1

Pembimbing :dr. Shanti Sri Agustina, Sp.M. M.Kes

dr. Dijah Halimi, Sp. M

Refratpapiledema

Disusun oleh :Radi Tri Hadrian 1102009232

Pendahuluan

Papil edema merupakan suatu pembengkakan diskus saraf optik sebagai akibat sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial. Berbeda dengan penyebab lain dari pembengkakan diskus saraf optik, pengelihatan biasanya masih cukup baik pada papil edema akut. Tampilan diskus pada papil edema tidak dapat dibedakan dari edema oleh penyebab lain (contohnya papililtis) yang mana secara tidak spesifik diistilahkan dengan edema diskus optikus.

2

DEFINISI

• Papil edema merupakan suatu pembengkakan diskus saraf optik sebagai akibat sekunder dari peningkatan tekanan intra kranial.

• Berbeda dengan penyebab lain dari pembengkakan diskus saraf optik, pengelihatan biasanya masih cukup baik pada papil edema akut.

3

• Papil edema hampir selalu timbul sebagai fenomena bilateral dan dapat berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu.

• Istilah ini tidak dapat digunakan untuk menggambarkan pembengkakkan diskus saraf optik yang disebabkan oleh karena infeksi, infiltratif, atau peradangan.

 

4

ANATOMI

• Nervus Optikus adalah saraf yang membawa rangsang dari retina menuju otak. Diskus optikus (papilla N. Opticus) merupakan bagian dari nervus optikus yang terdapat intra okuler yang dapat dilihat dengan pemeriksaan Oftalmoskopi.

5

Anatomi

6

• N. Optikus mempunyai panjang sekitar 50 mm. Adapun bagian-bagian dari Nervus Optikus itu adalah sebagai berikut :

Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm = papilBagian intra orbita sepanjang 33 mm = antara bola mata dan

foramen optikBagian intra kanalikuler sepanjang 6 mmBagian intra kranial sepanjang 10,00 mm = antara foramen

optik dan khiasma optikum

7

PATOFISIOLOGI

8

• Pada papil edema kronik, diskus yang hiperemis dan meninggi menjadi putih abu-abu akibat gliosis astrositik dan atrofi saraf disertai konstriksi sekunder pembuluh-pembuluh darah retina. dapat muncul pembuluh darah kolateral optikosiliaris dan eksudat halus atau drusen.

9

ETIOLOGI

• (i) Kenaikan Tekanan Intra Kranial :

Setiap tumor atau space-occupying lesions (SOL) pada susunan saraf pusat, terutama yang letaknya infra tentorial seperti : tumor serebrum, abses, hematom subdura, malformasi arteriovena, tumor cerebellum (otak kecil), tumor pada ventrikel ke-IV, tumor pada fossa cranii anterior dll

Hipertensi intra kranial idiopatikPenurunan resorbsi LCS (pada thrombosis sinus venosus, proses

peradangan, meningitis, perdarahan subararaknoid)Peningkatan produksi LCSObstruksi pada sistem ventrikularEdema serebri/encephalitis

10

• (ii) Pseudo Tumor Cerebri :Thrombosis vena intra kranial, gangguan endokrin seperti : Addison’s disease, Cushing’s disease; abses otak, perdarahan subarakhnoid atau perdarahan subdural, hydrocephallus.

• (iii) Penyakit-Penyakit Pada Orbita :Tumor dari nervus optikus, thyroid ophthalmopathy.

11

• (iv) Penyakit-Penyakit Pada Mata :Glaukoma akut, uveitis.

• (v) Penyakit-Penyakit Sistemik :Hipertensi maligna, blood dyscrasia, anemia dan pulmonary insufficiency, uremia

12

klinis

Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial secara karakteristik emmburuk ketika bangun tidur, dan dieksaserbasi oleh batuk dan jenis manuver Valsava lainnya.Mual dan muntah: jika peningkatan tekanan intrakranialnya parah, mual dan muntah dapat terjadi. Ini selanjutnya dapat diserai dengan kehilangan kesadaran, dilatasi pupil, dan bahkan kematianGejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut dapat terjadi:

Bebrapa pasirn mengalami gangguan visual transient (adanya pengelihatan memudar keabu-abuan pada penygelihatan, terutama ketika bangun dari posisi duduk atau berbaring, or transient flickering as if rapidly toggling a light switch).

Pengelihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang, dan penurunan persepsi warna dapat terjadi.

Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf ketujuh terjadi. Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada penyakit yang sudah

lanjut.

13

• PEMERIKSAAN FISIK

Tanda-tanda vital, terutama tekanan darah untuk menyingkirkan hipertensi maligna.

Adanya gangguan neurologis dan penyakit yang berhubungan dengan demam.

Tajam penglihatan, penglihatan warna, dan pemeriksaan pupil seharusnya normal. Defek relatif aferen pupil biasanya tidak ditemukan. Defisit abduksi sebagai akibat sekunder dari kelumpuhan saraf kranialis keenam terkadang dapat ditemukan berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial.

14

• Pemeriksaan fundus ditemukan tanda-tanda berikut:

Manifestasi awal

• Hiperemia diskus : tanda yang paling dini dari papil edema, disebabkan karena dilatasi kapiler

• Edema. Sering dimulai pada daerah nasal dari diskus. Bila terdapat dilatasi dan edema bersama-sama maka akan berwarna merah abu-abu.

• Batas papil kabur, dimulai pada bagian atas dan bawah, selanjutnya menjalar kebagian nasal. Sedang batas papil bagian temporal biasanya masih baik dan paling terakhir menjadi kabur. Akibatnya diameter diskus optikus menjadi lebih besar.

15

• Perdarahan kecil pada lapisan serabut saraf. Bentuk perdarahan berupa flame shaped dan punctata/bercak. Bila perdarahan terlihat jelas, maka hal ini menunjukkan bahwa papil edema terjadi sangat cepat dan mendadak.

• Elevasi papil. Tinggi elevasi dari papil dapat ditentukan dengan membandingkan pembuluh darah papil yang terlihat jelas dengan melihat terang pembuluh darah retina. Elevasi ini diukur dengan Dioptri (biasanya lebih dari 2 Dioptri).

16

Manifestasi lanjut

– Jika papil edema terus memburuk, pembengkakkan lapisan serabut saraf akhirnya menutupi batas normal diskus dan diskus secara kasar terlihat terangkat.

– Terjadi sumbatan vena, dan perdarahan peripapiler menjadi lebih jelas, diikuti dengan eksudat dan cotton-wool spots yang berada di atas atau di sekitar papil. Keadaan ini disebabkan karena pembengkakan dan degenerasi dari serabut-serabut saraf.

– Retina sensoris peripapiller dapat tumbuh secara konsentris atau, terkadang, membentuk lipatan radial yang dikenal sebagai Paton lines.

17

Manifestasi kronis

• Jika papil edema menetap selama beberapa bulan, hiperemia diskus perlahan menghilang, memberikan gambaran abu-abu atau pucat pada diskus yang sudah hilang central cup-nya.

• Seiring dengan waktu, diskus dapat mengembangkan deposit kristalin yang mengkilat (disc pseudodrusen).

18

PENATALAKSANAAN

•A. Medikamentosa

Diuretik: obat carbonic anhydrase inhibitor, acetazolamide (Diamox), dapat berguna pada kasus tertentu, terutama pada kasus-kasus hipertensi.

Penurunan berat badan disarankan pada kasus hipertensi.

Kortikosteroid mungkin efektif dalam kasus yang berkaitan dengan keadaan.

19

• B. Operatif

Jika terdapat lesi massa yang mendasari maka harus diangkat.

ventriculoperitoneal shunt dapat digunakan untuk memintas LCS.

Dekompresi selubung saaf optik dapat dilakukan untuk mengurangi pemburukan gejala okuler dalam kasus hipertensi intra kranial idiopatik yang tidak terkontrol dengan obat-obatan. Prosedur ini kemungkinan tidak akan menghilangkan sakit kepala persisten yang terjadi.

20

PROGNOSIS

• Prognosis dari papil edema sangat tergantung pada penyebabnya. Pasien dengan tumor otak prognosisnya buruk. Pada penyakit obstruksi ventrikuler dapat dibuat shunt dengan sukses.

• Bila papil edema timbul secara cepat maka

prognosanya kurang baik. Papil edema dengan elevasi lebih dari 5 Dioptri, disertai dengan perdarahan dan eksudat yang banyak akan memperburuk prognosa penglihatan.

21

KESIMPULAN

Diagnosis papil edema memerlukan penanganan yang serius sampai keadaan patologi yang paling buruk dapat disingkirkan. Konsultasi neurologis, bedah saraf, atau neuroradiologis biasanya diperlukan.

Terapi selalu ditujukan pada penyebabnya yaitu dengan menurunkan tekanan intra kranial. Setelah penyebab papiledema telah dihilangkan, maka papiledema akan mereda dengan batas papil mulai jelas kembali bahkan kadang-kadang tanpa meninggalkan bekas.

22

Terima kasih

23