bab 2 tinjauan pustaka 2.1. kolesterol dan...

16

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Kolesterol dan Hiperkolesterolemia

2.1.1. Kolesterol

2.1.1.1. Definisi dan Fungsi Kolesterol

Kolesterol adalah sterol yang paling dikenal oleh masyarakat. Kolesterol

mempunyai fungsi ganda yaitu di satu sisi diperlukan dan di sisi lain

membahayakan, bergantung seberapa banyak terdapat di dalam tubuh dan di

bagian mana (Almatsier, 2010).

Kolesterol merupakan komponen esensial membran struktural semua sel

dan merupakan komponen utama sel otak dan saraf. Kolesterol terdapat dalam

konsentrasi tinggi dalam jaringan kelenjar dan di dalam hati dimana kolesterol

disintesis dan disimpan. Kolesterol merupakan bahan antara pembentukan

sejumlah steroid penting, seperti asam empedu, asam folat, hormon-hormon

adrenal korteks, estrogen, androgen, dan progesteron. Sebaliknya kolesterol dapat

membahayakan tubuh. Kolesterol bila terdapat dalam jumlah terlalu banyak di

dalam darah dapat membentuk endapan pada dinding pembuluh darah sehingga

menyebabkan penyempitan yang dinamakan aterosklerosis. Bila penyempitan

terjadi pada pembuluh darah jantung dapat menyebabkan penyakit jantung

koroner dan bila pada pembuluh darah otak penyakit serebrovaskular (Almatsier,

2010).

Terdapat dua sumber kolesterol untuk tubuh: (1) asupan kolesterol melalui

makanan, dengan produk-produk hewani, misalnya kuning telur, daging merah,

dan mentega sebagai sumber utama lipid ini (lemak hewani mengandung

kolesterol sedangkan lemak nabati tidak), dan (2) pembentukan kolesterol oleh

banyak organ terutama hati (Sherwood, 2001).

Universitas Sumatera Utara

17

2.1.1.2. Metabolisme Kolesterol

Hampir seluruh kolesterol dan fosfolipid akan diabsorpsi di saluran

gastrointestinal dan masuk ke dalam kilomikron yang dibentuk di dalam mukosa

usus. Kilomikron sebagian besar dibentuk oleh trigliserida dengan sebagian

laindibentuk oleh fosfolipid(9%), kolesterol(3%), dan apoprotein B(1%).

(Guytondan Hall, 2007). Setelah kilomikron mengeluarkan trigliseridanya di

jaringan adiposa, kilomikron sisanya akan menyerahkan kolesterol ke hati

(Ganong, 2012).

Kilomikron dan sisanya merupakan suatu sistem transpor untuk lipid

eksogen dari makanan. Juga ada sistem endogen yang terdiri dari very low-

densitylipoprotein (VLDL), high-density lipoprotein (HDL), low-density

lipoprotein(LDL), dan intermediate-density lipoprotein (IDL), yang mengangkut

trigliserida dan kolesterol ke seluruh tubuh. VLDL terbentuk di hati dan

mengangkut trigliserida yang terbentuk dari asam lemak dan karbohidrat di hati

ke jaringan ekstrahati. Setelah sebagian besar trigliserida dikeluarkan oleh kerja

lipoprotein lipase, VLDL ini menjadi IDL. IDL menyerahkan fosfolipid dan

melalui kerja enzim plasma lesitin-kolesterol asiltransferase, mengambil ester

kolesterol yang terbentuk dari kolesterol di HDL. Sebagian IDL diserap oleh hati.

IDL sisanya kemudian melepaskan lebih banyak trigliserida dan protein,

kemungkinan di sinusoid hati, dan menjadi LDL. Selama perubahan ini sistem

endogen kehilangan APO E, tetapi APO B-100 tetap ada. LDL menyediakan

kolesterol bagi jaringan. Di hati dan kebanyakan jaringan ekstrahati, LDL diambil

melalui endositosis dengan perantara reseptor yang mengenali komponen APO-

100 dari LDL tersebut (Ganong, 2012).

2.1.1.3. Pengukuran Kadar Kolesterol

Pasien yang akan melakukan pengukuran lipid harus melakukan puasa

dengan rekomendasi 12 jam pada waktu pengambilan sampel darah. Puasa

dibutuhkan dikarenakan kadar trigliserida meningkat dan menurun secara

dramatis pada keadaan post prandial, dan nilai kolesterol LDL dihitung melalui


18

perhitungan kolesterol serum total dan konsentrasi kolesterol HDL. Perhitungan

ini berdasarkan sebuah rumus yang disebut Friedwald equation, paling akurat

untuk konsentrasi trigliserida dibawah 400 mg/dl. Equasi Friedwald memberikan

perkiraan kadar kolesterol LDL puasa yang umumnya diantara 4 mg/dl dari nilai

sebenarnya ketika konsentrasi trigliserida dibawah 400 mg/dl (Carlson, 2000).

Metode-metode baru untuk secara langsung menghitung LDL telah

dikembangkan. Ketika akurasi, presisi dan harga untuk perhitungan ini bisa

diterima, laboratorium dapat tidak menggunakan lagi equasi Friedewald untuk

perhitungan kolesterol LDL. Namun, konsentrasi trigliserida tetap perlu untuk

dilakukan perhitungan ketika profil lipid ditentukan, sehingga puasa tetap

diperlukan (Carlson, 2000).

2.1.1.4. Interpretasi Kadar Kolesterol Dalam Darah

Tinggi kolesterol dalam darah adalah kondisi dimana terdapat banyak

kolesterol di dalam darah. Semakin tinggi level kolesterol dalam darah, semakin

besar resiko terjadinya PJK dan serangan jantung (National Heart Lung and

Blood Institute, 2011).

Kadar lipid serum normal untuk seseorang belum tentu normal untuk

orang lain yang disertai faktor resiko koroner. National Cholesterol Education

Program Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) membuat batasan yang dapat

digunakan secara umum tanpa melihat faktor resiko koroner seseorang (Adam,

2006).

Banyak faktor yang mempengaruhi level kolesterol. Sebagai contoh,

setelah menopause, LDL pada wanita biasanya meningkat, dan kolesterol HDL

biasanya menurun. Faktor lain seperti umur, jenis kelamin, diet, dan aktifitas fisik

juga mempengaruhi level kolesterol. Level kolesterol HDL dan LDL yang normal

akan mencegah terbentuknya plak di dinding arteri (National Heart Lung and

Blood Institute, 2011).


19

Tabel 2.1. Klasifikasi kolesterol total , kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan

trigliserida (Adam, 2006).

Klasifikasi kolesterol total , kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida

menurut NCEP-ATP III (mg/dl)

Kolesterol Total

<200 Normal

200-239 Mengkhawatirkan

>240 Tinggi

Kolesterol LDL

<100 Optimal

100-129 Sub optimal


160-189 Tinggi

>190 Sangat tinggi

Kolesterol HDL

>60 Tinggi


<40 Rendah

Trigliserida

<150 Normal

150-199 Ambang tinggi

200-499 Tinggi

>500 Sangat tinggi

2.1.2. Hiperkolesterolemia

2.1.2.1. Definisi dan Faktor Resiko

Hiperkolesterolemia merupakan suatu keadaan dimana kadar kolesterol

tinggi dalam darah. Keadaan ini bukanlah suatu penyakit tetapi gangguan

metabolik yang bisa menyumbang dalam terjadinya berbagai penyakit


20

terutamapenyakit kardiovaskuler. Menurut Anwar (2004), patokan kadar

kolesterol total dalam mendiagnosis hiperkolesterolemia adalah:

1. Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman adalah < 200 mg/dl.

2. Kadar yang sudah mulai meningkat dan harus diwaspadai untuk mulai

dikendalikan (bordeline high) adalah 200-239 mg/dl.

3. Kadar yang tinggi dan berbahaya bagi pasien (high) adalah > 240 mg/dl.

Hiperkolesterolemia merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya

arterosklerosis dan meskipun tanpa kehadiran faktor lain keadaan ini sendiri sudah

cukup untuk merangsang perkembangan pembentukan lesi. Komponen utamayang

terkait dalam meningkatkan resiko ini adalah low-density lipoprotein

(LDL)kolesterol dimana LDL berperan utama dalam mengangkut kolesterol ke

jaringanperifer. Sebaliknya high-density lipoprotein (HDL) kolesterol terkait

terutama dalam menurunkan resiko pembentukan lesi arterosklerosis. HDL

berperan dalammobilisasi kolesterol dari berkembang dan membentuk arteroma.

HDL juga berperan dalam mengangkut kolesterol ke hati untuk diekskresi melalui

empedu(Kumar, et al.,2007).

Antara faktor utama yang mempengaruhi kadar kolesterol plasma

selainfaktor herediter adalah peningkatan asupan diet tinggi kolesterol dan lemak

jenuh seperti terkandung dalam kuning telur, lemak hewani, mentega dan lain-lain

dikatakan akan meningkatkankadar kolesterol plasma. Sebaliknya asupan diet

rendah kolesterol dan/atau dengan rasio diet lemak tak jenuh mampu menurunkan

kadar kolesterol dalamplasma. Gaya hidup turut dapat memberi kesan terhadap

kadar kolesterol.

Faktor yang menyebabkan peningkatan free fatty acid plasma diikuti oleh

meningkatnya pembebasan triasilgliserol dan kolesterol ke dalam sirkulassi

VLDL adalah stres emosional dan minum kopi. Olahraga yang teratur akan

menurunkan kadar LDL dalam plasma, namunmeningkatkan HDL. (Botham dan

Mayes, 2009).

Adapun diet dan gaya hidup adalah faktor yang terlibat dalam merangsang

terjadinya peningkatan atau penurunan kadar kolesterol maka dapat disimpulkan


21

bahwa hiperkolesterolemia merupakan suatu faktor resiko yang bisa dimodifikasi

(Kumar, et al., 2007).

Kekurangan insulin atau hormon tiroid meningkatkan konsentrasi

kolesterol darah, sedangkan kelebihan hormon tiroid menurunkan konsentrasinya.

Efek ini kemungkinan disebabkan terutama oleh perubahan derajat aktivitas

enzim-enzim khusus yang bertanggung jawab terhadap metabolisme zat lipid.

(Guyton dan Hall, 2007).

2.1.2.2. Klasifikasi

Hiperkolesterolemia ada dua, antara lain adalah :

1. Hiperkolesterolemia primer

Hiperkolesterolemia primer adalah suatu penyakit herediter yang

menyebabkan seseorang mewarisi kelainan gen pembentuk reseptor

lipoprotein berdensitas rendah pada permukaan membran sel tubuh. (Guyton

dan Hall, 2007) Bila reseptor ini tidak ada, hati tidak dapat mengabsorpsi

lipoprotein berdensitas sedang atau lipoprotein berdensitas rendah. Tanpa

adanya absorpsi tersebut, mesin kolesterol di sel hati menjadi tidak terkontrol

dan terus membentuk kolesterol baru. Hati tidak lagi memberi respons

terhadap inhibisi umpan balik dari jumlah kolesterol plasma yang terlalu

besar. Akibatnya, jumlah lipoprotein berdensitas sangat rendah yang

dilepaskan oleh hati ke dalam plasma menjadi sangat meningkat. Pasien

dengan hiperkolesterolemia familial yang parah memiliki konsentrasi

kolesterol darah sebesar 600 sampai 1000 mg/dl, yaitu empat sampai enam

kali nilai normal. Banyak pasien seperti ini yang meninggal sebelum usia 20,

karena infark miokardium atau gejala sisa penyumbatan aterosklerosis di

seluruh pembuluh darah tubuh. (Guyton dan Hall, 2007)

2. Hiperkolesterolemia sekunder

Hiperkolesterolemia sekunder diakibatkan oleh adanya gangguan sistemik.

(Price dan Wilson, 2006)


22

2.2. Acute Coronary Syndrome

2.2.1. Definisi

ACS adalah suatu terminologi yang digunakan untuk menggambarkan

spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris

tidak stabil (Unstable angina), infark miokard gelombang non-Q atau infark

miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/

NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi

segmen ST (ST elevation myocardial infarction/ STEMI) (Departemen Kesehatan,

2006).

2.2.2. Diagnosis

Secara klinis, untuk mendiagnosis infark miokard menurut

Supriyono(2008) diperlukan 2 (dua) dari 3 (tiga) kriteria sebagai berikut :

1. Terdapat riwayat klinis: perasaan tertekan dan nyeri pada dada (angina),

selama 30 menit atau lebih.

2. Perubahan gambaran EKG: segmen ST elevasi lebih dari 0,2 mV paling

sedikit2 (dua) precordial leads, depresi segmen ST lebih besar dari 0,1

mV paling sedikit 2 (dua) leads, ketidaknormalan gelombang Q atau

inversi gelombang T paling sedikit 2 (dua) leads.

3. Peningkatan enzim pada jantung terutama kreatinin kinase 2 (dua) kali

lebih besar dari nilai normal pada pemeriksaan laboratorium dan

peningkatan troponin yang diakibatkan adanya kerusakan miosit pada otot

jantung.

Data dari GRACE terhadap pasien yang datang ke rumah sakit dengan

keluhan nyeri dada ternyata diagnosis ST-Elevasi Miocardial Infraction (STEMI)

yang terbanyak (34%), Non ST-Elevasi Miocardial Infraction (NSTEMI) (31%)

dan Unstable Angina (UA) (29%) (Budaj dkk, 2011).

UA dan NSTEMI mempunyai patogenesis dan presentasi klinik yang

sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui pertanda biokimia nekrosis

miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka diagnosis


23

adalah NSTEMI; sedangkan bila pertanda biokimia ini tidak meninggi, maka

diagnosis adalah UA (Departemen Kesehatan, 2006).

Pada UA dan NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi

total/ oklusi tidak total (patency), sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk

mencegah progresi, trombosis dan vasokonstriksi. Penentuan troponin I/T ciri

paling sensitif dan spesifik untuk nekrose miosit dan penentuan patogenesis dan

alur pengobatannya. Sedang kebutuhan miokard tetap dipengaruhi obat-obat yang

bekerja terhadap kerja jantung, beban akhir, status inotropik, beban awal untuk

mengurangi konsumsi O2 miokard. UA dan NSTEMI merupakan ACS yang

ditandai oleh ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.

Penyebab utama adalah stenosis koroner akibat trombus non-oklusif yang terjadi

pada plak aterosklerosis yang mengalami erosi, fisur, dan/atau ruptur

(Departemen Kesehatan, 2006).

Ketiga jenis kejadian koroner itu sesungguhnya merupakan suatu proses

berjenjang: dari fenomena yang ringan sampai yang terberat. Dan jenjang itu

terutama dipengaruhi oleh kolateralisasi, tingkat oklusinya, akut tidaknya dan

lamanya iskemia miokard berlangsung (Departemen Kesehatan, 2006).

2.2.3. Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi

otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa

oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang

kecil-kecil (Carleton, 1994).

Arteria koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara

arteria koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di atas

katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari: arteria koronaria kanan dan kiri. Arteria

koronaria kiri mempunyai dua cabang besar, arteria desendens anterior kiri dan

arteria sirkumfleksa kiri (Carleton, 1994).

Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan

intramiokardial yang khas. Arteria desendens anterior kiri membentuk


24

percabangan septum yang memasok dua pertiga bagian anterior septum, dan

cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan anterolateral dari

ventrikel kiri, permukaan posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh

cabang-cabang marginal dari arteria sirkumfleksa.

Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korelasi antara arteria

koronaria dan penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteria koronaria

dekstra memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding inferior

ventrikel kiri. Arteria sirkumfleksa sinistra memberikan darah pada atrium kiri

dan dinding posterolateral ventrikel kiri. Arteria desendens anterior kiri

memberikan darah ke dinding depan ventrikel kiri yang massif (Carleton, 1994).

Aliran darah yang melalui sistem koroner diatur hampir seluruhnya

olehvasodilatasi arteriol setempat sebagai respons terhadap kebutuhan nutrisi

ototjantung. Dengan demikian, bilamana kekuatan kontraksi jantung

meningkat,apapun penyebabnya, kecepatan aliran darah koroner juga akan

meningkat. Sebaliknya, penurunan aktivitas jantung disertai dengan penurunan

aliran koroner.

Pengaturan lokal aliran darah koroner ini hampir identik dengan yang terjadi di

banyak jaringan tubuh lainnya, terutama otot rangka di seluruh tubuh.

Aliran darah di sistem koroner biasanya diatur hampir sebanding dengan

kebutuhan oksigen otot jantung. Biasanya sekitar 70% oksigen di dalam darah

arteri koroner dipindahkan selagi darah mengalir melalui otot jantung. Karena

tidak banyak oksigen yang tersisa, maka tidak banyak lagi oksigen yang dapat

ditambahkan ke otot jantung kecuali bila aliran darah koroner meningkat.

Untungnya, aliran darah koroner meningkat hampir berbanding lurus dengan

setiap konsumsi oksigen tambahan bagi proses metabolik di jantung. (Guyton dan

Hall, 2007)


25

Gambar 1. Anatomi Sirkulasi Koroner

2.2.4. Patofisiologi Acute Coronary Syndrome

Pada saat pembuluh darah normal mengalami kerusakan pada lapisan

endotel. Faktor yang dapat menyebabkan kerusakan lapisan endotel yaitu

faktorhemodinamik seperti hipertensi, zat-zat vasokonstriktor, sitokin sel darah,

asaprokok, peningkatan gula darah dan oksidasi LDL. Lapisan endotel yang

rusakmenjadi terganggu dan jaringan ikat pada pembuluh darah mengalami

thrombogenik sehingga terjadi primary hemostasis. Primary hemostasis

merupakan tahap awal pertahanan terhadap pendarahan. Proses ini bermula hanya

dalam beberapa saat setelah pembuluh rusak dan dicegah oleh adanya

sirkulasiplatelet. Platelet akan menempel pada kolagen subendotel pembuluh

darah danberagregasi untuk membentuk “Platelet plug” (Young dan Libby,

2007).


26

Kerusakan lapisan endotel pembuluh darah ini juga akan mengaktifkan

cell molecule adhesion seperti sitokin, TNF-α, growth factor, dan kemokin.

LimfositT dan monosit akan teraktivasi dan masuk ke permukaan endotel lalu

berpindahke subendotel sebagai respon inflamasi. Monosit berproliferasi menjadi

makrofagdan mengikat LDL teroksidasi sehingga makrofag membentuk sel busa.

Akibatkerusakan endotel menyebabkan respon protektif dan terbentuk lesi

fibrous, plakaterosklerotik yang dipicu oleh inflamasi. Respon tersebut

mengaktifkan faktorVa dan VIIIa yang akan membentuk klot pada pembuluh

darah. Teraktivasinya kedua faktor tersebut dapat dipicu karena tidakterbentuknya

protein C oleh liver sehingga thrombin mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin

sehingga terbentuk klot (Young dan Libby, 2007).

Aterosklerosis berkontribusi dalam pembentukan thrombus. Hal ini

dikarenakan teraktivasinya faktor VII dan X mengakibatkan terpaparnya sirkulasi

darah oleh zat-zat thrombogenik yang akan menyebakan rupturnya plak dan

hilangnya respon protektif seperti antithrombin dan vasodilator pada pembuluh

darah. Penyebab gangguan plak ini disebabkan faktor kimiawi yang tidak

stabilpada lesi aterosklerosis dan faktor stress fisik penderita. Disebabkan adanya

perkembangan klot pada pembuluh darah dan tidak terstimulusnya produksi NO

dan prostasiklin pada lapisan endotel sebagai vasodilator sehingga terjadi

disfungsi endotel. Dengan adanya ruptur plak dan disfungsi endotel,

teraktivasinya kaskade koagulasi oleh pajanan tissue factor dan terjadi

agregasiplatelet yang menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah sehingga

terjadi thrombosis koroner (Young dan Libby, 2007).

Infark miokard akut dengan segmen ST elevasi (STEMI) umumnya

terjadinya jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi

thrombus pada plak. Kematian sel-sel miokard yang disebakan infark

miokarddapat mengakibatkan kekurangan oksigen. Sel-sel miokard mulai mati

setelahsekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen (Corwin, 2002). Akibat

thrombus tersebut, kebutuhan ATP pembuluh darah untuk berkontraksi berkurang,

hal ini disebabkan kurangnya suplai oksigen sehingga pembentukan ATP

berkurang. Keadaan ini berdampak pada metabolisme mitokondria sehingga


27

terjadi perubahan proses pembentukan ATP menjadi anaerob glikolisis.

Berkurangnya ATP menghambat proses, Na+ K+-ATPase, peningkatan Na+ danCl-

intraselular, menyebakan sel menjadi bengkak dan mati (Fuster et al,

2011).Akibat kematian sel tercetus reaksi inflamasi yang menyebabkan terjadi

penimbunan trombosit dan pelepasan faktor-faktor pembekuan dan

membentukplak thrombus. Jika plak aterosklerosis mengalami ruptur atau ulserasi

dan terjadi

ruptur lokal yang menyebabkan oklusi arteri koroner sehingga terjadilah

infark(Corwin, 2002)


28

Gambar 2. Patofisiologi Aterosklerosis


29

Gambar 3. Spektrum ACS

2.2.5. Faktor Resiko

Braunwald membagi faktor resiko dibagi menjadi menjadi dua kelompok

besar yaitu faktor resiko konvensional dan faktor resiko yang baru diketahui

berhubungan dengan proses aterotrombosis. Faktor resiko yang sudah kita kenal

antara lain merokok, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes melitus, aktifitas fisik,

dan obesitas. Termasuk di dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental, depresi.

Sedangkan beberapa faktor yang baru antara lain CRP, homocystein dan

Lipoprotein(a) (Ridker dan Libby, 2007).

Di antara faktor resiko konvensional, ada empat faktor resiko biologis

yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga.

Hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan

lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor aterogenik (Santoso dan

Setiawan, 2005).

Faktor-faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat

memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor tersebut adalah peningkatan kadar

lipid serum, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi

lemak jenuh, kolesterol, dan kalori (Santoso, 2005).

ACS umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 40 tahun. Walaupun

begitu, usia yang lebih muda dari 40 tahun dapat juga menderita penyakit tersebut.

Banyak penelitian yang telah menggunakan batasan usia 40-45 tahun untuk

mendefenisikan “pasien usia muda” dengan penyakit kardiovaskuler. Penyakit

kardiovaskuler mempunyai insidensi yang rendah pada usia muda (Wiliam et al,

2007).

2.2.6 Hubungan Hiperkolesterolemia dengan Acute Coronary Syndrome

Kadar kolesterol darah yang tinggi merupakan problema yang serius

karena merupakan salah satu faktor resiko yang paling utama untuk terjadinya


30

penyakit jantung koroner di samping faktor lainnya yaitu tekanan darah tinggi dan

merokok (Ganong, 2012).

Karena kadar kolesterol yang tinggi dapat mengganggu kesehatan bahkan

mengancam kehidupan manusia maka perlu kiranya dilakukan penanggulangan

untuk menurunkan kadar kolesterol darah. Salah satu usaha yang paling baik

adalah menjaga agar makanan yang kita makan sehari-hari rendah kolesterol

(Anwar, 2004).

Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan

dinding pembuluh darah arteri, sehingga lubang dari pembuluh darah tersebut

menyempit, proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini

akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga

aliran darah pada pembuluh darah koroner yang fungsinya memberi oksigen (O2)

ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya O2 ini akan menyebabkan fungsi

ototjantung menjadi berkurang, lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan

kematian (Anwar, 2004).

Pada setiap saat, kecukupan aliran darah koroner adalah relatif terhadap

kebutuhan O2. Namun, pada penyakit arteri koroner aliran darah koroner mungkin

tidak dapat memenuhi peningkatan kebutuhan O2. Kecepatan aliran darah koroner

tertentu mungkin adekuat pada keadaan istirahar, tetapi menjadi tidak menjadi

adekuat pada peningkatan aktivitas fisik atau stress (Sherwood,2001).

Dari penelitian-penelitian yang telah dilakukan menunjukkan resiko

terjadinya ateroslerosis akan meningkat bila kadar kolesterol darah meninggi.

Telah dibuktikan pula bahwa dengan menurunkan kadar kolesterol darah seperti

juga halnya menurunkan tekanan darah tinggi dan menghindarkan rokok dapat

mengurangi resiko tersebut. Faktor resiko lainnya di samping kadar kolesterol

darah yang tinggi, tekanan darah tinggi dan merokok adalah adanya riwayat PJK

dalam keluarga pada umur < 55 tahun, penyakit gula, penyakit pembuluh darah,

kegemukan dan jenis kelamin laki-laki (Anwar, 2004).

Meskipun peningkatan kadar kolesterol plasma diyakini merupakan faktor

utama yang mendorong aterosklerosis, kini diakui bahwa trigliserol

jugamerupakan suatu faktor resiko yang berdiri sendiri (Botham, 2012).


bab 2 tinjauan pustaka 2.1. kolesterol dan...

Documents