Inflamasi/Radang

Akut dan Kronik

Inflamasi : respon trhadap jejas pd jaringan hidup yg memiliki vaskularisasidtmblkn dr infeksi mikroba, agen fisik, zat kimia, jar nekrotik, atau rx imun

Respon Inflamasi

Stimulus awal radang pelepasan mediator kimiawi (plasma/sel jaringan ikat) perubahan pengaturan respon vaskular dan selular stimulus hilang mediator radang hilang dikatabolisme / diinhibisi

Etiologi Inflamasi

Keberadaan Benda Asing Dalam Jaringan:

*Jaringan donor. Cth : transfusi darah, pencangkokan kulit

*Agen Biologismikroorganisme

*Benda matiduri yg tertancap dikulit

Kerusakan jar yg mnimbulkan: Nekrosa, infark, hemoragi,thrombus

Terkait Infeksitrauma fisik, radiasi, racun, suhu ekstrim, respon imun

Pola dasar Inflamasi

Inflamasi akut berlangsung relatif singkat (beberapa menit sampai beberapa hari) ditandai eksudasi cairan dan protein plasma serta akumulasi lekosit netrofilik (PMN) yang menonjol.

Inflamasi Kronis berhari2 sampai bertahun2ditandai influk limfosit dan makrofag (MN) disertai dengan proliferasi pembuluh darah dan pembentukan jaringan parut.

Radang Akut

Respon segera/dini terhadap jejas

“Five Cardinal Signs”

RUBORredness (kemerahan)dilatasi pembuluh

CALOR heat (panas)pe↑ aliran darah dilatasi vaskular darah hangat ke daerah sakit

TUMOR swelling (bengkak/udema) akumulasi cairan di ekstravaskuler eksudasi cairan

DOLOR pain (rasa sakit)regangan & distorsi jaringan udema inflamasi

FUNCTIOLAESA loss of function (fungsi jaringan/organ terganggu)nyeri & bengkak

Respon Radang Akut

Respon Vaskular

Cederaaktivasi media inflamasi

Vasodilatasi kapiler

Respon Selular

Aktivasi Leukosit

Fagositosis

Respon Vaskular

Perubahan Vaskular

Fase A :

Jejasvasokontriksi smntara (beberpa detik)

Fase B :

Vasodilatasi arteriolpe↑ aliran darahpnyumbatan lokal (hiperemia) pd injury tissueRUBORCALOR

Fase C :

Perubhn mikrovaskularprotein plasma & leukosit mningglkn sirkulasi darahtekanan osmotik intravaskular ↓ sdngkn ektravaskular & intertisial ↑ eksudat radang (udema/tumor)

Respon Seluler

Estravasasi membawa leukosit ke tempat jejas. Ada 3 tahap :

Marginasi dan rolling Adhesi Transmigrasi

Aktivasi Mediator Inflamasi

1. Mediator Sel2. Mediator Plasma3. Mediator Nekrosis

Mediator Inflamasi

Sel Mediator

*HISTAMIN reaksi alergi, meningkat:

Ag-Ab kompleks Cedera sel , menyebabkan:

o Kontraksi otot polos o Dilatasi atriole o Permeabilitas vaskular o Pruritus (itching)

o Kemotaksis eosinofil

*SEROTONIN permeabilitas vaskular

*NEUTROPHILIC PROTEASE destruksi protein dan membran sel, respon aktivasi proteolitik komplemen, koagulasi, kaskade kini

*INTERLEUKIN / LYMPHOKINE

Destruksi sel target Proliferasi sel inflamasi Modulasi inflamasi (IL-1 and TNF-α)

Efek Utama IL-1 dan TNF

*IL-1

Aktivasi kaskade arakhidonat Pembentukan platelet activating

factor (PAF) Aktivasi sistem kinin

*TNF-α aktivasi granulosit, pemicu sitotoksi antimikrobial 02 and N2, protaglandin dan leukotrien.

Efek prostaglandin: Vasodilatasi umum Sensitivasi reseptor nyeri Meningkatkan suhu tubuh (fever)

*Efek leukotrin meliputi:

Kemotaksis dan kemokinesis netrofil dan granulosist eosinofil.

vasokonstriksi bronkokonstriksi

*Efek PAF meliputi:

Peningkatan permeabilitas vaskular Agregasi platelet bronkokonstriksi

Mediator Plasma

*SISTEM KININ

Vasodilatasi Bronkokonstriksi Peningkatan permeabilitas Aktivasi reseptor nyeri

*SISTEM KOMPLEMEN

*SISTEM PEMBEKUAN (C-REACTIVE PROTEIN)

Aktivasi sistem komplemen Fasilitasi fagosit dg opsonisasi. Tromboxane agregasi platelet

Akibat Inflamasi Akut

ResolusiCedera singkattdk ada kruskn jar/krskn kecilmngganti sel yg cedera scra iriversibelnormalitas hito dan fungsio

Fibrosis (pmbntkn jar parut)Destruksi jar meluas

Radang Kronik

Maturasi monosit mnjadi makrofag teraktivasi

EKSUDAT - TRANSUDAT

RADANG Peningkatan permeabilitas

Vaskular Peningkatan tekanan hidrostatik cairan plasma keluar penimbunan cairan di jaringan interstitial edema : Eksudat/Transudat

Edema Penimbunan cairan di jaringan interstitial atau rongga serosa, dapat berupa eksudat maupun transudat

EksudasiProses terjadinya eksudat

Eksudat Cairan radang ekstra sel yang mengandung protein konsentrasi tinggi, banyak sel debris, dengan berat jenis diatas 1,020.

Transudat Cairan dengan kadar protein rendah dengan berat jenis dibawah 1,020.

Persamaan Eksudat dan Transudat

Sama – sama merupakan cairan ultrafiltrat plasma darah ketidakseimbangan tekanan hidrostatik di dalam pembuluh darah .

Perbedaan Eksudat dan Transudat

Kriteria Eksudat Trasudat

Sifat FisikKeruh,kental,m

ngndng fragmen jar

Jernih, lbh encer tnpa fragmen jar

Bau Berbau Tdk Berbau

Warna Cream-Kuning Merah

Bening

Rx Kimia Asam BasaBerat jenis >1,020 <1,020Kandungan

Protein>3% <3%

Penggumpalan

Ada Tdk ada

Komponen sel darah

Byk Leulosit-Eritrosit

Sedikit

Kandungan Enzym

Tinggi Rendah

Bakteri Tinggi RendahPeradanga

n+++ +

Klasifikasi Peradangan

1. Berdasarkan Derajat Keparahan

a. Mild Peradangan derajat ringan

Jaringan sedikit mengalami cedera Daerah radang sedikit mengalami

hiperemis, edema, eksudasi

b. Moderate peradangan derajat sedang

Jaringan yang meradang lebih luas dari mild

vaskularisasi jelas Peningkatan infiltrasi sel-sel radang

c. Severe Peradangan derajat hebat

Jaringan yang mengalami radang luas Vascularisasi sangat jelas Eksudasi dan peningkatan leukosit

didaerah radang sangat nyata

2. Berdasarkan Lokasi Terjadinya Radang

a. Peradangan Lokal Peradangan terlokalisasi pada satu tempat saja

b. Peradangan Multifokal Peradangan terlokalisasi pada berbagai tempat

c. Peradangan Difusa Peradangan yang terjadi menyeluruh pada suatu organ

3. Berdasarkan Waktu Terjadinya

a. Peradangan Perakut peradangan yang berlangsung sangat cepat

berlangsung: menit – beberapa jam disebabkan : agen yang sangat poten kematian dapat terjadi tanpa

didahului adanya gejala klinis contoh : Avian Influenza (HPAI)

b. Peradangan AkutPeradangan yang terjadi dalam kurun waktu 6 jam sampai beberapa hari

Peradangan dapat sembuh atau dapat pula menimbulkan kematian

Ciri ‘cardinal sign’ teramati dengan jelas

Mikroskopis : adanya perdarahan lokal, edema, sel neutrofil dominan dan sedikit limfosit

c. Peradangan Subakut Peradangan berlangsung beberapa minggu

disebabkan : agen yang kurang poten biasanya berakhir dengan

kesembuhan pada daerah radang : makrofag, sel

plasma, limfosit, giant cell.

proliferasi fibroblast minimal

d. Peradangan KronisPeradangan yang berlangsung berminggu-minggu sampai tahunan

agen mampu bertahan terhadap sistem pertahanan tubuh

sel radang yang dominan : limfosit, makrofag, giant cell.

contoh : TBC, kemasukan benda asing

4. Berdasarkan Kandungan Eksudat

a. *Peradangan Serosa cairan dengan relatif sedikit protein, eksudat fibrin tanpa serum.

Komponen eksudat : cairan bening plasma

menandakan peradangan derajat ringan

terjadi bila adanya iritasi ringan pada membrana mukosa dan serosa

Cth: @peritonitis, synovitis

*Peradangan Sero-Mukosa membran mukosa respirasi dan GIT, menghasilkan eksudat yang mengandung serum dan mukus.

b.Peradangan Fibrinosa

permeabilitas vaskular >>besar molekul fibrinogen dapat melewati barier endotel

Komponen utama eksudat : fibrin Menandakan peradangan akut

dengan kerusakan vascular yang cukup hebat

Jaringan tampak kaku, kusam, dengan warna putih – kuning ( karena kandungan fibrin)

Lapisan fibrin pada membrana mukosa sering membentuk ‘pseudo-membran’: @ Salmonellosis, perikarditis akut

c. Peradangan Hemoragie

Komponen utama eksudat : darah

Biasanya terjadi pada organ yg banyak kapilernya

Menandakan peradangan perakut hebat

Makroskopis : organ mengalami perdarahan

Mikroskopis : banyak eritrosit diluar vasculer

@pancreatitis akut kerusakan proteolitik dinding vask, meningitis septikemia DIC

d. Peradangan Katarrhal

Komponen eksudat: “mukus” tdd fibrin, sel debris, jaringan nekrosis, komponen sel darah

Warna mukus: bervariasi, tergantung komponen dominasi

Biasanya peradangan ini terjadi di saluran cerna, saluran reproduksi, maupun saluran respirasi (common cold)

e. Peradangan Purulen/Supuratif

eksudat purulen yang terdiri neutrofil, sel nekrotik dan cairan edema serta organisme tertentu

Radang Kronik

Dianggap sbg radang yg memanjang(berminggu2 bhkan bertahun2). Dan terjadi radang aktif, jejas jaringan, & pnyrmbuhan scr serentak

Radang Kronik dpt trjadi :

Stlh radang akut, baik akibt rangsangan yg trd menerus/krn proses pnyembuhan terhenti

Dr penyakit radang akut yg berulang Plng sering trjadi krn respom yg

lambat,akibat dr :*Infeksi menetap olh mikroba intrasel (cth: basil tuberkulosis,virus)mampu mnimbulkn respon imunologik*Pajanan yg lama trhdp agen yg berpotensi toksik dr zat2 eksogen (silikasilikosis paru) dan zat2 endogen (lemakanterosklerosis)*Reaksi Imun melawan jar pd tubuhnya sndiri (pnyakit autoimun)

Radang Kronik ditandai dgn :

Infiltrasi sel mononuklear , meliputi makrofag, limfosit dan sel plasma

Destruksi Jaringan, diatur olh sel radang

Upaya saat penyembuhan melalui, penggantian jar ikat, dilengkapai dg proliferasi pmbuluh darag (angiogenesis) dan fibrosis

Peradangan Granulomatosa

Merupakan radang kronik khusus ditandai dg akumulasi makrofag yg teraktivasi (granuloma): aktivasi makrofag ditandai dg sel yg membesar dan mendatar/rata (makrofag epiteloid)

Limfatik pd Inflamasi

Limfatik & nodus Limfatik mrpkn cara prtahanan ke-2 ketika respon radang lokal tdk mampu menahan agen eksternal, yaitu dg cara mnyaring dan “menjaga” cairan ekstravaskular melalui sistem fagosit mononuklear.