ASUHAN KEPERAWATAN VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

Dosen Pengampu : Ida Ariani,M.Kep.,Sp.Kep.An

Disusun oleh :

Kelompok 4

1. Siti Marfungah (108114035)2. Siti Nur’aeni (108114036)3. Wisnu Aji Saputra (108114037)4. Ahmad Faqih Fawaid (108114039)5. Nina Herlina (108114040)6. Desi Eka Putri (108114041)7. Fidya Pangestika (108114042)8. Sellvy Kurniasih (108114043)9. Rulieti (108114044)10. Sutrimo (108114045)11. Sulistia Rini (108114046)12. Yahya Syaiful Rizal (108114047)13. Sumintri (108114048)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)

AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP

i

TAHUN AKADEMIK 2015/2016

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas limpahan rahmat dan

karunia-Nya sehingga makalah ini dapat selesai tepat waktu. Makalah ini dibuat untuk

memenuhi tugas “Askep Kardiovaskuler”.

Makalah ini berisi definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis,

penatalaksanaan dan Asuhan Keperawatan Ventrikular Septal Defect. Makalah ini

diharapkan bisa menjadi tambahan referensi untuk mahasiswa keperawatan.

Kami sadar bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu,

kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun khususnya dari dosen

penanggung jawab mata kuliah agar dalam pembuatan makalah berikutnya bisa lebih

sempurna. Akhir kata kami berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi banyak orang.

Terima kasih.

Cilacap, 30 November 2015

Penyusun

ii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...................................................................................................................i

KATA PENGANTAR...............................................................................................................ii

DAFTAR ISI.............................................................................................................................iii

BAB  I PENDAHULUAN.........................................................................................................1

A. Latar Belakang........................................................................................................................1B. Rumusan Masalah...................................................................................................................1C. Tujuan Masalah.......................................................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN...........................................................................................................3

A. Definisi.....................................................................................................................................3B. Etiologi.....................................................................................................................................4C. Manifestasi Klinis...................................................................................................................4D. Patofisiologi.............................................................................................................................6E. Pathway....................................................................................................................................7F. Klasifikasi................................................................................................................................7G. Pemeriksaan fisik....................................................................................................................8H. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik................................................................................8I. Komplikasi...............................................................................................................................9J. Penatalaksanaan......................................................................................................................9K. Penatalaksanaan Medis.........................................................................................................11L. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan...................................................................................11

1. Pengkajian.................................................................................................................11

2. Diagnosa Keperawatan..............................................................................................12

3. Rencana Keperawatan...............................................................................................12

BAB III 14PENUTUP..............................................................................................................14

A. Kesimpulan............................................................................................................................14B. Saran.......................................................................................................................................14

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................15

iii

iv

BAB  I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah system

kardiovaskuler. System ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan pembuluh

darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting dalam hal ini adalah jantung yang juga

merupakan organ besar dalam tubuh. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke

seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya

rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain,

jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga munculah penyakit

jantung yang dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan

penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung

yang kemungkinan terjadi sejak dalam kandungan dan beberapa waktu setelah bayi

dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan

adalah Ventricular Septal Defect (VSD).

Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD adalah Rubella atau infeksi virus

lainnya pada ibu hamil, gizi ibu hamil yang buruk, ibu yang alkoholik, usia ibu diatas 40

tahun, dan ibu penderita diabetes. Oleh karena itu sebagai perawat harus berusaha

memberikan nasehat terutama pada ibu yang sedang hamil untuk dapat menghindari hal -

hal yang dapat menimbulkan penyakit VSD, sehingga turut membantu menurunkan

prevalensi kejadian VSD di Indonesia pada khususnya, dan juga perawat harus

menerapkan asuhan keperawatan secara tepat kepada pasien dengan VSD.

B. Rumusan Masalah

a. Apa definisi dari penyakit VSD ?

b. Apa etiologi dari penyakit VSD ?

c. Apa saja manifestasi klinis dari penyakit VSD ?

d. Bagaimana patofisiologi dan pathway dari penyakit VSD ?

e. Apa komplikasi  dari penyakit VSD?

f. Penatalaksanaan dari penyakit VSD ?

1

g. Bagaimana Asuhan Keperawatan VSD ?

C. Tujuan Masalah

a. Untuk mengetahui definisi dari penyakit VSD

b. Untuk mengetahui etiologi dari penyakit VSD

c. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari penyakit VSD

d. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi dan pathway dari penyakit VSD

e. Untuk mengetahui komplikasi dari penyakit VSD

f. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan penyakit VSD

g. Untuk mengetahui bagaimana asuhan keperawata pada penyakit VSD

2

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding

pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan

sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling

umum ditemukan (Junadi, 1982)

Pada VSDbesarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya

lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan

vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau darikiri ke

kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru

umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun

lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan dimana proses maturasi paru

berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran

pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung pada

ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung (Roebiono, 2003).

Jadi VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa terdapatnya

lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah

antara ventrikel kanan dan kiri.

3

B. Etiologi

Beberapa faktor yang mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian

penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :

1. Faktor prenatal (faktor eksogen)

a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela

b. Ibu alkoholisme

c. Umur ibu lebih dari 40 tahun

d. Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin

e. Ibu meminum obat-obatan penenang

2. Faktor genetic (faktor endogen)

a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

b. Ayah/ibu menderita PJB

c. Kelainan kromosom misalnya sindrom down

d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.

Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus,

Tetralogi Fallot.

C. Manifestasi Klinis

Tanda gejala umum :

1.      Murmur

2.      Dipsnea (sesak napas)

3.      Anoreksia

4.      Takipnea (napas cepat)

5.      Ujung-ujung jari hiperemik dan diameter dada bertambah

6.      Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik

7.    Pada palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan penutupan

katup pulmonal teraba jelas pada sela iga ketiga kiri dekat sternum, dan mungkin

teraba getaran bising pada dinding dada.

4

Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi:

1. VSD kecil

a. Biasanya asimptomatik

b. Defek kecil 1-5 mm

c. Tidak ada gangguan tumbuh kembang

d. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke

seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi

penutupan VSD

e. EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri

f. Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit

meningkat

g. Menutup secara spontan pada umur 3 tahun

h. Tidak diperlukan kateterisasi

2. VSD sedang

a. Sering terjadi symptom pada bayi

b. Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih

lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan

minumannya

c. Defek 5- 10 mm

d. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu

e. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi

umumnya responsive terhadap pengobatan

f. Takipneu

g. Retraksi bentuk dada normal

h. EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih

meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus

pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh

darah di hilus.

3. VSD besar

a. Sering timbul gejala pada masa neonatus

b. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu

pertama setelah lahir

5

c. Defek >10 mm

d. Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya

baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian

bawah

e. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena

kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan

f. Gangguan tumbuh kembang

g. EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri

h. Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak

menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru

perifer

Tanda gejala berdasarkan lubangnya:

1.      Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gejala. Bising pada VSD tipe ini bukan

pansistolik, tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.

2.     Pada VSD sedang: biasanya juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-

kadang penderita mengeluh lekas lelah, sering mendapat infeksi pada paru

sehingga sering menderita batuk.

3.    Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan,

penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat.

Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis, gejala-gejala pada anak yang

menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap

susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita

batuk disertai demam.

D. Patofisiologi

Adanya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan terjadinya aliran dari

ventrikel kiri ke ventrikel kanan, sehingga aliran darah ke paru bertambah. Presentasi

klinis tergantungnya besarnya aliran pirau melewati lubang VSD serta besarnya tahanan

pembuluh darah paru. Bila aliran pirau kecil umumnya tidak menimbulkan keluhan.

Dalam perjalanannya, beberapa tipe VSD dapat menutup spontan (tipe perimembran dan

muskuler), terjadi hipertensi pulmonal, hipertrofi infundibulum, atau prolaps katup aorta

yang dapat disertai regurgitasi (tipe subarterial dan perimembran) (rianto, 2003; masud

1992).

6

Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :

a. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen

melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.

b. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah,

dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.

c. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan

piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri,

menyebabkan sianosis.

E. Pathway

F. Klasifikasi

Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:

1. Perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars

membranaceae septum interventricularis,

7

2. Subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum infundibuler dan

sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup

pulmonal,

3. Muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.

G. Pemeriksaan fisik

1. VSD kecil

a. Palpasi:

Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada

SIC III dan IV kiri.

b. Auskultasi:

Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak

keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.

2. VSD besar

a. Inspeksi:

Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujung-

ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada

jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium.

b. Palpasi:

Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.

c. Auskultasi:

Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’

sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria

pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II

kiri.

H. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik

1. Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel

2. EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri

3. Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin

4. Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan

sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan

8

I. Komplikasi

1. Gagal jantung kronik

2. Endokarditis infektif

3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar

4. Penyakit vaskular paru progresif

5. Kerusakan sistem konduksi ventrikel

J. Penatalaksanaan

1. Umum

a. Tirah baring, posisi setengah duduk.

b. Penggunaan oksigen.

c. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.

d. Diet makanan berkalori tinggi.

e. Pemantauan hemodinamik yang ketat.

f. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi).

g. Penatalaksanaan diet pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan

gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila diberikan

makanan pipa yang terus-menerus.

2. Pembedahan

Pembedahan dengan kasus defek sedang/besar, menutup defek dengan dijahit melalui

cardiopulmonary by pass.

a. Operasi paliatif adalah berupa penyempitan arteri pulmonalis untuk mengurangi

aliran darah ke paru-paru.Penderita yang telang dilakukan tindakan ini harus diikuti

dengan operasi penutupan defek sekaligus dengan membuka penyempitan arteri

pulmonalis. Tindakan ini hendaknya jangan dilakukan terlalu lama karena

penyempitan arteri pulmonalis dapat menyebabkan kontriksi arteri pulmonalis

yang mungkin memerlukan koreksi bedah tersendiri.

b. Operasi korektif adalah operasi dilakukan dengan sternotomi median dengan

bantuan mesin jantung-paru. Prognosa operasi makin baik bila tahanan paru-paru

rendah dan penderita dalam kondisi baik dengan berat badan diatas 15 kg.

c. Antibiotic profilaksis; mencegah endokarditis pada tindakan tertentu.

d. Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun.

e. Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalam keadaan

baik, beratbadan 15 kg.bila sudah terjadi sindrom eisenmenger maka tidak dapat

9

dioperasi. Sindrom eisenmenger diderita pada penderita dengan VSD berat, yaitu

ketika tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya

sebagian atau seluruhnnya telah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibat

terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.

f. Penatalaksanaan bedah; perbaikan defek septum ventrikel.

Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan

lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan atau penyatuan arteri pulmonalis

jika mereka tidak dapat distabilkan secara medis. Karena kerusakan yan

irreversible akibat penyakit vascular paru, Untuk defek membranosa pada bagian

atas septum , insisi atrium kanan memungkinkan dokter bedahnya memperbaiki

defek itu dengan bekerja melalui katup tricuspid. Jika tidak, diperlukan

ventrikulotomi kanan atau kiri. Umumnya penambalan pericard diletakkan di atas

lesi, meskipun penjahitan langsung juga dapat digunakan jika defek tersebut

minimal. Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat dan setiap deformitas karenanya

diperbaiki.respon bedah harus mencakup jantung yang secara hemodinamik

normal, meskipun kerusakan yang disebabkan hipertensi pulmoner itu bersifat

irreversible.

3. Farmakologi

a. Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak dengan

defek septum ventricular dan gagal jantung kronik cepat.

b. Dopamine (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan

peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi,

sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolic, digunakan untuk

mengobati gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis

diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).

c. Isoproternol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan

peningkatan curah jantung dan kerja jantung. Menurunkan tekanan diastolic dan

tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.

10

K. Penatalaksanaan Medis

1. Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.

Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.

2. Pada VSD sedang : jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai

umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal

jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan

pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.

3. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada

keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan

digitalis. Bila ada anemia diberi transfuse eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan

terapi besi. Operasi dapatditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada

gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.

4. Pada VSD dengan hipertensi pulmonal permanen : operasi paliatif atau operasi total

sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek

ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan

mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel

kanan dapat di salurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

L. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktifitas terbatas)

b. Kaji adanya komplikasi

c. Riwayat kehamilan

d. Riwayat perkawinan

e. Pemeriksaan umum : keadaan umum, berat badan, tanda – tanda vital, jantung dan

paru

f. Kaji aktivitas anak

g. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi

jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.

h. Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger

i. Kaji pola makan, pertambahan berat badan.

11

2. Diagnosa Keperawatan

a. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan

pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.

c. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya

suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.

3. Rencana Keperawatan

NODiagnosa

keperawatanTujuan dan kriteria  hasil Intervensi Keperawatan

1 Penurunan curah

jantung berhubungan

dengan volume

sekuncup jantung

Setelah diberikan asuhan

keperawatan diharapkan curah

jantung normal dengan kriteria

hasil :

- Tanda vital dalam keadaan

rentang normal

- Dapat mentoleransi aktivitas,

tidak ada kelelahan

- Tidak ada edema paru,

perifer, dan tidak ada asites

- Tidak ada penurunan

kesadaran

Cardiac Care :

1. Evaluasi adanya nyeri

dada (intensitas, lokasi,

durasi)

2. Catat adanya tanda dan

gejala penurunan cardiac

output

3. Monitor status

kardiovaskuler

4. Monitor adanya perubahan

tekanan darah

5. Monitor adanya dispneu

2 Ketidakseimbangan

nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

berhubungan dengan

kelelahan pada saat

makan dan

meningkatnya

kebutuhan kalori.

Setelah diberikan asuhan

keperawatan diharapkan

kebutuhan nutrisi terpenuhi

dengan kriteria hasil :

- Adanya peningkatan berat

badan sesuai dengan tujuan

- Berat badan ideal sesuai

dengan tinggi badan

- Mampu mengidentivikasi

kebutuhan nutrisi

1. Hindarkan kelelahan yang

sangat saat makan dengan

porsi kecil tapi sering

2. Pertahankan nutrisi

dengan mencegah

kekurangan kalium dan

natrium, memberikan zat

besi.

3. Jangan batasi minum bila

anak sering minta minum

12

- Tidak ada tanda-tanda

malnutrisi

- Menunjukan peningkatan

fungsi pengecapan dari

menelan

karena kehausan.

4. Berikan subtansi gula

5. Ajarkan pasien bagaimana

membuat catatan makanan

harian

3. Gangguan

pertumbuhan dan

perkembangan

berhubungan dengan

tidak adekuatnya

suplai oksigen dan zat

nutrisi ke jaringan.

Setelah diberikan asuhan

keperawatan diharapkan

pertumbuhan dan perkembangan

tidak terganggu dengan kriteria

hasil :

- Anak berfungsi optimal sesuai

tingkatannya

- Keluarga dan anak manpu

menggunakan koping terhadap

tantangan karena adanya

ketidakmampuan

- Keluarga mampu mendapatkan

sumber-sumber sarana

komunitas

1. Monitor tinggi dan berat

badan setiap hari dengan

timbangan dan

didokumentasikan dalam

bentuk grafik.

2. Ijinkan anak untuk sering

beristirahat dan hindarkan

gangguan pasa saat tidur.

3. Kaji faktor penyebab

gangguan perkembangan

anak

4. Berikan perawatan yang

konsisten

5. Dorong anak melakukan

perawatan sendiri

13

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding

pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan

sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling

umum ditemukan (Junadi, 1982)

Pada VSDbesarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya

lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah

tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau darikiri ke kanan. Pada bayi baru lahir

dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi

dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada

cukup besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai

terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke

kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung pada ventrikel kiri

yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung (Roebiono, 2003).

B. Saran

Dengan di selesaikannya makalah ini di diharapkan bisa menjadi tambahan

referensi untuk mahasiswa keperawatan. Kami sadar bahwa makalah ini masih jauh

dari kesempurnaan. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat

membangun agar sempurnanya makalah ini. sekian

14

DAFTAR PUSTAKA

Junadi dkk, Kapita SElekta kedokteran, Ed2, Media Aesculapius, FKUI, 1982

http://www.layurveda.com/index.php?

option=com_content&view=article&id=21%3Aadmin&catid=7%3Aadmin&Itemid=20&lang

=en

http://learntogether-aries.blogspot.co.id/2011/09/askep-ventricular-septal-defect.html

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25847/4/Chapter%20II.pdf

15