BAB I

PENDAHULUAN

Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob maupun anaerob.

Organisme-organisme ini merupakan flora normal dalam mulut yang terdapat dalam

plak gigi, cairan sulkus ginggiva, mukus membrane, dorsum lidah, saliva dan mukosa

mulut. Karies gigi merupakan penyakit yang tidak kalah pentingnya dengan penyakit

lain, karena akibat yang ditimbulkan oleh karies gigi ini mulai dari yang ringan

sampai yang berat, oleh karena salah satu penyebab dari karies gigi adalah adanya

aktifitas bakteri. Mulut adalah pintu gerbang utama masuknya segala macam benda

asing ke dalam tubuh, menjaga kesehatan gigi dan mulut berarti langkah awal

menjaga kesehatan tubuh. Banyak sekali faktor yang dapat memicu proses terjadinya

karies, yaitu faktor host, diet (pola makan), mikroorganisme. Bakteri sangat berperan

pada proses terjadinya karies gigi dan penyakit periodontal. Banyaknya

mikroorganisme tergantung pada kesehatan dan kebersihan mulut seseorang,

sedangkan jenis bakterinya berbeda pada berbagai tempat dalam rongga mulut.

Bakteri Streptococcus, Stafilococcus, Lactobacillus, dan bakteri bentuk

filament merupakan mikroorganisme yang sering dapat diisolasi dari lesi karies yang

dalam. Di antara kelompok bakteri ini ternyata streptococcus paling sering

ditemukan. Streptococcus yang paling sering ditemukan adalah Streptococcus

mutans. Ada banyak cara untuk mencegah terjadinya karies gigi, sebelum melakukan

tindakan kedokteran gigi, salah satu upaya adalah menciptakan lingkungan yang

aseptis pada rongga mulut.

BAB II

ANATOMI GIGI

GIGI

Gigi terdiri dari 3 bagian, yaitu:

1. Mahkota:

a. Enamel lapisan gigi yang paling luar dan paling keras

- Lapisan terluar gigi yang menutupi seluruh mahkota gigi dan merupakan

bagian tubuh yang paling keras.

- Dibentuk oleh sel-sel yang disebut ameloblast.

- Jaringan email adalah struktur kristalin yang tersusun oleh jaringan

anorganik 96 %, material organik 1 %, dan sisanya adalah air.

b. Dentin bahan utama pembentuk mahkota & gigi yg lunak namun cukup

keras

- Merupakan struktur penyusun gigi yang terbesar.

- Jaringan ini jauh lebih lunak dibandingkan email karena komposisi

material organiknya lebih banyak dibandingkan email yaitu mencapai 20

%, di mana 85 % dari material organik tersebut adalah kolagen. Sisanya

adalah air sebanyak ± 10 % dan material anorganik 70 %.

- Dentin berbentuk seperti saluran yang disebut tubuli dentin dan berisi sel

odontoblast dan cairan tubuli dentin.

- Sel ini dianggap sebagai bagian dari dentin maupun jaringan pulpa karena

badan selnya ada di rongga pulpa namun serabutnya (yang disebut

serabut tomes) memanjang ke dalam tubuli-tubuli dentin yang

termineralisasi.

c. Ruang pulpa ruangan dalam gigi yang berisi saraf, pembuluh darah, serta

pembuluh limfe.

- Merupakan bagian yang terdalam dari gigi.

- Di dalam pulpa terdapat berbagai elemen jaringan seperti pembuluh darah,

persarafan, serabut jaringan ikat, cairan interstitial, dan sel-sel seperti

fibroblast, odontoblast, dan sel imun.

- Terdapat dua jenis serabut saraf sensorik (berasal dari saraf trigeminal

yang masuk melalui foramen apikal).

2. Leher:

Gingiva jaringan lunak yg melapisi tulang Alveolar, biasanya disebut dengan

Gusi

3. Akar:

a. Tulang alveolar

b. Jaringan periodontal penting karena berfungsi sebagai jaringan penyangga

gigi

c. Sementum

d. Saluran akar dan ujung akar (apex)

Gambar 1. Anatomi gigi

Fungsi gigi

1. Mastikasi (pengunyahan).

2. Support (pendukung)

3. Proteksi (perlindungan)

4. Appearance (tampilan)

5. Holding (menahan)

PERJALANAN PENYAKIT INFEKSI GIGI

A. Infeksi Odontogenik Jalur Periapical

Karies Gigi

Definisi

Karies merupakan suatu penyakit pada jaringan keras gigi, yaitu email, dentin

dan sementum yang disebabkan aktivitas jasad renik yang ada dalam suatu

karbohidrat yang diragikan. Proses karies ditandai dengan terjadinya demineralisasi

pada jaringan keras gigi, diikuti dengan kerusakan bahan organiknya.

Etiologi

Ada tiga faktor utama yang memegang peranan yaitu faktor host atau tuan

rumah, agen atau mikroorganisme, substrat atau diet dan ditambah faktor waktu.

Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor tersebut harus saling mendukung

yaitu tuan rumah yang rentan, mikroorganisme yang kariogenik, substrat yang sesuai

dan waktu yang lama.

a) Faktor host atau tuan rumah

Ada beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap

karies yaitu:

faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel,faktor kimia

dan kristalografis. Pit dan fisur pada gigi posterior sangat rentan terhadap

karies karena sisa-sisa makanan mudah menumpuk di daerah tersebut

terutama pit dan fisur yang dalam.

permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat

dan membantu perkembangan karies gigi.

Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks yang

mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1% dan

bahan organik 2%. Bagian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih

sempurna dan mengandung banyak fluor, fosfat dan sedikit karbonat dan air.

Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel. Semakin

banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat dan

enamel akan semakin resisten. Gigi susu lebih mudah terserang karies

daripada gigi tetap.

b). Faktor agen atau mikroorganisme

Plak gigi memegang peranan peranan penting dalam menyebabkan

terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan

mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk

dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan.

Pada awal pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang

paling banyak dijumpai seperti Streptokokus mutans, Streptokokus sanguis,

Streptokokus mitis dan Streptokokus salivarius serta beberapa strain lainnya.

Selain itu,ada juga penelitian yang menunjukkan adanya laktobasilus pada

plak gigi. Pada penderita karies aktif, jumlah laktobasilus pada plak gigi

berkisar 104 – 105 sel/mg plak. Walaupun demikian, S. mutans yang diakui

sebagai penyebab utama karies, oleh karena S. mutans mempunyai sifat

asidogenik dan asidurik (resisten terhadap asam).

c). Faktor substrat atau diet

Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena

membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada

permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri

dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk

memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyebabkan timbulnya

karies.

Orang yang banyak mengonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung

mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan diet yang

banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak

mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk menunjukkan bahwa

karbohidrat memegang peranan penting dalam terjadinya karies.

d). Faktor waktu

Karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang berkembang

dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan

karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan

6-48 bulan.

Patofisiologi

Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies yaitu teori asidogenik (teori

kemoparasiter Miller), teori proteolitik, dan teori proteolisis kelasi.

1. Teori Asidogarik

Miller menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang

terdiri atas dua tahap, yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total

email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya

yang telah melunak. Asam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses

fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin, menurut teori ini,

karbohidrat, mikroorganisme, asam, dan plak gigi berperan dalam proses

pembentukan karies.

2. Teori Proteolitik

Gottlieb mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolisis

bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. Dalam teori ini

dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela email dan

sarung batang email (enamel rod sheath), serta merusak bagian-bagian organik

ini. Proteolisis juga disertai pembentukan asam. Pigmentasi kuning merupakan

ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Teori

proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih

baik.

Manley dan Hardwick menggabungkan teori proteolitik dan teori asidogenik.

Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendiri maupun

bersama-sama. Teori ini menyatakan bahwa bakteri dapat membentuk asam dari

substrat karbohidrat, dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada

karbohidrat, karena itu terdapat dua tipe lesi karies. Pada tipe I, bakteri

menginvasi lamela email, menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya

gejala klinis karies. Pada tipe II, tidak ada lamela email, hanya terdapat perubahan

pada email sebelum terjadi invasi mikroorganisme. Perubahan email ini terjadi

akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi di

atas email.

3. Teori Proteolisis Kelasi

Menurut Schatz Kelasi adalah suatu pembentukan  kompleks logam melalui

ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan

bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang

keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen organik email

lainnya, terutama keratin. Ini menyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat

membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi

dekalsifikasi email pada pH netral atau basa.

Manifestasi Klinis

Gambaran klinis karies yaitu:

Lesi dini atau lesi bercak putih/coklat (karies insipien)

Lesi lanjut (lesi yang telah mengalami kavitasi)

Terasa nyeri atau kadang-kadang tidak menimbulkan rasa nyeri

Baik bercak putih maupun coklat bisa bertahan bertahun-tahun lamanya

karena perkembangan lesi tersebut dapat dicegah. Jika lesi email sempat

berkembang, permukaan yang semula utuh akan pecah (kavitasi) dan akan

terbentuk lubang (kavitas).

Karies superfisial

Karies media

Karies profunda

Pulpitis reversible

Pulpitis irreversible

Gambar 2 : Perjalanan Penyakit Gigi

Caries pada gigi mencapai pulpa

↓

Penyebaran lokal lain : sinusitis, osteomielitis, cavernous sinus thrombosis, supurative jugular thrombophlebitis

Pulpitis kronis hiperplastik/ granulomatous/polip

Kronis

Akut Pulpitis kronis ulseratif

Rahang atas : abses palatal, abses submukosa, abses gingival, abses labial, dan abses fasial

Pulpa kontak dengan lingkungan (memudahkan bakteri invasif ke pulpa)

↓

inflamasi pada pulpa (pulpitis)

↓

Dilatasi pembuluh darah untuk menghasilkan PMN

↓

Reaksi antara PMN dan bakteri menyebabkan terbentuknya pus

↓

Menyumbat aliran darah (drainase) ke bagian pulpa

↓

Nekrosis pada pulpa

Infeksi pada Pulpa (Pulpitis)

Penyebab kerusakan pulpa dapat dikelompokan sebagai berikut:

1. Fisik

·      Mekanik ( trauma, atrisi, abrasi, perubahan tekanan udara).

·      Termis (preparasi cavum,tambalan yang dalam tanpa semen base).

·      Elektris (aliran listrik dari vital tester,tambalan-tambalan logam yangberlainan).

2. Kimia:

·      Asam fosfat yang berasal dari silikat, AgNO3, monomeracrylic

·      Erosi karena asam-asam.

3. Bakterial

·      Toksin yang berhubungan dengan karies

·      Invasi langsung kuman-kuman pada pulpa.

Definisi pulpitis: Respon inlamasi pertahanan jaringan pulpa terhadap

rangsang mekanik yang ringan hingga sedang, kimia dan bakteri. Perubahan

histologist dari jaringan pulpa ini direfleksikan dalam gejala klinis berupa

respon pasien terhadap rangsangan yang diberikan.

Klasifikasi :

- Iritasi Pulpa : Kedalaman karies superfisialis, rasa linu jika terkena

rangsang dingin , manis, asam atau mekanis.

- Hiperemi Pulpa : Kedalaman karies media sampai profunda, rasa ngilu

bila terkena rangsang dingin , manis, asam, atau mekanis. Rasa ngilu

hilang bila rangsang dihilangkan. Terjadi pelebaran pembuluh darah di

dalam rongga pulpa.

Patofisiologi

Pulpitis awal dapat terjadi karena karies dalam, trauma. Gambaran

mikroskopis ditandai oleh lapisan odontoblas rusak, vasodilatasi, sel radang

kronis, kadang sel radang akut.

Pulpitis Irreversible

Lanjutan dari pulpitis reversible akibat jaringan pulpa tidak mampu memberi

respon inflamasi & imunologis yang adekuat. Radang pulpa akut akibat karies yang

lama. Kerusakan jaringan pulpa mengakibatkan gangguan system mikrosirkulasi

pulpa yang berakibat edema, syaraf tertekan dan menimbulkan rasa nyeri hebat.

Klasifikasi:

• Pulpitis parsialis: Kedalaman karies media sampai profunda, rasa sakit

berdenyut spontan, hilang timbul, terutama pada malam hari.

• Pulpitis totalis: Kedalaman karies media sampe profunda, Terdapat trias

gejala: Sakit berdenyut spontan terus-menerus, rasa sakit menyebar dan

terdapat gejala periodontitis apikalis.

Nekrosis Pulpa / Gangren Pulpa

Definisi

Nekrosis adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya

tergantung apakah sebagian atau seluruh pulpa terlibat. Disebabkan oleh bakteri,

trauma dan iritasi.

Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis Gangren Pulpa:

- Bisa asimtomatis.

- Gigi non vital è sondasi (-), tes dingin (-)

- Pada lubang perforasi tercium bau busuk.

- Sakit bila penderita minum atau makan-makanan panas

- Gigi mengalami perubahan warna keabu-abuan atau kecokelat-cokelatan

Patofisiologi

Jaringan pulpa yang kaya akan vaskuler, syaraf dan sel odontoblast; memiliki

kemampuan untuk melakukan defensive reaction yaitu kemampuan untuk

mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan. Akan tetapi apabila terjadi inflamasi

kronis pada jaringan pulpa atau merupakan proses lanjut dari radang jaringan pulpa

maka akan menyebabkan kematian pulpa/nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa pada

dasarnya terjadi diawali karena adanya infeksi bakteri pada jaringan pulpa. Ini bisa

terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral akibat

terbentuknya dentinal tubules dan direct pulpal exposure, hal ini memudahkan infeksi

bakteri ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila

tidak dilakukan penanganan,maka inflamasi pada pulpa akan bertambah parah dan

dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya

menyebabkan nekrosis pulpa.

Trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama pada

apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada

pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema

pulpa. Karena kekurangan sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia

infark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap

inflamasi rendah. Hal ini memungkinkan bakteri untuk penetrasi sampai ke pembuluh

dara kecil pada apeks. Semua proses tersebut dapat mengakibatkan terjadinya

nekrosis pulpa

Periodontitis apikalis

Bila respon inflamasi dan imunologis tidak mampu melawan proses infeksi,

maka proses ini akan berlanjut ke arah apeks yang kemudian menimbulkan respon

inflamasi di daerah ligamentum periodontal periodontitis apikalis.

Etiologi :

akibat dari penumpukan plak dan karang gigi (tartar) diantara gigi dan gusi. Akan

terbentuk kantong diantara gigi dan gusi dan meluas ke bawah diantara akar gigi dan

tulang dibawahnya. Kantong ini mengumpulkan plak dalam suatu lingkungan bebas

oksigen, yang mempermudah pertumbuhan bakteri.

Tanda dan Gejala :

- perdarahan gusi - perubahan warna gusi

- Bau mulut (halitosis)

- Gigi terasa sakit pada waktu mengunyah

- Tes perkusi terasa sakit (+)

- Gusi tampak bengkak dan berwarna merah keunguan.

- Endapan plak atau karang di dasar gigi disertai kantong yang melebar di gusi

- Pada rontgen gigi sejumlah tulang yang keropos è daerah periodontium è

radiolusent

- Riwayat : karies di gigi (+), pulpitis (+)

Abses Periapikal

Definisi

Abses periapikal adalah suatu reaksi inflamasi akut atau kronik (radang)

jaringan yang mengelilingi apeks gigi, disertai dengan kumpulan pus (nanah), akibat

infeksi yang terjadi setelah infeksi pulpa melalui lesi karies atau sebagai akibat dari

trauma (cedera) yang menyebabkan nekrosis pulpa.

Etiologi

Penyebab abses periapikal adalah sebagai berikut.

Pulpitides adalah karies dentis yang disebabkan oleh:

o Baby-bottle tooth decay (BBTD): karies pada masa awal kanak-kanak.

o Plak: presipitat dari denatured salivary proteins yang mempermudah

bakteri menempel pada enamel gigi.

Pasien immunocompromised , bakteri mudah menyebar secara hematogen

untuk menginvasi pulpa gigi.

Posttraumatic infection atau postsurgical infection.

Klasifikasi

- Dapat terbagi atas keadaan akut dan kronis tergantung daya tahan tubuh

penderita.

- Keadaan kronis ditandai dengan terbentuknya granuloma periapikal yang

merpakan reaksi peradangan kronik yang ditandai dengan adanya agregat dari

makrofag yang teraktivasi.

- Granuloma periapikal merupakan reaksi peradangan granuloma yang

terbentuk disekitar apeks gigi. Pembentukan ini menunjukan adanya

kemampuan tubuh untuk membatasi infeksi.

- Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon sistem imun

untuk mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang

timbul melalui pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan periapikal.

- Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi.

Pertama, pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara adekuat

karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan menyebabkan

dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume jaringan karena transudasi

cairan. Kedua, meskipun pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun hanya

disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang

disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari

jaringan pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui

foramen apikal, sehingga jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme

pertahanan, terlebih lagi edema jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah

terputus, menyebabkan pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan jaringan

pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga, karena gigi

berada pada rahang, maka bakteri akan menyebar melalui foramen apikal

menuju jaringan periapikal.

Tanda dan Gejala

- Gigi terasa sakit, bila mengunyah juga timbul nyeri.

- Demam disertai pembengkakan kelanjar getah bening di leher

- Pada anamnesis dapat ditemukan nyeri dan bengkak yang terlokalisasi (dapat

terjadi sejak beberapa jam atau beberapa hari sebelumnya), sensitif terhadap

suhu, demam, dan gusi berdarah (hal ini biasanya terjadi pada abses

periodontal).

- Pada pemeriksaan fisik ditemukan:

Gingiva : bengkak, hangat, eritem , fluktuasi massa yang biasanya

meluas ke sisi bukal dari gusi dan ke gingival-buccal reflection

Pembesaran regional lymph node

Pada infeksi yang lebih parah dapat terjadi:

o trismus

o dysfagia

o dyspnea, dan

bengkak pada leher atau wajah.

Kista Periapikal

Inflamasi kista berasal dari ephitelial lining yang mengalami poliferasi akibat

adanya sedikit residu (sisa) epitel odontogenik (rest malassez) di dalam periodontal

ligament.

Etiologi dan patogenesis

Kista periapikal berkembang dari perluasan periapikal granuloma, yang mana

merupakan pusat dari inflamasi kronis jaringan granulasi yang berlokasi pada

tulang di bagian apeks dari gigi non-vital. Granuloma periapikal terjadi dan

terbentuk oleh degradasi produksi dari jaringan pulpa yang nekrose. Stimulasi

dari epitelial rest malassez terjadi akibat respon pembentukan inflamasi.

Pembentukan kista terjadi akibat adanya proliferasi epithelial, yang akan

membantu untuk pemisahan stimulus inflamasi (nekrotik pulpa) dari tulang di

sekitarnya.

Pemisahan debris sel dari lumen kista akan meningkatkan konsentrasi protein,

memproduksi peningkatan tekanan osmotik. Hasilnya adalah cairan berjalan

melewati epitel lining menuju lumen dari sisi conective tissue. Cairan

berhubungan langsung dengan pertumbuhan dari kista. Dengan adanya

resorbsi tulang osteoclastic, terjadi perluasan kista. Faktor resobsi tulang yang

lainnya, seperti prostaglandins, interleukins, dan proteinase, dari sel inflamasi

dan sel peripheral pada lesi akan menyebabkan pertambahan luas kista.

Gambaran klinis

Kista periapikal biasanya asimptomatik dan sering ditemukan saat

pemeriksaan dental rutin dengan radiografi. Gigi non-vital biasanya

berhubungan dengan diagnosa dari kista periapikal.

Secara radiografi radiolusen berbentuk ovoid dan memiliki batas berwarna

putih yang berhubungan dengan lamina dura dari gigi yang bersangkutan.

B. Infeksi Odontogenik Jalur Periodontal

Gingivitis marginalis periodontitis marginalis abses periodontitis

Gingivitis marginalis

Definisi

Gingivitis merupakan perdangan pada gusi

Perubahan secara klinis

- Kemerahan pada daerah marginal dan papilar

- Kecenderungan untuk berdarah akibat instrumen pada sulkus gingival

- Padat dan membesar

- Pembengkakan kontur yang membulat dan tumpul

- Konsistensi yang lembut

Periodontitis Marginalis

Definisi

Inflamasi di daerah periodontal yang berasal dari peradangan di gusi

Gejala klinis:

- Gusi bengkak dan berwarna merah keunguan.

- Endapan plak atau karang di dasar gigi

Abses Periodontal

Abses yang terjadi pada gingiva atau pocket periodontal akibat faktor iritasi :

plak, kalkulus, infeksi bakteri, impaksi, makanan, atau trauma jaringan, yang akan

menimbulkan kerusakan alveolar dan menyebabkan gigi goyang.

Manifestasi Klinis

- Gingiva bengkak

- Mukosa kebiruan

- Sangat sakit terutama bila giginya beradu.

- Demam.

OBAT ANTIBIOTIK

Definisi

Antibiotic merupakan suatu senyawa kimia yang dihasilkan oleh suatu

microorganism tertentu untuk menghambat atau membunuh suatu mikroorganisme

lainnya.

Golongan Bakterisidal :

Antibiotika yang bakterisid secara aktif membunuh bakteri. Termasuk dalam

golongan ini adalah penisilin, sefalosporin, aminoglikosida (dosis besar), garamisin,

streptomisin, kotrimoksazol ,polipeptida, rifampisin, isoniazid, metronidazole.

Golongan Bakteriostatik :

Antibiotika bakteriostatik bekerja dengan mencegah atau menghambat

pertumbuhan bakteri, dan tidak membunuhnya. Sehingga pembasmian kuman sangat

tergantung pada daya tahan tubuh. Termasuk dalam golongan ini adalah sulfonamida,

tetrasiklin, kloramfenikol, eritromisin, trimetropim, linkomisin, makrolida,

klindamisin, asam paraaminosalisilat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland Dorland, W.A Newman. Kamus Kedokteran Dorland edisi 29. jakarta:

EGC; 2002

2. http://www.e-jurnal.com/2013/12/patofisiologi-karies-gigi.html

3. http://medicastore.com/penyakit/142/Abses_Periapikal.html

4. http://www.scribd.com/doc/211823145/Patogenesis-Karies-docx

5. http://emedicine.medscape.com/article/909373-overview

6. Tarigan R. 2002. Perawatan Pulpa Gigi (Edodonti). Jakarta: Penerbit Buku KedokteranEGC.

7. Dental Health",hosted on the British Nutrition Foundation website, 2004.

8. http://emedicine.medscape.com/article/909373-diagnosis

9. http://www.scribd.com/doc/131594008/Penggolongan-Antibiotik-Berdasarkan-

Mekanisme-Kerjanya

10. http://www.airforcemedicine.afms.mil/intradoc-cgi/nph-idc_cgi .