laporan tutorial modul 2 terapeutik
Post on 17-Jul-2016
164 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
LAPORAN TUTORIAL
MODUL II
“ TATALAKSANA HIPERTENSI PADA PPOK ”
SISTEM TERAPEUTIK
Pembimbing
dr. Muhammad Fachri,SpP
Di Susun Oleh :
Kelompok 2 Cempaka Putih
Fikri Idul Haq 2011730132
Fina Ina Hamidah 2011730133
Fitriya Sujatmaka 2011730134
Ghisqy Arsy Mulki 2011730136
Jovan Octara 2011730143
Laila Farhana 2011730147
Miftah Rizqi 2011730155
Nindya Adeline 2011730156
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
TAHUN AJARAN 2013/2014
SKENARIO
Seorang laki-laki berusia 68 tahun, pekerjaan supir, datang dalam follow up setelah eksaserbasi akut PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik). Pasien mengalami beberapa eksaserbasi akut beberapa tahun yang lalu.
Pernafasan membaik setelah terapi inhalasi albuterol. Anda memutuskan bahwa sekarang waktunya untuk fokus pada tatalaksana hipertensi. Saat ini pasien tidak Mengkonsumsi obat antihipertensi. Pasien menolak obat diuretik, karena mengganggu pekerjaannya dan berhenti mengkonsumsi lisinopril setelah dua tahun berturut-turut karena timbul batuk kering.
Tentukkan terapi inisial dan kunjungan berikutnya untuk pasien.
KALIMAT KUNCI
1. Supir Laki-laki 68tahun
2. Follow up setelah Eksaserbasi akut PPOK
3. Riwayat pengobatan : - inhalasi albuterol pernafasan membaik
- Lisinopropil selama 2 tahun timbul batuk kering
DATA TAMBAHAN
RPD : Hiperensi 3thn yang lalu
Tanda vital : TD 157/94 mmHg
DJ 74 x/menit
Suara nafas menurun
Spirometri : FEV1 50% dari nilai prediksi
PERTANYAAN
1. Jelaskan interpretasi dari hasil pemeriksaan yang dilakukan pada pasien di skenario ? Fitriya
2. Jelaskan patofisiologi PPOK dan Hipertensi , dan jelaskan hubungan antara keduanya ? Ghisqy
3. Jelaskan tatalaksana awal yang diberikan pada pasien di skenario dan target apa yang dicapai dari pengobatan tersebut? Nindya
4. Jelaskan pengaruh obat-obat antihipertensi terhadap PPOK pada skenario ? Fina
5. Jelaskan golongan obat anti-hipertensi ?jovan
6. Jelaskan terapi non-medikamentosa apa saja yang diberikan pada pasien di skenario ? Fikri
7. Jelaskan bagaiaman mengedukasi (promotif, preventif, rehabilitatif) pada kasus di skenario ? Laila
8. Bagaimana cara mengevaluasi dan memonitoring pada pasien di skenario ? Miftah
PEMBAHASAN
1. Hasil Interpretasi pemeriksaan pada scenario ?Skenario
RPD : Hipertensi 3thn yang lalu
Tanda vital : TD 157/94 mmHg
DJ 74 x/menit
Suara nafas menurun
Spirometri : FEV1 50% dari nilai prediksi
- Tekanan darah
- Denyut JantungFrekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali pemenit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsng selama 0,8 detik : systole 0,5 detik dan diastole 0,3 detik. Peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut pe menit disebut takikadi, sedangkan penuunan frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut permenit disebut bradikardi.
- Suara nafas menurunnormal
1. Bronkial2. Bronkovesikuler3. Vesikuler4. Thoracal
suara nafas menurun kemungkinan adanya gangguan pada saluran pernafasan atau ada obstruksi pada saluran nafas sehingga udara yang masuk ke paru-paru berkurang atau dibawah normal dan terjadilah suara nafas vesikuler melemah. Biasanya bila dilakukan auskultasi pada pasien dengan PPOK terdengar suara nafas tambahan berupa ronki kering.
- FEV 1 atau VEP 1 50% dari nilai prediksiFEV 1 atau VEP 1 50% dari nilai prediksi berada pada tingkat drajat sedang (30-80%) artinya pasien tidak mengalami gejala waktu istirahat tetapi mulai bergejala saat latihan atau kerja ringan
2. Bagaimana Hubungan Penyakit PPOK dengan Hipertensi ?
Bila dua pertiga atau lebih dari vaskularisasi paru mengalami obliterasi maka diperlukan
peningkatan tekanan dalam arteri pulmonalis supaya tetap ada aliran yang adekuat, misalnya
pada kelainan dengan embolus paru yang berulang-ulang sehingga menyumbat arteri dan arteriol
dalam paru. Pada penyakit paru yang luas seperti emfisema, fibrosis pada paru yang luas dan
pada hipertensi pulmonal idiopatik
Hipertensi pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh darah pada dan di dalam
paru. Hal ini memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru. Lama-kelamaan
pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku dan menebal hal ini akan menyebabkan
tekanan dalam pembuluh darah meningkat dan aliran darah juga terganggu. Hal ini akan
menyebabkan bilik jantung kanan membesar sehingga menyebabkan suplai darah dari jantung ke
paru berkurang sehigga terjadi suatu keadaan yang disebut dengan gagal jantung kanan. Sejalan
dengan hal tersebut maka aliran darah ke jantung kiri juga menurun sehingga darah membawa
kandungan oksigen yang kurang dari normal untuk mencukupi kebutuhan tubuh terutama pada
saat melakukan aktivitas
Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel
goblet, inflamasi,hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema
ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding
alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema:
- Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama
mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama
- Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada
paru bagian bawah
- Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan
sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura1,2
Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan
struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi
otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas2.
Konsep dasar patogenesa PPOK1
Perbedaan patogenesa PPOK dan asma1
Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor utama yaitu curah jantung dan resistensivaskular
perifer. Curah jantung adalah hasil kali antara frekuensi denyut jantung dengan isi sekuncup
(stroke volume), sedangkan isi sekuncup ditentukan oleh aliran balik vena dan kekuatan
kontraksi miokard. Resistensi perifer ditentukan oleh tonus otot polos pembuluh darah, elastisitas
dinding pembuluh darah dan viskositas darah (gambar ). Semua parameter diatas dipengaruhi
beberapa faktor antara lain system saraf simpatis dan parasimpatis, sistem renin-angiotensin-
aldosteron (SRAA) dan factor local berupa bahan-bahan vasoaktif yang diproduksi oleh sel
endotel pembuluh darah 5.
Sistem saraf simpatis bersifat presif yaitu cenderung meningkatkan tekanan darah dengan
meningkatkan frekuensi denyut jantung, memperkuat kontraktilitas miokard, dan meningkatkan
resistensi pembuluh darah. Sistem parasimpatis bersifat depresif, yaitu menurunkan takanan
darah karena menurunkan frekuensi denyut jantung. SRAA juga bersifat presif berdasarkan efek
vasokontriksi angiotensin II dan perangsangan aldosteron yang menyebabkan retensi air dan
natrium diginjal sehingga meningkatkan volume darah 5.
Gam
bar 4. Mekanisme Pengaturan Tekanan Darah
Tidak sepenuhnya dipahami bagaimana asap tembakau dan partikel terhirup lainnya merusak
paru-paru menyebabkan PPOK.
Proses yang paling penting yang menyebabkan kerusakan paru-paru adalah :
Stres oksidatif yang dihasilkan oleh konsentrasi tinggi radikal bebas dalam asap
tembakau
Sitokin rilis karena peradangan sebagai tubuh merespon partikel iritan seperti asap
tembakau di jalan napas
Asap tembakau dan radikal bebas merusak aktivitas enzim antiprotease seperti alpha1-
antitrypsin, yang memungkinkan protease enzim untuk merusak paru-paru
Penyempitan saluran udara mengurangi tingkat di mana udara dapat mengalir ke dan dari
kantung udara ( alveoli ) dan membatasi efektivitas paru-paru. Pada PPOK, penurunan terbesar
dalam aliran udara terjadi saat bernapas keluar (selama ekspirasi) karena tekanan di dada
cenderung untuk kompres daripada memperluas saluran udara. Secara teori, aliran udara dapat
ditingkatkan dengan bernapas lebih kuat, meningkatkan tekanan di dada selama ekspirasi. Pada
PPOK, sering kali ada batasan untuk dapat meningkatkan aliran udara, situasi yang dikenal
sebagai pembatasan aliran ekspirasi.
Jika laju aliran udara terlalu rendah, orang dengan COPD/PPOK mungkin tidak dapat
sepenuhnya menyelesaikan bernapas keluar (ekspirasi) sebelum mengambil napas lagi. Hal ini
terutama umumnya terjadi selama latihan, ketika bernapas harus lebih cepat. Sedikit dari udara
dari nafas sebelumnya masih dalam paru-paru ketika napas berikutnya dimulai, mengakibatkan
peningkatan volume udara di paru-paru, proses yang disebut dinamis hiperinflasi.
Hiperinflasi dinamis berhubungan erat dengan dyspnea pada PPOK. Hal ini
mengakibatkan kurang nyaman pada saat bernapas dengan hiperinflasi karena dibutuhkan lebih
banyak usaha untuk memindahkan paru-paru dan dinding dada.
Faktor lain yang sesak napas di COPD/PPOK adalah hilangnya area permukaan yang
tersedia untuk pertukaran oksigen dan karbon dioksida dengan emphysema. Hal ini mengurangi
laju transfer gas-gas antara tubuh dan atmosfer dan dapat menyebabkan oksigen rendah dan
tingkat tinggi karbon dioksida dalam tubuh. Seseorang dengan emfisema mungkin harus bernafas
lebih cepat atau lebih dalam untuk kompensasi, yang bisa sulit untuk dilakukan jika ada
keterbatasan aliran atau hiperinflasi.
Beberapa orang dengan PPOK mampu melakukan bernapas cepat untuk
mengkompensasi, tetapi biasanya memiliki dyspnea sebagai hasilnya. Toleransi oksigen rendah
dan tingkat tinggi karbon dioksida dalam tubuh ini akhirnya dapat menyebabkan sakit kepala,
mengantuk, dan gagal jantung.
Lanjutan PPOK dapat menyebabkan komplikasi di luar paru-paru, seperti penurunan
berat badan ( cachexia ), hipertensi pulmonal dan gagal jantung ( cor pulmonale ). Osteoporosis,
penyakit jantung, pengecilan otot dan depresi merupakan gamabaran umum pada orang dengan
PPOK.
Penyakit paru kronis akan mengakibatkan berkurangnya ‘vaskular bed’paru, dapat
disebabkan oleh semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembang atau
kerusakan paru. Di samping itu juga mengakibatkan asidosis dan hiperkapnia, hipoksia alveolar
yang akan merangsang vasokontriksi pembuluh darah serta polisitemia dan hiperviskositas
darah. Semua kelainan tadi akan menyebabkan timbulnya hipertensi pulmonal. Dalam jangka
panjang akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian akan berlanjut
menjadi gagal jantung.
Curah jantung dari ventrikel kanan disesuaikan dengan preload, konraktilitas dan
afterload. Meski dinding ventrikel kanan tipis, namun masih dapat memenuhi kebutuhan saat
terjadi alira balik vena meningkat mendadak (seperti saat menarik nafas).
Peningkatan afterload akan menyebabkan pembesaran ventrikel kanan yang berlebihan.
Hal ini terjadi karena tahanan di pembuluh darah paru sebagai akibat sebagai akibat gangguan di
pembuluh darah sendiri maupun akibat kerusakan parenkim paru. Peningkatan afterload
ventrikel kanan dapat terjadi karena hiperinflasi paru akibat PPOK, sebagai akibat kompresi
kapiler alveolar dan pemanjangan pembuluh darah dalam paru. Peningkatan ini juga dapat terjadi
ketika volume paru turun mendadak akibat reseksi paru, demikian pula pada restriksi paru ketika
pembuluh darah mengalami kompresi dan berubah bentuk. Afterload meningkat pada ventrikel
kanan juga dapat ditimbulkan pada vasokontriksi paru dengan hipoksia atau asidosis.
Perubahan hemodinamik kor pulmonal pada PPOK dari normal menjadi hipertensi
pulmonal, kor pulmonal, dan akhirnya menjadi kor pulmonal yang diikuti dengan gagal jantung.
Pada HP primer terjadi kelainan pada pembuluh darah pulmoner namun patogenesisnya
masih spekulatif. Teori yang paling banyak dianut mengatakan hanya sekelompok orang tertentu
saja yang mempunyai kecenderungan menderita HP primer. Pada kelompok ini, berbagai macam
rangsangan akan mengawali terjadinya arteriopati pulmoner, remodeling dinding pembulih
darah, vasokonstriksi dan thrombosis insitu, semuanya berperan dalam terjadinya HP primer. HP
dapat terjadi pada keadaan sebagai berikut:
Peningkatan pasif tekanan arteri pulmoner akibat peningkatan tekanan atrium kiri dan
kelainan fungsi ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, tekanan atrium kiri atau
tekanan vena pulmoner sangat besar pengaruhnya terhadap tekanan arteri pulmoner. Peningkatan
tekanan atrium kiri diikuti kenaikan tekanan vena pulmoner, kapiler paru, arteri pulmoner dan
selanjutnya ventrikel kanan.
Peningkatan jumlah aliran darah ke paru. Pembuluh darah paru melakukan kompensasi
antara lain berupa vasodilatasi sehingga tekanan sirkulasi pulmoner tidak meningkat. Namun bila
peningkatan jumlah aliran darah ke paru melebihi 2-3 kali normal, mekanisme kompensasi
kelainan jantung bawaan dengan pirau kiri ke kanan.
Sebagai respons terhadap hipoksia alveolar. Penurunan tekanan oksigen akibat
vasikonstriksi pulmonar akan diikuti perubahan pada sel endotel dan otot polos. Hipoksia
menyebabkan vasokonstriksi dan obliterasi kapiler, terjadi pada penyakit interstisial paru dan
PPOK yang merupakan penyebab tersering HP. Pada PPOK eksaserbasi, hipoksia dan
hiperkapnia yang tidak terkompensasi dapat meningkatkan tekanan darah pulmoner.
Emboli pulmoner sering menyebabkan aliran darah dalam arteri pulmoner tersumbat.
Emboli pulmoner akut hanya menyebabkan peningkatan tekanan pulmoner arteri yang ringan
sampai sedang. Pada keadaan akut, ventrikel kanan tidak dapat menghasilkan tekanan sistolik
lebih dari 50 mmHg, tekanan sistolik yang lebih tinggi terjadi pada keadaan kronik dengan
hipertrofi ventrikel kanan. Karena itu emboli pulmoner massif dapat menyebabkan gagal jantung
kanan tapi tidak menyebabkan hipertensi pulmoner yang berat.
PPOK dikarakteristikkan dengan adanya inflamasi bronkus di sepanjang saluran
pernafasan, parenkim paru, dan sistem pembuluh darah pulmonar. Terdapat pen ingkatan jumlah
makrofag, sel limfosit T ( terutama CD8+ ), dan neutrofil di berbagai bagian paru. Sel inflamasi
yang teraktifkan ini akan melepaskan berbagai mediator inflamasi yang dapat merusak struktur
paru atau memperlama inflamasi neutrofilik. Inflamasi di paru-paru disebabkan oleh paparan
partikel dan gas berbahaya yang terhirup. Asap rokok dapat memicu inflamasi dan secara
langsung merusak paru-paru
Hipertensi Pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh darah pada dan didalam
paru. Hal ini memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru. Lama-kelamaan
pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku dan menebal. Hal ini akan menyebabkan
tekanan dalam pembuluh darah meningkat dan aliran darah terganggu. Hal ini akan
menyebabkan bilik jantung kanan membesar sehingga menyebabkan suplai darah dari jantung ke
paru berkurang sehingga terjadi suatu keadaan yang disebut dengan gagal jantung kanan.
Sejalan dengan hal tersebut, maka aliran darah ke jantung kiri juga menurun sehingga darah
membawa kandungan oksigen yang kurang dari normal untuk mencukupi kebutuhan tubuh
terutama pada saat melakukan aktivitas. Berikut ini adalah pathogenesis hipertensi pulmonary:
Normalnya, jaring-jaring vascular paru dapat mengatasi volume darah yang dikirimkan
oleh ventrikel kanan.Ventrikel kanan mempunyai resistensi rendah terhadap aliran darah dan
mengkompensasi peningkatan volume darah dengan dilatasi pembuluh dalam sirkulasi paru. Jika
jaring-jaring vascular paru rusak atau tersumbat, bagaimana pun, seperti pada hipertensi paru,
kemampuan untuk mengatasi berapa pun aliran dan volume darah yang diterimanya hilang dan
peningkatan aliran darah lebih lanjut akan meningkatkan peningkatan arteri pulmonal. Dengan
meningkatnya tekanan arteri pulmonal, tahanan vascular pulmonal juga meningkat. Baik
kontriksi arteri pulmonal ( seperti yang terjadi dalam hipoksia atau hiperkapnia) dan penurunan
jaring- jaring vascular pulmonal. Beban kerja yang meningkat ini mempengaruhi fungsi ventrikel
kanan. Miokardium akhirnya tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat yang di
bebankan padanya, mengarah pada hipertrofi ventrikel kanan ( pembesaran dan dilatasi ) dan
gagal (kor pulmonal).
Patogenesis aterosklerosis merupakan hal yang kompleks dan multifaktor. Peradangan
sistemik ringan penting dalam memulai pembentukan plak dan perkembangan penyakit
aterosklerosis. Beberapa penelitian epidemiologi berkaitan dengan peradangan sistemik terkait
dengan luasnya aterosklerosis, penyakit jantung iskemik, stroke dan kematian koroner.10
Langkah penting dalam memulai plak aterosklerotik adalah aktivasi endotelium pembuluh
darah.15 Kondisi peradangan seperti diabetes, PPOK atau kegemukan menyebabkan endotelium
banyak mengekpresikan molekul perlekatan permukaan seperti VCAM-1 yang memungkinkan
sel darah putih yang beredar menempel pada permukaan endotel yang teraktivasi memicu semua
rangkaian reaksi peradangan pada dinding pembuluh darah.10 Gambar 3. Mekanisme
peradangan sistemik pada PPOK terhadap sistem kardiovaskular Dikutip dari (14) Beberapa
molekul seperti CRP dapat meningkatkan proses peradangan. C-reactive protein (CRP) dapat
meningkatkan pengaturan produksi sitokin peradangan, mengaktifkan sistem komplemen,
meningkatkan ambilan LDL oleh makrofag dan membantu perlekatan leukosit pada endotelium
pembuluh darah sehingga memperluas reaksi peradangan di dinding pembuluh darah. C-reactive
protein (CRP) juga berinteraksi dengan sel endotel dan merangsang produksi IL-6, MCP-1 dan
endotelin-1, yang mengubah fungsi endotelium pembuluh darah. Penelitian Framingham
menunjukkan kadar CRP <1, 1 sampai 3, dan 3 mg/L terkait dengan kejadian kardiovaskular
ringan, sedang dan berat.35 Protein fase akut lain seperti fibrinogen juga meramalkan kejadian
kardiovaskular. Gan dkk dikutip dari perbedaan rerata baku kadar CRP pada pasien PPOK
dengan kelompok kontrol sebesar 1,86 mg/L sedangkan untuk fibrinogen sebesar 0,37 g/L.
Peradangan sistemik pada kondisi peradangan kronik lainnya juga meningkatkan risiko kesakitan
dan kematian kardiovaskular.10
Mekanisme PPOK dan pengaruhnya pada sistem kardiovaskular tidak diketahui secara
pasti, tetapi reaksi peradangan sistemik ringan terkait PPOK berperan dalam penyakit
kardiovaskular aterotrombotik pada pasien ini. Diduga bahwa PPOK terkait dengan peradangan
saluran napas dan paru yang menyebabkan pelepasan mediator proinflamasi seperti protein fase
akut, sitokin dan kemokin dalam aliran darah secara langsung maupun tidak langsung. Mediator-
mediator ini menimbulkan kondisi peradangan sistemik yang menetap dan meningkatkan
kemampuan koagulasi serta mengaktifkan endotelium pembuluh darah yang menyebabkan
peradangan pembuluh darah, pembentukan plak, ketidakstabilan plak dan robekan plak.
Peradangan sistemik yang ringan ini juga merangsang sumsum tulang melepaskan
leukosit, monosit dan trombosit yang berperan dalam peradangan pembuluh darah.10 Gambar 3
menunjukkan jalur potensial peradangan sistemik pada PPOK dapat mengaktifkan pembuluh
darah sehingga terjadi aktivasi dan disfungsi endotel serta ketidakstabilan plak aterosklerosis
yang dapat menimbulkan kejadian seperti sindrom coroner akut dan stroke.
3. Tatalaksana Awal yang Diberikan Beserta Target yang Dicapai
Tatalaksana awal yang dapat diberikan kepada pasien hipertensi dengan PPOK
eksaserbasi akut yaitu adalah antihipertensi dari golongan Antagonis Kalsium. Mengapa? Karena
antagonis kalsium ini menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan
miokard, yang mana hal ini dapat menurunkan tekanan darah pasien. Dan di pembuluh darah,
antagonis kalsium terutama menimbulkan relaksasi arteriol sehingga mempunyai efek yang
menguntungkan untuk paru-paru, yaitu memperbaiki permeabilitas bronkus sehingga jantung
juga lebih mudah untuk memompa darah.
Untuk pilihan obat dari antihipertensi golongan antagonis kalsium ini, disarankan pasien
mendapat antagonis kalsium dari golongan dihidropiridin (DHP), yakni nifedipin, nikardipin,
israpidin, felodipin dan amlodipin karena bersifat vaskuloselektif. Sifat vaskuloselektif ini
menguntungkan karena: a) efek langsung pada nodus AV dan SA minimal; b) menurunkan
resistensi perifer tanpa penurunan fungsi jantung yang berarti; c) relatif aman dalam kombinasi
dengan B-blocker.
Untuk target yang diharapkan yaitu tentu saja antihipertensi yang diberikan dapat
menurunkan tekanan darah pasien, yang mana apabila tekanan darah pasien tinggi maka faktor
resiko akan penyakit kardiovaskular pun semakin meningkat dan juga diharapkan pemberian
obat antihipertensi pada pasien dengan PPOK eksaserbasi akut ini dapat setidaknya tidak
memberikan efek samping negatif bagi paru-paru pasien.
4. Bagaimana pengaruh penggunaan obat antihipertensi terhadap PPOK?
ACE-inhibitor
Pemberian ACE-inhibitor ternyata juga dapat mengurangi angka eksaserbasi serta mortalitas
PPOK, salah satunya dengan menurunkan hipertensi pulmoner. Angiotensin II yang dihambat
oleh ACE-inhibitor ternyata memiliki efek pro-inflamasi pada PPOK sehingga ACE-inhibitor
dikatakan memiliki efek antiinflamasi. Irbesartan yang merupakan suatu antagonis reseptor
angiotensin II dapat menurunkanhiperinflasi pada PPOK walaupun mekanisme kerjanya belum
jelas diketahui. Polimorfisme gen ACE ternyata juga dikaitkan dengan risiko terjadinya PPOK.
Penggunaan ACE-inhibitor telah rutin dilakukan pada hipertensi, gagal jantung, dan dibetes,
namun penggunaan rutin pada pasien PPOK masihmembutuhkan penelitian lebih lanjut.
golongan ACE inhibitor berfungsi:
o Menghambat perubahan AT I menjadi AT II → vasodilatasi dan penurunan aldosteron →
peningkatan ekskresi air dan natrium.
o Degradasi bradikinin dihambat sehingga kadar bradikinin darah meningkat → vasodilatasi →
penurunan tekanan darah.
o Tidak menimbulkan toleransi dan penghentian obat tidak menimbulkan hipertensi rebound.
o Menurunkan resistensi perifer tanpa diikuti reflek takikardi.
o Menghambat pembentukan AT II secara lokal di endotel pembuluh darah.
ACE Inhibitor
Farmakokinetik:
- Per oral cepat diabsorbsi.
- Diminum 2 jam sebelum makan karena akan diikat oleh makanan.
- Bioavailabilitas 70%.
Farmakodinamik:
- Keuntungan:
o Menghambat perubahan AT I menjadi AT II à vasodilatasi dan penurunan
aldosteron à peningkatan ekskresi air dan natrium.
o Degradasi bradikinin dihambat sehingga kadar bradikinin darah
meningkat à vasodilatasi à penurunan tekanan darah.
o Tidak menimbulkan toleransi dan penghentian obat tidak menimbulkan
hipertensi rebound.
o Menurunkan resistensi perifer tanpa diikuti reflek takikardi.
o Menghambat pembentukan AT II secara lokal di endotel pembuluh darah.
- Tidak sepenuhnya merintangi enzim ACE (Angiotensin Converting
Enzyme) yang mengubah AT I à AT II karena supresi pembentukan AT II
yang tidak tuntas di mana jalur pembentukan AT II masih terjadi melalui
enzim chymase.
- Jenis: kaptopril, enalapril-lisinopril, ramipril-perindopril -transdolapril,
benazepril, cilazapril, delapril, fosinopril, dan quinapril.
Efek Samping:
- Rash dan
gangguan pengecapan.
- Hipotensi, batuk
kering, hiperkalemia,
edema angioneurotik,
gagal ginjal akut,
proteinuria, efek
teratogenik.
Sediaan:
- Tablet
5. Golongan obat antihipertensi
Diuretik
Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan.Contoh obatannya adalah Hidroklorotiazid. Penghambat Simpatetik
Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas ).Contoh obatnya adalah : Metildopa, Klonidin dan Reserpin.
Betabloker
Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya pompa jantung. Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap gangguan pernapasan seperti asma bronkial.Contoh obatnya adalah : Metoprolol, Propranolol dan Atenolol. Pada penderita diabetes melitus harus hati-hati, karena dapat menutupi gejala hipoglikemia (kondisi dimana kadar gula dalam darah turun menjadi sangat rendah yang bisa berakibat bahaya bagi penderitanya). Pada orang tua terdapat gejala bronkospasme (penyempitan saluran pernapasan) sehingga pemberian obat harus hati-hati.
Vasodilator
Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos (otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini adalah : Prasosin, Hidralasin. Efek samping yang kemungkinan akan terjadi dari pemberian obat ini adalah : sakit kepala dan pusing.
Penghambat ensim konversi Angiotensin
Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah).Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping yang mungkin timbul adalah : batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemas.
Antagonis kalsium
Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini adalah : Nifedipin, Diltiasem dan Verapamil. Efek samping yang mungkin timbul adalah : sembelit, pusing, sakit kepala dan muntah.
Penghambat Reseptor Angiotensin II
Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-obatan yang termasuk dalam golongan ini adalah Valsartan (Diovan). Efek samping yang mungkin timbul adalah : sakit kepala, pusing, lemas dan mual.
6.Terapi Non Farmakologi1. Olah Raga
Aerobik .
Latihan aerobik memiliki pengaruh besar pada tingkat tekanan darah. Latihan aerobik meliputi jalan kaki, berlari dan hiking, bersepeda dan berenang. Untuk dapat menjaga tekanan darah Anda harus melakukan latihan minimal 30 menit dalam satu hari, selama satu minggu.
Yoga dan meditasi
Salah satu pemicu tekanan darah tinggi adalah manajemen stres yang buruk. Saat stres tekanan darah Anda cenderung akan meningkat, maka untuk menurunkan tekanan darah Anda bisa meredakan stres dengan melakukan Yoga.
Olahraga pernapasan
Menurut sebuah penelitian yang diterbitkan dalam American Journal of Hypertension, seseorang dapat mengatur tingkat tekanan darah dengan “memanfaatkan” regulator tekanan alami tubuh. Teknik pernapasan adalah cara termudah dan paling efektif untuk mengurangi tingkat tekanan darah. Teknik pernapasan yang teratur dapat membantu mempertahankan tekanan darah yang normal
Latihan beban
Latihan berat/olahraga berat dapat menyebabkan tekanan darah meningkat secara tiba-tiba,namun masih memberikan manfaat jangka panjang dalam menjaga tekanan darah.
2. DASH diet
DASH adalah kepanjangan dari Dietary Approaches to Stop Hypertension. Diet DASH (DASH
Diet) merupakan cara diet sehat yang ditujukan untuk membantu terapi atau mencegah hipertensi
(tekanan darah tinggi). Dengan DASH diet, maka Anda akan mengurangi asupan sodium
(garam) dalam makanan serta memperbanyak variasi makanan yang mengandung zat-zat gizi
yang bermanfaat untuk menurunkan tekanan darah, seperti potassium, kalsium dan magnesium.
Sehingga dengan DASH diet Anda akan mengetahui jenis makanan penurun darah tinggi.
Bahkan menerapkan DASH diet akan menurunkan tekanan darah Anda 8 hingga 14 point dalam
waktu 2 minggu. Penurunan tekanan darah ini tentunya akan bermanfaat bagi penderita
hipertensi untuk mengurangi resiko komplikasi penyakit tersebut.
Manfaat Lain Diet DASH
Diet DASH ternyata juga berguna tidak hanya menunkan tekanan darah namun juga baik
untuk pencegahan penyakit osteoporosis,kanker, penyakit jantung, stroke dan diabetes (kencing
manis). Dan untuk Anda yang sedang dalam program penurunan berat badan, diet DASH akan
membantu Anda untuk dapat langsing dengan cara sehat.
Target Diet DASH
Target dari diet DASh adalah mengurangi asupan sodium yang masuk ke dalam tubuh,
dimana sodium ini berperan dalam peningkatan tekanan darah.
Ada 2 macam DASH diet:
1.Diet DASH standar, yaitu maksimal asupan sodium yang diperbolehkan adalah 2300 mg per
hari.
2.Diet DASH di bawah standard, yakni asupan sodium per hari tidak boleh melebihi 1500 mg
per hari.
Kedua versi diet DASH ini bertujuan untuk mengurangi jumlah asupan sodium yang
biasanya pada makanan sehari-hari (tanpa diet) mencapai 3500 mg per hari bahkan lebih.
Padahal Dietary Guidelines of Americans membatasi konsumsi sodium maksimal 2300 mg per
hari.
Menjalankan DASH diet
Kedua macam cara diet DASH menganjurkan Anda untuk mengkonsumsi gandum utuh,
buah-buahan, sayuran dan produk susu rendah lemak. Selain itu makanan sehat pada diet sehat
ini mencakup beberapa jenis ikan, ayam dan legumes. Sedangkan daging merah, makanan
manis(permen) dan lemak dperbolehkan dalam jumlah kecil. Sebagai gambaran umum, DASH
diet berprinsip pada rendah lemak, kolesterol dan lemak total.
Sajian Makanan Yang Dianjurkan
Berikut adalah contoh sajian makanan per hari untuk kebutuhan kalori 2000:
Gandum (6 sampai 8 sajian per hari)
Jenis makanan : roti, sereal, beras dan pasta. Setiap sajian berisi 1 potong roti tawar gandum, 1
ons sereal kering, atau ½ cup sereal masak, beras atau pasta.
Tips menyajikan makanan dari bahan gandum :
• Pilihlah gandum utuh, artinya yang belum diolah atau dihaluskan, karena kandungan serat dan
zat-zat gizinya masih tinggi.
• Gantilah nasi Anda dengan nasi dari beras merah
• Pilihlah pasta dari gandum utuh daripada pasta biasa.
• Ganti pula roti tawar putih dengan roti tawar gandum.
• Carilah produk dengan label 100 % whole grain atau 100 % whole wheat
• Gandum secara alami rendah lemak karena itu hindari menambahkan mentega, krim atau keju.
Sayuran ( 4 sampai 5 sajian per hari)
Sayuran yang termasuk dalam diet DASH adalah sayuran yang kaya akan serat dan mengandung
vitamin, mineral penting yang berperan menurunkan tekanan darah seperti potassium dan
magnesium. Contoh satu sajian sayuran adalah 1 cup sayur hijau mentah atau ½ cup sayur
mentah potong atau sayur kukus.
• Sajian sayuran ini bisa menjadi menu utama selain nasi beras merah atau roti gandum.
• Di samping sayuran segar, sayuran beku juga merupakan pilihan. Dan telitilah label produk
sayuran beku yang Anda pilih, pastikan tertera “rendah sodium” atau tanpa tambahan garam.
Buah-buahan ( 4 sampai 5 sajian per hari)
Buah-buahan baik untuk penderita hipertensi karena tinggi serat, rendah lemak, dan
mengandung potassium dan magnesium (kecuali alpukat dan kelapa).
Contoh sajian buah per hari : 1 buah ukuran sedang atau ½ cup buah segar, buah yang dibekukan
atau buah kaleng.
Tips penyajian buah :
• Jadikan buah-buahan sebagai pendamping makanan utama atau sebagai snack, dan Anda dapat
pula bereksperimen dengan menambahkan toping yogurt rendah lemak di atas potongan buah
segar.
• Sedapat mungkin sajikan buah tanpa di kupas, karena di kulit buah tersebut berisi serat dan zat
gizi yang bermanfaat.
• Perhatikan pula interaksi obat yang diresepkan dokter Anda dengan buah-buahan yang
dikonsumsi, misalnya buah dan jus berasa asam ada yang menyebabkan interaksi dengan obat-
obatan tertentu.
Produk susu rendah lemak ( 2 hingga 3 sajian per hari)
Termasuk di dalamnya adalah susu, yougurt, keju dan produk susu lainnya. Golongan makanan
ini sangat bermanfaat karena kandungan kalsium, vitamin D dan protein. Dan pilihlah yang
rendah lemak atau bahkan bebas lemak.
Contoh penyajiannya adalah : 1 cup susu skim, 1 cup yogurt atau 1 ½ ons keju.
Tips penyajian nya :
•Bila Anda memiliki masalah dengan pencernaan produk susu, pilihlah produk bebas laktosa
daripada produk yang mengandung enzim lactase yang bertujuan untuk mengurangi gejala
intoleransi laktosa.
• Konsumsilah keju atau keju bebas lemak dalam jumlah sedikit karena mengandung tinggi
sodium.
• Sajian yogurt akan bermanfaat untuk menjaga asupan gizi dari produk susu, karena itu
variasikan dengan menambahkan pada sajian buah-buahan Anda.
Daging merah mulus, ayam dan ikan ( sebanyak 6 sajian atau kurang per harinya)
Daging merupakan sumber penting protein, vitamin B, zat besi dan zinc. Namun disebabkan
kandungan lemak dan kolesterolnya, sajikan daging bukan sebagai menu utama, atau kurangi
porsi daging hari itu dengan menyajikan lebih banyak sayuran.
Satu sajian daging misalnya : 1 oz daging ayam kukus tanpa kulit, seafood atau daging tanpa
lemak, satu buah telur atau 1 oz tuna kalengan tanpa tambahan garam.
Tips dalam penyajian :
• Buang kulit maupun lemak dari daging lalu olahlah dengan memanggang, mengukus atau
merebus dan hindari menggorengnya.
• Kalau memungkinkan pilihlah ikan yang baik untuk kesehatan jantung, seperti salmon, herring
dan tuna. Ikan-ikan ini kaya akan asam lemak omega-3 yang berfungsi untuk menurunkan
kolesterol.
Kacang-kacangan, biji-bijian dan legumes (4 sampai 5 sajian per minggu)
Yang termasuk di dalamnya adalah kacang almond, biji bunga matahari, ercis, buncis, kacang
polong, dimana kacang-kacangan ini kaya akan magnesium, potassium dan protein. Selain itu
juga memiliki kandungan serat tinggi serta zat fitokimia yang berguna untuk mencegah kanker
dan penyakit kardiovaskuler. Sajikanlah dalam porsi kecil saja sebab kandungan kalorinya
tinggi. Sebagai contoh sajikan 1/3 cup kacang, 2 sendok makan biji-bijian atau ½ cup kacang
polong atau buncis kukus.
Tips dalam penyajiannya :
Golongan kacang-kacangan memang banyak mengandung lemak tapi juga kaya akan lemak tak
jenuh tunggal dan asam lemak omega 3. Selain it kandungan kalorinya juga cukup tinggi,
sehingga disarankan disajikan secukupnya saja.
Produk yang berasal dari kedelai seperti tahu dan tempe dapat menjadi pengganti daging.
Kandungan asam aminonya setara dengan daging, di samping itu tahu dan tempe merupakan
sumber isoflavone yang bermanfaat untuk kesehatan.
Lemak dan minyak (2 hingga 3 sajian per hari)
Lemak merupakan zat gizi yang berperan dalam penyerapan beberapa vitamin dan pembentukan
system pertahanan tubuh. Namun konsumsi lemak berlebih akan meningkatkan resiko terkena
penyakit jantung, diabetes dan obesitas (kegemukan). Asupan lemak yang dianjurkan adalah 30
% dari total kalori per hari, diutamakan bersumber dari lemak sehat(lemak tak jenuh). Contoh
satu sajian makanan dengan kandungan lemak yaitu 1 sendok makan mayonnaise rendah lemak
atau 2 sendok makan light salad dressing.
Tips memilih lemak sehat :
• Diet DASH akan membantu Anda mengurangi 10 % konsumsi lemak per harinya dengan
pembatasan daging, mentega, keju, susu, krim, dan telur serta makanan yang diolah
menggunakan minyak kelapa.
• Hindari lemak trans yang banyak ditemukan pada makanan olahan seperti kraker, makanan
yang dipanggang/oven, serta makanan gorengan.
• Baca dengan teliti label makanan, pilihlah yang mengandung lemak jenuh dalam kadar rendah
dan bebas lemak trans.
Makanan manis (paling banyak 5 sajian per minggu)
Tidak perlu mem-black list makanan manis, hanya kurangi asupannya. Tiap sajian berupa
1 sendok makan gula, jelly atau jam, ½ cup sornet atau 1 cup lemonade.
• Pilihlah makanan manis yang berlabel : bebas lemak atau rendah lemak, misal kukis rendah
lemak.
• Bila masih sulit meninggalkan yang manis-manis, Anda bisa diet gula dengan menggantinya
dengan pemanis buatan seperti aspartame (Nutrasweet, Equal) atau sukralosa (Splenda). Namun
gunakan seperlunya saja. Dan daripada mengkonsumsi diet cola, lebih baik minum susu rendah
lemak atau air putih saja.
• Kurangi penggunaan gula, karena bisa menambah jumlah kalori yang masuk ke dalam tubuh
Anda.
Apakah Kopi Perlu Dihindari?
Pengaruh kopi terhadap tekanan darah memang belum jelas benar. Namun kafein dalam kopi
dapat meningkatkan tekanan darah walaupun hanya sementara. Lebih baik mengurangi konsumsi
kafein demi kebaikan.
Tips Mengurangi Konsumsi Sodium
Sebenarnya dengan melaksanakan diet DASH sudah menjadi cara yang bagus untuk membatasi
konsumsi sodium. Selain itu ada beberapa cara lain untuk mendukung diet DASH Anda :
•Hindari penambahan garam saat Anda mengolah makanan.
•Bila ingin makan makanan kaleng, maka cucilah dulu untuk mengurangi jumlah sodiumnya.
•Pilihlah makanan dengan label “tanpa tambahan garam”(“no salt added”), “ sodium free”, low
sodium" atau "very low sodium"
7. edukasi (promotif, preventif, rehabilitatif) pada kasus di skenario
5 Level of Prevention
Health Promotion
Memberikan penyuluhan terhadap penderita tentang bagaimana pola makan yang sehat dan
dianjurkan untuk olahraga rutin seperti jalan selama 30 menit/hari.
Spesifik Protection
Menganjurkan untuk diet rendah garan dan rendah kolesterol
Early diagnosis & prompt treatment
Melakukan skrining pada penderita dan keluarga seperti pemeriksaan tekanan darah, berat badan
dan tinggi badan
Disability limitation
• Perawatan dan pengobatan penderita
• Menyesuaikan tindakan kedokteran yang akan dilakukan dengan tingkat ekonomi
keluarga
Rehabilitation
Upaya Pemulihan terhadap penderita yang dirawat dirumah. Dan mengembalikan rasa percaya
diri dan semangat hidup terhadap penyakit yang diderita.
8. Monitoring dan target yang ingin dicapai pada pasien di skenario (PPOK dan Hipertensi)
Evaluasi dan monitor penyakit PPOKPPOK merupakan penyakit yang progresif, artinya fungsi paru akan menurun seiring
berjalannya waktu. Oleh karena itu, monitor merupakan hal yang sangat penting dalam
penatalaksanaan penyakit ini. Monitor penting yang harus dilakukan adalah gejala klinis dan
fungsi paru.
Riwayat penyakit yang rinci pada pasien yang dicurigai PPOK atau pasien yang telah di
diagnosis PPOK digunakan untuk evaluasi dan monitoring penyakit :
• Pajanan faktor resiko, jenis zat dan lamanya terpajan
• Riwayat timbulnya gejala atau penyakit
• Riwayat keluarga PPOK atau penyakit paru lain, misalnya asma, tbparu
• Riwayat eksaserbasi atau perawatan di rumah sakit akibat penyakitparu kronik lainnya
• Penyakit komorbid yang ada, misal penyakit jantung, rematik, ataupenyakit-penyakit
yang menyebabkan keterbatasan aktifitas
• Rencanakan pengobatan terkini yang sesuai dengan derajat PPOK
• Pengaruh penyakit terhadap kehidupan pasien seperti keterbatasan aktifitas, kehilangan
waktu kerja dan pengaruh ekonomi, perasaand epresi / cemas
• Kemungkinan untuk mengurangi faktor resiko terutama berhenti merokok
• Dukungan dari keluarga
Pada PPOK stabil kronis, perlu dilakukan tes fungsi paru secara periodik untuk mengetahui
pengaruh perubahan terapi atau penghentian suatu terapi. Selain itu, juga perlu dipantau skor
dispnea, kualitas hidup, frekuensi eksaserbasi, termasuk jumlah masuk RS karena PPOK.
Sedangkan untuk eksaserbasi akut, perlu dilakukan evaluasi terhadap hitung leukosit,
tanda vital, rontgen dada, dan perubahan dalam frekuensi dispnea, volume sputum, dan purulensi
sputum selama terapi eksaserbasi berlangsung. Pada eksaserbasi yang lebih berat, analisa saturasi
oksigen dan gas darah harus dilakukan
Evaluasi pada penyakit Hipertensi Monitoring dan evaluasi merupakan salah satu fungsi manajemen untuk menilai
keberhasilan penemuan dan penatalaksaan penderita hipertensi. Kegiatan ini dilaksanakan secara
berkala untuk mendeteksi bilamana ada masalah dalam penemuan dan penatalaksanaan penderita
hipertensi agar dapat dilakukan tindakan perbaikan.
Pada prinsipnya semua kegiatan harus dimonitor dan dievaluasi antara lain penemuan
penyakit hipertensi mulai dari langkah penemuan penderita dan faktor risikonya,
penatalaksanaan penderita yang meliputi hasil pengobatan, dan efek samping sehingga kegagalan
pengendalian penyakit hipertensi di pelayanan primer dapat ditekan. Seluruh kegiatan tersebut
harus dimonitor baik dari aspek masukan input), proses maupun keluaran output). Cara
pemantauan dapat dilakukan dengan menelaah laporan, pengamatan langsung dan wawancara
dengan petugas pelaksana dan penderita
Saat seseorang ditegakkan diagnosisnya menderita hipertensi maka :
• Yang pertama dilakukan adalah mencari faktor risiko apa yang ada, maka dilakukanlah
usaha untuk menurunkan faktor risiko yang ada dengan modifikasi gaya hidup, sehingga
dapat dicapai tekanan darah yang diharapkan. Bila dalam jangga waktu 1 bulan tidak
tercapai tekanandarahnormal,makaterapiobatpilihandiperlukan.
• Terapi obat yang diperlukan sesuai dengan derajat hipertensi dan ada tidaknnya indikasi
khusus, seperti diabetes mellitus, kehamilan , asma bronchial, kelainan hati dan kelainan
darah.
• Terapi pertama obat pili han adalah pertama golongan tiazid, kedua golongan
penghambat enzim konversi angitensin,kemudian diikuti golongan antagonis kalsium.
• Bila terapi tunggal tidak berhasil maka terapi dapat dikombinasikan.
• Bila tekanan darah tidak dapat dicapai baik melalui modifikasi gaya hidup dan terapi
kombinasi maka dilakukakanlah sistem rujukan spesialistik
KESIMPULANDari hasil diskusi kami, terapi awal yang digunakan pada pasien di skenario kami berikan
antagonis kalsium. Bila tidak terjadi penurunan kita berikan kombinasi ARB/b-blocker+CCB
dengan harapan terjadi penurunan tekanan darah ke arah normal tanpa memperberat PPOK pada
pasien. Bila target tidak tercapai (TD <140/90 mmHg) dengan terapi yang diberikan, dilakukan
rujukan ke dokter specialist.
REFERENSI
• Global initiative for chronic obstructive lung disease. Global strat-egy for the diagnosis,
management, and prevention of chronicobstructive pulmonary disease: updated 2009.
Medical Commu-nication Resources Inc. 2009.p.2,8-10. Available from: http://
www.goldcopd.org.
• Malerba M, Romanelli G. Early cardiovascular involvement inchronic obstructive
pulmonary disease. Monaldi Arch Chest Dis.2009;71(2):59-65.
• Brunton, L et al. 2006. Goodman & Gilman’s Manual of Pharmacology and Therapeutics
(Eleventh Edition). United States: The McGraw Hill Companies, Inc.
• Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2007. Farmakologi dan Terapi (Edisi 5). Jakarta: Gaya Baru.
• Bahan kuliah prof. Myrna
http:// juke.kedokteran.unila.ac.id
• Fauci, braunwald, kasper, hauser, lomgo, jameson, et al. Harrison’s manual of medicine:
chronic obstructive pulmonary disease. 17thed.amerika serikat: Mc graw Hill; 2009. p.
759-763
• White, C. Mucolytic useful for COPD, guidelines say. BMJ. 2004 February 28; 328
(7438): 486.
• Marton KI. Oral Mucolytic Drugs Help with COPD. Journal Watch General Medicine,
June 26, 2001.
top related