Penukar

KEBUTUHAN BAHAN MAKANAN DALAM PENUKAR DIET 1700

KALORI

SEHARI (P)

PAGI (P)

SIANG (P)

SORE (P)

SNACK (P)

- Nasi/penukar -

Ikan/penukar - Daging/penukar - Tempe/penukar - Sayuran A - Sayuran B - Buah/penukar - Minyak/penukar

5 2 1

2 ½ S 2 4 4

1 - 1 - S - - 1

2 1 - 1 S 1 1 2

2 1 - 1 S 1 1 1

- - - - - - 2 -

CONTOH MENU DM 1700 KALORI

Waktu B. makanan Penukar

KEBUTUHAN BAHAN

CONTOH MENU

PAGI Roti Margarin Telur

Iris ½ sdm 1 btr

(1P) (1P) (1P)

Roti panggang Margarin Telur rebus Teh panas

10.00 Pisang 1 buah (1P) pisang SIANG Nasi

Udang Tahu Minyak Sayuran Kelapa Jeruk

1 ½ gelas 5 ekor 1 potong 1 sdm 1 gelas 5 sdm 1 buah

(2P) (1P) (1P) (2P) (1P) (1P) (1P)

Nasi Oseng-oseng Udang, tahu, cabe ijo Urap syuran Jeruk

16.00 Duku 16 buah (1P) duku MALAM Nasi

Ayam Kacang merah Sayuran Minyak Apel malang

1 ½ gelas 1 potong 2 sdm 1 gelas ½ sdm 1 buah

(2P) (1P) (1P) (1P) (1P) (1P)

Nasi Sop+k.merah Tumis sayuran apel

(Sukardji(2009), dalam Soegondo, hal 58)


c. Makanan yang dianjurkan dan dihindari

1. Bahan makanan yang dianjurkan

a. Sumber karbohidrat kompleks : nasi, roti, mie, kentang,

singkong, ubi dan sagu.

b. Sumber protein rendah lemak : ikan, ayam tanpa kulit, susu

skim, tempe, tahu, dan kacang-kacangan

c. Sumber lemak dalam jumlah terbatas yaitu makanan yang

mudah dicerna. Makanan terutama diolah dengan cara

dipanggang , dikukus, disetup, direbus, dibakar.

d. Buah, contoh: pepaya, apel, pisang (pisang ambon

sebaiknya dibatasi), kedondong, salak, semangka, apel, pir,

jeruk, belimbing, buah naga.

e. Sayuran dibagi 2 golongan : sayur golongan A dan

golongan B

1. Sayur golongan A bebas dikonsumsi, sangat sedikit

mengandung energy, protein, karbohidrat. Jenis

sayuran gol A: oyong, lobak, selada, jamur segar,

mentimun, tomat, sawi, tauge, kangkung, kembang

kol, kol, lobak, labu air

2. Sayur golongan B boleh dikonsumsi, tapi hanya 100

gram/hari. Jenis sayuran gol B diantaranya: buncis,

daun melinjo, daun pakis, daun singkong, daun

pepaya, labu siam, nangka muda, jagung muda,

genjer, kacang kapri, jantung pisang, daun beluntas,

bayam, kacang panjang, wortel.

(Sukardji(2009), dalam Soegondo, hal 62) dan

(Almatsier, 2006)

2. Bahan makanan yang tidak diaanjurkan (dibatasi/dihindari)

a. Mengandung banyak gula sederhana seperti :

1. Gula pasir, gula jawa


2. Sirup, jam, jeli, buahn-buahan yang diawetkan dengan

gula , susu kental manis, minuman botol ringan dan es

cream

3. Kue-kue manis , dodol, cake, dan tarcis

b. Mengandung banyak lemak : cake, makanan siap saji,

goreng-gorengan.

c. Mangandung banyak natrium : ikan asin, telur asin,

makanan yang diawetkan.(Almatsier, 2006)

Latihan jasmani

1. Manfaat olahraga bagi penyandang diabetes melitus:

a. Menurunkan kadar gula darah

b. Mencegah kegemukan

c. Menurunkan lemak darah (kolesterol)

d. Mencegah tekanan darah tinggi

e. Mengurangi resiko penyakit jantung coroner

f. Meningkatkan kualitas hidup dan kemampuan kerja. (Nabyl, 2009)

2. Prinsip

Prinsip olah raga pada DM sama saja dengan prinsip olahraga secara

umum, yaitu memenuhi hal berikut ini (F.I.T.T) :

Frekuensi : jumlah olah raga perminggu sebaiknya dilakukan secara

teratur

Intensitas : ringan dan sedang yaitu 60 % - 70% MHR

Time (durasi) : 30 – 60 menit

Tipe (jenis) : olahraga endurance (aerobic) unuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan

bersepeda. (Ilyas(2009), dalam Soegondo, hal 76)

3. Jenis

Jenis olah raga yang baik untuk pengidap DM adalah olah raga yang

memperbaiki kesegaran jasmani. Oleh karena itu harus dipilih jenis

olah raga yang memperbaiki semua komponen kesegaran jasmani yaitu

yang memenuhi ketahanan, kekuatan, kelenturan tubuh, keseimbangan,

ketangkasan, tenaga dan kecepatan.


Contoh jenis-jenis olah raga yang di anjurkan utuk penderita DM,

adalah :

a. Jogging

b. Senam aerobic

c. Bersepeda

d. Berenang

e. Jalan santai

f. Senam kesehatan jasmani (SKJ

Jenis olah raga yang tersebut di atas adalah olah raga yang bersifat :

a. Continuous

Latihan yang diberikan harus berkesinambungan, dilakukan terus

menerus tanpa berhenti. Contoh : bila dipilih jogging 30 menit,

maka selama 30 menit pengidap melakukan jogging tanpa istirahat.

b. Rhythmical

Latihan olah raga harus dipilih yang berirama, yaitu otot-otot

berkontraksi dan relaksasi secara teratur. Contoh : latihan ritmis

adalah jalan kaki, jogging, berenang, bersepeda, mendayung.

c. Intensity

Latihan olah raga yang dilakukan selang seling antara gerak cepat

dan lambat. Misalnya, jalan cepat diselingi jalan lambat, jogging

diselingi jalan. Dengan kegiatan yang bergantian pengidap dapat

bernafas dengan lega tanpa menghentikan latihan sama sekali

d. Progressive

Latihan yang dilakukan harus berangsur-angsur dari sedikit ke

latihan yang lebih berat, secara bertahap. Jadi beban latihan olah

raga dinaikan sedikit demi sedikit sesuai dengan pencapaian latihan

sebelumnya

e. Endurance

Latihan daya tahan tubuh memperbaiki system kardiovaskuler.

Oleh karena itu sebelum ikut program latihan olah raga, terhadap


pengidap harus dilakukan pemeriksaan kardiovaskuler.

(Ilyas(2009), dalam Soegondo)

4. Tahap-tahap yang dilakukan setiap latihan

a. Pemanasan (warming up)

Mengurangi kemungkinan terjadinya akibat berolahraga. Lama

pemanasan cukup 5 – 10 menit.

b. Latihan inti (conditioning)

Pada tahap ini denyut nadi di usahakan mencapai target tekanan

darah normal agar latihan benar-benar bermanfaat. Bila target

normal tidak tercapai maka latihan tidak bermanfaat, bila melebihi

normal akan menimbulkan resiko yang tidak diinginkan.

c. Pendinginan (cooling-down)

Pendinginan dilakukan untuk mencegah terjadinya penimbunan

asam laktat yang dapat menimbulkan rasa nyeri pada otot, pusing,

sesudah berolah raga. Lama pendinginan kurang lebih 5-10 menit

hingga denyut nadi mendekati denyut nadi istirahat.

d. Peregangan (stretching)

Untuk melemaskan dan melenturkan otot-otot yang masih

teregang. (Ilyas(2009), dalam Soegondo, hal 76)

5. Risiko dari olahraga bagi penyandang diabetes yang harus diperhatikan

a. Memperburuk kadar gula darah. Maka hindarilah olahraga berat,

latihan beban, dan olahraga kontak (tinju,yudo). Usahakan asupan

cairan yang cukup.

b. Hipoglikemia akibat olahraga. Monitor kadar gula darah dan

siapkan makanan kecil. Maka hindarilah pemberian insulin

dibagian tubuh yang aktif (berikan insulin di abdomen atau perut),

juga kurangi dosis insulin sebelum berolahraga.

c. Gangguan pada kaki. Maka pakailah sepatu yang sesuai dan

usahakan agar kaki selalu bersih serta kering.

d. Komplikasi jantung. Maka periksalah kesehatan sebelum

melakukan program olahraga. Lakukanlah program olahraga

individu secara berkelompok.


e. Cedera otot dan tulang. Selalu lakukan pemanasan dan

pendinginan, intensitas latihan ditingkatkan bertahap, serta hindari

latihan yang berlebihan. (Nabyl, 2009)

6. Beberapa hal yang penting untuk diperhatikan saat merencanakan

program latihan atau olahraga bagi penderita diabetes.

a. Ketahui kontraindikasi dan keterbatasan diabetisi

b. Harus realistik sebab diabetisi akan melakukan olahraga secara

teratur apabila diabetisi merasakan manfaat dan menyenanginya

c. Peningkatan intensitas dan durasi dilakukan secara bertahap

d. Ingatkan resiko terjadinya hipoglikemia

e. Ingatkan bahwa olahraga atau beraktifitas fisik apa saja lebih baik

daripada tidak melakukan sam sekali. (Ilyas(2009), dalam

Soegondo, hal 81)

7. Pengawasan selama latihan

a. Monitor denyut nadi (diperiksa setiap selesai tahap pemanasan,

latihan inti dan pendinginan).

b. Monitor keluhan seperti : pusing, lemas, sesak, dll (periksa kembali

kadar gula darah). (Nabyl, 2009)

Pengobatan Medis

Apabila terapi tanpa obat (pengaturan diet dan olahraga) belum

berhasil mengendalikan kadar glukosa darah penderita, maka perlu

dilakukan langkah berikutnya berupa terapi obat, baik dalam bentuk terapi

obat hipoglikemik oral ,terapi insulin atau kombinasi keduanya.(Saraswati,

2009)

Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan

kadar gula darah dalam kisaran yang normal. Kadar gula darah yang

benar-benar normal sulit untuk dipertahankan, tetapi semakin mendekati

kisaran yang normal, maka kemungkinan terjadinya komplikasi sementara

maupun jangka panjang semakin berkurang. (Saraswati, 2009)

1. Terapi obat hipoglikemik oral (OHO)

Dibagi menjadi 4 golongan :

a. Golongan Obat yang bekerja memicu sekresi insulin


1. Sulfonilurea

Efek utama golongan ini meningkatkan sekresi insulin oleh

sel beta pankreas. Sulfonilurea sebaiknya tidak diberikan

pada penyakit hati, ginjal dan tiroid. Termasuk golongan

ini:

a. Khlorpropamid

b. Glibenklamid

c. Gliklasid

d. Glikuidon

e. Glipisid

f. Glimepirid

2. Glinid

Merupakan obat generasi baru ,cara kerjanya sama dengan

sulfonilurea dengan meningkatkan sekresi insulin fase

pertama.

Golongan obat ini terdiri dari 2 macam obat, yaitu:

a. Repaglinid

b. Nateglinid. (Soegondo, 2009, hal 123)

b. Penambah sensitivitas terhadap insulin

1. Biguanid

Biguanid tidak merangsang sekresi insulin dan terutama

bekerja di hati dengan mengurangi hepatic glucose output

dan menurunkan kadar glukosa dalam darah sampai

normal (euglikemia) serta tidak pernah menyebabkan

hipoglikemia. Contoh golongan ini adalah metformin.

2. Thiazolindion/glitazon

Thiazolindion berikatan pada peroxisome proliferator

activated receptor gamma (PPARγ) suatu reseptor inti di sel

otot dan sel lemak. Obat golongan ini memperbaiki

sensitifitas terhadap insulin dengan memperbaiki transpor

glukosa kedalam sel. Contoh golongan ini


:pioglitazon(Actoz) dan Rosiglitazon (Avandia).

(Soegondo, 2009, hal 124)

c. Penambah alfa glukosidase / acarbose

Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim

alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga dengan

demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan

menurunkan glikemia postprandial. Obat ini bekerja di lumen

usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak

berpengaruh pada kadar insulin.(Soegondo, 2009, hal 126)

d. Golongan inkretin

1. Inkretin mimetic

a. Jenis : suntikan, belum masuk pasaran indonesia.

b. Mekanisme : menurunkan glukosa darah dengan cara

merangsang sekresi insulin dan menghambat sekresi

glucagon.

2. Penghambat DPP IV

a. Mekanisme : Obat golongan baru ini mempunyai cara

kerja menghambat suatu enzim yang mendegradasi

hormon inkretin endogen yang berasal dari usus,

sehingga dapat meningkatkan sekresi insulin yang

dirangsang glukosa, mengurangi sekresi glukagon dan

memperlambat pengosongan lambung.

b. Dosis : tunggal tanpa perlu penyesuaian dosis .dapat

diberikan monoterapi tetapi juga dapat dikombinasi

dengan metformin, glitazon atau sulfonylurea.


Indikasi pemakaian Obat Hipoglikemi Oral :

1. Diabetes sesudah umur 40 tahun

2. Diabetes kurang dari 5 tahun

3. Memerlukan insulin dengan dosis kurang dari 40 unit

sehari


4. DM tipe 2, berat normal atau lebih. (Soegondo, 2009,

hal 129)

2. Terapi Insulin

Adapun pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung pada :

a. Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya.

b. Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan

menyesuaikan dosisnya.

c. Aktivitas harian penuh penderita.

d. Kecekatan penderita dalam mempelajari dan mahami

penyakitnya.

e. Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke

hari. (Saraswati, 2009)

Empat tipe Insulin yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan

puncak dan jangka waktu efeknya :

a. Insulin Kerja Singkat (short acting) ; insulin regular merupakan

satu-satunya insulin jernih ataularutan insulin, sementara

lainnya adalah suspense. Insulin regular adalah satu-satunya

prodak insulin yang cocok untuk pemberian intra vena. Contoh

: Actrapid, Humulin R.

b. Insulin kerja cepat (rapid acting), cepat diabsorbsi, adalah

insulin analog seperti: Novorapid, Humalog, Apidra.

c. Insulin kerja sedang yaitu NPH termasuk Monotard, Insulatard,

Humulin.

d. Insulin kerja panjang, mempunyai kadar zing yang tinggi untuk

memperpanjang waktu kerjanya. Contoh:Ultra lente


Pemantauan (monitoring)

Monitoring adalah salah satu tindakan keperawatan yang digunakan

untuk menilai manfaat pengobatan dan sebagai pegangan penyasuaian diet,

latihan jasmani, dan obat-obatan untuk mencapai kadar glukosa darah


senormal mungkin, terhindar dari keadaan hiperglikemia ataupun

hipoglikemia.

Hal-hal yang perlu dipantau (monitoring) pada penyandang DM

1. Kendali Glikemik

Berbagai studi yang telah ada menanyakan bahwa penyandang

diabetes tipe 1 dan tipe 2 yang menjaga kadar glukosa plasma rata-rata

tetap rendah menunjukkan insidens komplikasi mikrovaskuler berupa

timbulnya retinopati diabetik, nefropati, dan neuropati yang lebih

rendah. Oleh karena itu, penyandang diabetes direkomendasikan untuk

mencapai dan menjaga gula darah serendah mungkin mendekati

normal. Dalam pengelolaan DM kita mempunyai kriteria pengendalian

yang ingin kita capai (Tabel 2.5).

Baik Sedang Buruk Glukosa darah puasa (mg/dl)

80 - 109 110– 125 >126

Glukosa darah 2 jam (mg/dl)

110- 144 145 – 179 >180

A1C ( %) <6,5 6,5-8 >8 Kolesterol total (mg/dl) <200 200-239 >240 Kolesterol LDL (mg/dl) <100 100-129 >130 Kolesterol HDL (mg/dl) >45 Trigliserida (mg/dl) <150 150-199 >200 IMT (kg/m2) 18,5-22,9 23-25 >25 Tekanan darah (mmHg) <130/80 130-140/80-90 >140/90

Untuk pasien berumur >60tahun, sasaran kadar glukosa darah lebih

tinggi dari pada biasa (puasa <150mg/dL dan sesudah makan

<200mg/dL), demikian pula kadar lipid, tekanan darah, dllmengacu

padabatasankriteria pengendalian sedang. Hal ini dilakukan mengingat

sifat-sifat khusus pasienusia lanjut dan juga untuk mencegah

kemungkinan timbulnya efek samping dan interaksi obat.

(Soewondo(2009), Soegondo, hal 152)

2. Pemeriksaan Kadar Gula Darah

Pemeriksaan kadar glukosa darah dilakukan dilaboratorium dengan

metode oksidasi glukosa atau o-toluidin dan biasanya sering kali

pemeriksaan darah dilakukan dengan uji strippada saat konsultasi


dengan metode enzimatik (oksidasi glukosa atau heksokinasi). Faktor

yang mempengaruhi hasil pengukuran glukometer adalah :

a. Penggunaan yang tidak tepat

b. Waktu

c. Pemindahan darah yang berlebih

d. Perubahan hematocrit

e. Ketinggian

f. Suhu lingkungan

g. Hipotensi

h. Hipoksia

i. Kadar trigliserida yang tinggi

Adapun beberapa ukuran normal kadar gula darah pendapat dari

beberapa organisasi Diabetes dunia, yaitu : (Soewondo(2009),

Soegondo, hal 153)

Tabel 2.6 Ukuran normal kadar gula darah

Organisasi GDP (mg/dL) GDS (mg/dL) ADA 70-130 <180 AACE <110 <140 IDF <110 <145 ESC / EASD Diabetes tipe 1 <108 135-160 Diabetes tipe 2 <108 <135

3. Pemeriksaan Kadar Glukosa Urin

Hasil pemeriksaan urine normal

1. Glucose : Negatif

2. Billirubin : Negatif

3. Keton : < 5 mg/dl

4. Berat Jenis : 1,001-1,035

5. pH : 4,6 – 8,0

6. Protein : < 30 mg/dl

7. Urobilinogen : < 1,0 EU/dl

8. Nitrit : Negatif


9. Blood : Negatif

10. Leukosit : Negatif

4. Pemeriksaan HIperglikemia Kronik

Pada penyandang DM, glikosilasi hemoglobin meningkat secara

proporsional dengan kadar rata-rata glukosa darah selama 8-10 minggu

terakhir. Bila kadar glukosa darah normal (70-140 mg/dL) selama 8-10

minggu terakhir, maka hasil tes A1C menunjukan nilai normal.

Pemeriksaan A1C dipengaruhi oleh anemia berat, kehamilan, gagal

ginjal, dan hemoglobinopati. Hasil pemeriksaan A1C sangat akurat

untuk menilai status glikemik jangka panjang. Kadar A1C dapat

mencerminkan glukosa darah rata-rata, seperti :

Tabel 2.7 Kadar Glukosa rata-rata

A1C (%) Mg/ dL 5 97 6 126 7 164 8 183 9 212 10 240 11 269 12 298

Pemeriksaan A1C dilakukan 2 kali dalam setahun yang telah

mencapai target tetap. Pada pasien yang terapinya belum berubah atau

yang belum mencapai target kendali glukosa, pemeriksaan A1C

sebaiknya dilakukan 4 kali setahun. (Soewondo(2009), Soegondo, hal

155)

5. Pemeriksaan Keton Urin

Keton urin dapat diperiksa menggunakan reaksi kolorimetrik antara

benda keton dan nitroprusid yang menghasilkan warna ungu. Metode

tersedia dalam bentuk strip dan tablet yang berfungsi mendeteksi keton

di urin maupun di 5 darah.

Hasil keton urin positif dapat dijumpai pada lebih dari 30%

specimen urin porsi pertama dari wanita hamil (dengan atau tanpa

DM), kelaparan, puasa, atau hipoglikemia. Positif palsu dapat


ditemukan pada keadaan urin pekat dan penggunaan obat yang

mengandung sulfhidril (angiotensin-converting enzyme inhibitors).

(Soewondo(2009), Soegondo, hal 157)

6. Pemantauan Kadar Glukosa Sendiri

Pada Pemantauan Kadar Glukosa Sendiri (PKGS) dilakukan oleh

penyandang DM sendiri saat dirumah untuk mencegah hipoglikemia

dan menyesuaikan pengobatan, diet dan aktifitas fisik untuk mencapai

target glikemik yang diinginkan. PKGS perlu dilakukan evaluasi

secara berkala mengenai cara pemeriksaan yang dilakukan penyandang

DM maupun alatnya itu sendiri.

Penyandang DM dianjurkan untuk selalu membawa alatnya ke

klinik saat konsultasi dan penyandang DM harus didorong untuk

mampu melakukan modifikasi pengobatan sesuai hasil pemanyauan

yang dilakukan. (Soewondo(2009), Soegondo, hal 157)

7. Pemantauan Glukosa Berkesinambungan (PGB)

Pemantauan glukosa berkesinambungan (PGB) dapat menjadi alat

tambahan terhadap PKGS pada pasien DM tipe 1, terutama mereka

tanpa kesadaran resiko hipoglikemia. Sistem PGB cukup bermanfaat

untuk mendeteksi hipohlikemia pada penyandang DM 1 dan 2. Namun,

pemeriksaan ini tidak lebih baik daripada pengukuran glukosa kapiler

yang standar untuk memperbaiki kendali glikemik dalam jangka

panjang. (Soewondo(2009), Soegondo, hal 160

HASIL YANG DIINGINKAN TERAPI GIZI MEDIS (TGM)

UNTUK PASIEN DM TIPE 2

a. Kontrol glikemik

Terkendali Baik Sedang Puasa (mg/dl) 2 jam PP (mg/dl) AIC (%)

< 110 80 – 144 < 6,5

110 – 125 145 – 179 6,5 – 8

Tabel 2.8 Kontol glikemik

1. Sesudah 4-6 minggu kunjungan I :

Kecenderungan turun (-10%) atau sudah sampai sasaran


Bila tidak tercapai anjurkan perubahan terapi gizi atau medis

2. Hasil yang diharapkan TGM yang berkesinambungan :

Mempertahankan pencapaian sasaran

b. Lipid

Terkendali Baik Sedang Kolesterol total (mg/dl) LDL (mg/dl) HDL (mg/dl) Trigliserida (mg/dl)

<200 <100 Pria : >40 Wanita : >50 <150

200-239 100-129 150-199

Tabel 2.9 Lipid

Sesudah 4-6 minggu dari kunjungan I :

1. Bila kolesterol meningkat, turunkan 6-12 %

2. Bila kadar kolesterol tidak mencapai sasaran sesudah 4-6

bulan TGM, beritahu dokter

c. Tekanan darah

1. Tujuan : 130/80

2. Bila tidak ada respon terhadap perubahan gaya hidup,

beritahu dokter

d. Berat Badan

1. Tujuan : pertahankan berat badan yang memadai

Baik Sedang IMT 18,5- <23 23-25

2. Penurunan berat badaan jangka pendek 0,2 – 0,5 kg/minggu

3. Penurunan berat badaan jangka lama 2,5-9 kg

4. Hasil setelah 4-6 minggu dari kunjungan I : penurunan berat

badan 1,5-3 kg

5. Hasil setelah TGM yang berkesinambungan : penurunan

berat badan 4,5 – 9 kg. (Sukardji(2009), dalam Soegondo, hal

66)

Komplikasi Penyakit Diabetes Mellitus

Komplikasi yang bersifat akut

Koma Hipoglikemia


Koma hipoglikemia terjadi karena pemakaian obat-obatan

diabetic yang melebihi dosis yang dianjurkan sehingga terjadi

penurunan glukosa dalam darah. Glukosa yang ada sebagian besar

difasilitasi untuk masuk ke dalam sel.

Hipoglikemia sendiri terjadi kalau kadar glukosa darah turun di

bawah 50 hingga 60mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/L). Keadaan ini

dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang

berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena

aktifitas yang berat. Hipoglikemi dapat terjadi pada siang atau malam

hari. Kejadian ini bisa dijumpai sebelum makan khususnya jika

waktu makan tertunda atau lupa makan camilan.

Gejala hipoglikemia dapat dikelompokkan menjadi 2 kategori

yaitu gejala adrenergik dan gejala sistem saraf pusat. Pada

hipoglikemi ringan, ketika kadar glukosa darah menurun, sistem

saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam

darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi,

palpitasi, kegelisahan, dan rasa lapar.

Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah

menyebabkan sel–sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar

untuk bekerja dengan baik. tanda – tanda gangguan fungsi pada

sistem saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit

kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa di daerah

bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan

emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan

perasaan ingin pingsan.

Pada hipoglikemia berat, fungsi sistem saraf pusat mengalami

gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan

pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang

dideritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami

disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau

bahkan kehilangan kesadaran.


Gejala hipoglikemia dapat terjadi secara mendadak dan tanpa

terduga sebelumnya. Kombinasi semua gjala tersebut dapat

bervariasi antara pasien satu dengan lainnya. Sampai derajat tertentu,

gejala ini dapat berhubungan dengan tingkat penurunan kadar

glukosa darah yang sebenarnya atau dengan kecepatan penurunan

kadar tersebut.

Faktor lain yang berperan dalam menimbulkan perubahan gejala

hipoglikemia adalah penurunan respons hormonal (adrenergik)

terhadap hipoglikemia. Keadaan ini terjadi pada sebagian pasien

yang telah menderita diabetes selam bertahun – tahun. Keadaan

hipoglikemia baru dapat terdeteksi setelah timbul gangguan sistem

saraf pusat yang sedang atau berat.

Penanganan harus segera diberikan bila terjadi hipoglikemia.

Rekomendasi biasanya berupa pemberian 10 hingga 15 gram gula

yang bekerja cepat per oral, antara lain :

a. 2 -4 table glukosa yang dapat dibeli di rumah sakit atau

apotek

b. 4 – 6 ons sari buah atau teh manis

c. 6 – 10 butir permen khusus atau permen manis lainnya

d. 2 – 3 sendok teh sirup atau madu

Apabila gejala bertahan selama lebih dari 10 hingga 15 menit

sesudah terapi pendahuluan, ulangi terapi tersebut. Setelah gejalanya

berkurang, berikan makanan camilan yang mengandung protein dan

pati kecuali jika pasien berencana untuk makan atau makan camilan

dalam waktu 30 menit hingga 60 menit menurut jadwal makannya.

Bagi pasien yang tidak sadarkan diri, tidak mampu menelan atau

menolak terapi, preparat glucagon 1 mg dapat disuntikkan secara

subkutan atau intramuskular. Preparat glukagon dikemas sebagai

serbuk dalam botol suntik (vial) berukuran 1 mg dan harus dicampur

dahulu dengan pelarutnya sebelum disuntikkan. Setelah

penyuntikkan, pasien akan kembali sadar dalam waktu 20 menit. Jika

di rumah sakit atau ruang gawat darurat, dapat ditangani dengan


penyuntikan intravena 25 hingga 50 ml dekstrose 50% dalam air

(larutan “D50”). Efeknya pasien akan merasakan sakit kepala dan

nyeri pada bagian penyuntikan. Setelah pasien sadar, diberikan gula

sederhana yang diikuti dengan makanan camilan untuk mencegah

timbulnya kembali hipoglikemia.

Hipoglikemia dicegah dengan mengikuti pola makan,

penyuntikan insulin dan latihan yang teratur. Makan camilan antara

jam – jam makan dan pada saat akan tidur malam mungkin

diperlukan untuk melawan efek insulin yang maksimal. Pemeriksaan

rutin kadar glukosa darah harus dilakukan sehingga perubahan

kebutuhan insulin dapat diantisipasi dan disesuaikan.

Penderita diabetes tipe II yang menggunakan obat hipoglikemia

oral juga dapat mengalami hipoglikemia (khususnya pasien yang

menggunakan klorpropamis yang merupakan obt hipoglikemia oral

dengan kerja yang lama).

Pada lansia, hipoglikemia mendapat perhatian khusus karena

beberapa hal, antara lain:

a. Lansia biasanya hidup sendiri dan mungkin tidak mengenali

ejala hipoglikemia

b. Dengan penurunan fungsi ginjal diperlukan waktu yang lebih

lama sebelum obat hipoglikemia oral disekresi oleh ginjal.

c. Melewatkan waktu makan dapat terjadi karena penurunan

selera makan atau keterbatasan finansial dalam perencanaan

menu.

d. Penurunan ketajaman penglihatan dapat menimbulkan

kesalahan pada pemberian insulin.

Koma Hiperglikemia

Koma Ketoasidosis

Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari

sumber alternatif untuk dapat memperoleh energi sel. Kalau tidak

ada glukosa maka benda-benda keton akan dipakai sel. Kondisi ini

akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda-


benda keton yang berlebihan yang mengakibatkan asidosis

metabolik.

Biasanya akan timbul poliuria dan polidipsia. Disamping itu,

pasien dapat mengalami penglihatan yang kabur, kelemahan dan

sakit kepala. Pasien dengan penurunan intravaskuler yang nyata

mungkin akan menderita hipotensi ortostatik. Penurunan volume

dapat pula menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi

yang lemah dan cepat.

Ciri khas yang timbul biasanya menimbulkan gejala

gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.

nyeri abdomen dan gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat

sehingga tampaknya terjadi suatu proses itraabdominal yang

memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pendek dan mungkin

berbau aseton sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton.

Selain itu, hiperventilasi dapat pula terjadi. Ini menggambarkan

adanya upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek

dari pembentukan badan keton. Perubahan status mental pasien dapat

bervariasi. Pasien dapat terlihat sadar, mengantuk (letargik) atau

koma, hal ini dapat disebabkan tergantungnya osmolaritas plasma.

Bukti adanya ketoasidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat

serum yang rendah (0 hingga 15mEq/L) dan pH yang rendah (6,8

hingga 7,3). Tingkat PCO2 yang rendah (10 higga 30mmHg)

mencerminkan kompensasi respiratorik terhadap asidosis metabolik.

Akumulasi badan keton dicerminkan oleh hasil pengukuran keton

dalam urin dan darah.

Ada 3 penyebab utama diabetes ketoasidosis :

a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang

dikurangi

b. Keadaan sakit atau infeksi

c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak

terdiagnosa dan tidak diobati


Penyebab potensial lainnya yang menurunkan kadar insulin

mencakup kesalahan pasien dalam mengaspirasi atau menyuntikan

insulin, sengaja melewatkan pemberian insulin dan masalah

perawatan.

Terapi ketoasidosis diabetik diarahkan pada perbaiakan tiga

permasalahan utama yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan

asidosis. Untuk dehidrasi, cara yang paling tepat adalah rehidrasi.

Dimana merupakan tindakan yang penting untuk mempertahankan

perfusi jaringan. Disamping itu, penggantian cairan akan

menggalakkan ekskresi glukosa yang berlebihan melalui ginjal.

Pasien mungkin memerlukan 6 hingga 10 liter caitan infus untuik

menggantikan kehilangan cairan yang disebabkan oleh poliuria,

hiperventilasi, diare dan muntah.

Mulanya, larutan saline 0,9% diberikan dengan kecepatan yang

sangat tinggi biasanya 500 – 1000 ml / jam selama 2 – 3 jam. Setelah

beberapa jam pertama, larutan normal salin 45% merupakan cairan

infus pilihan untuk terapi rehidrasi selama tekanan darah pasien tetap

stabil dan kadar natriumnya tidak terlalu rendah. Infus dengan

kecepatan sedang hingga tinggi (200 hingga 500 ml / jam) dapat

dilanjutkan untuk beberapa jam berikutnya.

Sedangkan kehilangan elektrolit, masalah elektrolit yang utama

adalah kehilangan kalium. Meskipun konsentrasi kalium plasma

awalnya pada kadar yang tinggi, rendah atau normal. Namun

simpanan kalium tubuh dapat berkurang secar signifikan.

Selanjutnya kadar kalium akan menurun selama proses penaganan

diabetes ketoasidosis sehingga perlu dilakukan pemantau kalium

secara rutin.

Penggantian kalium yang dilakukan dengan hati – hati namun

tepat waktu merupakan tindakan yang penting untuk menghindari

gangguan irama jantung berat yang dapat terjadi pada hipoglikemia.

Sampai 40mEq kalium / jam mungkin diperlukan selama beberapa

jam. Karena kadar kalium akan menurun selama terapi diabetes


ketoasidosis, pemberian kalium lewat infus harus dilakukan

meskipun konsentrasi kalium dalam plasma tetap normal. Setelah

teratasi, kecepatan pemberian kalium harus dikurangi.

Sedangakan untuk terapi asidosis dapat diatasi melalui pemberian

insulin. Insulin mampu menghambat pemecahan lemak sehingga

menghentikan pembentukan senyawa – senyawa yang bersifat asam.

Insulin biasanya diberikan melalui infus dengna kecepatan lambat

tetapi kontinu. Kadar glukosa darah tiap jam harus diukur. Dektrosa

ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa mencapai 250

sampai 300 mg / dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa

darah yang cepat.

Kadar glukosa biasanya lebih dahulu diperiksa daripada asidosis.

Jadi, pemberian insulin IV dapat dilanjutkan selama 12 jam hingga

24 jam sampai kadar bikarbonat serum membaik dan pasien dapat

makan.

Untuk mencegah diabetes ketoasidosis yang berhubungan dengan

keadaan sakit, pasien harus dianjurkan “aturan enam hari (stick day

rules)” agar ia mampu menangani diabetesnya ketika sakit. Masalah

yang pening adalah mengjarkan kepada pasien untuk tidak

mengurangi dosis insulin ketika terjadi mual dan muntah.

Sebaliknya, pasien harus menggunakan insulin dengan dosis yang

biasa diberikan dan kemudian mencoba untuk mengkonsumsi

karbohidrat dalam jumlah sedikit tetapi sering. Minum cairan setiap

jam termasuk air kaldu sangat penting untuk menghindari dehidrasi..

kadar glukosa darah dan keton urin harus dikaji setiap 3 hingga 4

jam.

Ketrampilan dalam menganani penyakit diabetes secara mandiri

harus dikaji untuk memastikan tidak terjadinya kesalahan yang tidak

disengaja pada pemberian insulin atau pemeriksaan kadar glukosa

darah tersebut. Konseling psikologi dapat dianjurkan kepada pasien

dan anggota keluarganya bila perubahan dosis insulin yang dilakukan

dengan sengaja merupakan penyebab diabetes ketoasidosis.


Koma hiperosmolar nonketotik

Sindrom hiperglikemia hiperosmolar nonketosis (HHNK)

merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan

hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Pada saat

yang sama tidak ada atau terjadi ketosis ringan. Keadaan

hiperglikemia persisten menyebakan diuresis osmotik sehingga

terjadi kehilangan cairan dan elektrolit. Untuk mempertahankan

keseimbangan osmotik, cairan akan berpindah dari ruang intrasel ke

dalam sel ruang ekstrasel. Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi,

akan dijumpai keadaan hipernatremia dan peningatan osmolaritas.

Gambaran klinis HHNK terjadi atas gejala hipotensi, dehidrasi

berat, taikardi, dan tanda – tanda neurologis yang bervariasi.

Keadaan ini makin serius dengan angka mortalitas yang berkisar

antara 5% hingga 30% dan biasanya berhubungan dengan penyakit

yang mendasari.

Keadaan ini paling sering terjadi pada individu yang berusia 50

hingga 70 tahun dan tidak memiliki riwayat diabetes hanya

menderita diabetes tipe II yang ringan. Timbulnya keadaan akut

tersebut dapat diketahui dengan melacak beberapa kejadian pencetus

seperti sakit yang akut, konsumsi obat – obat yang diketahui akan

menimbulkan insufisiensi insulin. Pada sindrom HNK akan terjadi

pliuria selama berhari – hari hingga berminggu – minggu disertai

dengan asupan cairan yang tidak adekuat.

Bentuk – bentuk terapi lain ditentukan oleh penyakit pasien yang

mendasari dan hasil – hasil pemeriksaan klinis serta laboratorium

yang kontinu. Terapi dilanjutkan sampai kelaianan metabolik

terkoreksi dan gejala neurologis menghilang. Mungkin diperlukan 3

hingga 5 hari sebelum gejala neurologis menghilang. Jadi, terapi

HHNK biasanya berlanjut sampai melebihi waktu setelah kelainan

metabolik teratasi.

Setelah sindrom HHNK pulih, banyak pasien mengendalikan

diabetesnya hanya dengan diet atau diet disertai konsumsi obat


hipoglikemia oral. Insulin mungkin tidak diperlukan lagi setelah

komplikasi hiperglikemia akut disembuhkan

2.1.3.1.1 Koma Latoasidosis

Koma latoasidosis ini terjadi akibat penumpukan laktat yang

berlebihan di ,,,,,,,,,. Dan juga terjadi proses Asidosis metabolik

akibat kekurangan HCO3, terjadi asidosis hebat dan terdapat

hiperventilasi. Sehingga terjadi poliuria. Keadaan tubuh dengan asam

laktat yang tidak dapat di rubah menjadi bikarbonat akibatnya kadar

asam laktat dalam darah meningkat dan mengakibatkan koma

latoasidosis.

Komplikasi yang bersifat kronik

Makroangiopati yang mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah

jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.

Perubahan pada pembuluh darah besar dapat mengalami

atherosclerosis sering terjadi pada DMTII/NIDDM. Komplikasi

makroangiopati adalah penyakit vaskuler otak, penyakit arteri

koronaria dan penyakit vaskuler perifer.

Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetika,

nefropati diabetic.

Perubahan-perubahan mikrovaskuler yang ditandai dengan

penebalan dan kerusakan membran diantara jaringan dan pembuluh

darah sekitar. Terjadi pada penderita DMTI/IDDM yang trejadi

neuropati,nefropati, dan retinopati.

Nefropati terjadi karena perubahan mikrovaskuler pada struktur

dan fingsi ginjal yang menyebabkan komplikasi pada pelvis ginjal.

Tubulus dan glomerulus penyakit ginjal dapat berkembang dari

proteinuria ringan ke ginjal.

Retinopati adalah adanya perubahan dalam retina karena

penurunan protein dalam retina. Perubahan ini dapat berakibat

gangguan dalam penglihatan.

Retinopati mempunyai dua tipe yaitu:


a. Retinopati back graund dimulai dari mikroneuronisma di

dalam pembuluh retina menyebabkan pembentukan eksudat

keras.

b. Retinopati proliferasi yang merupakan perkembangan lanjut

dari retinopati back ground, terdapat pembentukan pembuluh

darah baru pada retina akan berakibat pembuluh darah

menciut dan menyebabkan tarikan pada retina dan perdarahan

di dalam rongga vitreum. Juga mengalami pembentukan

katarak yang disebabkan oleh hiperglikemi yang

berkepanjangan menyebabkan pembengkakan lensa dan

kerusakan lensa.

2.1.3.2 Neuropati diabetika

Akumulasi orbital didalam jaringan dan perubahan metabolik

mengakibatkan fungsi sensorik dan motorik saraf menurun

kehilangan sensori mengakibatkan penurunan persepsi nyeri.

Rentan infeksi seperti tuberculosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran

kemih

Kaki diabetic

Perubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati

menyebabkan perubahan pada ekstremitas bawah. Komplikasinya

dapat terjadi gangguan sirkulasi, terjadi infeksi, gangren, penurunan

sensasi dan hilangnya fungsi saraf sensorik dapat menunjang

terjadinya trauma atau tidak terkontrolnya infeksi yang

mengakibatkan gangren.


ASUHAN KEPERAWATAN

Pada Klien dengan Diabetes Mellitus

Pengkajian

Anamnesa

a. Identitas klien : Nama, umur (DM tipe 1 sering terjadi pada usia <25

tahun, sedangkan pada DM tipe 2 sering terjadi pada usia >45

tahun), jenis kelamin , pekerjaan alamat, status perkawinan, suku

bangsa , nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnose

medis.

b. Keluhan utama : adanya rasa kesemutan pada kaki atau tungkai

bawah.

c. Riwayat kesehatan sekarang : berisi tentang kapan terjadinya

penyakit diabetes mellitus, penyebab terjadinya diabetes mellitus,

apa yang dirasakan klien dan apa yang sudah dilakukan untuk

mengatasi sakitnya sampai klien bertemu perawat yang mengkaji .

d. Riwayat kesehatan dahulu : adanya riwayat penyakit DM atau

penyakit-penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin

misalnya penyakit pancreas. Adanya riwayat penyakit jantung,

obesitas maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di

dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.

e. Riwayat kesehatan keluarga : Dari genogram keluarga biasanya

terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau

penyakit keturunana yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi

insulin misalnya hipertensi dan jantung.

f. Riwayat psikososial : informasi mengenai gaya hidup klien yang

dapat menyebabkan diabetes mellitus (kurang olahraga, diet rendah

serat tinggi lemak), perasaan dan emosi yang dialami penderita

sehubung dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap

penyakit penderita.

Pemeriksaan fisik


a. Status kesehatan umum : keadaan penderita, kesadaran, suara bicara,

tinggi badan, brat badan dan tanda-tanda vital.

b. ROS (Review Of System)

a) Breathing : sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada

b) Blood : perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau

berkurang, takikardi atau bradikardi, hipertensi atau hipotensi.

c) Brain : terjadi penurunan sensoris, parastesia, anastesia, letargi,

mengantuk. Reflek lambat, kacau mental,disorientasi.

d) Bladder : poliuri, dehidrasi

e) Bowel : terdapat polifagia, polidipsi, mual, muntah, diare,

konstipasi, perubahan berat badan.

f) Bone : cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya ganggren di

ekstremitas.

g) System integument : turgor kulit menurun, adanya luka atau warna

kehitaman bekas luka. Kelembaban dan suhu kulit d daerah

sekitar ulkus dan ganggren, kemerahan pada kulit sekitar luka,

tekstur rambut dan kuku.

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :

1. Pemeriksaan darah : GDA >200 mg/dl, gula darah puasa >120

mg/dl dan 2jam post prandial >200 mg/dl.

2. Urin : pemeriksaan didapat adanya glukosa dalam urin.

Pemeriksaan dilakukan dengan cara benedict (reduksi). Hasil dapat

dilihat melalui perubahan warna pada urin : hijau (+), kuning (++),

merah (+++), dan merah bata (++++).

3. Kultur pus : mengetahui jenis kuman pada luka dan membiarkan

antibiotic yang sesuai dengan jenis kuman.

Diagnosa


Berdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan

teori, maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien diabetes

mellitus yaitu :

1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.

2. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.

3. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.

4. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan.

5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.

6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka

panjang/progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang

lain.

7. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat,

kesalahan interpretasi informasi.

Intervensi

1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan dieresis osmotic.

Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi

Criteria hasil : hidrasi adekuat : TTV stabil (S : 36-37,5oC, N: 60-80 x

/menit, T : 100-130 mmHg, RR : 18 – 20 x /menit), nadi perifer dapat

diraba, turgor kulit baik, haluaran urine normal (0,5-1 cc/kg BB/jam), dan

kadar albumin normal (3,4-5,0 g/dl)

Intervensi Rasional

Kolaborasi :

• Berikan terapi sesuai

dengan indikasi:

Normal salin atau setengah

normal salin dengan atau

tanpa dextrasa

Albumin, plasma atau

• Tipe dan jumlah dari cairan

tergantung pada derajat

kekurangan cairan dan

respon pasien secara

individual.


dextran.

• Plasma ekspander

(pengganti kadang

dibutuhkan jika kekurangan

mengancam kehidupan atau

tekanan darah).

Pasang atau pertahankan

kateter urine tetap terpasang

• Berikan kalium atau

elektrolit yang lain melalui

intravena dan atau melalui

sesuai indikasi.

• Memberikan pengukuran

yang tepat atau akurat

terhadap pengukuran

keluaran urine terutama jika

neuropati otonom

menimbulkan gangguan

kantong kemih (retensi

urine atau inkontinensia).

• Kalium harus ditambahkan

pada intravena (segera

aliran adekuat) untuk

mencegah hipokalemia.

Keperawatan :

• Pemantauan tanda-tanda

vital.

• Kaji nadi perifer, pengisian

kapiler, turgor kulit, dan

membran mukosa.

• Pemantauan masukan dan

keluaran, catat berat jenis

urine.

• Timbang berat badan setiap

hari.

• Hypovolemia dapat

dimanifestasikan oleh

hipotensi dan takikardia.

• Merupakan indikator dari

tingkat dehidrasi, atau

volume sirkulasi yang

adekuat.

• Memberikan perkiraan

kebutuhan akan cairan

pengganti, fungsi ginjal,

dan keefektifan dari terapi

yang diberikan.

• Memberikan hasil

pengkajian yang terbaik

dari status cairan yang

sedang berlangsung dan

selanjutnya dalam

memberikan cairan


• Berikan terapi cairan sesuai

indikasi.

pengganti.

• Tipe dan jumlah dari cairan

tergantung pada derajat

kekurangan cairan dan

respons pasien secara

individual.

2. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.

Tujuan : Nutrisi adekuat

Criteria hasil :

Mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat (kurang dari 2100 kal)

Menunjukkan tingkat energi biasanya (sesuai kemampuan pasien)

Berat badan stabil atau bertambah (BMI = BB/(TB(m))2

Intervensi Rasional

Kolaborasi :

• Lakukan pemeriksaan gula

darah dengan

menggunakan “finger

stiek”

• Berikan larutan glukosa,

misalnya dekstrosa dan

setengah salin normal.

• Lakukan konsultasi

• Analisa keadaan di tempat

tidur terhadap gula darah

lebih akurat (menunjukkan

keadaan saat dilakukan

pemeriksaan) daripada

memantau gula dalam urine

(reduksi urine yang tidak

cukup akurat untuk

mendeteksi fluktuasi kadar

gula darah.

• Larutan glukosa

ditambahkan setelah insulin

dan cairan membawa gula

darah kira-kira 250 mg/dl.

• Sangat bermanfaat dalam


dengan ahli diit. perhitungan dan

penyesuaian diit untuk

memenuhi kebutuhan nitrisi

pasien.

Keperawatan :

• Tentukan program diet dan

pola makan pasien dan

bandingkan dengan

makanan yang dapat

dihabiskan oleh pasien.

• Timbang berat badan setiap

hari atau sesuai indikasi

• Identifikasi makanan yang

disukai/dikehendaki

termasuk kebutuhan

etnik/88egular88.

• Libatkan keluarga pasien

pada perencanaan makan

sesuai indikasi.

• Berikan pengobatan insulin

secara teratur sesuai

indikasi.

• Mengidentifikasi

kekurangan dan

penyimpangan dari

kebutuhan terapeutik.

• Mengkaji pemasukan

makanan yang adekuat

(termasuk 88egular dan

utilisasinya).

• Jika makanan yang disukai

pasien dapat dimasukkan

dalam perencanaan makan,

kerjasama ini dapat

diupayakan setelah pulang.

• Meningkatkan rasa

keterlibatannya;

memberikan informasi

pada keluarga untuk

memahami nutrisi pasien.

• Insulin 88egular memiliki

awitan cepat dan

karenanya dengan cepat

pula dapat membantu

memindahkan glukosa ke

dalam sel.

3. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.

Tujuan : mencegah/menurunkan resiko infeksi.


Criteria hasil :

Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko infeksi.

Mendemonstrasikan teknik, perubahan gaya hidup untuk mencegah

terjadinya infeksi.

Intervensi Rasional

Kolaborasi :

• Lakukan pemeriksaan kultur

dan ssensitifitas sesuai

dengan indikasi.

• Berikan anti biotik yang

sesuai

• Untuk mengidentifikasi

organisme sehingga dapat

memilih / memberikan

terapi anti biotik yang

terbaik.

• penanganan awal dapat

membantu mencegah

timbulnya sepsis.

Keperawatan :

• Kaji tanda-tanda infeksi dan

peradangan.

• Tingkatkan upaya untuk

pencegahan dengan

melakukan cuci tangan yang

baik pada semua.

• Pertahankan teknik aseptik

pada prosedur invasif.

• Berikan perawatan kulit

dengan teratur dan sungguh-

• Pasien mungkin masuk

dengan infeksi yang

biasanya telah mencetuskan

keadaan ketoasidosis atau

dapat mengalami infeksi

nosokomial.

• Mencegah timbulnya

infeksi silang.

• Kadar glukosa yang tinggi

dalam darah akan menjadi

media terbaik bagi

pertumbuhan kuman.

• Sirkulasi perifer bisa

terganggu yang

menempatkan pasien pada


sungguh.

• Lakukan perubahan posisi,

anjurkan batuk efektif dan

nafas dalam.

peningkatan resiko

terjadinya kerusakan pada

kulit/iritasi kulit dan

infeksi.

• Membantu dalam

memventilasi semua daerah

paru dan memobilisasi

sekret.

4. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan

Tujuan :

Mempertahankan tingkat kesadaran/orientasi.

Criteria hasil :

Mempertahankan tingkat kesadaran/orientasi.

Mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori.

Intervensi Rasional

• Pantau tanda-tanda vital dan

status mental.

• Panggil pasien dengan

nama, orientasikan kembali

sesuai dengan

kebutuhannya.

• Pelihara aktivitas rutin

pasien sekonsisten mungkin,

dorong untuk melakukan

kegiatan sehari-hari sesuai

kemampuannya.

• Dekatkan barang – barang

yang sering diperlukan oleh

pasien dan jauhkan barang –

barang yang mampu

• Sebagai dasar untuk

membandingkan temuan

abnormal.

• Menurunkan kebingungan

dan membantu untuk

mempertahankan kontak

dengan realitas.

• Membantu memelihara

pasien tetap berhubungan

dengan realitas dan

mempertahankan orientasi

pada lingkungannya.

• Menghindari resiko

terjadinya cidera pada

pasien


membahayakan pasien

• Bantu pasien saat berada ke

toilet.

• Tempatkan pasien pada

ruangan yang tenang dan

tersendiri

• Menghindari pasien dari

resiko jatuh saat berada di

toilet.

• Rangsangan berlebih

meningkatkan agitasi

pasien

5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.

Tujuan : peningkatan tingkat energy dan perbaikan kemampuan untuk

berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan.

Criteria hasil :

Mengungkapkan peningkatan tingkat energi.

Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas

yang diinginkan.

Intervensi Rasional

• Diskusikan dengan pasien

kebutuhan akan aktivitas.

• Berikan aktivitas alternatif

dengan periode istirahat

yang cukup.

• Pantau nadi, frekuensi

pernafasan dan tekanan

darah sebelum/sesudah

melakukan aktivitas.

• Tingkatkan partisipasi

pasien dalam melakukan

• Pendidikan dapat

memberikan motivasi

untuk meningkatkan

tingkat aktivitas meskipun

pasien mungkin sangat

lemah.

• Mencegah kelelahan yang

berlebihan.

• Mengindikasikan tingkat

aktivitas yang dapat

ditoleransi secara

fisiologis.

• Meningkatkan kepercayaan

diri/harga diri yang positif


aktivitas sehari-hari sesuai

toleransi.

sesuai tingkat aktivitas

yang dapat ditoleransi.

6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/progresif

yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang lain.

Tujuan : Mengakui perasaan putus asa

Criteria hasil :

Mengakui perasaan putus asa

Mengidentifikasi cara-cara sehat untuk menghadapi perasaan.

Membantu dalam merencanakan perawatannya sendiri dan secara mandiri

mengambil tanggung jawab untuk aktivitas perawatan diri.

Intervensi Rasional

• Anjurkan pasien/keluarga

untuk mengekspresikan

perasaannya tentang

perawatan di rumah sakit

dan penyakitnya secara

keseluruhan.

• Tentukan tujuan/harapan

dari pasien atau keluarga.

• Berikan dukungan pada

pasien untuk ikut berperan

serta dalam perawatan diri

sendiri dan berikan umpan

balik positif sesuai dengan

• Mengidentifikasi area

perhatiannya dan

memudahkan cara

pemecahan masalah.

• Harapan yang tidak

realistis atau adanya

tekanan dari orang lain

atau diri sendiri dapat

mengakibatkan perasaan

frustasi.kehilangan kontrol

diri dan mungkin

mengganggu kemampuan

koping.

• Meningkatkan perasaan

kontrol terhadap situasi.


usaha yang dilakukannya.

• Berikan dukungan pada

pasien untuk ikut berperan

serta dalam perawatan diri

sendiri.

• Meningkatkan perasaan

kontrol terhadap situasi.

7. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat,

kesalahan interpretasi informasi.

Tujuan : Pemahaman tentang penyakit

Criteria hasil :

Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit.

Mengidentifikasi hubungan tanda/gejala dengan proses penyakit dan

menghubungkan gejala dengan faktor penyebab.

Dengan benar melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan rasional

tindakan.

Intervensi Rasional

• Ciptakan lingkungan saling

percaya.

• Diskusikan dengan klien

tentang penyakitnya.

• Diskusikan tentang rencana

diet, penggunaan makanan

tinggi serat.

• Diskusikan pentingnya

• Menanggapai dan

memperhatikan perlu

diciptakan sebelum pasien

bersedia mengambil bagian

dalam proses belajar.

• Memberikan pengetahuan

dasar dimana pasien dapat

membuat pertimbangan

dalam memilih gaya hidup.

• Kesadaran tentang

pentingnya kontrol diet

akan membantu pasien

dalam merencanakan

makan/mentaati program.

• Membantu untuk


untuk melakukan evaluasi

secara teratur dan jawab

pertanyaan pasien/orang

terdekat.

mengontrol proses

penyakit dengan lebih

ketat.

PENUTUP

Kesimpilan


Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan

oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai

karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat

dikontrol (WHO). Diabetes mellitus pada umumnya terjadi karena tiga

manifestasi klinis yang harus diperhatikan yaitu poliuri, polidipsi dan polifagi.

Penatalaksanaan yang harus selalu diperhatikan untuk pasien Diabetes

mellitus yaitu dengan 5 (lima) pilar yaitu:

1. Obat

2. Insulin

3. Diet

4. Olahraga

5. Pemantauan

dengan menggunakan lima pilar ini pasien Diabetes mellitus dapat

disembuhkan. Dengan syarat pasien harus selalu melakukan 5 pilar ini setiap

hari dan selalu didukung keluarga dalam pemantauan dan memberikan

motivasi, karena kebanyakan pasien Diabetes mellitus banyak yang putus asa

ditengan jalan.

Saran

Semoga makalah ini bisa memberikan tambahan pengetahuan serta dapat

menambah ketrampilan kita sebagai perawat untuk lebih profesional dalam

melayani klien dengan diabetes mellitus. Dari 5 pilar intervensi pada klien

diabetes mellitus kita dapat mengamalkan serta memberikan pencegahan

kepada masyarakat tingkat bawah. Karena, banyak sekali kejadian diabetes

mellitus yang tanda kita sadari.

DAFTAR PUSTAKA


Almatsier, Sunita. 2006.Penuntun Diet . Jakarta: Gramedia Pustaka Utama

Baradero, Mary. 2009. Klien Gangguan Endokrin: Seri Asuhan Keperawatan.

Jakarta: EGC

Brashers, Valentina L. 2008. Aplikasi Klinis Patofisiologi: Pemeriksaan &

Manajemen ed.2. Jakarta: EGC

Diabetes Mellitus. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3720/1/fkm-

hiswani4.pdf Diakses tanggal 31 Mei 2012, 10:30.

Diet untuk Penderita Diabetes. http://naturindonesia.com/diet-sehat/diet-untuk-

penderita-diabetes.html Diakses tanggal 31 Mei 2012, 11:00.

Gibson, John. 2003. Fisiologi & Anatomi Modern untuk Perawat. Jakarta: EGC

Lynda juall, 2007.Diagnosis keperawatan ed.10.Jakarta:2007

Maryunani, Anik. 2008. Buku Saku Diabetes Pada Kehamilan. Jakarta: Trans Info

Media.

Misnadiarly. 2006. Diabetes Mellitus: Gangren, Ulcer, Infeksi. Mengenal Gejala,

Menanggulangi dan Mencegah Komplikasi. Jakarta: Pustaka Populer Obor

Neal, Michael J. 2006. At A Glance Farmakoligi Medis. Jakarta: Airlangga

Nurachmah, Elly. 2001. Nutrisi Dalam Keperawatan. Jakarta: Sagung Seto.

Pearce, Evelyn C. 2009. Anatomi Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: Gramedia

RA, Nabyl. 2009. Cara Mudah Mencegah dan Mengobati Diabetes Melitus.

Yogyakarta: Aulia Publishing.

Saraswati, Sylvia. 2009. Diet Sehat. Jogjakarta: A+Plus Books.

Soegondo,dkk. 2009. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta:

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Suyono, Slamet. 2002. Pedoman Diet Diabetes Melitus. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

DIFISEINSI INSULIN

- Faktor Herediter: Berkembangnya kekebalan pada sel ß-> distruksi, autonom pada sel ß- Degenerasi ringan pada sel ß- Penyakit virus

- Sel dan pulau langerhans kurang peka terhadap rangsangan -->sentak insulin sesudah makan tidak begitu kuat- Menekan jumlah resptor insulin pada target

- Faktor Herediter:- Degenerasi/tertekannya sel/ perbedaan kepekaan seseorang terhadap pertambahan umur

Kelainan Metabolisme Hipoglikemia

- Kelebihan dosis insulin- kurang jumlah kalori yang dikonsumsi- Meningkatnya aktivitas jasmani lebih cepat

-Berkeringat-Gemetar, sakit kepala, Palpitasi

Kelainan Metabolisme Lemak Kelainan Metabolisme Protein

Penurunan Proses-Transkripsi-Translasi-Replikasi-Proliterasi sel

Pertumbuhan jaringanterhambat

- Luka tidak terkontrol- Sukar sembuh

Fasilitastransmembranasam aminoberkurang

Asam aminosulit masuk

sel

Sisntesisprotein

menurun

Kelainan Metabolisme Karbohidrat

Input glukosa darahmeningkat (glikogenolisisdalam hepar meningkat,

glukoneogenesis meningkat

Output glukosa darahmenurun (glikogenolisis

menurun, glikolisis dalamotot menurun, lipogenesis

di adiposa menurun

Hiperglikemia

Glikosilasi

Lensa mata Retina

katarak lentis Retina angiopati

Glikosuria

PKArterosklerosis

Osmolalitasurine meningkat

Berat badanmenurun

Angiopati Mk: Penurunandtt, kelelahan

Volume urinemeningkat

Diuresis

Ganggrendengan arkus

kecil

Amputasi minor

Pembuluhdarah kecil

Perubahankulit, atropi

Ulserasi MK: Kerusakanjaringan perifer

Pembuluh darah besar/makrovaskuler/makroangiopati

PK:Neuropati

Trombosis denganoklusi p.d

Gagaljantung

Gangguan luas MK:-Potensial cedera-Potensial kerusakan jaringan kulit

Osmotik diuresis Poliori Dehidrasi(air dan glukosa

terbuanganRasa hausmeningkat

PK: KomaDiabetikum

MK: Gangguanpemenuhan

kebutuhan O2

Mk:Kebutuhan belajarpenatalaksanaan

penyakit

Masalah kesehatan:Resiko tinggi perluasaninfeksi dan Kelelahan

MK:-Gangguan pola eliminasi-Gangguan volume cairan

Lipogenesis menurun, Lipolisis meningkat

Asetil Ko A meningkat

Ketogenesis meningkat

Nafsu makan meningkat

Mobilisasi asam lemak meningkat

Berat badanmenurun

Mk: Penurunandtt, kelelahan

Benda keton meningkat

Sintesis kolesterol meningkat

kolesterol meningkat

Hiperkolesterolemia danketonimia

Arterosklerosis

PK: Ketoasidosis

Diabetes MellitusIDDM

NON IDDM

Masalah Kesehatan:Gangguan pola makan

Pertumbuhan jaringanterhambat

PK Infeksi

PATOFISIOLOGI:

askep diabetes mellitus

Documents