111671672-referat-penyakit-hirschsprung

7/29/2019 111671672-REFERAT-Penyakit-Hirschsprung

1/10

REFERAT Penyakit Hirschsprung

Bagian Ilmu Bedah

Fakultas Kedokteran

2010BAB I

PENDAHULUAN

Hischsprung Disease (HD) adalah kelainan kongenital dimana tidak dijumpai pleksus

auerbach dan pleksus meisneri pada kolon. sembilan puluh persen (90%) terletak pada

rectosigmoid, akan tetapi dapat mengenai seluruh kolon bahkan seluruh usus (Total Colonic

Aganglionois (TCA)). Tidak adanya ganglion sel ini mengakibatkan hambatan pada gerakan

peristaltik sehingga terjadi ileus fungsional dan dapat terjadi hipertrofi serta distensi yang

berlebihan pada kolon yang lebih proksimal.

Pasien dengan penyakit Hirschsprung pertama kali dilaporkan oleh Frederick Ruysch

pada tahun 1691, tetapi yang baru mempublikasikan adalah Harald Hirschsprung yang

mendeskripsikan megakolon kongenital pada tahun 1886. Namun patofisiologi terjadinya

penyakit ini tidak diketahui secara jelas hingga tahun 1938, dimana Robertson dan Kernohan

menyatakan bahwa megakolon yang dijumpai pada kelainan ini disebabkan oleh gangguan

peristaltik dibagian distal usus akibat defisiensi ganglion.

HD terjadi pada satu dari 5000 kelahiran hidup, Insidensi penyakit Hirschsprung di

Indonesia tidak diketahui secara pasti, tetapi berkisar 1 diantara 5000 kelahiran hidup. Dengan

jumlah penduduk Indonesia 200 juta dan tingkat kelahiran 35 permil, maka diprediksikan setiap

tahun akan lahir 1400 bayi dengan penyakit Hirschsprung. Kartono mencatat 20-40 pasien

penyakit Hirschprung yang dirujuk setiap tahunnya ke RSUPN Cipto Mangunkusomo Jakarta.

Mortalitas dari kondisi ini dalam beberapa decade ini dapat dikurangi dengan

peningkatan dalam diagnosis, perawatan intensif neonatus, tekhnik pembedahan dan diagnosis

dan penatalaksanaan HD dengan enterokolitis

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi:


2/10

Penyakit hirschprung di karakteristikan sebagai tidak adanya sel ganglion di pleksus myenterikus

(auerbachs) dan submukosa (meissners).1,

2.2 Insidensi:

Penyakit hirschprung dapat terjadi dalam 1:5000 kelahiran. Risiko tertinggi terjadinya Penyakithirschprung biasanya pada pasien yang mempunyai riwayat keluarga Penyakit hirschprung dan

pada pasien penderitaDown Syndrome.1,4 Rectosigmoid paling sering terkena sekitar 75% kasus,

flexura lienalis atau colon transversum pada 17% kasus.1

Anak kembar dan adanya riwayat keturunan meningkatkan resiko terjadinya penyakit

hirschsprung. Laporan insidensi tersebut bervariasi sebesar 1.5 sampai 17,6% dengan 130 kali

lebih tinggi pada anak laki dan 360 kali lebih tinggi pada anak perempuan. Penyakit

hirschsprung lebih sering terjadi secara diturunkan oleh ibu aganglionosis dibanding oleh ayah.

Sebanyak 12.5% dari kembaran pasien mengalami aganglionosis total pada colon (sindroma

Zuelzer-Wilson). Salah satu laporan menyebutkan empat keluarga dengan 22 pasangan kembar

yang terkena yang kebanyakan mengalami long segment aganglionosis.2

2.3 Etiologi

Penyakit Hirschsprung disebabkan karena kegagalan migrasi sel-sel saraf parasimpatis

myentericus dari cephalo ke caudal. Sehingga sel ganglion selalu tidak ditemukan dimulai dari

anus dan panjangnya bervariasi keproksimal.

2.4 Anatomi dan fisiologi colon

Rektum memiliki 3 buah valvula: superior kiri, medial kanan dan inferior kiri. 2/3 bagian distal

rektum terletak di rongga pelvik dan terfiksasi, sedangkan 1/3 bagian proksimal terletak dirongga

abdomen dan relatifmobile. Kedua bagian ini dipisahkan oleh peritoneum reflektum dimana

bagian anterior lebih panjang dibanding bagian posterior. Saluran anal (anal canal) adalah

bagian terakhir dari usus, berfungsi sebagai pintu masuk ke bagian usus yang lebih proximal;

dikelilingi oleh sphincter ani (eksternal dan internal) serta otot-otot yang mengatur pasase isi

rektum ke dunia luar. Sphincter ani eksterna terdiri dari 3sling: atas, medial dan depan .


3/10

Persarafan motorik spinchter ani interna berasal dari serabut saraf simpatis (N. hipogastrikus)

yang menyebabkan kontraksi usus dan serabut saraf parasimpatis (N. splanknicus) yang

menyebabkan relaksasi usus. Kedua jenis serabut saraf ini membentuk pleksus rektalis.

Sedangkan muskulus levator ani dipersarafi oleh N. sakralis III dan IV. Nervus pudendalis

mempersarafi sphincter ani eksterna dan m.puborektalis. Saraf simpatis tidak mempengaruhi otot

rektum. Defekasi sepenuhnya dikontrol oleh N. N. splanknikus (parasimpatis). Akibatnya

kontinensia sepenuhnya dipengaruhi oleh N. pudendalis dan N. splanknikus pelvik (saraf

parasimpatis).

Sistem saraf otonomik intrinsik pada usus terdiri dari 3 pleksus :

1. Pleksus Auerbach : terletak diantara lapisan otot sirkuler dan longitudinal

2. Pleksus Henle : terletak disepanjang batas dalam otot sirkuler

3. Pleksus Meissner : terletak di sub-mukosa

Pada penderita penyakit Hirschsprung, tidak dijumpai ganglion pada ketiga pleksus tersebut. 5

2.5. Patogenesis:

Kelainan pada penyakit ini berhubungan dengan spasme pada distal colon dan sphincter anus

internal sehingga terjadi obstruksi. Maka dari itu bagian yang abnormal akan mengalami

kontraksi di segmen bagian distal sehingga bagian yang normal akan mengalami dilatasi di

bagian proksimalnya. Bagian aganglionik selalu terdapt dibagian distal rectum. 1

Dasar patofisiologi dari HD adalah tidak adanya gelombang propulsive dan abnormalitas atau

hilangnya relaksasi dari sphincter anus internus yang disebabkan aganglionosis, hipoganglionosis

atau disganglionosis pada usus besar. 2

Hipoganglionosis 2

Pada proximal segmen dari bagian aganglion terdapat area hipoganglionosis. Area tersebut dapat

juga merupakan terisolasi. Hipoganglionosis adalah keadaan dimana jumlah sel ganglion kurang


4/10

dari 10 kali dari jumlah normal dan kerapatan sel berkurang 5 kali dari jumlah normal. Pada

colon inervasi jumlah plexus myentricus berkurang 50% dari normal. Hipoganglionosis kadang

mengenai sebagian panjang colon namun ada pula yang mengenai seluruh colon.

Imaturitas dari sel ganglion 2

Sel ganglion yang imatur dengan dendrite yang kecil dikenali dengan pemeriksaan LDH (laktat

dehidrogenase). Sel saraf imatur tidak memiliki sitoplasma yang dapat menghasilkan

dehidrogenase.

Sehingga tidak terjadi diferensiasi menjadi sel Schwanns dan sel saraf lainnya. Pematangan dari

sel ganglion diketahui dipengaruhi oleh reaksi succinyldehydrogenase (SDH). Aktivitas enzim

ini rendah pada minggu pertama kehidupan. Pematangan dari sel ganglion ditentukan oleh reaksi

SDH yang memerlukan waktu pematangan penuh selama 2 sampai 4 tahun. Hipogenesis adalah

hubungan antara imaturitas dan hipoganglionosis.

Kerusakan sel ganglion 2

Aganglionosis dan hipoganglionosis yang didapatkan dapat berasal dari vaskular atau

nonvascular. Yang termasuk penyebab nonvascular adalah infeksi Trypanosoma cruzi(penyakit

Chagas), defisiensi vitamin B1, infeksi kronis seperti Tuberculosis. Kerusakan iskemik pada sel

ganglion karena aliran darah yang inadekuat, aliran darah pada segmen tersebut, akibat tindakan

pull through secara Swenson, Duhamel, atau Soave.

Tipe Hirschsprungs Disease:

Hirschsprung dikategorikan berdasarkan seberapa banyak colon yang terkena. Tipe Hirschsprun

disease meliputi:

Ultra short segment: Ganglion tidak ada pada bagian yang sangat kecil dari rectum.

Short segment: Ganglion tidak ada pada rectum dan sebagian kecil dari colon.

Long segment: Ganglion tidak ada pada rectum dan sebagian besar colon.

Very long segment: Ganglion tidak ada pada seluruh colon dan rectum dan kadangsebagian usus kecil.

Usus sehat Short segment Long segment


5/10

2.6 Diagnosis

2.6.1 Anamnesis

Diagnosis penyakit ini dapat dibut berdasarkan adanya konstipasi pada neonatus. Gejala

konstipasi yang sering ditemukan adalah terlambatnya mekonium untuk dikeluarkan dalamwaktu 48 jam setelah lahir. Tetapi gejala ini biasanya ditemukan pada 6% atau 42% pasien.

Gejala lain yang biasanya terdapat adalah: distensi abdomen, gangguan pasase usus,poor

feeding, vomiting. Apabila penyakit ini terjdi pada neonatus yang berusia lebih tua maka akan

didapatkan kegagalan pertumbuhan. Hal lain yang harus diperhatikan adalah jika didapatkan

periode konstipasi pada neonatus yang diikuti periode diare yang massif kita harus mencurigai

adanya enterokolitis. Pada bayi yang lebih tua penyakit hirschsprung akan sulit dibedakan

dengan kronik konstipasi dan enkoperesis. Faktor genetik adalah faktor yang harus diperhatikan

pada semua kasus. Pemeriksaan barium enema akan sangat membantu dalam menegakkan

diagnosis. Akan tetapi apabila barium enema dilakukan pada hari atau minggu awal kelahiranmaka zone transisi akan sulit ditemukan. Penyakit hirschsprung klasik ditandai dengan adanya

gambaran spastic pada segmen distal intestinal dan dilatasi pada bagian proksimal intestinal. 4

2.6.2Gejala klinik:

Pada bayi yang baru lahir, kebanyakan gejala muncul 24 jam pertama kehidupan. Dengan gejala

yang timbul: distensi abdomen dan bilious emesis. Tidak keluarnya mekonium padsa 24 jam

pertama kehidupan merupakan tanda yang signifikan mengarah pada diagnosis ini. Pada

beberapa bayi yang baru lahir dapat timbul diare yang menunjukkan adanya enterocolitis. 1

Pada anak yang lebih besar, pada beberapa kasus dapat mengalami kesulitan makan, distensi

abdomen yang kronis dan ada riwayat konstipasi. Penyakit hirschsprung dapat juga menunjukkan

gejala lain seperti adanya periode obstipasi, distensi abdomen, demam, hematochezia dan

peritonitis. 1

Kebanyakan anak-anak dengan hirschsprung datang karena obstruksi intestinal atau konstipasi

berat selama periode neonatus. Gejala kardinalnya yaitu gagalnya pasase mekonium pada 24 jam

pertama kehidupan, distensi abdomen dan muntah. Beratnya gejala ini dan derajat konstipasi

bervariasi antara pasien dan sangat individual untuk setiap kasus. Beberapa bayi dengan gejala

obstruksi intestinal komplit dan lainnya mengalami beberapa gejala ringan pada minggu atau

bulan pertama kehidupan. 2

Beberapa mengalami konstipasi menetap, mengalami perubahan pada pola makan, perubahan

makan dari ASI menjadi susu pengganti atau makanan padat. Pasien dengan penyakit

hirschsprung didiagnosis karena adanya riwayat konstipasi, kembung berat dan perut seperti

tong, massa faeses multipel dan sering dengan enterocolitis, dan dapat terjadi gangguan


6/10

pertumbuhan. Gejala dapat hilang namun beberapa waktu kemudian terjadi distensi abdomen.

Pada pemeriksaan colok dubur sphincter ani teraba hipertonus dan rektum biasanya kosong.2

Umumnya diare ditemukan pada bayi dengan penyakit hirschsprung yang berumur kurang dari 3

bulan. Harus dipikirkan pada gejala enterocolitis dimana merupakan komplikasi serius dari

aganglionosis. Bagaimanapun hubungan antara penyakit hirschsprung dan enterocolitis masih

belum dimengerti. Dimana beberapa ahli berpendapat bahwa gejala diare sendiri adalah

enterocolitis ringan. 2

Enterocolitis terjadi pada 12-58% pada pasien dengan penyakit hirschsprung. Hal ini karena

stasis feses menyebabkan iskemia mukosal dan invasi bakteri juga translokasi. Disertai

perubahan komponen musin dan pertahanan mukosa, perubahan sel neuroendokrin,

meningkatnya aktivitas prostaglandin E1, infeksi oleh Clostridium difficile atauRotavirus.

Patogenesisnya masih belum jelas dan beberapa pasien masih bergejala walaupun telah

dilakukan colostomy. Enterocolitis yang berat dapat berupa toxic megacolon yang mengancamjiwa. Yang ditandai dengan demam, muntah berisi empedu, diare yang menyemprot, distensi

abdominal, dehidrasi dan syok. Ulserasi dan nekrosis iskemik pada mukosa yang berganglion

dapat mengakibatkan sepsis dan perforasi. Hal ini harus dipertimbangkan pada semua anak

dengan enterocolisis necrotican. Perforasi spontan terjadi pada 3% pasien dengan penyakit

hirschsprung. Ada hubungan erat antara panjang colon yang aganglion dengan perforasi. 2

2.6.3 Pemeriksaan penunjang :

Diagnostik utama pada penyakit hirschprung adalah dengan pemeriksaan:

1.Barium enema. Pada pasien penyakit hirschprung spasme pada distal rectum memberikan

gambaran seperti kaliber/peluru kecil jika dibandingkan colon sigmoid yang proksimal.

Identifikasi zona transisi dapat membantu diagnosis penyakit hirschprung. 1Segmen

aganglion biasanya berukuran normal tapi bagian proksimal usus yang mempunyai ganglion

mengalami distensi sehingga pada gambaran radiologis terlihat zona transisi. Dilatasi bagian

proksimal usus memerlukan waktu, mungkin dilatasi yang terjadi ditemukan pada bayi yang

baru lahir. Radiologis konvensional menunjukkan berbagai macam stadium distensi usus

kecil dan besar. Ada beberapa tanda dari penyakit Hirschsprung yang dapat ditemukan pada

pemeriksaan barium enema, yang paling penting adalah zona transisi. Posisi pemeriksaan

dari lateral sangat penting untuk melihat dilatasi dari rektum secara lebih optimal. Retensidari barium pada 24 jam dan disertai distensi dari kolon ada tanda yang penting tapi tidak

spesifik. Enterokolitis pada Hirschsprung dapat didiagnosis dengan foto polos abdomen yang

ditandai dengan adanya kontur irregular dari kolon yang berdilatasi yang disebabkan oleh

oedem, spasme, ulserase dari dinding intestinal. Perubahan tersebut dapat terlihat jelas

dengan barium enema. Nilai prediksi biopsi 100% penting pada penyakit Hirschsprung jika

sel ganglion ada. Tidak adanya sel ganglion, perlu dipikirkan ada teknik yang tidak benar dan


7/10

dilakukan biopsi yang lebih tebal. Diagnosis radiologi sangat sulit untuk tipe aganglionik

yang long segmen , sering seluruh colon. Tidak ada zona transisi pada sebagian besar kasus

dan kolon mungkin terlihat normal/dari semula pendek/mungkin mikrokolon. Yang paling

mungkin berkembang dari hari hingga minggu. Pada neonatus dengan gejala ileus obstruksi

yang tidak dapat dijelaska.Biopsi rectal sebaiknya dilakukan. Penyakit hirschsprung harusdipikirkan pada semua neonates dengan berbagai bentuk perforasi spontan dari usus

besar/kecil atau semua anak kecil dengan appendicitis selama 1 tahun. 6

2.Anorectal manometry dapat digunakan untuk mendiagnosis penyakit hirschsprung, gejala

yang ditemukan adalah kegagalan relaksasi sphincter ani interna ketika rectum dilebarkan

dengan balon. Keuntungan metode ini adalah dapat segera dilakukan dan pasien bisa

langsung pulang karena tidak dilakukan anestesi umum.Metode ini lebih sering dilakukan

pada pasien yang lebih besar dibandingkan pada neonatus. 1

3.Biopsy rectal merupakan gold standard untuk mendiagnosis penyakit hirschprung. 1,4 Pada

bayi baru lahir metode ini dapat dilakukan dengan morbiditas minimal karena menggunakan

suction khusus untuk biopsy rectum. Untuk pengambilan sample biasanya diambil 2 cm

diatas linea dentate dan juga mengambil sample yang normal jadi dari yang normal ganglion

hingga yang aganglionik. Metode ini biasanya harus menggunakan anestesi umum karena

contoh yang diambil pada mukosa rectal lebih tebal. 1

2.7Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari Hirschprung harus meliputi seluruh kelainan dengan obstruksi pada

distal usus kecil dan kolon, meliputi:Obstruksi mekanik

Meconium ileus

Simple

Complicated (with meconium cyst or peritonitis)

Meconium plug syndrome

Neonatal small left colon syndrome

Malrotation with volvulus

Incarcerated hernia

Jejunoileal atresia

Colonic atresia

Intestinal duplication

Intussusception

NEC

Obstruksi fungsional

Sepsis


8/10

Intracranial hemorrhage

Hypothyroidism

Maternal drug ingestion or addiction

Adrenal hemorrhage

Hypermagnesemia Hypokalemia

2.8Tatalaksana

Terapi terbaik pada bayi dan anak dengan Hirschsprung tergantung dari diagnosis yang tepat dan

penanganan yang cepat. Keputusan untuk melakukan Pulltrough ketika diagnosis ditegakkan

tergantung dari kondisi anak dan respon dari terapi awal.. Decompresi kolon dengan pipa besar,

diikuti dengan washout serial, dan meninggalkan kateter pada rektum harus dilakukan.

Antibiotik spektrum luas diberikan, dan mengkoreksi hemodinamik dengan cairan intravena.

Pada anak dengan keadaan yang buruk, perlu dilakukan colostomy

Step 1: The diseased

segment is removed.

Step 2: The healthy

intestine is moved to an

opening in the abdomen

where a stoma is created.

Diagnosis dari penyakit hirschsprung pada semua kasus membutuhkan pendekatanpembedahan klinik terdiri dari prosedur tingkat multipel. Hal ini termasuk kolostomi pada

neonatus, diikuti dengan operasipull-through definitif setelah berat badan anak >5 kg (10 pon).

Ada 3 pilihan yang dapat digunakan, untuk setiap prosedurnya, prinsip dari pengobatan termasuk

menentukan lokasi dari usus di mana zona transisi antara usus ganglionik dan aganglionik,

reseksi bagian yang aganglionik dari usus dan melakukan anastomosis dari daerah ganglionik ke

anus atau bantalan mukosa rektum. 3

Dewasa ini ditunjukkan bahwa prosedurpull-through primer dapat dilakukan secara

aman bahkan pada periode neonatus. Pendekatan ini mengikuti prinsip terapi yang sama seperti

pada prosedur bertingkat melindungi pasien dari prosedur pembedahan tambahan. Banyak dokter

bedah melakukan diseksi intra abdominal menggunakan laparoskop. Cara ini terutama banyak

pada periode neonatus yang dapat menyediakan visualisasi pelvis yang baik. Pada anak-anak

dengan distensi usus yang signifikan adalah penting untuk dilakukannya periode dekompresi

menggunakan rectal tube jika akan dilakukansingle stage pull-through. Pada anak-anak yang

lebih tua dengan kolon hipertrofi, distensi ekstrim, kolostomi dilakukan dengan hati-hati


9/10

sehingga usus dapat dekompresi sebelum dilakukan prosedurpull-through. Namun, harus

ditekankan, tidak ada batas umur pada prosedurpull-through. 3

Dari ketiga prosedurpull-through yang dilakukan pada penyakit Hirschsprung yang

pertama adalah prosedur Swenson. Pada operasi ini rektum aganglionik diseksi pada pelvis dan

dipindahkan ke anus. Kolon ganglionik lalu dianastomosis ke anus melalui pendekatan perineal.Pada prosedur Duhamel, diseksi di luar rektum dibatasi terhadap ruang retrorektal dan kolon

ganglionik dianastomosis secara posterior tepat di atas anus. Dinding anterior dari kolon

ganglionik dan dinding posterior dari rektum aganglionik dianastomosis menggunakanstappler.

Walaupun kedua prosedur ini sangat efektif, namun keterbatasannya adalah adanya

kemungkinan kerusakan syaraf parasimpatis yang menempel pada rektum. Untuk mengatasi

masalah ini, prosedur Soave menyertakan diseksi seluruhnya dari rektum. Mukosa rektum

dipisahkan dari mukosa muskularis dan kolon yang ganglionik dibawa melewati mukosa dan

dianastomosis ke anus. Operasi ini dapat dilakukan sepenuhnya dari bawah. Dalam banyak

kasus, sangat penting untuk menentukan dimana terdapat usus yang ganglionik. Banyak ahli

bedah mempercayai bahwa anastomosis dilakukan setidaknya 5 cm dari daerah yang sel ganglion

terdeteksi. Dihindari dilakukannyapull-through pada zona transisi yang berhubungan dengan

tingginya angka komplikasi karena tidak adekuatnya pengosongan segmen usus yang

aganglionik. Sekitar 1/3 pasien yang dipull-throughpada zona transisi akan membutuhkan

reoperasi. 3

Komplikasi utama dari semua prosedur diantaranya enterokolitis post operatif, konstipasi

dan striktur anastomosis. Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, hasil jangka panjang dengan

menggunakan 3 prosedur sebanding dan secara umum berhasil dengan baik bila ditangani oleh

tangan yang ahli. Ketiga prosedur ini juga dapat dilakukan pada aganglionik kolon total dimana

ileum digunakan sebagai segmen yang dipull-through. 3

Beberapa metode operasi biasa digunakan dalam penatalaksanaan penyakit hirschsprung:

Secara klasik, dengan melakukan insisi di bagian kiri bawah abdomen kemudian dalakukan

identifikasi zona transisi dengan melakukan biopsy seromuskuler.

Terapi definitive yang dilakukan pada penyakit hirschprung ada 3 metode:

1.Metode Swenson: pembuangan daerah aganglion hingga batas sphincter ani interna dan

dilakukan anastomosis coloanal pada perineum

2.Metode Duhamel: daerah ujung aganglionik ditinggalkan dan bagian yang ganglionik

ditarik ke bagian belakang ujung daerah aganglioner. stapler GIA

kemudian dimasukkan melalui anus.

3.Teknik Soave: pemotongan mukosa endorectal dengan bagian distal aganglioner.

Setelah operasi pasien-pasien dengan penyakit hirschprung biasanya berhasil baik, walaupun

terkadang ada gangguan buang air besar. Sehingga konstipasi adalah gejala tersering pada

pascaoperasi. 1


10/10

Daftar Pustaka

1.Warner B.W. 2004. Chapter 70 Pediatric Surgery in TOWNSEND SABISTON TEXTBOOK

of SURGERY. 17th edition. Elsevier-Saunders. Philadelphia. Page 2113-2114

2.Holschneider A., Ure B.M., 2000. Chapter 34 Hirschsprungs Disease in: Ashcraft Pediatric

Surgery 3rd edition W.B. Saunders Company. Philadelphia. page 453-468

3.Hackam D.J., Newman K., Ford H.R. 2005. Chapter 38 Pediatric Surgery in: Schwartzs

PRINCIPLES OF SURGERY. 8th edition. McGraw-Hill. New York. Page 1496-1498

4.Ziegler M.M., Azizkhan R.G., Weber T.R. 2003. Chapter 56 Hirschsprung Disease In:

Operative PEDIATRIC Surgery. McGraw-Hill. New York. Page 617-640

5.Snell Anatomy

6.Leonidas J.C., Singh S.P., Slovis T.L. 2004. Chapter 4 Congenital Anomalies of TheGastrointestinal TractIn: Caffeys Pediatric Diagnostic Imaging 10th edition. Elsevier-

Mosby. Philadelphia. Page 148-153

7.http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/hirschsprungs_ez/

8.http://www.geisinger.kramesonline.com/3,S,88669

9.www.ptolemy.ca/members/archives/2005/Neonatal/60.pdf

10.http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_digest/images/ei_0064.gif
http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/hirschsprungs_ez/http://www.geisinger.kramesonline.com/3,S,88669http://www.ptolemy.ca/members/archives/2005/Neonatal/60.pdfhttp://www.ptolemy.ca/members/archives/2005/Neonatal/60.pdfhttp://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_digest/images/ei_0064.gifhttp://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/hirschsprungs_ez/http://www.geisinger.kramesonline.com/3,S,88669http://www.ptolemy.ca/members/archives/2005/Neonatal/60.pdfhttp://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_digest/images/ei_0064.gif

111671672-referat-penyakit-hirschsprung

Documents