LAPORAN TUTORIALMODUL 1 BLOK 2.4

KELOMPOK 182

KETUA: KEVIN MAULANDA SEKRETARIS PAPAN: HIDAYATUL ILMA SEKRETARIS MEJA: ENDAH SETYANINGSIHANGGOTA: ELIA MAIFA MIHAL VIVQI PRATAMA NINDYA FARHANAH POPPY PERMATA PUTRI PUTRI PRATIWI RIZKA ANANDA PUTRI RYAN ADITYA TALSI TRANSINO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALASTA 2012/2013Rumusan Masalah

Mengapa Sarah kelihatan kurus, letih, dan tidak bergairah? Dan apakah ada hubungan usia dan ekonomi keluarga dengan keadaan Sarah sekarang?Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?Mengapa dokter melakukan pemeriksaan laboratorium: darah rutin, urin, dan feses?Apa pemeriksaan labor lanjutan dan tata laksana selanjutnya setelah dirujuk?Mengapa Sarah dirujuk ke RSUP dengan diagnosis observasi anemia dan apa dasar dokter mengambil kesimpulan tersebut?Mengapa dilakukan pemeriksaan laboratorium ulang?Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium dari teman sebaya Sarah tsb?Apa diagnosis kerja untuk Sarah setelah dirujuk?Mengapa Sarah dan temannya tsb perlu dirawat inap?Bagaimana penatalaksanaan terhadap teman Sarah tsb?

Analisis Masalah

Factor ekonomi keluarga dan tinggal di lingkungan kumuh berpengaruh pada nutrisi nutrisi rendah. Selain itu defisiensi besi, asam folat, dan vitamin b12 menyebabkan enzim sitokrom dan mioglobin berkurang sehingga asam laktat menumpuk di otot lelah. Dari factor usia juga berpengaruh yangmana Sarah dalam amsa pertumbuhan yang tentunya memerlukan banyak energypertumbuhan kurangkurus. Dan yang tidak kalah penting adalah berkurangnya Hb oksigen ke jaringan berkurangenergi kuranglelah.Sclera tidak kuningtidak ada peningkatan bilirubin. Konjungtiva anemistanda anemia(eritrosit kurang). Tanpa hepatosplenomegalibukan anemia hemolitik. Lesukurang energy. Kesimpulan: anemiaHb 7=anemia sedang. Leukosit normal(bukan anemia aplastik). LED cepat. Differential count dengan eosinofilia(infeksi cacing)Untuk memastikan apa jenis anemia. Feses diperiksa untuk melihat apakah ada telur cacing tambang, dan urin untuk mengarahkan diagnosis(anemia hemolitik urin coklat akibat peningkatan urobilinogen.Pemeriksaan lanjutan:indeks eritrosit, hapus darah tepi, konsentrasi besi serum TIBC, feritin. Dan untuk TL:sesuai kausal dan dengan pemberian preparat beso(oral atau parenteral)Dokter menyimpulkan dari hasil anamnensis, pf, dan pemeriksaan laboratorium. Dirujuk karena untuk mengetahui jenis anemia yang spesifik karna di puskesmas tidak mendukung.Untuk membandingkan dan memastikan jenis anemia.Hb 6= anemia berat, leukosit 2400=leucopenia, trombosit 80.000=trombositopenia, dan retikulosit menurun. Kesimpulan mengarah ke anemia aplastikTergantung hasil gambaran darah tepi.Agar perawatannya lebih baik dari segi nutrisi dan preparat yang diberikan. Indikasi dirawat: keadaan umum buruk, Hb,7, dan perlu ditegakkan diagnosis lanjutan sesuai etiologi.Transplantasi sumsum tulang.

PEMBAHASAN LO

ANEMIA DEFISIENSI BESI, ASAM FOLAT DAN B12

ANEMIA DEFISIENSI BESI

A.1Epidemiologi Anemia Defisiensi BesiDiperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah ADB dan terutama mengenai bayi, anak sekolah, ibu hamil dan menyusui. Di Indonesia masih merupakan masalah gizi utama selain kekurangan kalori protein, vitamin A dan yodium. Penelitian di Indonesia mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekitar 30 40%, pada anak sekolah 25 35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi ADB pada balita sebesar 5,55%. ADB mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah.A.2Patogenesis / Patofisiologi Anemia Defisiensi BesiPerdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi semakin menurun. Jika cadangan kosong maka keadaan ini disebut iron depleted state/ deplesi besi. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi, keadaan ini disebut sabagai iron deficient erythropoiesis atau eritropoesis defisiensi besi.Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer sehingga disebut sebagai iron deficiency anemia. Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring dan berbagai gejala lainnya.

A.3Diagnosis Anemia Defisiensi BesiA.3.1Anamnesa & Pemeriksaan FisikMenemukan pasien dengan tubuh lemah, lesu, lelah, pusing, dan telinga berdengung serta pucat, terutama pada konjungtiva dan jaringan di bawah kuku Gejala khas diamati pada kekurangan zat besi, tetapi tidak ditemukan di jenis-jenis anemia adalah:

Koilonikia, sendok kuku (nail sendok), kuku menjadi rapuh, garis-garis vertikal dan menjadi cekung sehingga terlihat seperti sendok Atrofi optik disc lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap seperti papilledema menghilang lidahstomatitis angular (cheilosis); adanya peradangan pada sudut mulut sehingga muncul sebagai bercak pucat keputihan Disfagia: menelan nyeri akibat kerusakan epitel hipofaring Atrofi mukosa lambung menyebabkan aklhloridiaPica: keinginan untuk makan bahan yang tidak biasa, seperti tanah liat, es, lem, dll

A.3.3Pemeriksaan Laboratorium RutinKadar hemoglobin dan indeks eritrosit

Didapatkan anemia hipokromik mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. MCV dan MCH menurun. MCV < 82 fl hanya didapatkan pada anemia defisiensi besi. MCHC menurun pada defisiensi yang lebih berat dan berlangsung lama. Anisositosis merupakan tanda awal defisiensi besi. Indeks eritrosit sudah dapat mengalami perubahan sebelum kadar hemoglobin menurun.Hapusan darah tepi

Menunjukan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis, dan poikilositosis. Derajat hipokromia dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia. Jika terjadi hipokromia dan mikrositosis ekstrim, maka sel tampak sebagai sebuah cincin sehingga disebut sel cincin atau memanjang disebut sebagai sel pensil. Leukositosis dan trombosit pada umumnya normalFeritin serum

Feritin serum merupakan indicator cadangan besi yang sangat baik. Pada anemia defisiensi besi kadar feritin serum sangat rendah ; 100 fl )Anisositosis dan poikilositosisSel darah merah dengan megalolastikretikulositopenia

B.4Diagnosis Banding Anemia Defisiensi Asam Folat & B12Anemia megaloblastik perlu dibedakan dengan :Anemia defesiensi besi Makrositosis Anemia penyakit kronis

B.5Penatalaksanaan Anemia Defisiensi Asam Folat & B12B.5.1TerapiAnemia defisiensi vitamin B12

Terapi KausalTerapi pengganti :Oral : Kristalin B12 2mg/hariParenteral : Kobalamin 1000 ug IM/ minggu selama 8 minggu, lalu 1000 ug IM/bulan hingga seterusnya.Transfusi darah PRC

Anemia defisiensi Asam Folat

Asam Folat Dosis Tinggi

B.5.2Promotif & PreventifB.6Prognosa Anemia Defisiensi Asam Folat & B12Anemia defisiensi asam folat dan B12 memiliki prognosa baik apabila terdeteksi secara dini.

ANEMIA APLASTIK

Epidemiologi Anemia Aplastik

Anemia aplastik tergolong penyakit yang jarang, dengan insiden di Negara maju: 3 6 kasus/1 juta penduduk/tahun. Epidemiologi anemia aplastik di Timur jauh mempunyai pola yang berbeda dengan di negara Barat. Di Negara Timur (Asia Tenggara dan Cina) insidennya 2 3 kali lebih tinggi dibandingkan dengan di negara Barat, insiden anemia aplastik di dapat di eropa dan Israel sebanyak 2 kasus per 1 juta penduduk. Laki-laki lebih sering terkena dibandingkan dengan wanita, factor lingkungan, mungkin infeksi virus, antara lain virus hepatitis, diduga memegang peranan penting. Perjalanan penyakit pada pria juga lebih berat daripada perempuan. Perbedaan umur dan jenis kelamin mungkin disebabkan oleh risiko pekerjaan, sedangkan perbedaan geografis mungkin disebabkan oleh pengaruh lingkunganPatogenesis / Patofisiologi Anemia Aplastik

Mekanisme terjadinya anemia aplastik diperkirakan melalui:1. Kerusakan sel induk2. Kerusakan lingkungan mikro3. Mekanisme imunologik.Kerusakan imunologik diperkirakan menjadi penyebab dasar dari kerusakan sel induk atau lingkungan mikro sumsum tulang.Sel induk yang mengalami kerusakan akan menyebabkan timbul pansitopenia:1.Eritrosit menurun: sindroma anemia 2.Leukosit menurun: mudah terjadi infeksi seperti ulkus mulut, febris dan sebagainya.3.Trombosit menurun: mudah terjadi perdarahan pada mukosa, kulit dan organ dalam.Diagnosis Anemia Aplastik

D.1Anamnesa & Pemeriksaan FisikPanas, pucat, lemah, lesuperdarahan (purpura, petechiae, epistaksis, perdarahan gusi atau gastrointestine saluran, dll)Riwayat mengonsumsi obat-obatan dan radiasi Riwayat kehamilan, bawaan.

D.2Pemeriksaan Laboratorium RutinDarah tepi

Pada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak selalu ditemukan. Jenis anemia adalah normokrom normositer. Granulosit dan trombosit ditemukan rendah. Limfositosis relatif terdapat pada lebih dari 75% kasus. Presentase retikulosit umumnya normal atau rendah. Laju Endap Darah

Laju endap darah selalu meningkat. Penulis menemukan bahwa 62 dari 70 kasus mempunyai LED lebih dari 100 mm dalam jam pertama.Faal Hemostasis

Waktu perdarahan memanjang dan retraksi bekuan buruk disebabkan oleh trombositopenia. Faal hemostasis lainnya normal.Sumsum tulang

Karena adanya sarang-sarang hemopoiesis hiperaktif yang mungkin teraspirasi, maka sering diperlukan aspirasi beberapa kali. Diharuskan melakukan biopsy sumsum tulang pada setiap kasus tersangka anemia aplastik.Diagnosis Banding Anemia Aplastik

Salah satu penyebab anemia aplastik adalah aplasia pada sum-sum tulang,namun keaadaan ini juga ditemukan pada :Mielodisplasia hiposeluser Leukimia limfositik grsnuls besar Hemoglobinuria nocturnal paroksimal (PNH)

Penatalaksanaan Anemia Defisiensi Asam Folat & B12

F.1TerapiKonservatif (Immunosupresif)

Antithymocyte Globulin/ Antilimphocyte Globulin (ATG):

dari kuda (20 nmg/kg/hari selama 4 hari)dari kelinci (thymoglobulin; 3,5 mg/kg/hari selama 5 hari)

Cyclosporin A (12-15 mg/kg selama ~6 bulan)Kortikosteroid : Prednison 1 mg/kgbb selama 2 minggu

: Metil PrednisolonSiklofosamid

Salvage Therapy

ATG berulang atau Campath -1H/ antibodi monoklonal anti CD 3G-CSF (Granulocyte-Colony Stimulating Factor) : Filgastrim 5 ig/kgbb/hari

GM-CSF (Granulocyte Monocyte-Colony Stimulating Factor): Sargramostim 250 ig/kgbb/hariSteroid Anabolik: Androgen (oxymethilone dan danazol)Transplantasi sumsum tulang

Support Therapy

Transfusi PRC sampai %Hb sebesar 7/8g%Transfusi Trombosit bila pendarahan atau < 20.000/mm

B.6.2Promotif & PreventifB.7Prognosa Anemia Defisiensi Asam Folat & B12Riwayat alamiah anemia aplastik dapat berupa: 1) Berakhir dengan remisi sempurna. Hal ini jarang terjadi kecuali bila iatrogenik akibat kemoterapi atau radiasi. Remisi sempurna biasanya terjadi segera, 2) Meninggal dalam 1 tahun atau lebih. Hal ini terjadi pada sebagian besar kasus, 3) Bertahan hidup selama 20 tahun atau lebih. Membaik dan bertahan hidup lama namun kebanyakan kasus mengalami remisi tidak sempurna.Jadi, pada anemia aplastik telah dibuat cara pengelompokan sempurna membedakan antara anemia aplastik berat dengan pengelompokan lain untuk anemia aplastik ringan dengan prognosis yang lebih baik. Dengan kemajuan pengobatan prognosis menjadi lebih baik.