ASUHAN KEPERAWATAN

EDEMA PULMONAL

Oleh :

I S M A I LNIM.1002MK090

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HAMZAR

MAMBEN LOMBOK TIMUR2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat

serta karunia-Nya kepada saya sehingga saya berhasil menyelesaikan Tugas ini yang

alhamdulillah tepat pada waktunya.

Saya menyadari bahwa Tugas ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik

dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu saya harapkan demi

kesempurnaan Tugas ini.

Akhir kata, saya sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan

serta dalam penyusunan Tugas ini dari awal sampai akhir.

Semoga Allah SWT senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.

Mamben 25 September 2014

ii

DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL DEPAN................................................................ iKATA PENGANTAR................................................................................ iiDAFTAR ISI............................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN........................................................................... 1A. Latar Belakang.............................................................................. 1B. Rumusan Masalah......................................................................... 1C. Tujuan............................................................................................ 1

BAB II LANDASAN TEORI.................................................................... 2A. Definisi.......................................................................................... 2B. Etiologi.......................................................................................... 2C. Klasifikasi...................................................................................... 4D. Patofisiologi................................................................................... 6E. Manifestasi Klinis.......................................................................... 8F. Pemeriksaan Penunjang................................................................. 9G. Penatalaksanaan Medis.................................................................. 10H. Komplikasi ................................................................................... 11

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN EDEMA PARU......................... 12

BAB IV PENUTUP.................................................................................... 17A. Kesimpulan.................................................................................... 17B. Saran.............................................................................................. 17

DAFTAR PUSTAKA................................................................................. 18

iii

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan Non Kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri kronik. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita. Berdasar perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita edema paru dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita akan bertambah setiap tahunnya.

B. Rumusan Masalah1. Apakah definisi Edema paru?2. Apa sajakah etiologi Edema paru?3. Bagaimanakah perjalanan penyakit (patofisiologi) Edema paru?4. Apa sajakah manifestasi klinis Edema paru?5. Apa saja pemeriksaan penunjang Edema paru?6. Bagaimanakah penatalaksanaan medis Edema paru?7. Apa saja komplikasi pada edema paru?8. Bagaimana proses pengkajian pada Edema paru?9. Apa sajakah diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada Edema paru?10. Bagaimanakah perencanaan keperawatan pada Edema paru?

C. Tujuan1. Mengetahui definisi Edema paru2. Mengetahui etiologi Edema paru3. Menjelaskan patofisiologi Edema paru4. Mengidentifikasi tanda dan gejala Edema paru5. Mengetahui pemeriksaan penunjang Edema paru6. Mengetahui penatalaksanaan Edema paru7. Mengetahui komplikasi pada Edema paru8. Mengindetifikasi proses pengkajian pada Edema paru9. Mengetahui diagnosa keperawatan yang muncul pada Edema paru10. Mengetahui perencanaan keperawatan pada Edema paru

1

BAB IILANDASAN TEORI

A. Definisi

Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di ekstravaskuler dalam paru.( Arief Muttaqin, 2008 )

Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik rongga interstitial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tindak lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes keluar menimbulkan dispneu sangat berat. (Smeltzer,C.Suzanne.2008.hal 798). Kongesti paru terjadi bila dasar vaskuler paru penerima darah yang berlebihan dari ventrikel kanan, yang tidak mampu diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri. Sedikit ketidakseimbangan antara aliran masuk dari sisi kanan dan aliran keluar pada sisi kiri jantung tersebu mengaibatakan konsekuensi yang berat.

Edema paru adalah akibat dari perubahan fisiologis tekanan dalam paru seperti ketika aliran darah berlangsung sangat cepat dan tidak normal sehingga terlalu membebani sistem sirkulasi tubuh yang kemudian menyebabkan terakumulasinya cairan dalam paru. ( KMB Joko Setyono hal: 55 )

Edema paru adalah terkumpulnya cairan extravaskuler yang patologis di dalam paru.( Ilmu Penyakit Dalam Jilid II hal : 767 )

Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk bernapas.

Edema paru adalah penimbunan cairan serosa atau satosanguinaso secara berlebihan dalam ruang interstitial dan alveolus paru – paru. ( Patofisiologi Sylvia A. Prirce hal: 722 )

B. EtiologiMenurut Arif Muttaqin.2008. Edema paru disebapkan karena 4 hal yaitu    :

1. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotic

plasma.penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih

tinggi, sementara jumlah cairan yang  direabsorpsi kurang dari normal ; dengan

demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal diruang –ruang interstisium.

Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi

melalui beberapa cara : pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit

ginjal ; penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis

hampir semua protein plasma ); makanan yang kurang mengandung protein ; atau

pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas .

2

2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar

dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. Sebagai contoh, melalui

pelebaran  pori–pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau

reaksi alergi . Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan

kearah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik  koloid cairan interstisium yang

diseabkan oleh kelebihan protein dicairan interstisium meningkatkan tekanan kearah

luar. ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan

dengan cedera ( misalnya , lepuh ) dan respon alergi (misalnya , biduran) .

3. Peningkatan tekanan vena , misalnya darah terbendung di vena , akan disertai

peningkatan tekanan darah kapiler, kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena.

Peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang

terjadi pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi  karena

restriksi lokal aliran balik  vena. Salah satu contoh adalah adalah pembengkakan di

tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar

menekan vena –vena  besar  yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat

vena-vena tersebut masuk  ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini

menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.

4. Penyumbatan pembuluh  limfe menimbulkan edema,karena kelebihan cairan yang

difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah

melalui sistem limfe. (http://ajangbekarya.wordpress.com/2008/08/07/edema-paru/)

Secara umum terjadinya edema disebabkan oleh beberapa hal antara lain :1. Edema yang Disebabkan oleh Dinamika Kapiler yang Abnormal

Bahwa beberapa kelainan dalam dinamika ini dapat meningkatkan tekanan

jaringan dan sebaliknya edema cairan ekstrasel. Berbagai penyebab edema cairan

ekstrasel tersebit adalah :

a. Peningkatan tekanan kapiler, yang menuebabkan filtrasi cairan berlebihan melalui

kapiler-kapiler.

b. Penurunan protein plasma, yang menyebabkann pengurangan tekanan osmotis

koloid plasma sehingga gagal menahan cairan di dalam kapiler-kapiler.

c. Obstruksi limfe, yang menyebabkan protein berkumpul di dalam ruangan jaringan

sehingga menyebabkan cairan berosmosis ke luar dari kapiler-kapiler.

d. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang memungkinkan protein dan cairan secara

berlebihan merembes ke ruang-ruang jaringan.

3

2. Edema Karena Retensi Cairan oleh Ginjal

Bila ginjal gagal mengekskresikan urina dalam jumlah memadai, dan orang

tersebut terus minum air dalam jumlah normal dan menelan elektrolit dalam jumlah

normal, jumlah total cairan ekstrasel dalam tubuh meningkat secara progresif. Cairan

ini diadsorpsi dari usus ke dalam darah dan meningkatkan tekanan kapiler. Ini

sebaliknya menyebabkan sebagian terbesar cairan tersebut masuk ke dalam ruang

cairan interstisial, sehingga juga meningkatkan tekanan interstisial itu. Oleh karena

itu, retensi cairan oleh ginjal saja dapat menyebabkan edema ekstensif.

3. Edema yang Disebabkan oleh Payah Jantung

Payah jantung  merupakan salah satu penyebab edema yang paling sering,

karena bila jantung tak lagi memompakan darah keluar dari vena, dengan mudah,

maka darah akan terbendung dalam system vena. Tekanan kapiler meningkat, dan

timbul “edema jantung” yang serius. Tambahan lagi, sering ginjal berfungsi buruk

pada payah jantung, dan ini semakin memperhebat edema.

C. KlasifikasiBerdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan  non-

kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda.

Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya.

Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung  Kiri Akut.

Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat  terjadi pula pada penderita Payah Jantung

Kiri Khronik.

1. Cardiogenic pulmonary edema

Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan

pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung

memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.

Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam

pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk.

Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk

(datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau

kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang

abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa

dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat, pada gilirannya,

menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika

tekanan membesar.

4

2. Non-cardiogenic pulmonary edema

Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan

oleh hal berikut:

a. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat

dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang

bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.

b. Kondisi yang berpotensi serius

Disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan

racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.

c. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh

Menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah,

berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang

telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.

d. High altitude pulmonary edema,

Yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang

tinggi lebih dari 10,000 feet.

e. Trauma otak,

Perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang

parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di

paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.

f. Paru yang mengembang secara cepat

Dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. Ini

mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau

jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan,

berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary

edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).

g. Penyebab yang jarang terjadi,

Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary

edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat

menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin

menyebabkan pulmonary edema.

Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary

edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah

5

berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau

transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus,

atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.

D. PatofisiologiPemahaman mengenai mekanisme ini memerlukan tinjauan mengenai

pembentukkan dan reabsorbsi cairan paru serta struktur ultra paru.Ruang alveolar

dipisahkan dari interstisium paru terutama oleh sel epitel alveoli Tipe I, yang dalam

kondisi normal membentuk suatu barier relatif nonpermiabel terhadap aliran cairan dari

interstitium ke rongga – rongga udara (spaces). Faktor penentu yang paling penting

dalam pembentukkan cairan ekstravaskuler adalah perbedaan tekanan hidrostatik dan

onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstitial, serta permeabilitas sel endotelium

terhadap air, zat terlarut (solut) dan molekul besar seperti protein plasma. (Aryanto,1994)

Ciri perubahan dini pada edema paru adalah terjadinya peningkatan aliran limfatik.

Perubahan ini terjadi karena saluran limfatik terjalin dalam jaringan ikat longgar yang

mengelilingi arteriola paru dan saluran pernafasan yang kecil pembekaan saluran limfatik

ini akan berdampak pada struktur sekitarnya dan mengakibatkan terjadinya prubahan

hubungan tekanan pada struktur tersebut. Salah satu akibatnya adalah adanya obstruksi

pada saluran kecil yang telah dibuktikan sebagai perubahan fisiologis dini pada klien

dengan gagal jantung kiri mengingat lesi ini tidak merata disaluran paru, maka timbul

perubahan dalam distribusi, ventilasi, dan perfusi yang kemidian menyebabkan

terjadinya hipoksemia ringan terkenanya arteriola kecil juga menyebabkan gambaran

radiologis dini pada gagal jantung kiri, yaitu suatu redistribusi aliran darah dari basis ke

apek paru pada klien dengan posisi tegak.

Jika terbentuknya cairan intersisial melebihi kapasitas sistem limfatik, maka terjadi

edema dinding alveolar.Pada fase ini komplan paru berkurang hal ini menyebabkan

terjadinya takipneu yang mungkin tanda klinis awal pada klien dengan edema

paru.Ketidakseimbangan antara ventilasi dan aliran darah menyebabkan hipoksenia

memburuk. Meskipun demikian, ekskresi karbondioksida tidak terganggu dan klien akan

menunjukkan keadaan hiperventilasi dengan alkalosis respiratorik.

Selain hal yang telah disebutkan diatas gangguan difusi juga berperan, dan pada

fase ini mungkin terjadi peningkatan pintas kanan ke kiri melalui alveoli yang tidak

mengalami ventilasi. Pada fase alveolar penuh dengan cairan, semua gambaran menjadi

lebih berat dan komplain akan menurun dengan nyata ( Nowak, 2004). Alveoli terisi

cairan dan pada saat yang sama aliran darah kedaerah tersebut tetap berlangsung, maka

6

pintas kanan ke kiri aliran darah akan menjadi lebih berat dan menyebabkan hipoksia

yang rentan terhadap peningkatan konsentrasi oksigen yang diinspirasi. Kecuali pada

keadaan yang amat berat, hiperventilasi dan alkalosis respiratorik akan tetap

berlangsung.

Secara radiologis akan tampak gambaran infiltrat alveolar yang tersebar diseluruh

paru, terutama daerah parahilar dan basal. Ketika klien dalam keadaan sadar dia akan

tampak mengalami sesak nafas hebat dan ditandai dengan takipnea, takikardi, serta

sianosis bila pernafasannya tidak dibantu. Keadaan ini disebut sebagai adult respiratory

sindrom (ARDS).

PATHWAY

Gagal jantung kiri                                                                   Menghirup toksik dan asap rokok

                                                                                                                 

Peningkatan tekanan Peningkatan permeabilitas

hidrostatik kapiler paru      kapiler paru

               

Penurunan tekanan osmotik plasma

                            Dinding kapiler rusak

 Penimbunan cairan pada paru                                  Bersihan jalan nafas inefektif

Sesak nafas          Distensi vena leher, Inflamasi Paru

sianosis pada kuku

Gangguan pola tidur                                                                 Gangguan rasa

nyaman nyeri

                                                           Cemas / ansietas

7

E. Manifestasi KlinisSerangan mendadak yang khas pada edema paru terjadi setelah pasien berbaring

selama beberapa jam. Posisi baring akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan

memudahkan penyerapan kembali edema dari tungkai. Darah yang beredar menjadi lebih

encer dan volumenya bertambah. Tekanan vena meningkat dan atrium kanan terisi lebih

cepat. Akibatnya terjadi peningkatan curah ventrikel kanan yang ternyata melebihi curah

ventrikel kiri. Pembuluh darah paru membesar oleh darah dan mulai mengalami

kebocoran. Sementara pasien mulai merasa gelisah dan cemas.

Terjadi awitan kesulitan bernapas mendadak dan perasaan tercekik. Tangan pasien

menjadi dingin dan basah, kuku sianosis, dan warna kulit menjadi abu-abu sampai pucat.

Selain itu denyut nadi juga melemah, dan cepat, vena leher menegang. Pasien mulai

batuk, dengan mengeluarkan sputum yang banyak. Dengan berkembangnya edema paru,

kecemasan berubah menjadi panik. Napas berbunyi dan basah, pasien yang mulai

tercekik oleh darah, mengeluarakan cairan berbusa ke bronchi dan trakhea.

Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin

adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan,

atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema

akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat

mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on

exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.

Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-

pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan

stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales

atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden

pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).

Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:

1. Stadium I

Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan

memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas

CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat

bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin

adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada

saat inspirasi.

8

2. Stadium II

Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial.Batas pembuluh darah paru

menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis

menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial,

akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena

pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi.Sering terdapat

takhipnea.Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi

takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan

intersisial diperlambat.Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan

saja.

3. Stadium III

Pada stadium ini terjadi edema alveolar.Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi

hipoksemia dan hipokapnia.Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih

kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi

right-to-left intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi

pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia.Pada

keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988).

Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi

kapiler paru. Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru,

tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya

pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah

turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan

permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang

rendah seperti pada cardiogenic shock lung.

F. Pemeriksaan PenunjangDiagnosis ditegakkan dengan mengevaluasi manifestai klinis sehubungan dengan

kongesti paru. Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan antara lain berupa    :

1. EKG

Untuk melihat apakah terdapat sinus takikardi dengan hipertropi atrium kiri atau

fibrilasi atrium, tergantung penyebap gagal jantung, gambaran infark, hipertrofi

ventrikel kiri atau aritmia

2. Laboratorium       

a. Analisa Gas Darah : pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah kemudian

hiperkapnea

9

b. Enzim jantung : meningkat jika penyebap gagal jantung adalah infark

miokard

Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalis, Enzim jantung (CK-MB,

Troponin T), angiografi koroner

Foto thorak

Gambaran radiologisnya berupa         :

1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskuler di hilus)

2. Corakan paru meningkat ( > 1/3 lateral)

3. Kranialisasi vaskuler

4. Hilus suram (batas tidak jelas)

a. Echokardiography       : gambaran penyebap gagal jantung : kelainan katup,

hipertopi ventrikel (hipertensi), segemental wall motion abnormally (PJK)

umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri/atrium kiri

b. Pulmonary Artery Catheter     : Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz)  adalah

tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar

dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang – ruang sisi kanan dari jantung

dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-

cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini

mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-

pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressure dari

18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary

edema, sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya

menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter

Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU).

G. Penatalaksanaan MedisTujuan penatalaksanaan medis pada pasien dengan Edema Paru akut adalah

mengurangi volume sirkulasi total untuk memperbaiki pertukaran gas pernapasan.

Tujuan ini dapat dicapai dengan kombinasi terapi oksigen dan terapi medis.

Oksigenasi. Oksigen diberikan dengan konsetrasi yang adekuat untuk mengurangi

hipoksia dan dispnea. Bila tanda-tanda hipoksia menetap, oksigen harus diberikan

dengan tekanan positif intermiten atau kontinu. Bila terjadi gagal napas, meskipun

penatalaksanaan telah optimal, perlu diberikan intubasi endotrakea dan ventilasi

mekanis. Penggunaan tekanan positif akhir ekspirasi sangat efektif mengurangi aliran

10

balik vena, menurunkan tekanan kapiler paru, dan memeperbaiki oksigenasi. Oksigenasi

dipantau melalui pulse oksimetri dan pengukuran AGD.

Farmakologi. Dilakukan pemberian Morfin secara intravena dalam dosis kecil

untuk mengurangi kecemasan dan dispnea serta menurunkan tekanan perifer sehingga

darah dapat didistribusikan dari paru ke bagaian tubuh lain. Hal tersebut akan

menurunkan tekanan dalam kapiler paru dan mengurangi perembesan cairan ke jaringan

paru. Morfin juga bermanfaan dalam menurunkan kecepatan napas.

Morfin tidak boleh diberikan bila edema paru disebapkan oleh cedera vaskuer otak,

penyakit paru kronis, atau syok kardiogenik. Pasien harus diawasi bila terjadi depresi

pernapasan berat.

Diuretik. Furosemide diberikan secara intravena untuk memberi efek diuretik yang

cepat. Furosemide juga mengakibatkan vasodilatasi dan penimbunan darah di pembuluh

darah perifer yang pada gilirannya mengurangi jumlah darah yang kembali ke jantung,

bahkan sebelum terjadi efek diuretik.

Digitalis. Diberikan untuk meningkatkan kontrakitilitas jantung dan curah ventrikel

kiri. Perbaikan kotrakitilitas jantung akan meningkatakan curah jantung, memeperbaiki

diuresis dan menurunkan tekanan diastole. Jadi tekanan kapiler paru dan trasnudasi atau

perembesan cairan ke alveoli akan berkuarang.

Aminofilin. Bila pasien mengalami wheezing dan terjadi bronkospasme yang

berarti, maka perlu diberikan aminofilin untuk merelaksasi bronkospasme. Aminofilin

diberikan melalui intravena secara terus menerus dengan dosis sesuai berat badan.

H. Komplikasi Pada pasien dengan Edema paru kemungkina untuk terjadi Gagal napas sangat

tinggi jika tidak dilakukan penatalaksanaan dengan tepat. Hal ini dikarenakan terjadinya

akumulasi cairan pada alveoli yang menyebapkan ketidakmampuan paru untuk

melakukan pertukaran gas O2 dan CO2 secara adekuat, sehingga mengakibatkan

pasokan Oksigen ke jaringan paru menjadi sedikit.

11

BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN EDEMA PARU

A. Pengkajian

1. Identitas pasien

2. Keluhan utama      : Klien  biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas,

cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang

sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma..

3. Riwayat penyakit

a. Dahulu  : Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis,

pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta

penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien

4. Pemeriksaan fisik

a. Sistem pulmonal

Subyektif :sesak nafas, dada tertekan

Obyektif :Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk

(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan,

pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat,

terdengar stridor, ronchii pada lapang paru.

b. Sistem kardiovaskuler

Subyektif : sakit dada

Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi,

kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan.

c. Sistem Neurosensori

Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang,

Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

d. Sistem perkemihan

Obyektif          : produksi urine menurun/normal,

e. Sistem perncernaan

Subyektif  : mual, kadang muntah,

Obyektif : konsistensi feses normal/diare

f. Sistem muskuluskletal

Subyektif : lemah, cepat lelah

12

Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan

penggunaan otot aksesoris pernafasan

g. Sistem integumen

Obyektif    : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder),

banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan

5. Pemeriksaan penunjang

a. Hb                                : menurun/normal

b. Analisa Gas Darah      : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah,

kadar karbon darah meningkat/normal

c. Elektrolit                     : Natrium/kalsium menurun/normal

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pola napas tidak efektif  berhubungan dengan penurunan ekspansi paru,

pengambilan Oksigen tidak adekuat.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveolar

sekunder terhadap akumulasi cairan alveoli

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen sistemik

4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan sekuncup jantung

5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme pengaturan lemah

sekunder terhadap penurunan curah jantung, disfungsi ginjal

6. Nyeri berhubungan dengan penurunan suplai oksigen koroner

7. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan perfusi ginjal tidak adekuat

8. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual

muntah

9. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

10. Risiko tinggi cedera berhubungan dengan disfungsi saraf motorik

11. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kesadaran

13

C. Perencanaan Keperawatan

1. Diganosa  : Gangguan pola Napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan

ekspansi paru, pengambilan O2 tidak adekuat.

Tujuan     :  Setelah dilakukan perawatan selam ---x24 jam diharapkan pola napas

kembali efektif dengan kriteria hasil hasil pola napas pasien reguler, tidak tampak

adanya retraksi dinding dada, pasien tampak relaks.

Tindakan :

a. Monitor jumlah pernapasan, penggunaan otot bantu pernapasan, bunyi paru,

tanda vital, warna kulit dan AGD

Rasional          : mengetahui status awal pernapasan pasien

b. Posisikan semifowler jika tidak ada kontraindikasi

Rasional          : meningkatkan ekspansi paru

c. Ajarkan pasien teknik relaksasi napas dalam

Rasional          : membantu meningkatkan pemenuhan oksigen

d. Berikan oksigen sesuai program

Rasional          : mempertahankan oksigen arteri

e. Berikan pendidikan kesehatan mengenai perubahan gaya hidup, teknik

bernapas, teknik relaksasi.

Rasional          : membantu beradaptasi dengan kondisi saat ini.

2. Diagnosa              : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan

membran kapiler alveolar sekunder terhadap akumulasi cairan alveoli.

Tujuan                 :   setelah dilakukan perawatan selama ---x24 jam diharapkan

pertukaran gas kembali adekuat dengan kriteria hasil bunyi napas normal, dan warna

kulit normal, eupnea, saturasi oksigen > 95%, pO2> 80 mmHg, pCO2< 45 mmHg.

Tindakan             :

a. Auskultasi lapang paru terhadap bunyi napas, waspadai krekels

Rasional    : suara krekels menandakan kongesti cairan alveolar

b. Bantu pasien dalam posisi semifowler tinggi

Rasional    : meningkatkan pertukaran gas

c. Ajarkan teknik napas dalam

Rasional    : meningkatkan oksigenasi

d. Berikan O2 sesuai program

Rasional    : meningkatkan kadar oksigen jaringan

14

e. Kolaborasi dalam pemeriksaan AGD, pantau hasil hipoksemia dan hiperkapnea

Rasional    : mengetahui keadaan pasien

f. Berikan diuretik sesuai program

Rasional    : menurunkan kerja jantung

g. Bila diindikasikan, siapkan peralatan kedaruratan dalam keadaan berfungsi

Rasional    : mempersiapkan keadaan darurat pasien

3. Diagnosa              : Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan

suplai oksigen sistemik

Tujuan                 :setelah dilakukan perawatan selama ---x24 jam diharapkan

perfusi jaringan pasien adekuat, dengan kriteria hasil nadi normal, kesadaran compos

mentis, tidak sianosis dan pucat, akral hangat, TTV dalam batas normal.

Tindakan

a. Monitor tanda vital, bunyi jantung, edema, dan tingkat kesadaran

Rasional          : data dasar untuk mengetahui perkembangan pasien dan

mengetahui status awal kesehatan pasien.

b. Pantau terhadap indikator penurunan perfusi serebral

Rasional          : menghindari kerusakan otak

c. Hindari terjadinya valsava manuver seperti mengedan, menahan napas, dan

batuk.

Rasional          : mempertahankan pasokan oksigen

d. Monitor denyut jantung dan irama

Rasional          : mengetahui kelainan jantung

e. Berikan oksigen sesuai kebutuhan

Rasional          : meningkatkan perfusi

f. Kolaborasi dengan dokter dalam pemeriksaan AGD, elektrolit, dan darah

lengkap

Rasional          : mengetahui keadaan umum pasien

g. Berikan pendidikan kesehatan seperti proses terapi, perubahan gaya hidup,

teknik relaksasi, napas dalam, diet, dan efek obat

Rasional          : meningkatkan pengetahuan dan mencegah terjadinya kambuh

dan komplikasi

15

4. Diagnosa              : penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan

sekuncup jantung

Tujuan                 : setelah dilakukan tindakan selama ---x24 jam diharapkan tidak

terjadi penurunan curah jantung, dengan kriteria hasil tidak terjadi peningkatan

tekanan vena jugularis, EKG normal, Tekanan darah normal, akral hangat, tidak

sianosis, TTV dalam batas normal

Tindakan :                   

a. Monitor Tanda-tanda vital

Rasional          : indikator keadaan umum pasien

b. Auskultasi bunyi jantung, kaji frekuensi dan irama jantung

Rasional          : perubahan suara, frekuensi dan irama jantung mengindikasikan

penurunan curah jantung

c. Palpasi nadi perifer

Rasional          : Penurunan curah jantung mempengaruhi kuat dan lemahnya

nadi perifer

d. Kaji adanya distensi vena jugularis

Rasional          : akumulasi cairan  menghambat aliran balik vena sehingga

terjadi distensi vena jugularis

e. Kaji akral dan adanya sianosis atau pucat

Rasional          : penurunan curah jantung menyebapkan aliran darah ke perifer

menurun

f. Berikan oksigen sesuai indikasi

Rasional          : menvegah hipoksia

g. Berikan cairan Intra Vena sesuai indikasi

Rasional          : mencegah terjadinya kekuarangan cairan

16

BAB IVPENUTUP

A. Kesimpulan

Edema paru merupakan suatu keadaan diman terdapat akumulasi cairan pada ekstravaskuler paru yang disebapkan suatu keadaan patologis. Penyebapnya sendiri secara garis besar dibagi menjadi dua, yaitu penyebap yang berasal dari jantung atau sistem kardiovaskuler (kardiogenik) dan penyebap diluar sistem kardiovaskuler (non kardiogenik) yang dapat berasal dari bagaian paru itu sendiri maupun dari bagain tubuh lain. Gejala awitan dari seseorang yang mengalami Edema paru adalah kesulitan bernapas dan perasaan tercekik. Selain itu, karena terjadi kesulitan bernapas akibat akumulasi cairan tersebut mengakibatkan pertukaran oksigen di paru-paru mengalami penurunan dan berefek pada suplai oksigen di seluruh tubuh. Hal ini dapat mengakibatkan sianosis, pucat, dan tubuh menjadi dingin dan basah.

Untuk penatalaksanaan Edema paru sendiri harus dilakukan segera untuk menghindari terjadinya gagal napas sampai henti napas. Hal ini dilakukan denga memberikan oksigen secar kontinue maupun diberikan intubasi endotrakea. Selain itu dapat pula diberikan obat berupa morfin dalam dosis kecil, obat diuretik dan digitalis.

B. Saran

Edema merupakan suatu kasus yang jarang terjadi, namun akan sangat fatal akibatnya jika tidak diberikan tindakan segera dan tepat, karena komplikasi yang terjadi berupa gagal napas hingga henti napas. Sehingga sebagai perawat, maupun calon perawat diharapkan mengetahui tindakan yang sesuai dan tepat dalam melakukan perawatan agar tidak terjadi komplikasi tersebut.

17

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C. & Bare, Brenda G. 2001 . Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah (Brunner & Suddarth : editor). Jakarta : EGC

Tarwanto & Wartonah. 2011. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan Edisi 4. Jakarta :Salemba Medika

Swearingen. 2000. Keperawatan Medikal Bedah edisi 2. EGC : Jakarta

dr.Nugroho, Taufan. 2011. Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, dan Penyakit Dalam.Yogyakarta : Nuha Medika

Nanda Internasional. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014 . Jakarta : EGC

Muttaqin,Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan . Jakarta : Salemba Medika

http://nsyadi.blogspot.com/2011/12/askep-edema-paru.html (diunduh pada tanggal 22 September 2014 pukul 15.44 wita)

http://manafners.wordpress.com/2011/05/15/asuhan-keperawatan-edema-paru/ (diunduh pada tanggal tanggal 22 September 2014 pukul 15.44 wita)

http://www.scribd.com/doc/117274362/Pathway-Edema-Paru ( diunduh pada tanggal tanggal 22 September 2014 pukul 15.44 wita)

18