bab 2 2.2.docx
DESCRIPTION
bab 2 2.2.docxTRANSCRIPT
BAB II
Pembahasan
1. Bagaimana Anatomi dan fisiologi dari sistem pernapasan?
2
Bagan 1. Saluran Pernapasan Atas Sistem pernapasan atas terdiri atas hidung dan faring
Bagan 2.. Saluran Pernapasan bawah terdiri dari trakea sampai dengan alveoli tempat pertukaran antara oksigen dan karbondioksida di dalam tubuh manusia
SALURAN PERNAPASAN ATAS
Sistem pernapasan atas terdiri atas hidung dan faring
1. Hidung
Hidung terdiri atas nasus externus dan cavum nasi
a.Nasus externus
Nasus externus memiliki ujung yang bebas, yang dilekatkan didahi
melalui radix nasi atau jembatan hidung. Lubang luar hidung adalah kedua
nares atau lubang hidung. setiap dibatasi dilateral oleh ala nasi di medial oleh
septum nasi.1
Rangka nasus externus dibentuk diatas oleh oleh os nasale, processus
frontalis ossis maxillaries, dan pars nasalis ossis frontalis. Dibawah, rangka ini
dibentuk oleh lempeng-lempeng tulang rawan, yaitu cartilage nasi superior
dan inferior, dan cartilage septi nasi.
b. Cavum nasi
Cavum nasi terletak dinares didepan sampai choanae di belakang.
Rongga ini dibagi oleh septum nasi menjadi bagian kiri dan kanan. Setiap
belahan mempunyai dasar, atap, dinding lateral dan didnding medial.
Dasar dibentuk oleh processus palatines maxilla dan lamina
horizontalis ossis palatine, yaitu permukaan atas palatum durum
Bagian atap sempit dan dibentuk dari belakang ke depan oleh corpus
ossis sphenoidalis, lamina cribrosa ossis ethmoidalis, os frontale, os nasale,
dan cartilaenis nasi.
Dinding lateral ditandai dengan tiga tonjolan disebut chonca nassalis
superior, media, dan inferior. Area dibawah setiap chonca disebut meatus.
Recessus sphenoiethmoidalis adalah daerah kecil yang terletak diatas
chonca nasalis superior dan didepan corpus ossis sphenoidalis. Didaerah ini
terdapat muara sinus sphenoidalis.
Meatus nasi superior terletak dibawah dan lateral concha nasalis
superior. Disini terdapat muara sinus ethmoidalis posterior.
Meatus media terletak dibawah dan lateral concha media. Pada dinding
lateral terdapat prominentia bulat, bulla ethmoidalis, yang disebabkan oleh
3
penonjolan sinus ethmoidalis medii yang terletak dibawahnya. Sinus ini
bermuara pada pinggir atas meatus. Sebuah celah melengkung disebut hiatus
semilunaris, terletak tepat dibawah bulla. Ujung anterior hiatus masuk ke
dalam saluran yang berbentuk corong disebut infundibulum. Sinus maxilaris
bermuara pada meatus nasi media melalui hiatus semulunaris. Sinus frontalis
bermuara dan dilanjutkan oleh infundibulum. Sinus ethmoidalis anterior juga
bermara pada infundibulum.
Meatus nasi inferior terletak dibawah dan lateral concha inferior dan
terdapat muara duktus nasolacrimalis.
Dinding medial atau septum nasi adalah sekat osteocartilago yang
ditutupi memebrana mukosa. Bagain atas dibentk oleh laminaperpendicularis
ossis ethmoidalis dan bagian posteriornya dibentuk oleh os vomer. Bagaian
anterior dibentuk oleh cartilage septi.
Memberan mukosa melapisi cavum nasi, kecuali vestibulum, yang
dilapisi oleh kulit tyna telah menglami modifikasi. Terdapat dua jenis
membrane mucosa, yaitu (1) mucosa olfaktorius dan (2) respiratorius.
Membrane mucosa olfaktorius melapisi permukaan atas concha nasalis
superior dan recessus sphenoidalis, juga melapisi darerah septum nasi yang
berdekatan dan atap. Fungsinya adalah menerima rangsangan penghidu dan
untuk fungsi ini mocosa memiliki sel-sel penghidu khusus. Akson sel-sel ini
(serabut n. Olfaktorius) berjalan melalui lubang luang-lubang pada lamina
cribrosa ossis ethmoidalis dan berakhir pada bulbus olfaktorius. Permukaan
membrane mukosa tetap basah oleh sekret kelenjar serosa yang berjumlah
banyak
Membran mukosa respiratorius melapisi bagian bawah cavum nasi.
Fungsinya adalh menghangatkan, melembabkan dan membersihkan udara
inspirasi. Proses menghanatkan terjadi oleh adanya plexus venosus didalam
jaringan submucosa. Proses melembabkan berasal dari banyaknya mucus yang
diproduksi oleh kelenjar-kelenjar dan sel-sel goblet. Partikel debu yan
terinspirasiakan menempel pada permukaan mucosa yang basah dan lengket.
Mucus yang tercemar ini terus-menerus didorong ke belakang oleh kerja cilia
dari sel-sel silindris bercilia yang meliputi permukaan. Sesampainya di faring
mucus ditelan.
4
Persarafan cavun nasi berasal dari nervus olfaktorius, yang bersal dari
sel-sel olfaktorius khusus yang terdapat pada membrane mucosa yang telah
dibicarakan sebelumnya. Saraf ini naik ke atas melalui lamina cribrosa dan
mencapai bulbus olfaktorius.
Saraf-saraf sensasi umum berasal dari divisi ophthakmica dan
maxillaries nervus trigeminus. Persrafan bagaian anterior cavum cavun nasi
berasal dari nervus ethmoidalis anterior. Persarafan bagain posterior cavum
nasi berasal dari ramus nasalis, ramus nasopalatinus dan ramus palatines
ganglion pterygopalatinum.
Suplai arteri untuk cavum nasi tertama bersal dari cabang-cabang arteri
maxilaris. Cabang yan terpenting adalah arteri sphenopalatina. Arteri
sphenopalatina beranastomosis dengan cabang septalis a. labialis superior
yang merupakan cabang dari a. fasialis didaerah vestibulum
Vena-vena membentuk plexus yang luas didalam submucosa. Plexus
ini dialirkan oleh vena-vena yang menyertai arteri.
2. Faring
Faring terletak dibelakang cavum nasi, mulut dan laring. Bentuknya
mirip corong dengan bagian atasnya yang lebar terletak dibawah cranium dan
bagian bawahnya yang sempit dilanjutkan sebagai esopagus setinggi vertebra
cervikalis enam. Faring mempunyai dinding muscular membranosa yang tidak
sempurna dibagain depan. Disini, jaringan muskula membranosa diganti oleh
aperture nasalia posterior, isthmus faucium dan aditus laringes. Dinding faring
terdiri atas tiga lapis yaitu mucosa, fibrosa dan muscular.
Faring dibagi menjadi 3 bagian, yaitu :
a.Nasopharynx
Nasopharynx terletak dibalakang rongga hidung, diatas palatum mole.
Bila palatum molle diangkat dan dinding posterior faring ditarik kedepan,
seperti waktu menelan, maka nsopharynx tertutup oleh oropharynx.
Nasopharynx mempunyai atap, dasar, dinding anterior, dinding posterior, dan
dinding lateral
Atap dibentuk oleh corpus ossis spenoidalis dan pars basilaris osiss
occipitalis. Kumpulan jaringan limfoid yang disebut tonsila pharyngealis,
terdapat didalam submucosa daerah ini.
5
Dasar dibenuk oleh permukaan atas palatum molle yang miring.
Isthmus pharyngeus adalah lubang didasr nasopharynx diantara pinggir bebas
palatum molle dan dinding posterior pharynx. Selama menelan, hubungan
antara naso dan oropharynx tertutup oleh naiknya palatum molle dan
tertariknya dinding posterior pharyng ke depan.
Dinding anterior dibentuk oleh aperture nasalis posterior, dipsahkan
oleh pinggir posterior septum nasi. Dinding posterior membentuk permukaan
miring yang berhubungan dengan atap. Dinding ini ditunjang oleh arcus
anterior atlantis.
Dinding lateral pada tiap-tiap sisi mempunyai muara tuba auditiva ke
pharynx. Pinggir posterior tuba membentuk elevasi disebut elevasi tuba. M.
Salphingopharyngeus yang melekat pada pinggir bawah tuba, membentuk
lipatan vertical pada membrane mukosa disebut plica Salphingopharyngeus.
Recessus pharyneus adalah lekukan kecil pada dinding lateral dibelkang
elevasi tuba. Kumpulan jaringan limfoid didalam submucosa dibelkang muara
tuba disebut tonsila tubalaris.
b. Oropharynx
Oropharynx terletak di belakang cavum oris dan terbentang dari
palatum molle sampai ke pinggir atas epiglottis.oropharynx mempunyai atap,
dasar dinding anterior, posterior dan dinding lateral.
Atap dibentuk oleh permukaan bawah palatum molle dan isthmus
oharyngeus. Kumpulan kecil jaringan limfoid terdapat didalam submucosa
permukaan bawah palatum mole.
Dasar dibentuk oleh sepertiga posterior lidah dan celah antara lidah
dan permukaan anterior epiglottis. Memberana mucosa yang meliputi
sepertiga posterior lidah berbentuk irregular, yang disebabkan oleh adanya
jaringan limfoid dibawahnya disebut tonsila linguae. Membrane mukosa
melipat dari lidah menuju ke epiglottis. Pada garis tengah terdapat elevasi,
yang disebut plica glossoepiglottica mediana, dan dua plica glossoepiglottica
lateralis. Lekukan kanan dan kiri plica glossoepiglottica mediana disebut
vallecula.
Dinding anterior terbuka kedalm rongga mulut melalui isthmus
oropharynx. Dibawah isthmus ini terdapat pars pharyngeus lingae.
6
Dinding posterior disokong oleh corpus vertebra cervicalis kedua
danbagian atas corpus vertebra cervicalis ketiga.
Pada kedua sisi dinding lateral terdapat arcus palatoglossus dan arcus
palatolharingeus dengan tonsila paltina diantaranya.
c.Laryngopharynx
Laringopharynx teletak dibelakang aditus larynges dan permukaan
posterior laring, dan terbentang dari pinggir atas epiglottis sampai dengan
pinggir bawah cartilage cricoidea. Laryngopharynx mempunyai dinding
anterior, osterior dan media.
Dinding anterior dibentuk oleh aditus laryngis dan membrane mucosa
yang meliputi permukaan posterior larynx. Dinding posterior disokong oleh
corpus vertebra cervicalis 3-6. Dinding lateral disokong oleh cartilage
thyroidea dan membrane tyroidea. Sebuah alur kecil tetapi penting pada
membrana, disebut fossa piriformis, terletak dikanan dan kiri aditus laryngis.
Fossa ini berjalan miring ke bawah dan belakang dari dorsum lingual menuju
esofagus. Fossa foroformis dibatasi dimedial oleh plica aryepiglottica dan
dilateral oleh lamiana cartilage thyridea dan memberana thyroidea.
Persarafan pharynx berasal dari plexus pharyngeus yang dibentuk oleh
cabang-cabang nervus glossofaringeus, vagus dan simpaticus. Persarafan
motorik berasal dari pars cranialis n. Acessorius yang berjalan melalui cabang
n. Vagus menuju plexus pharyngeus, dan memperdarafi semua otot pharynx,
kecuali m. Stylopharyngeus yang dipersarafi oleh n. Glossopharyngeus.
Persarfan sensorik memberana mucosa nasopharynx terutama berasal dari n.
Maxilaris. Membrane mucosaoropharynx terutama dipersarafi oleh n.
Glossopharyngeus. Membrane mucosa disekitar aditus laryngeus dipersarafi
oleh n. Ramus lanryngeus internus n. Vagus. Suplai arteri pharynx berasal dari
cabang-cabang a. pharyngea ascendens, a. palatine ascenden, a. facialis, a.
maxillaries, dan a. Lingalis. Vena bermuara ke plexus venosus pharyngeus,
yang kemudian bermuara ke vena jugularis interna.
SALURAN PERNAPASAN BAWAH
1. Larynx
Larynx terletak dibagan anterior leher setingggi kopus vertebra cervikaalis
III-VI. Larynx menghubungkan bagian inferior pharynx dengan trakea. Larynx
7
berfungsi sebagai katup untuk melindungi jalan-jalan udara dan menjaga supaya
jalan udara selalu terbuka, terutama sewaktu menelan. Larynx juga berfungsi
sebagai mekanisme fonasi yang dirancang untuk pembentukan suara.
Kerangka larynx terdiri dari Sembilan tulang rawan yang berhubungan
melalui ligamentum dan membrane. Dari Sembilan tulang rawan twerdapat tiga
yang tunggal(cartilage thyroidea, cartilage cricoidea, dan cartilage epiglotica), dan
tiga tulang rawan berpasangan (cartilage arytenoidea, cartilage corniculata dan
cartilage cuneiformis). Cartilage tgyroidea adalah yang terbesar dari tulang-tulang
rawan larynx. Bagian dua per tiga cartilage thyroidea berupa lembar-lembar yang
bersatu dibidang median untuk membentuk prominentia laryngea (adam’s apple),
kedua lembar berpisah untuk membentuk incisura thyroidea yang brbentuk V.
Tepi posterior masing-masing lembar (lamina) menonjol keatas sebagai kornu
sepurius dan kebawah sebagai cornu inferius. Tepi superior dan ke dua kornu
superior cartilage thyroidea dihubungkan dengan os hyoideum oleh membrane
thyroidea. Bagaian mendian memebrana thyroidea ini yang lebih tebal, dikenal
sebagai ligamentum thyrohyoideum medianum, bagian-bagian lateral yang
menebal adalah ligamentum thyrohyoideum laterale yang padat mengandung
beberapa cartilageines triticeae yang menyerupai butur-butir gandung dan
membantu menutup lubang laring sewaktu menelan. Cornu inferius cartilage
thyroidea bersendi dnegan permukaan lateral cartilage cricoidea pada articulatio
crycothyroidea. Gerak-gerak utama pada kedua sendi ini adalah rotasi dan gerak
luncur cartilage thyroidea yang menghasilkan perubahan ukuran panjang plica
vokalis.
Cartilage cricoidea berbentuk seperti cicin stempel yang tangkainya
menghadap kedepan. Bagain posterior (stempel) cartilage cricoidea adalah
lempengnya, dan bagian anterior (tangkai) membentuk lengkungnya. Meskipun
cartilage cricoidea lebih kecil dari pada cartilage thyroidea, tulang rawan ini lebih
tebal dan lebih kuat. Cartilage cricoidea dihubungkan pada tepi bawah cartilage
thyroidea oleh ligamentum cricothyroideum medianum pada cartilage trachealis I
oleh ligamentum cricotracheale. Ligamentum cricithyroideum menyebebken
adanya titik lunak dibawah cartilage thyroidea. Disini laryng terletak paling dekat
pada kulit dan paling mudah dicapai.
Cartilage aritenoidea berbentuk seperti limas bersisi tiga. Tulang rawan ii
yang berpasangan, bersendi dengan bagian-bagian lateral tepi atas lempeng
8
cartilage cricoidea. Masing-masing tulang rawan disebelah atas memiliki apex
(puncak), disebelah anterior procesus vokalis, dan sebuah procesus muskularis
yang menonjol kelateral dari alasnya. Apex cartilage arytenoidea dilekatakan pada
plica ary-epiglotica, processus vokalis pada ligamentum vokale, dan processus
muskularis pada musculus crico-arytinoidea posterior dan musculus crico-
arytinoidea lateralis.
Articulatio crico-arytinoidea terletak antara basis cartilage arytinoidea dan
permukaan superior lempeng cartilage cricoidea. Sendi-sendi ini memungkinkan
gerak cartilage aritenoidea berikut: meluncur saling mendekati atau menjauhi,
menjungkit kedepan atau ke belakang, dan rotasi. Garak-gerak ini penting untuk
saling mendekatkan, mengembangkan dan mengendurkan plica vocalis.
Ligamentum vocale yang elastic terpadapat antara persatuan kedua lembar
cartilage thyroidea disebelah belakang. Ligamentum vokale membentuk kerangka
plica vokalis. Selapot yang berbentuk segi tiga dan kearah superior dibatasi oleh
ligamentum vocale, ialah ligamnetum cricothyroideum (conus elasticus
[membrane crico-vocalis]). Ligamentum cricothyroideum ini kedepan membaur
denga ligamentum cricothyroideum medianum.
Cartilage epiglotica memebuat epiglottis lentur. Cartilage epigotica yang
menyerupai daun dan terletak dibalakang radix linguale serta os hyoideum, dan
didepan aditus laryngis, membentuk abagian superior didnding anterior dan tepi
superior aditus laryngis. Bagian superior epiglottis adalah lebar dan bebas, dan
ujung inferiornya yang meruncing melekat pada ligamentumthyro-epiglotticum
dalam sudut yang dibentuk oleh kedua lembar cartilage thyroidea. Permukaan
anterior cartilage epiglotica berhubungan dengan os hyoideum melamui
ligamentum hyo-epigloticum. Membrane quadrangularis adalah selambar jaringan
ikat sub mukosa y6ang tipis, dan terbentang dari cartilage arytenoidea ke kartilago
epiglotica. Tepi inferior membrane quadrangularis ini ebas membentuk
ligamentum vestibulare yang dilapisi secara longgar oleh plica vestibularis. Plica
vestibularis ini terletak superior dari pllica vokalis dan terbentan dari cartilage
thyroidea ke cartilage arytenoidea. Cartilage corniculata dan cartilage cuneiformis
berupa bintil-bintil kecil di bagian posterior alica ary-epiglottica yang melakat
pada cartilagenis arytenoidea.
Komparteman laring
9
Bagian dalam larynx. Cavitas laringis meluas dari aditus laringis yang
merupakan sarana untuk berhubungan dengan laringofaring, samapi setinggi tepi
bawah cartilage cricoidea untuk beralih kedalm lumen tenggorok. Cavitas laryngis
dibedakan menjadi tiga bagian
Vestibulum laryngis yang terletak superior terhadap plica
vestibularis.
Ventriculus laringis yang terlatak antara plica vestibularis dan
diatas plica vokalis (ke lateral ventriculus laryngis meluas sebagai
sinus laringis; dari masing-masing sinus sebuah sacculus laringis
yang buntu, menonjol ke atas antara plia vestibularis dan lamina
cartilaginis thyroidea)
Cavitas infragotica, yakni cavitas larings inferior yang meluas dari
plica vokalis ke tepi inferior cartilage cricoidea, dan disi bersatu
dengan rongga dalam caranium.
Plica vokalis (pita suara sejati) mengendalikan pembentukan bunyi.
Puncak masing-masing lipatan berbentuk seperti baji, menonjol kemedial
kedalam cavitas laringis, dan alasnya bersandar pada lamina cartilaginis
thyroidea. Didalam masing-masing plica vokalis terdapat
Sebuah ligamentum vokale yang terdiri ari jaringan elastic dan
berasal dari ligamentum cricothyroideum
Sebuah musculus vokalis yang merupakan bagaian musculus ary-
thyroideus
Glottis mencakup plica vokalis dan processus vokalis, serta rima glottidis
(celah antara plica vokalis). Bentuk rima glottidis berubah-ubah sesuai dengan
kedudukan pllica vokalis. Pada pernapasan normal rima glottidis ini adalah
sempit dan berbentuk baji; pada pernapasan yang dipaksakan rima glottidis akan
melebar. Rima glottidis menyempit sewaktu plica Volakis saling berdekatan
sewaktu berbicara. Perubahan tegangan dan panjang liapatan suara, lebar rima
glottidis, dan intensitas hembusan eksoirasi menghasilkan tinggi atau rendahnya
suara. Banjar (range) tingakt nada yang lebih rendah pada laki-lakiterjadi karena
rima glottis yang lebih panjang.
Plica vestibularis (tali suara palsu) meluas anatara cartilage thyroidea dan
cartilage arytenoidea. Plica vestibularis tidak atau hampir tidak berperan dalam
pemebntukan suara; plica vestibulari in memiliki fungsi protektif. Plica
10
vestibulari terdiri dari dua lipatan membrane mukosa yang tebal dan meliputi
ligamentum vestibulare. Ruang antara ligamentum vestibulare tersebut adalah
rima vestibule.
Otot-otot larynx. Otot-otot larynx dapat dibedakan menjadi kelompok
ekstrinsik dan intrinsic. Otot-otot ekstrinsik menggarakkan larynx sebagai
kesatuan. Musculi infrahyoidei berfungsi sebagai otot-otot depressor os hyoideum
dan larynx, sedangakan musculi suprahyoidei dan stylopharyngeus berfungsi
sebagai elevator os hyoideum dan larynx. Otot-otot intrinsic mengedakan grak
pada nagain larynx, mengbah pan jang dan tetagangan plica Volakis, serta luar
dan bentuk rima glottidia. Semua otot intrinsic larynx, kecuali satu, dipersarafi
oleh nervus laryngeus recurren, cabang nervus cranialis X; musculus
cricothyroideus dipersarafi oleh nervus laringeus internus. Saraf-saraf larynx.
Saraf-saraf larynx berasal dari nervus vagus melalui ramus internus dan ramus
externus nervus laringus superior dan nervus laryngeus recurrens. Nervus
laryngeus superior dipaskan dari pertengahan gangliaon inferius cabang nervus
vagus yang terletak ada ujung superior trigonum caroticum.saraf ini berakhir
menjadi dua cabang didalam sarung carotis ; nervus laringeus internus (sensoris
dan otonom) dan nervus laryngeus externus (motorik). Nervus laringeus internus
yang lebih besar antara kedua terminal tadi, menembus membrane thyroidea
bersama arteri laryngea superior dan mengantar serabut sensoris kepada
membarana mukosa larynx yang terdapat di superior dari lica vokalis, teramsuk
permukaan superior plica vokalis. Nervus laryngeus externus turun dibelakan
musculus sternothyroideus bersama arteri thyroidea superior. Mula-mula letaknya
pada musculus constrictor pharyngis inferior dan kemudian menembus otot ini
dan mempersarafinya serta juga musculus cricothyroideus.
Nervus larynngeus recurrens memepersarafi semua otot larynx intrinsic,
kecuali muskulus cricothyroideus ysng dipersrafi oleh nervus laryngeus
externusnervus laryngeus recurrens juga membawa serabut sensoris pada
membran mukosa larynx inferior dari plica vokalis. Bagian akhirnya, yakni
nervus laryngeus inferior, memasuki laryng dengan memintas sebelah dalam tepi
musculus konstriktor pharyngis inferior. Saraf ini terpecah menjadi ramus
anterior dan posterior yang mengiring arteria inferior kedalam larynx.
Pembuluh darah larynx. Arteri-arteri larynx, cabang-cabang artria
thyroidea superior dan inferior, memasok darah kepada larynx. Arteri laryngea
11
superior mengiringi ramus anatrerior nervi laringealis superior melalaui
membrane thyroidea dan kemudian bercabang-cabang untuk menghantarkan
darah kepada permukaan dalan larynx. Arteria laryngea inferior mengiringi
nervus laringeus inferior dan memasok darah kepada memberan mukosa dan otot-
otot diaspek inferior larynx.
Vena-vena larynx mengikuti arteri larynx. Vena laringea superior bisanya
bersatu dengan vena thyroidea superior, lau bermuara kedalam vena jugularis
interna. Vena laryngea inferior bersatu denga vena thyroidea inderior dan pleksus
vena-vena thyroid yang beranastomosis pada aspek anterior trakea.
Pembuluh limfe yang berasal dari larynx diatas plica vokalis mengiringi
arteria larynge superior melalui membrane thyroidea dan ditampung oleh nodi
limfe phoidei cervicales posteriors profunsi. Pembuluh limfe dari larynx dibawah
plica vokalis ditampung oleh nodi lymphoidei cervicales inferores. 2
2. Trakea
Trakea tebentang dari pinggir bawah cartilage cricoidea (berhadapan
dangan corpus vertebras servikalis VI) dileher sampai setinggi angulus sterni pada
thorax. Trakea terdapat digaris tengah dan berakhir tepat disebelah kanan garis
tengah dengan bercabang dengan bronkus principalis dextra dan sinister. Pada
pangkal leher trakea dapat diraba digaris tengah pada incisura jugularis. Trakea
disokong oleh cincin tulang rawan berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya
kurang lebih 12,5 cm (5 inci). Struktur trakea dan bronkus di analogkan dengan
sebuah pohon, dan oleh karena itu dinamakan pohon trakeobronkial. Permukaan
posterior trakea agak pipih dibandingkan sekelilingnya karena cincin tulang rawan
di daera itu tidak sempurna, dan letaknya di depan esofagus. Akibatnya, jika suatu
pipa endotrakea (ET) bulat yang kaku dengan balon yang digembungkan
dimasukkan selama ventilasi mekanik, dapat timbul erosi di posterior membran
tersebut, dan membentuk fistula trakeoesofageal. Erosi bagian anterior menembus
cincin tulang rawan dapat juga timbul tetapi tidak sering. Pembengkakan dan
kerusakan pita suara juga merupakan komplikasi dari pemakaian pipa ET. Tempat
trakea bercabang menjadi bronkus utama kiri dan kanan dikenal sebagai karina.
Karina memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk
berat jika dirangsang.
Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris. Bronkus utama kanan lebih
pendek dan lebih lebar dibandingkan dengan bronkus utama kiri dan merupakan
12
kelanjutan dari trakea yang arahnya hampir vertikal. Sebaliknya, bronkus utama
kiri lebih panjang dan lebih sempit dibandingkan dengan bronkus utama kanan
dan merupakan kelanjutan dari trakea dengan sudut yang lebih tajam. Bentuk
anatomik yang khusus ini mempunyai keterlibatan klins yang penting.
Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus
lobaris dan kemudian kemudian bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalan
terus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya menjadi
bronkiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli
(kantung udara). Bronkiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih 1 mm.
Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan, tetapi dikelilingi oleh otot
polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai
tingkat bronkiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi
utamanya adalah sebagai penghantar udara ke empat pertukaran gas paru.
Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit
fungsional paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari (1) bronkiolus
respiratorius, yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada
dindingnya; (2) duktus alveolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveolus, dan (3) sakus
alveolaris terminalis, yaitu struktur akhir paru. Asinus atau kadang-kadang disebut
lobulus primer memiliki garis tengah kira-kira 0,5 sampai 1,0 cm. Terdapat sekitar
23 kali percabangan mulai trakea sampai sakus alveolaris terminalis. Alveolus
(dalam kelompok sakus alveolaris menyerupai anggur, yang membentuk sakus
terminalis) dipisahkan dari alveolus didekatnya oleh dinding tipis atau septum.
Lubang kecil pada dinding ini dinamakan pori-pori Kohn. Lubang ini
memungkinkan hubungan atau aliran udara antar sakus alveolaris terminalis.
Alveolus hanya memiliki satu lapis sel yang diameternya lebih kecil dibandingkan
dengan diameter sel darah merah. Dalam setiap pary terdapat sekitar 300 juta
alveolus dengan luas permukaan seluas sebuah lapangan tenis.
Terdapat dua tipe lapisan sel alveolar: pneumosit tipe 1, merupakan
lapisan tipis yang menyebar dan menutupi lebih dari 90% daerah permukaan, dan
pneumosit tipe II , yang bertanggung jawab terhadap sekresi surfaktan. Struktur
mikroskopik sebuah duktus alveolaris dan alveolus-alveolus berbentuk polygonal
yang mengelilinginya. Alveolus pada hakikatny a merupakan suatau gelembung
gas yang dikelilingi oleh jaringan kapiler sehingga batas antara cairan dan gas
membentuk tegangan permkaan yang cenderung mencegah pengembangan saat
13
inspirasi dan cenderung kolaps saat ekspirasi. Tetapi untunglah alveolus dilapisi
oleh zat lipoprotein (disebut surfaktan) yang adapat mengurangi tegangan
permukaan dan mengurangi resistensi terhdapa pengembangan pada waktu
inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus pada saat ekspirasi. Pembentukan dan
pengeluaran surfaktan oleh sel lapisan alveolus (tipe II) bergantung pada
beberapa faktor, yaitu kematangan sel-sel alveolus dan sistem enzim biosintetik,
kecapatan pergantian surfaktan yang normal, ventilasi yang memadai dan aliaran
darah kedinding alveolus. Surfaktan relative lambat terbentuk pada kehidupan
fetal; sehingga bayi yang lahir dengan jumlah surfaktan yang sedikit (biasanya
kelahiran premature) dapat berkembang menjadi sindrom gawat nafas pada bayi.
Surfaktan disintesis dari asam lemak yang diekstraksi dari darah, dengan
kecepatan pergantiannya yang cepat. Sehingga bila lairan darah ke daerah paru
terganggu (misalnya kerena emboli paru), maka jumlah surfaktan pada daerah itu
akan berkurang. Produksi surfaktan dirangsang oleh ventilasi aktif, volume tidal
yang memadai, dan hiperventilasi periodic (cepat dan dalam) yang dicegah oleh
konsentrasi oksigen tinggi pada udara yang diinspirasi. Sehingga pemberian
oksigen konsentrasi dalam waktu yang lama atau kekgagalan untuk bernapas cepat
dan dalam pada seorang pasien yang menggunakan ventilasi mekanik akan
menurunkan produksi surfaktan dan menyebabkan kolaps alveolar (ateletaksis).
3. Paru (pulmo)
apex paru menonjol ke leher. Apex ini dapat dipetakan pada permukaan
anterior tubuh dengan membuat garis melengkung dan konveks ke atas, dari
articulatio sternoclavicularis sampai ke titik yang jaraknya 2,5 cm di atas batas
lateral dari sepertiga bagian medial clavicula.
Margo anterior pulmo dexter dimulai dari belakang articulatio
sternoclavicularis dan berjalan ke bawah sampai hampir mencapai garis tengah di
belakang angulus sterni. Kemudian dilanjutkan ke bawah sampai mencapai
symphysis xiphosternalis. Pinggir anterior paru kiri mempunyai perjalanan yang
sama, tetapi setinggi cartilago cosatalis IV margo ini berbelok ke lateral dan
berjalan menjauhi pinggir lateral sternum dengan jarak yang berbeda-beda untuk
membentuk incisura cardiaca pulmonis sinistri. Incisura ini dibentuk oleh jantung
yang menggeser paru ke kiri. Margo anterior kemudian berbelok ke bawah dengan
tajam sampai setinggi symphysis xiphosternalis.
14
Margo inferior pulmo pada pertengahan inspirasi mengikuti garis
melengkung yang menyilang costa VI pada linea medioclavicularis, costa VIII
pada linea axillaris media, dan posterior mencapai costa X pada columna
vertebralis. Perlu diketahui bahwa ketinggian margo inferior pulmo berubah
selama inspirasi dan ekspirasi.
Margo posterior pulmo berjalan turun dari processus spinosus vertebra
cervicalis VII sampai setinggi vertebra thoracica X dan terletak sekitar 4 cm dari
garis tengah.
Fissura obliqua paru dapat ditunjukkan pada permukaan tubuh dengan
menggambar garis dari pangkal spina scapulae miring ke bawah, lateral, dan
anterior, mengikuti perjalanan costa VI sampai articulatio costochondralis VI.
Pada paru kiri, lobus superior terletak di atas dan anterior garis ini; lobus inferior
terletak di bawah dan posterior garis ini. Pada paru kanan terdapat fissura
tambahan, fissura horizontalis, yang dapat dilukiskan dengan menggambar garis
horizontal sepanjang cartilago costalis IV sampai berpotongan dengan fissura
obliqua pada linea axillaris media. Di atas fissura horizontalis terletak lobus
superior dan di bawah garis ini terletak lobus medius, di bawah dan posterior
terhadap fissura obliqua terdapat lobus inferior.
4. Pleura
Pleura adalah membran penutup yang membungkus setiap paru. Pleura
parietal, melapisi rongga toraks (kerangka iga, diafragma, mediastinum). Pleura
viseral, melapisi paru dan bersambungan dengan pleura parietal dibagian bawah
paru. Rongga pleura (ruang intrapleural), adalah ruang potensial antara pleura
parietal dan pleura viseral yang mengandung lapisan tipis cairan pleumas. Cairan
ini disekresi oleh sel-sel pleural sehingga paru-paru dapat mengembang tanpa
melakukan friksi. Tekanan cairan (tekanan intrapleural) agak negatif
dibandingkan tekanan atmosfer. Resesus pleura, adalah area rongga pleura yang
tidak berisi jaringan paru. Area ini muncul saat pleura parietal bersilangan dari
satu permukaan ke permukaan lain. Saat bernapas, paru-paru bergerak keluar
masuk area ini.
a. Resesus pleura costomediastinal terletak di tepi anterior kedua
sisi pleura, tempat pleura parietal berbelok dari kerangka iga ke
permukaan lateral mediastinum.
15
b. Resesus pleura kostodiafragmatik terletak di tepi poserior
kedua sisi pleura di anatara diafragma dan permukaan kostal
internal toraks.
FISIOLOGI SISTEM PERNAFASAN
Saluran penghantar udara yang membawa udara kedalam paru dalah hidung,
faring, laring, trakea, bronkus dan bronkiolus. Saluran pernapasan dari hidung sampai
kebronkuolus dilapisi oleh membrane mukosa bersila. Ketika masuk rongga hidung,
udara disaring, dihangatkan dan dilambabkan. Ketiga proses in merupakan fungsi
utama dari mukosa respirasi. Permukaan epitel diliputi oleh lapisan mucus yang
disekresi oleh sel goblet dan kelenjar mukosa. Partikel debu yang kasar disaring oleh
rambut-rambut yang terdaat di lubang hidung, sedangkan partikel yang halus akan
terjerat dalam lapisan mucus. Gerakan silia mebdorong mucus ke posterior di dalam
rongga hidung, dank e superior di dalam sistem pernapasan bagian bawah menuju
faring. Disini partikel halus akan tertelan atau dibatukkan keluar. Lapisan mucus
memberikan air utuk kelembaban, dan banyaknya jaringan pembuluh darah
dibawahnya akan menyumplai panas ke udara insprasi.
Jadi udara inspirasi telah disesuaikan sedemikian rupa sehingga udara yang
mencapai faring hampir bebas debu, bersuhu mendekati suhu tubuh, dan
kelmbabannya mencapai 100%. Selanjutnya udara dari faring akan menuju laring,
trakea, bronkus dan bronkiolus. Ketika sampai di alveolus akan terjadi pwertukaran
gas antara O2 dengan CO2. Toraks adalah rongga tertutup kedap udara di sekeliling
paru-paru yang terbuka ke atmosfer hanya melalui jalur sistem pernapasan.
Pernapasan adalah proses inspirasi (inhalasi) udara ke dalam paru-paru dan ekspirasi
(ekshalasi) udara dari paru-paru ke lingkungan luar tubuh. Sebelum inspirasi dimulai,
tekanan udara atmosfer (760 mmHg) sama dengan tekanan udara dalam alveoli yang
disebut sebagai tekanan intraalveolar (intrapulmonar). Tekanan intrapleura dalam
rongga pleura (ruang anatr pleura) adalah tekanan sub-atmosfer, atau kurang dari
tekanan intraalveolar. Peningkatan atau penurunan volume rongga toraks mengubah
tekanan intrapleura dan intraalveolar yang secara mekanik menyebabkan
pengembangan atau pengempisan paru.
Udara masuk dan keluar paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara
atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot pernapasan. Selama inspirasi,
16
volume trhoraks bertambah besar karena diafrahma turun dan iga terangkat akibat
kontraksi beberapa otot. Otot sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas
dan otot seratus , skalenus dan intercostalis eksternus mengangkat iga –iga. Totaks
memebesar ke tiga arah: anteroposterior, lateral, dan vertical. Peningkatan volume ini
menyebabkan penurunan tekanan intrapleura, dari sekitar -4 mmHg (relative terhadap
tekanan atmosfer) menjadi sekitar -8 mmHg bila paru mengembang pada waktu
inspirasi. Pada saat yang sama tekanan intrapulmonal tau takanan jalan nafas menurun
sampai sekitar -2mmHg (relative terhadap tekanan atmosfer) dari 0 mmHg pada
waktu mulai inspirasi. Selisih tekanan antara jalan nafas dan atmosfer menyebabkan
udara mengalir kedalam paru samapai tekanan jalan nafas pada akhir inspirasi sama
dengan tekanan atmosfer.
Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat
elastisitas dinding dada dan paru. Pada wktu otot interkostalis internus relaksasi,
rangka iga turun dan lengkung diafragma naik ke atas kedalm rongga toraks,
menyebabkan volume toraks berkurang. Otot intercostalis internus dapat menekan iga
kebawah dan kedalam pada waktu ekspirasi kuat dan aktif, batuk, muntah, atau
defekasi. Selain itu, otot-otot abdomen dapat berkontraksi sehingga tekanan
intraabdominal membesar dan menekan diafragma ke atas. Pengurangan volume
toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Tekanan
intrapulmonal sekarang meningkat dan mencapai sekitar 1-2 mmHg diatas tekanan
atmosfer. Selisih tekanan jalan napas dan armosfer menjadi terbalik, sehingga udara
mengalir keluar dari paru sampai tekanan jalan nafas adan tekanan atmosfer menjadi
sama kembali pada akhir ekspirasi. Tekanan intrapleura selalu berada dibawah
tekanan atmosfer salama siklus pernapasan.
2. Apa Diferen Diagnosis penyakit dalam skenario?
1. Pneumonia
Radang paru-paru atau pneumonia adalah kondisi inflamasi pada paru
—utamanya memengaruhi kantung-kantung udara mikroskopik yang dikenal
sebagai alveolus.Kondisi ini biasanya disebabkan oleh infeksi virus atau
bakteri dan lebih jarang mikroorganisme lainnya, obat-obatan tertentu, dan
kondisi lain seperti penyakit autoimun.6
Gejala khasnya meliputi batuk, nyeri dada, demam, dan kesulitan
bernapas. Alat diagnostik mencakup rontgen dan pengambilan kultur dari
sputum. Vaksin untuk mencegah jenis pneumonia tertentu kini sudah tersedia.
17
Pengobatan yang dilakukan bergantung pada penyebab dasarnya. Dugaan
pneumonia bakterial diobati dengan antibiotik. Jika pneumonianya parah,
penderita biasanya dirujuk ke rumah sakit.
Setiap tahunnya, pneumonia menjangkiti sekitar 450 juta orang, tujuh
persen dari total populasi dunia, dan menyebabkan sekitar 4 juta kematian.
Walaupun pneumonia dijuluki oleh William Osler pada abad ke-19 sebagai
"the captain of the men of death" (pemimpin kematian), penemuan terapi
antibiotik dan vaksin pada abad ke-20 telah meningkatkan daya tahan hidup.
Meskipun demikian, di negara berkembang, dan di antara orang-orang berusia
sangat lanjut, sangat muda, dan penderita sakit kronis, pneumonia tetap
menjadi penyebab kematian yang utama.
2. Abses paru
Abses Paru diartikan sebagai kematian jaringan paru-paru dan
pembentukan rongga yang berisi sel-sel mati atau cairan akibat infeksi bakteri.
Gejala klinis
Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan
gejala pneumonia pada umumnya yaitu:
a. Panas badan berkisar 70% – 80% penderita abses paru. Kadang
dijumpai dengan temperatur > 400oC.
b. Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan
rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat
dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe (40-75%).
c. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai
berkisar 40 – 75% penderita abses paru.
d. 50% kasus Nyeri dada
e. 25% kasus Batuk darah
f. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan
berat badan. Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses
konsolidasi seperti redup, suara nafas yang meningkat, sering
dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi.
Pemeriksaan Radiologis
Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan
tanda-tanda konsolidasi disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau
18
2 – 20 cm. dengan ukuran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih
dari paru kiri. Bila terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam
kavitas terdapat Air fluid level. Tetapi bila tidak ada hubungan maka
hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas).
Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis,
meningkat lebih dari 12.000/mm3. bahkan pernah dilaporkan
peningkatan sampai dengan 32.700/mm3. Laju endap darah ditemukan
meningkat > 58 mm / 1 jam. Pada hitung jenis sel darah putih
didapatkan pergeseran shit to the left
3. Kanker paru
Kanker paru-paru merupakan penyakit dengan ciri khas
adanyapertumbuhan sel yang tidak terkontrol pada jaringan paru-paru. Bila
tidak dirawat, pertumbuhan sel ini dapat menyebar ke luar dari paru-paru
melalui suatu proses yang disebut metastasis ke jaringan yang terdekat atau
bagian tubuh yang lainnya. Sebagian besar kanker yang mulai di paru-paru,
yang dikenal sebagai kanker paru primer, adalah karsinomayang berasal dari
sel epitelium. Jenis kanker paru yang utama adalah SCLC (kanker paru sel
kecil), atau disebut juga kanker sel gandum, dan NSCLC (kanker paru non-
sel-kecil). Gejala paling umum adalah batuk (termasuk batuk darah), berat
badan turun dan sesak napas.
4. Bronkiektasis
Bronkientasis adalah suatu perusakan dan pelebaran (dilatasi)
abnormal dari saluran pernapasan yang besar.
Bronkiektasis bukan merupakan penyakit tunggal, dapat terjadi melalui
berbagai cara dan merupakan akibat dari beberapa keadaan yang mengenai
dinding bronkial, baik secara langsung maupun tidak, yang mengganggu
sistem pertahanannya. Keadaan ini mungkin menyebar luas, atau mungkin
muncul di satu atau dua tempat.
Secara khusus, bronkiektasis menyebabkan pembesaran pada bronkus
yang berukuran sedang, tetapi bronkus berukuran kecil yang berada
dibawahnya sering membentuk jaringan parut dan menyempit. Kadang-kadang
19
bronkiektasis terjadi pada bronkus yang lebih besar, seperti yang terjadi pada
aspergilosis bronkopulmoner alergika (suatu keadaan yang disebabkan oleh
adanya respon imunologis terhadap jamur Aspergillus).
Dalam keadaan normal, dinding bronkus terbuat dari beberapa lapisan
yang ketebalan dan komposisinya bervariasi pada setiap bagian dari saluran
pernapasan. Lapisan dalam (mukosa) dan daerah dibawahnya (submukosa)
mengandung sel-sel yang melindungi saluran pernapasan dan paru-paru dari
zat-zat yang berbahaya. Sel-sel ini terdiri dari:
sel penghasil lendir
sel bersilia, yang memiliki rambut getar untuk membantu menyapu
partikel-partikel dan lendir ke bagian atas atau keluar dari saluran pernapasan
sel-sel lainnya yang berperan dalam kekebalan dan sistem pertahanan
tubuh, melawan organisme dan zat-zat yang berbahaya lainnya.
Struktur saluran pernapasan dibentuk oleh serat elastis, otot dan lapisan
kartilago (tulang rawan), yang memungkinkan bervariasinya diameter saluran
pernapasan sesuai kebutuhan. Pembuluh darah dan jaringan limfoid berfungsi
sebagai pemberi zat makanan dan sistem pertahanan untuk dinding bronkus.
Pada bronkiektasis, daerah dinding bronkus rusak dan mengalami
peradangan kronis, dimana sel bersilia rusak dan pembentukan lendir
meningkat. Ketegangan dinding bronkus yang normal juga hilang. Area yang
terkena menjadi lebar dan lemas dan membentuk kantung yang menyerupai
balon kecil. Penambahan lendir menyebabkan kuman berkembang biak, yang
sering menyumbat bronkus dan memicu penumpukan sekresi yang terinfeksi
dan kemudian merusak dinding bronkus.
Peradangan dapat meluas ke kantong udara kecil (alveoli) dan
menyebabkan bronkopneumonia, jaringan parut dan hilangnya fungsi jaringan
paru-paru. Pada kasus yang berat, jaringan parut dan hilangnya pembuluh
darah paru-paru dapat melukai jantung.
Peradangan dan peningkatan pembuluh darah pada dinding bronkus
juga dapat menyebabkan batuk darah. Penyumbatan pada saluran pernapasan
yang rusak dapat menyebabkan rendahnya kadar oksigen dalam darah.
Gejala
Gejalanya bisa berupa: - batuk menahun dengan banyak dahak yang
berbau busuk - batuk darah - batuk semakin memburuk jika penderita
20
berbaring miring - sesak napas yang semakin memburuk jika penderita
melakukan aktivitas - penurunan berat badan - lelah - clubbing fingers (jari-
jari tangan menyerupai tabuh genderang) - wheezing (bunyi napas
mengi/bengek) - warna kulit kebiruan - pucat - bau mulut.
5. Pneumonia aspirasi
Pneumonia aspirasi merupakan peradangan yang mengenai
parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup
bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.yang disebabkan oleh
aspirasi benda asing baik yang bersal dalam tubuh maupun di luar tubuh
penderita. Pemeriksaan histologis terdapat pneumonitis atau reaksi
inflamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat
ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu
yang bervariasi.
Gejala klinis
Biasanya didahului infeksi saluran nafas akut bagian atas selama
beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil, suhu tubuh
kadang melebihi 40o celcius, sakit tenggorokan, nyeri pada otot- otot dan
sendi. Kadang disertai batuk, dengan sputum mukoid atau purulen dan
dapat disertai dahak.
3. Apa definisi, etiologi, patogenesis, gejala, tanda dan komplikasi pada kasus
dalam skenario dan bagaimana pemeriksaan fisik, penatalaksanaan dan
prognosis kasus dalam skenario?
DEFINISI
Tuberkulosis adalah suatu penyakit granulomatosa kronik menular yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis.4
ETIOLOGI
Mikobakteri adalah mikroorganisme berbentuk batang langsing yang tahan
asam ( yaitu mengandung banyak lemak kompleks dan mudah mengikat pewarna
Ziehl-Neelsen [ karbol fuksin ] dan kemudian sulit didekolorisasi ). M. tuberculosis
hominis merupakan penyebab sebagian besar kasus tuberculosis, reservoir infeksi
biasanya ditemukan pada manusia dengan penyakit paru aktif. Penularan biasanya
langsung melalui inhalasi organisme di udara dalam aerosol yang dihasilkan oleh
21
ekspektorasi atau oleh pajanan ke sekresi pasien yang tercemar. Tuberculosis
orofaring dan usus yang terjangkit melalui susu yang tercemar oleh M. bavis kini
jarang ditemukan di negara berkembang, tetapi masih ditemukan di negara yang
memiliki sapi perah yang mengidap tuberculosis dan susu yang tidak dipasteurasasi.
Baik spesies M. hominis maupun M. bovis, adalah aerob obligat yang
pertumbuhannya ( yang lambat ) terhambat oleh PH kurang dari 6,5 dan oleh asam
lemak rantai panjang. Oleh karena itu, basil tuberculosis sulit ditemukan di bagian
tengah lesi perkijuan besar karena terdapat anaerobisis, pH rendah, dan kadar asam
lemak meningkat. Mikobakteri lain, terutama M. avium- intracelulere, jauh kurang
virulen disbanding dengan M.tuberculosis serta jarang menyebabkan penyakit pada
individu imunokomponen. Namun, pada pasien dengan AIDS, strain ini sering
ditemukan, mengenai 10% hingga 30% pasien.
PATOGENESIS
Tuberkulosis Primer
Penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan
keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita.Partikel infeksi ini dapat
menetap dalam udara bebas selama 1 – 2 jam,tergantung pada ada atau tidaknya sinar
ultraviolet,ventilasi yang buruk dan kelembaban.Dalam suasana lembab dan gelap
kuman dapat tahan berhari – hari sampai berbulan – bulan.Bila partikel infeksi infeksi
ini terhisap oleh orang sehat,ia akan menempel pada saluran nafas atau jaringan
paru.Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer.Kuman
akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil,kemudian baru oleh makrofag.Kebanyakan
partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan
trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.
Bila kuman menetap di jaringan paru,berkembang baik dalam sito-plasma
makrofag.Di saat ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya.Kuman yang
bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan
disebut sarang primer atau afek primer atau sarang fokus Ghon.Sarang primer ini
dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru.Bila menjalar sampai ke pleura,maka
terjadilah efusi pleura.Kuman dapat juga masuk melalui saluran
gastrointestinal,jaringan linfe,orofaring,dan kulit,terjadi limfadenopati regional
kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti
22
paru,otak,ginjal,tulang.Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke
seluruh bagian paru menjadi TB milier.
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus
(Limfangitis,lokal),dan juga diikuti pembesaran kelenjer diikuti pembesaran getah
bening hilus (limfadenitis,regional).Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis
regional = kompleks primer (Ranke).Semua proses ini memakan waktu 3-8
minggu.Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi :
Sembuh sama sekali tanpameninggalkan cacat.Ini yang banyak terjadi.
Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis – garis
fibrotik,klasifikasi di hilus, keadaan ini terdapat ada lesi pneumonia
yang luasnya > 5 mm dan + 10% di antaranya dapat terjadi reaktivasi
lagi karena kormauman yang dormant.
Berkomplikasi dan menyebar secara : a). Per kontinuitatum,yakni
menyebar ke sekitarnya, b). Secara bronkogen pada paru yang
bersangkutan maupun paru di sebelahnya.Kuman dapat juga tertelan
bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus,c.secara
limfogen,ke organ tubuh lain – lainnya,d. Secarahematogen,ke organ
tubuh lainnya.
Semua kejadian di atas tergolong dalam perjalanan tuberkulosis primer.
Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder)
Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun – tahun
kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post
primer = TB pasca primer = TB sekunder).Mayoritas reinfeksi mencapai
90%.Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti
malnutrisi,alkohol,penyakit maligna,diabetes,AIDS,gagal ginjal.Tuberkulosis pasca-
primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian
apikal-posterior obus superior atau inferior).Invasnya adalah ke daerah parenkim paru
– paru dan tidak ke nodus hiler paru.
Sarang dini ini mula – mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil.Dalam 3-
10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel –
sel Histiosit dan sel Datia-Langhans 9sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi
oleh sel – sel limfosit dan berbagai jaringan ikat.
23
TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda
menjadi TB usia tua (aldery tuberculosis).Tergantung dari jumlah kuman,viruleni-nya
dan imunitas pasien,sarang dini ini dapat menjadi:
Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meningkat cacat.
Sarang yang mula – muala meluas,tetapi segera menyembuh dengan
serbukan jaringan fibrosis.Ada yang membungkus diri menjadi
keras,menimbulkan perkapuran.Sarang dini yang meluas sebagai
granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan
bagian tengahnya mengalami nekrosis menjadi lemak membentuk
jaringan keju.Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah
kavitas.Kavitas ini mula – mula berbanding tipis,lama –lama
dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah
besar,sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik).Terjadinya prkijuan
dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh
ensim yang diproduksi oleh makrofag,dan proses yang berlebihan
sitokin dengan TNF-nya.Bantuk perkijuan lain yang jarang adalah
cryptic disseminate TB yang terjadi pada imunodefisiensi dan usia
lanjut.
Disini lesi kesi,tetap berisi sangat banyak.Kavitas dapat:a. Meluas kembali dan
menimbulkan serangan pneumonia baru.Bila isi kavitas ini masuk dalam peredaran
darah arteri,maka akan terjadi TB milier.Dapat juga masuk ke paru sebelahnya atau
tertelan masuk lambung dan selanjutnya ke usus jadi TB usus.Sarang ini selanjutnya
mengikuti perjalana seperti yang di sebut terdahulu.Bisa juga terjadi TB endobronkial
dan TB endotrakeal atau empiema bila ruptur ke pleura;b.Memadat dan membungkus
diri sehingga menjadi tuberkuloma.Tuberkuloma ini dapat mengapur dan menyembuh
atau dapat aktif kembali menjadi cair dan jadi kavitas lagi.
Secara keseluruhan aka terjadi 3 maca saran yakni:
1).Sarang yang sudah sembuh.Sarang bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi;
2).Sarang aktif eksudatif.Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan
sempurna; 3).Sarang yang berada antara aktif dan sembuh.Sarang bentuk ini dapat
sembuh spontan,tetapi mengingat kemungkinan terjadinya eksaserbasi
kembali,sebaliknya diberi pengobatan yang sempurna juga.
24
Gejala – Gejala Klinis
Demam.Biasanya subfebril menyerupai demam influenza.Tetapi kadang –
kadang panas badan dapat mencapai 40 – 41 0c.Serangan demam pertama
dapat sembuh sebentar,tetapi kemudian dapat timbul kembali .Begitulah
seterusnya hilang timbulnya demam influenza ini,sehingga pasien merasa
merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam influenza.Keadaan ini
sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi
kuman tuberkulosis yang masuk.
Batuk/Batuk Darah.Batuk ini diperlukan untuk membuang produk – produk
radang keluar.Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit sama,mungkin
saja batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni
setelah berminggu – minggu atau berbulan – bulan peradangan bermula.
Sesak Nafas.Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak
napas.Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut,yang
infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru – paru.
Nyeri Dada.Gejala ini agak jarang di temukan.Nyeri dada timbul bila infiltrasi
radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis.
Melaise.Penyakit tuberkulosis bersifat radang yang menahun.Gejala malaise
kurus (berat badan turun),sakit kepala,meriang,nyeri otot,keringat malam.dll.
PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik, kelainan yang dijumpai tergantung pad organ yang
terlibat. Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan
struktur paru. Pada permulaan perkembangan penyakit umumnya tidak menemukan
kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak pada daerah lobus superior terutama
apek dan segmen posterior(S1 dan S2), serta daerah apeks lobus inferior (S6). Pada
pemeriksaan fisik dapat ditemukan antara lain: suara nafas bronkial amforik, suara
nafas melemah, ronkhi basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan
mediatinum.3
Pada pleuritis tuberkulosis, kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari
banyaknya cairan dirongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada auskultasi
ditemukan suara nafas melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terkena.3
25
Pada linfadenitis tuberkulosis, terlihat pembesaran kelenjar getah bening,
terseing didaerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor), kadang-kadang
didaerah ketiak. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi cold abcess.3
PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGI
a. Bahan pemeriksaan
Pemeriksaan bakteriologi untuk menemukan kuman tuberkulosis
mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk
pemeriksan bakteriologi ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor
serebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar, urin,
feses dan jaringan biopsi.3
b. Cara pengumpulan dan pengiriman bahan
Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS):
Sewaktu/spot ( dahak sewaktu saat kunjungan)
Pagi ( keesokan harinya)
Sewaktu/ spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi ).
Atau setiap pagi 3 hari berturut-turut.
Bahan pemeriksaan/ spesimen yang berbentuk cairan dikumpulkan
atau ditampung di dalam pot yang bermulut`lebar, berpenampang 6 cm atau
lebih dengan tutup beruli, tidak mudah pecah dan tidak bocor. Apabila ada
fasilitas, spesimen tersebut dapat di buat sediaan apus pada gelas objek
(difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium.3
Bahan pemeriksaan hasil BJH, dapat dibuat sediaan apus kering di
gelas objek, atau untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat
ditambahkan NaCl 0,9% 3-5 ml sebelum di kirim ke laboratorium.3
Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek di
masukkan ke dalam kotak sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium, harus
di pastikan telah tertulis identitas pasien yang sesuai dengan formulir
permohonan pemeriksaan laboratorium.3
Bila lokasi fasilitas laboratorium berada jauh dari klinik/tempat
pelayanan pasien, spesimen dahak dapatdikirim dengan kertas saring melalui
jasa pos.3
Cara pembuatan dan pengiriman dahak dengan kertas saring:3
Kertas sering dengan ukuran 10X10 cm, dilipat empat agar terlihat bagian
tengahnya.
26
Dahak yang representatif diambil dengan lidi, diletakkan bagian tengah
dari kertas saringsebanyak ± 1 ml.
Kertas saring dilipat kembali dan digantung dengan melubangi pada satu
ujung yang tidak mengandung bahan dahak
Dibiarkan tergantung selama 24 jam dalam suhu kamar di tempat yang
aman, misal di dalam dus
Bahan dahak dalam kertas saring yang kering dimsukkan dalam kantong
plastik kecil
Kantong plastik kemudian di tutup rapat (kedap udara) dengan
melidahapikan sisi kantong yang terbuka dengan menggunakan lidi
Di atas kantong plastik dituliskan nama pasien dan tanggal pengambilan
dahak
Di masukkan ke dalam amplop dan dikirim melalui jasa pos ke alamat
laboratorium
c. Cara pemeriksaan dahak dan bahan lain
Pemeriksaan bakteriologi dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan
pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan
bronkoalveolar/BAL, urin, feces, dan jaringan biopsi, termasuk BJH) dapat
dilakukan dengan cara:3
Mikroskopis
Mikroskopis biasa: pewarnaan Ziehl-Nielsen
Mikroskopis fluoresens: pewarnaan auramin-Rhodamin (khususnya untuk penapisan)
Interprestasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila:
3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatiof BTA positif
1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali, kemudian
Bila 1 kali positif, 2 kali negatif BTA positif
Bila 3 kali negatif BTA negatif
Interprestasi pemeriksaan mikroskopis dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi
WHO).
Skala IUATLD (international Union Against Tuberculosis and Lung Disease)
o Tidak di temukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif
27
o Di temukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, di tulis jumlah kuman
yang ditemukan.
o Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+).
o Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++(2+).
o Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++(3+).
Pemeriksaan biakan kuman
Pemeriksaan biakan M.Tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan
cara :3
- Egg base media: Lowentein-jensen (dianjurkan), ogawa, kudoh.
- Agar base media : Middle brook.
Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti, dan dapat
mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga mycobacterium other than
tuberculosis (MOTT). Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan beberapa cara, baik
dengan melihat cepatnya pertumbuhan, menggunakan uji nikotinamid, uji niasin
maupun pencampuran dengan cyanogen bromide serta melihat pigmen yang timbul.3
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. pemeriksaan lain atas indikasi : foto
lateral, top-lorditik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat
memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). Gambaran radiologi yang
dicurigai sebagai lesi TB aktif:3
Bayangan berawan/ nodular disegmen apikal dan posterior lobus atas paru dan
segmen superior lobus bawah.
Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau
nodular.
Bayangan bercak milier.
Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)
Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif:3
o Fibrotik’
o Kalsifikasi
o Schwarte atau penebalan pleura
Luluh paru (destroyed lung) :3
28
Gambaran radiologi yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat,
biasanya secara klinis disebut luluh paru. Gambaran radiologi luluh paru
terdiri dari atelektasis, ekstasis/multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulit
untuk menilai aktivitas lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran
radiologi tersebut.
Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologi untuk memastikan aktivitas proses
penyakit.
Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat
dinyatakan sebagai berikut (terutama pada kasus BTA negatif):3
Lesi minimal, bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan
luas tidak lebih dari sela iga 2 depan ( volume paru yang terletak diatas
chondrostermal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari
vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5), serta tidak dijumpai
kaviti
Lesi luas, bila proses lebih luas dari lesi minimal.
Gambar 2.2 Alur diagnosis TB.4
29
PENGOBATAN TB
Tujuan Pengobatan
Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian,
mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya
resistensi kuman terhadap OAT.4
Tabel 2.1 jenis, sifat dan dosis OAT.4
Prinsip pengobatan
Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:4
OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam
jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan
gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap
(OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.
Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan
langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas
Menelan Obat (PMO).
Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.
Tahap awal (intensif)
Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi
secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Bila pengobatan
tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular
menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.
30
Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi)
dalam 2 bulan.
Tahap Lanjutan
Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam
jangka waktu yang lebih lama.
Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga
mencegah terjadinya kekambuhan.
Paduan OAT yang digunakan di Indonesia
o Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan
Tuberkulosis di Indonesia:4
- Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.
- Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.
Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE)
- Kategori Anak: 2HRZ/4HR
o Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk
paketberupa obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT), sedangkan kategori
anaksementara ini disediakan dalam bentuk OAT kombipak.Tablet OAT
KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satutablet.
Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan inidikemas
dalam satu paket untuk satu pasien.
o Paket Kombipak.Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid,
Rifampisin,Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister.
PaduanOAT ini disediakan program untuk digunakan dalam pengobatan
pasienyang mengalami efek samping OAT KDT.Paduan Obat Anti
Tuberkulosis (OAT) disediakan dalam bentuk paket,dengan tujuan untuk
memudahkan pemberian obat dan menjaminkelangsungan (kontinuitas)
pengobatan sampai selesai. Satu (1) paket untuksatu (1) pasien dalam satu
(1) masa pengobatan.
Paduan OAT dan peruntukannya
I. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)
31
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:4
Pasien baru TB paru BTA positif.
Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif
Pasien TB ekstra paru
Tabel 2.2 Dosis untuk panduan OAT KDT untuk kategori 14
Tabel 2.3 panduan OAT-Kombifak untuk kategori 14
II. Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati
sebelumnya:4
Pasien kambuh
Pasien gagal
Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)
Tabel 2.4 dosis untuk paduan OAT-KDT kategori 24
32
Tabel 2.5 paduan OAT kombipak untuk kategori 24
III. OAT Sisipan (HRZE)
Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap
intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari).4
Tabel 2.6 Dosis KDT untuk sisipan4
33
Tabel 2.7 Dosis kombipak untuk sisipan4
Gambar 2.3 Tindak lanjut hasil pemeriksaan dahak4
34
4. Mengapa bisa terjadinya keluhan pada pasien dalam skenario tersebut?
Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam atau
malah banyak pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam
pemeriksaan kesehatan. Keluhan yang terbanyak adalah :
Demam : biasanya subfebril menyerupai demam infuenza. Tetapi kadang-
kadang panas badan dapat mencapai 40-41 derajat celcius. Serangan demam
pertama dapat sembuh sebentar, tetapi kemudian dapat timbul kembali.
Begitulah seterusnya hilang timbulnya demam influenza ini, sehingga pasien
merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam influenza. Keadaan ini
sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi
kuman tuberkulosis yang masuk.
Batuk/Batuk darah : batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk
ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Karena
terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru
ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah
berminggu-minggu atau berbulan-bulan peradangan semula. Sifat batuk
dimulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah timbul peradangan
menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa
batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk
darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada
ulkus dinding bronkus.
Sesak napas : pada penyakit ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak
napas. Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang
infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru.
Nyeri dada : gejala ini jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi
radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi
gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik/ melepaskan napasnya.
Malaise : penyakit tuberkulosis bersifat radang yang menahun. Gejala malaise
sering ditemukan berupa anoreksia (tidak nafsu makan), badan makin kurus
(berat badan menurun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam, dan
lain-lain. Gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul
secara tidak teratur.6
35
5. Bagaimana cara mendiagnosis kasus pada skenario dan bagaimana
alogaritmanya?
A. Diagnosis Kasus Pada Skenario
Diagnosis TB dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan bakteriologi, radiologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya.5
1. Gejala klinis
Gejala klinis TB dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gekala lokal
dan gejala sistemik. Bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal
ialah gejala respiratori.
a. Gejala respirator
1) Batuk lebih atau sama dengan 2 minggu
2) Batuk darah
3) Sesak nafas
4) Nyeri dada
Gejala respiratori ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada
gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi.
Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. Bila
bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka pasien
mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena
iritasi bronkus dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang
dahak ke luar.
b. Gejala sistemik
1) Demam
2) Gejala sistemik lain adalah malaise, keringat malam, anoreksia,
dan berat badan menurun.
c. Gejala TB ekstraparu
d. Gejala TB ekstraparu tergantung dari organ yang terlibat, misalnya
pada limfadenitis TB akan terjadi pembesaran yang lambat dan
tidak nyeri dari kelenjar getah bening. Pada meningitis TB akan
terlihat gejala meningitis. Pada pleuritis TB terdapat gejala sesak
nafas dan kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya
terdapat cairan.
2. Pemeriksaan fisik
36
Pada pemeriksaan fisik kelainan yang akan dijumpai tergantung dari
organ yang terlibat.
Pada Tb paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur
paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau
sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di
daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior ( S1 dan
S2), serta daerah apeks lobus inferior (S6). Pada pemeriksaan fisik dapat
ditemukan antara lain suara nafas bronkial, amforik, suara nafas melemah,
ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan mediastinum.
Pada pleuritis TB, kelainan pemeriksaan fisik terganting dari
banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan redup atau pekak,
pada auskultasi suara nafas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi
yang terdapat cairan.
Pada limfadenitis TB, terlihat pembesaran kelenjar getah bening,
tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan matastasis tumor), kadang-
kadang didaerah ketiak. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi cold
abscess.
3. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan standar ialah foto thoraks PA. Pemeriksaan lain atas
indikasi yaitu foto lateral, top-lordotic, oblik, atau CT-scan. Pada pemeriksaan
foto thoraks, TB dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk
(multiform).
Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif adalah :
a. Bayangan berawan/nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas
paru dan segmen superior lobus bawah
b. Kavitas, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak
berawan atau nodular
c. Bayangan bercak milier
d. Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)
Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif adalah :
a. Fibrotik
b. Kalsifikasi
c. Schwarte atau penebalan pleura
Destroyed lung:
37
a. Gambaran radilogi yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang
berat, biasanya secara klinis disebut luluh paru. Gambaran radiologi
luluh paru terdiri dari ateletaksis, ektasis/multikavitas dan fibrosis
parenkim paru. Sulit untuk menilai aktivitas lesi atau penyakit hanya
berdasarkan gambaran radiologi tersebut.
b. Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologi untuk memastikan aktivitas
proses penyakit.
4. Pemeriksaan penunjang lain
a. Analisis cairan pleura
Pemeriksaan analisis cairan pleura dan uji Rivalta cairan pleura
perlu dilakukan pada pasien efusi pleura untuk membantu menegakkan
diagnosis. Interpretasi hasil analisis yang mendukung diagnosis TB adalah
uji Rivalta positif dan kesan cairan eksudat, serta pada analisis cairan
pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa rendah.
b. Pemeriksaan histopatologi jaringan
Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakan
diagnosis TB. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan
histopatologi. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi,
yaitu :
1) Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getaj bening (KGB)
2) Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau engan jarum abram, Cope, dan
Veen Silverman)
3) Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) dengan
bronkoskopi, transthoracal needle aspiration (TTNA), biopsi paru
terbuka
4) Biopsi atau aspirasi pada lesi organ di luar paru yang dicurigai TB
5) Otopsi
Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan, satu sediaan
dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboraturium
mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk
pemeriksaan histologi.
c. Pemeriksan darah
38
Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang
spesifik untuk TB. Laju endap darah (LED) jam pertama dan kedua dapat
digunakan sebagai indikator penyembuhan pasien. LED sering meningkat
pada proses aktif, tetapi laju endap darah yang normal tidak
menyingkirkan TB. Limfosit juga kurang spesifik.
5. Hasil pemeriksaan sputum
a. Tuberkulosis paru BTA postif, apabila :
1) Minimal satu dari sekurang-kurangnya dua kali pemeriksaan dahak
menunjukkan hasil postif pada laboraturium yang memenuhi syarat
quality external assurance (EQA). Sebaiknya satu kali pemeriksaan
dahk tersebut berasal dari dahak pagi hari.
2) Pada negara atau daerah yang belum memiliki laboraturium dengan
syarat EQA, maka TB paru BTA positif adalah
a) Dua tau lebih hasil pemeriksaan dahak BTA positif
b) Satu hasil pemeriksaan dahak BTA positif dan didukung hasil
pemeriksaan foto thoraks sesuai dengan gambaran TB yang
ditetapkan oleh klinis
c) Satu hasil pemeriksaan dahak BTA positif ditambah hasil kultur
M.tuberculosis positif.
b. Tuberkulosis paru BTA negatif, apabila :
1) Hasil pemeriksaan dahak negatif tetapi hasil kultur positif
a) Sedikitnya dua hasil pemeriksaan dahak BTA negatif pada
pemriksaan labiraturium yang memenuhi syarat EQA
b) Dianjurkan pemeriksaan kultur pada hasil pemriksaan dahak BTA
negatif untuk memastikan diagnosis terutama pada daerah dengan
prevalens HIV >1% atau pasien TB dengan kehamilan ≥ 5%
2) Jika hasil pemeriksaan dahak BTA dua kali negatif di daerah yang
belum memiliki fasilitas kultur M.tuberculosis
3) Memenuhi kriteria sebagai berikut :
Hasil foto thoraks sesiai dengan gambaran TB aktif dan disertai
salah satu di bawah ini :
a) Hasil pemeriksaan HIV positif atau secara laboraturium sesuai
HIV, atau
39
b) Jika HIV negatif, tidak menunjukkan perbaikan setelah pemberian
antibiotik spektrum luas (kecuali antibiotik yang mempunyai efek
anti TB seperti fluorokuinolon dan aminoglikosida)
c. Kasus bekas TB
1) Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif) dan gambaran radiologi
paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial (dalam 2 bulan )
menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat
akan lebih mendukung
Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat
pengobatan OAT 2 bulan tetapi pada foto thoraks ulang tidak ada perubahan
gambaran radiologi
40