stroke dan kolik abdomen

42
PROPOSAL KGD “Asuhan Keperawatan Stroke” OLEH : Kelompok 14 Sibuan Saprizal Tetti Mardianti Vannia Yudanti PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN STIKes FORT DE KOCK

Upload: agmyl-wishq

Post on 15-Sep-2015

106 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

zsgewgafa

TRANSCRIPT

PROPOSAL KGDAsuhan Keperawatan Stroke

OLEH : Kelompok 14

Sibuan SaprizalTetti MardiantiVannia Yudanti

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANSTIKes FORT DE KOCKBUKITTINGGI2014

TEORITIS STROKEA. DefinisiStroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam detik). Gejala-gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian (Ginsberg L,2008).Stroke juga didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan perdaran darah otak yang menyebabkan defisit neurologis. Definisi lain lebih mementingkan defisit neurologis yang terjadi, sehingga batasan stroke adalah suatu defisit neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragik sirkulasi saraf otak (Martono H, Kuswardani T, 2006).Strokeadalahsindromaklinisyangawal timbulnyamendadak, progesi cepat, berupadefisitneurologisfokal danatauglobal, yangberlangsung24 jamatau lebihataulangsungmenimbulkankematian,dansematamatadisebabkanolehgangguanperedarandarahotaknontraumatik(Arifetal, 2000).Resikoterkenastrokemeningkatsejakusia45tahun.Setelahusia50tahun,setiappenambahanusiatigatahunmeningkatkanresikostrokesebesar1120%.Orangberusialebihdari65tahunmemilikiresikopalingtinggi,tetapihampir25%darisemuastroketerjadisebelumusiatersebut,danhampir4%terjadipadaorangberusiaantara15dan40tahun (Feigin,2004).B. EtiologiPenyebabutamadaristrokediurutkandariyangpalingseringadalahaterosklerosis(trombosis),embolisme,hipertensiyangmenimbulkanpendarahanintraserebraldanrupturaneurismevaskuler.Strokebiasanyadisertaisatuataubeberapapenyakitlainsepertihipertensi,penyakitjantung,peningkatanlemakdalamdarah,diabetesmelitus,ataupenyakitvaskulerperifer(Lombardo,2009).

C. KlasifikasiBerdasarkanetiologinya,stroketerbagimenjadi2macam,yaitustrokehemoragik ataustrokeperdarahandanstrokeiskemikataustrokenonhemoragik.1. StrokeHemoragikStrokeperdarahanatauhemoragikterjadibilasalahsatupembuluhdarahdi otakbocorataupecah.Darahyangkeluardaripembuluhyangbocoritukemudianmengenaijaringanotaksekitarnya,sehinggamenimbulkankerusakan.Selainitu,selselotakpadabagianlaindaribocoranataupecahanitujugaakanmengalamikekurangandarahdankerusakan(Wiryanto,2004).Strokehemoragikdibagiatas:a).PerdarahanSubaraknoid(PSA)PSAadalahperdarahantibatibakedalamronggadiantaraotakdanselaput otak(ronggasubaraknoid).Sumberdariperdarahanadalahpecahnyadinding pembuluhdarahyanglemah(apakahsuatumalformasiarteriovenosaataupun suatuaneurisma)secaratibatiba.Kadangaterosklerosisataunfeksimenyebabkankerusakanpadapembuluhdarahsehinggapembuluhdarahpecah(Soeharto,200).b).PerdarahanIntraserebral(PIS)PISdisebabkanolehadanyaperdarahankedalamjaringanotak.PISmerupaknjenisstrokeyangpalingberbahaya.Strokebiasanyaluas,terutamapada penderitatekanandarahtinggimenahun.Lebihdariseparuhpenderitayangmemilikiperdarahanyangluas,meninggaldalambeberapahari(Soeharto,2004).2. StrokeNonHemoragik(Iskemik)Padastrokeiskemik,terjadikekurangansuplaidarahkesuatuareadijaringanotak.Iskemiaadalahkeadaandimanavaskularisasikesuatuorganataujaringan menjadiberkurangatautidakada.Keadaaninibisadisebabkankarenabekuan darah,plakaterosklerosis,atauvasokontriksi.Strokeiskemikdibagimenjadi:a).TIA(TransientIschemicAttack)TIAadalahmanifestasivasospasmusregionalyangberlangsungsementara atausepintas.Terjadiakibatpenyumbatansalahsatualirandarahkarenavasospas mus,langsungmenimbulkangejaladefisitatauperangsangan,sesuaidenganfungsidaerahotakyangterkena.Setelahvasospasmusituhilang,gejalagejalaituakanhilang jugadankeadaansehat sepertisemulapulihkembali(Mahar&Priguna,1997).Padabentukinigejalaneurologikyangtimbulakibatgangguanperedaran darahdiotakakanmenghilangdalamwaktu24jam(Soeharto, 2004).b).RIND(ReversibleIschemicNeurologicDefisit)Gangguanneurologisyangtimbulakibatgangguanperedarandarahdiotak, akanmenghilangdalamwaktulebihdari24jam,tetapitidaklebihdariseminggu (Soeharto,2004).c).StrokeProgresif(ProgresifStroke/StrokeinEvolution)Padastrokeinevolution,gejalaneurologikyangterjadimakinlamamakin berat(Soeharto,2004).d).StrokeKomplet(CompleteStroke/PermanentStroke)Padastrokekompletgejalaklinisyangterjadisudahmenetap (Soeharto,2004).D. PatofisiologiGangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi: arteri karotis interna dan system vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut (Hartwig S M, 2002).Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral, yang paling sering terjadi akibat cedera vaskuler yang dipicu oleh hipertensi dan rupture salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak (Hartwig S M, 2002).

E. Faktor resiko strokeFaktorresikostrokedikelompokkandalamduatipeutamayaituyangdapatdiubahdanyangtidakdapatdiubah.Denganperhatiankhususuntukmengontrol faktorfaktoryangdapatdiubahmakapengaruhdarifaktorfaktoryangtidakdapatdiubah tersebutdapatdikurangi(Soeharto,2004).Faktorresikoyangtidakdapatdiubahdiantaranyaadalah:1. UsiaSemuausiadapatmengalamistroke,termasukanakanak,tapisemakinbertambah usiasemakinbesarpularesikostroke.Orangberusialebihdari65tahunmemilikiresikopalingtinggi.2. JenisKelaminPriamempunyairesikolebihtinggidibandingkanwanita.Tetapilebihdari setengahangkakematianakibatstrokedideritaolehwanita.3. RasSukuAborigin,orangAfrika,Hispan,AsiaSelatandankulithitammiliki angkahipertensidandiabetesyanglebihtinggikondisiyangmengarahkestrok.4. RiwayatKeluargaResikostrokelebihtinggijikamempunyaiorangtuaataukeluargayangmenderitastrokesebelumusia65tahun.5. SeranganstrokeatauTIAterdahuluSekitarsepertigapenderitastrokeyangterkenaTIAmenderitastrokelagi dalamrentangwaktu5tahun(Arifetal,2000).MenurutRobertG.Ojeman,lebihdari75%pasienstrokeiskemikdengandefisitneurologispersisten,didahuluiolehseranganTIA(Hasyim,2001).Sedangkanfaktorresikoyangdapatdiubahdiantaranyaadalah:1).Tekanandarahtinggi(hipertensi)65%darisemuapenderitastrokeberhubungandenganhipertensi.Bilatekanandarahmeningkat cukup tinggi selama berbulanbulan atau bertahuntahun, akanmenyebabkanhialinisasi pada lapisanotot pembuluhserebral. Akibatnya, diameterlumenpembuluhdarahtersebutakanmenjaditetapsehinggatidakdapatberdilatasiatauberkontraksi, jadi bila terjadi kenaikan tekanandarah sistemikmaka tekananperfusipadadindingkapilermenjaditinggi.Akibatnyaterjadihyperemia, edema,danperdarahanpadaotak(Hariyono,2006).2).DiabetesDibandingkandenganorangyangtidakmenderitadiabetes,penderitainimempunyaiduasampaiempatkaliresikostroke.3).MerokokPriaperokokmempunyai40%resikolebihbesarmengalamistroke,sedangkanwanitaperokok60%,jikadibandingkandenganyangtidakmerokok.Efeknikotin, salahsatuzatyangterkandungdalamrokok,adalahstimulasisarafsimpatisdan pelepasankatekolamin.Keduanyainiakanmenyebabkankenaikantekanandarah. Selainitu,rokokjugamenyebabkanplasmadarahmengentaldanselpembekuan darahbekerjaaktif.Akibatnya,darahberubahmengentalmelebihitingkatyangwajarJikakeadaaniniterusberlangsung,alirandarahdalampembuluhdarahakan tersumbat.Jikainimengenaipembuluhdarahotak,makabisaterjadistrokes(Sutrisno,2007).4).FibrilasiAtrium(Penyakitjantung)Fibrilasiatriummeningkatkanterbentuknyabekuandarahyangbisa mengakibatkan stroke.5).KolesterolKolesteroldarahberperanpadapembentukanplakaterosklerosissepanjang dinding pembuluhdarah.Plakinimeningkatkanresikostroke.

6).AktifitasyangkurangdankegemukanOrangyangfisiknyatidakaktifmempunyaiduakaliresikopenyakitjantung danstroke.7).AlkoholPeminumberatmeningkatkanresikostrokekarenaterjadipeningkatantekanandarah.8).PenyakitarterikarotisatauarteriyanglainArterikarotismensuplaidarahkeotak,jikaadagangguansepertipenyempitanatau sbendungan,bisamengakibatkanstroke(Arifetal,2000).F. ManifestasiKlinisGejalaneurologisyangtimbultergantungpadaberatringannyagangguanpembuluhdarahdanlokasinya.Manifestasiklinisstrokedapatbeberapa:1. Kelumpuhanwajahatauanggotabadan(biasanyahemiparesis)yangtimbulmendadak2.Gangguansensibilitaspadasatuataulebihanggotabadan(gangguansensorik)3.Perubahanmendadakstatusmental(delirium,letargi,stuporataukoma)4. Afasia(bicaratidaklancar,kurangnyaucapanataukesulitanmemahamiucapan)5. Disatria6. Gangguanpenglihatanataudiplopia7. Vertigo,mual,muntahataunyerikepala(Arifetal,2000G. KomplikasiKomplikasi stroke meliputi :1. Hipoksia serebral, diminimalkan dengan member oksigenasi darah adekuat ke otak. Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan ke jaringan. Pemberian oksigen dan mempertahankan hemoglobin serta hemotokrit dalam mebantu mempertahankan oksigenasi jaringan.2. Penurunan aliran darah serebral, bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intravena) harus menjamin viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi atau hipotensi ekstrem perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.3. Embolisme serebral, dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrasi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak selanjutnya menurunkan aliran darah serebral. (Sumber : Brunner and Suddarth)H. Penatalaksanaan

I. Asuhan keperawatan1. KasusYn.s(70) datang ke Rs dengan keluhananggota gerak bagian kanan lemah,pucat, Gcs: 7.Keluarga mengatakan pasien jatuh 3 hari yang lalu,dan terdapat luka lecet di bagian punggung sejaks saat itu pasien sulit bicara dan anggota gerak bagian kanan melemah.keluarga juga mengatakan pasien sudanh mengidap hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Serta di dapatkan TD: 195/93mmhg,N: 85x/menit,dan terpasang NGT.

2. Format pengkajian ruang ICU/ICCUNama pasien:Yn.SUmur: 70 tahun Tanggal: 18/10/2014Ruangan: II A

Diagnosa Medis: Stroke

Pengkajian PrimerA: ClearB: RR : 22x/mnt, menggunakan O2 kanul : 2 liter/mnt, SPO2 : 100C: TD :195/93 mmhg, N : 85x/mnt, S : 36,5c , Akral dinginD: GCS : 7 E: ada luka di punggung karna terjatuh Data DemografiNama lengkap: SisiStatus Perkawinan: MenikahAgama:IslamPendidikan: Strata 1Alamat: BiaroTgl Masuk RS:18/10/2014TTL: Biaro 17/08.1945Suku: SikumbangPekerjaan : Pensiunan PNS Status Kesehatan Saat IniAlasan keluhan/keluhan utama: lemah pada bagian kananFaktor pencetus: Penyakit hipertensiLamanya keluhan: Sejak 3 hari yang lalu mendadak Faktor yang memperberat: Tekanan darah yang tinggiUpaya yang dilakukan untuk mengatasi : minum obat hipertensiDiagnosa Medik: Stroke Riwayat Kesehatan yang LaluPenyakit yang pernah dialami (jenis penyakit, lama, dan upaya mengatasi)HipertensiAlergi: ClearKebiasaan: merokok/kopi/alkohol/lain-lainObat obatan yang sering digunakan (nama dan frekuensi) Pola nutrisi:BB: 59kg TB:150 cmFrekuensi makan: 3x sehariJenis makanan: Nasi,sayuranMakanan yang disukai: gulai kapauMakanan yang tidak disukai: yang manis-manisNafsu makan dalam 6 bulan terakhir: baik/sedang/kurang:Perubahan berat badan 6 bulan terakhir : 3kg Bertambah/berkurangJenis diet: Nafsu makan: turunPengeluaran NGT: -Keluhan makan:- Pola eliminasiBABFrekuensi: 1x Waktu: pagiWarna: kuning Konsistensi: padatKesulitan:-BAKFrekuensi: 5x Warna: pucatKesulitan:- Pola Tidur dan IstirahatLama tidur: 8 jam Waktu: malamKesulitan dalam hal tidur: - Pola aktivitas dan LatihanKegiatan dalam pekerjaan: -Olah rutin (jenis dan frekuensi):-Kegiatan diwaktu luang:-Keluhan dalam beraktivitas: pusingPola bekerja : -Jenis pekerjaan: -Jadwal kerja:-

Riwayat Keluarga

sejak saat itu pasienGenogram beserta penyakit yang dialami oleh anggota keluarga lain :

klien Hipertensi jantungPengkajian Sekunder KepalaInspeksi: bentuk mesocepal, rambut beruba , ikal , dan mudah dicabutPalpasi: taka ada nyeriKeluhan: pusing, sakit kepala Mata Fungsi Penglihatan: normal Palpebra: terbuka/tertutupUkuran pupil: kecil isokor/unisokorAkomodasi: isokor/unisokorKonjungtiva: anemis sklera : -Edema palpebra:-Keluhan :- Telinga Fungsi pendengaran: baikFungsi keseimbangan:baikKeluhan:- Hidung dan SinusInspeksi: simetris, terpasang NGTPembengkakan: tak ada Perdarahan: -Keluhan :- Mulut dan TenggorokanInspeksi: pucat,kering Keadaan gigi: kuningKeadaan membran mukosa: lembabKesulitan menelan: _ Leher Inspeksi/palpasi: tak ada pembesaran tiroidAuskultasi:- Thorak Inspeksi: ClearPalpasi: ClearPerkusi paru: ClearPerkusi jantung: ClearAuskultasi paru: ClearPola ventilator: ClearDeskripsi ventilator: ClearAuskultasi jantung: kuatGambaran EKG: buruk SirkulasiFrekuensi nadi: 85x/menit SAO2: -Tekanan darah:195/93 mmhg MAP : CVP :-PA Sistolik: 195mmhg PA Diastolik : 93mmhg PAP : -Suhu tubuh: 36,5C Suhu Ekstremitas: 30,5CSianosis : bibir/kuku Pucat:Turgor: lembab Abdomen Inspeksi :ClearPalpasi: ClearPerkusi: ClearAuskultasi: Clear Ekstremitas Inspeksi: akral dinginMassa otot: - Tonus otot:-Kekakuan : - Kejang:-Data LaboratoriumLaboratoriumWBCEYMOGRLY%MO%GR%RBCHGBHCTMCVMCHMCHCROWPLTPCTMPVPOW11,3 1,6 0,29,514,11,884,15,2111,633,664,422,234,519,72260,1607,112,610/uL10/uL10/uL10/uL%%%10/uLg/dl%FlPdg/dl%10/uL%FlFl(4,0 11,0)(1,4 3,0)(0,1 0,7)(2,8 5,8)(25,0 45,0)(4 7)(45 70)(3,5 5,6)(11 18)(32 54)(79 101)(26 36)(31 37)(11,5 14,5) (120 500)(0,130 0,280)(6- 17)(11,5 14,5)

Hasil Pemeriksaan DiagnostikKelainan system saraf bias menimbulkan berbagai macam gejala, diantaranya: Nyeri kepala Kejang, pingsan, gerakan aneh Pening atau vertigo Masalah penglihatan Kelainan pengdiuman atau penglihatan Kesulitan berbicara Kesulitan menelan Kesulitan berjalan Ekstremitas lemah Gangguan sensori Gerakan involunter dan tremor Masalaha pengendalian sfinkter (buang air besar atau kecil) Gangguan fungsi mental luhur, seperti bingung atau perubahan kepribadian Riwayat penyakit dahulu Adakah penyakit gangguan neurolohis lainnya ? Adakah riwayat penyakit sistemik, khususnya kelainan kardiovaskuler ? Obat obatanRiwayat keluarga Adakah riwayat penyakit neurologis dalam keluarga? Riwayat sosial Pemeriksaan fisik Bagaimana tingkat kesadaran pasien, tentukan dengan skor koma Glasgow Pandanglah pasien, apakah ada kelainan postur yang jelas, pengecilan otot atau tremor? Periksa ekstremitas atasa. Lakukan inspeksi untuk mencari pengecilan otot yang jelas, tremor, fasikulasi, deformitas, dan perubahan warna kulit.b. Periksa kekuatan, bandingkan kedua lengan. Gunakan skala MRC :0 lumpuh sempurna1. masih terlihat kontraksi2. gerak aktif tanpa gravitasi3. bergerak melawan arah4. bergerak melawan tahanan5. kekuatan normalc. Periksa koordinasi dengan tes telunjuk-hidung, gerak cepat jari-jari, gerak cepat bergantian (jika ada kesulitan = disdiadokokinesis pada gangguan serebelum)d. Periksa reflek dengan ketukan biseps, triseps dan supinatore. Periksa sensasi. Tes raba halus, tusuk jarum, rasa getar, rasa posisi sendi, dan reaksi panas/dingin.Periksa saraf kraniala. Olfaktorius, periksa sensasi penghidu di kedua lubang hidungb. Optikus, periksa ketajaman penglihatan, periksa lapang pandang, periksa reaksi cahaya langsung dan tak langsung serta akomodasic. Okulomotorius, troklearis, dan abdusen, Cari adanya ptosis (sebelah atau kedua kelopak mata menutup)Periksa adanya nigtagmus, tanyakan adanya penglihatan ganda d. Trigeminus, Periksa sensasi wajah terhada raba halus dan tusuk jarum.Periksa kekuatan otot pengunyah dna temporalisTes reflek korneaTes ketuk rahange. Fasialis, Periksa oto otot ekspresi wajah (angkat alis, tutup mata kuat kuat, tunjukan gigi)f. Vesibulokoklearis, Tes pendengaran, lakukan tes rine dan tes weberTes keseimbangan (berdiri dengan mata tertutup, berjalan sepanjang garis lurus)g. Vagus dan glosofaringeus, Periksa gerak palatumPeriks reflek muntah dan batukh. Aksesorius, Periksa kekuatan otot sternomastoideus dan mengangkat bahui. Hipoglosus, Periksa lidah untuk mencari pengecilan otot, fasikulasi dan uji kekuatanj. Tes fungsi mental luhurNilailah kemampuan berbicaraPeriksa ingatanNilailah kemampuan pemahaman(Sumber : jonathan Gleadle)

PengobatanTindakan pada stadium ini dilakukan di Insta- lasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.Dilakukan pemeriksaan CT scanotak, elektro- kardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elek-trolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.STADIUM AKUTPada stadium ini, dilakukan penanganan faktor- faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilaku-kan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroketerhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilaku-kan keluarga. StrokeIskemik Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 30 derjat, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipire-tik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elek- trolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin dripintravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure(MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitro- prusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan- pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena reboundatau keadaan umum memburuk, di- lanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan peman-tauan osmolalitas (30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan ke adaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan strokeiskemik), dan hiperventilasi (pCO220-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada strokeiskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.Terapi khususNeuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertim-bangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.

Kesimpulan (Analisa data, Diagnosa Keperawatan, Intervensi, Implementasi dan Evaluasi)1. Gangguan perfusi jaringan cerebra b.d peningkatan TIKSetelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24jam diharapkan perfusi jaringan cerebra adekuat dengan KH :Tingkat kesedaran membaik,TTV normalIntervensi: Pantau TTV Kolaborasi dengan ahli fisioterapi Pertahankan tiarh baring Beri O2 sesuai indikasi Beri terapi sesuai advice dokter2. Gangguan intergritas kulit b.d kelemahan fisikSetelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24jam diharapkan tidak terjadi kerusakan kulit dengan KH : Tidak ada lukaIntervensi: Kaji kerusakan kulit Hindari pakaian lembab Beri salep kulit3. Perubahan pola nutrisi b.d ketidak mampuan menelanSetelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24jam diharapkan nutrisi terpenuhi dengan KH :Pasien tidak lemah

Intervensi: Kolaborasi pemberian anti emergetik Kolaborasi dengan ahli giziEvaluasiTgl / jamNo dxImplementasi Respon pasien

19/10/201407.00 14.00

09.00

0700 14.0007.00

08.301 Memantau TTV

Melakukan kolaborasi dengan ahli fisioterapi (latihan rentang gerak) Mempertahankan tirah baring Memberi O2

Memberi terapi sesuai advice Inj , neurotam 1gr Inf . metronidasol 25gr Po. Captopril 25 gr Po. Nifiditin 5gr TD ; 145/93mmhgMAP ; 104S ; 36,5cN ; 85x/mntRR ; 22x/mnt Pasien diam saja saat dilatih

Pasien idur terlentang

02 masuk melalui kanul Obat masuk melalui infus

Obat masuk melalui selang NGT

07.30

07.30 14.0009.002 Mengkaji kulit

Menghindri pakaian lembab Memberi salep kulit (salep fusilat) Tampak luka dipugung, tidak nekrosis Pasien memakai baju kering tidak lembab Kulit diolesi salep

09.003 Memberi obat anti emetik (ranitidin 25mg) Diit susu 200cc Obat masuk melalui IV Diit masuk melalui selang NGT

14.00 20.00

14.00 20.0016.001 Memantau TTV

Mempertahankan tirah baring Memberi terapiInj . neorotam 1grInf. Metronidasol 25mg TD ; 145/93mmhgMAP ; 104S ; 36,5cN ; 85x/mntRR ; 22x/mnt Pasien tidur terlentang

Obat masu lewat selang infus

14.00 20.002 Menghindari pakaian lembab Pasien memakai baju kering tidak lembab

16.00

15.003 Memberi obat anti emetik Memberi diit susu 200cc Obat masuk lewat selang IV Diit masuk lewat selang NGT

20.00 07.00

20.00-07.0024.001 Memantau TTV

Mempertahankan tirah baring Memberi terapiInj. Neurotam 1grInf, metronidasol 25mg TD ; 130/93mmhgS ; 36,5cN ; 80x/mntRR ; 20x/mnt Pasien tidur terlentang

Obat mask lewat selang

20.00-07.002 Menghindari pakaian lembab Pasien memakai pakaian kering

24.00

3 Memberi obat anti emetik (inj.ranitidin 25mg) Memberi diit susu 200cc Obat masuk lewat selang Susu masuk lewat NGT

Implementasi:tanggalNo dx Evaluasi

20/10/20141S : -O : klien nampak lemah TD 130/90mmhg N : 80x/mnt RR : 20x/mnt S : 36,8cA : masalah belum teratasiP : lanjutkan intervensi

20/10/20142S : keluarga mengatakan luka sudah agak keringO : luka sudah agak kering Tidak ada perdarahanA ; masaah teratasi sebagianP : lanjutkan intervensi

20/10/20143S ; -O : - diit susu 200cc masuk melalui NGT- Pasien sudah tidak lemasA : masalah teratasi sebagianP : lanjutkan ntervensi

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, M.E., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, EGC, JakartaBrunner and Suddarth, , 2001, Keperawatan Medikal Bedah,EGC, Jakarta.Brunner, I, S dan Suddarnth, Drs (2002) Buku Ajaran Keperawatan Medical Bedah Vol2 Jakarta: EGCMuttaqin. A (2008), Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Jakarta: Salemba MedikaPradipta,tito(2010)hubungn merokok dengan stroke berdasarkan ct-Scan kepala.Surakartahttp//uns.ac.id//pdf

PROPOSAL KGDAsuhan Keperawatan Kolik Abdomen

OLEH : Kelompok 14

Sibuan SaprizalTetti MardiantiVannia Yudantia

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANSTIKes FORT DE KOCKBUKITTINGGI2014TINJAUAN TEORITIS

A. DefinisiKolik Abdomen adalah gangguan pada aliran normal isi usus sepanjang traktus intestinal (Nettina, 2001). Obstruksi terjadi ketika ada gangguan yang menyebabkan terhambatnya aliran isi usus ke depan tetapi peristaltiknya normal (Reeves, 2001).

B. Etiologi Mekanis : Adhesi/perlengketan pascabedah (90% dari obstruksi mekanik) Karsinoma Volvulus Intususepsi Obstipasi Polip Striktur Fungsional (non mekanik) : Ileus paralitik Lesi medula spinalis Enteritis regional Ketidakseimbangan elektrolit UremiaC. KlasifikasiPada garis besarnya sakit perut dapat dibagi menurut datangnya serangan dan lamanya serangan, yaitu akut atau kronik (berulang), yang kemudian dibagi lagi atas kasus bedah dan non bedah (pediatrik). Selanjutnya dapat dibagi lagi berdasarkan umur penderita, yang di bawah 2 tahun dan di atas 2 tahun, yang masing-masing dapat dikelompokkan menjadi penyebab gastrointestinal dan luar gastrointestinal.

D. Fatofisiologi Penyakit pada bagian proximal duodenum (foregut) merangsang celiac axis afferent dan menimbulkan nyeri epigastrik. Stimulus pada caecum dan appendix (midgut) mengaktifkan nervus afferent yang berjalan bersama arteri mesenterika superior dan menyebabkan nyeri periumbilical dan stimuli pada colon distal yang berjalan bersama arteri mesenterika inferior mengaktifkan serat afferent dan menyebabkan nyeri suprapubic. Nervus phrenikus dan serat afferent dari dermatom C3, C4 dan C5 berjalan bersama arteri phrenikus menginervasi diagfragma dan perioneum di bawahnya. Stimulus pada diagfragma menyebabkan referred pain ke bahu. Peritoneum parietal, dinding abdomen, dan jaringan lunak retroperitoneal menerima inervasi somatic yang berhubungan dengan segmental nerve roots. Daerah peritoneum parietal menjadi lebih sensitif jika banyak terdapat inervasi. Daerah permukaan peritoneum parietal secara jelas akan menggambarkan stimuli nyeri di daerah tersebut. Jika terjadi inflamasi visceral pada permukaan peritoneum parietal akan menimbulkan nyeri local. Gejala peritoneal berguna untuk mengetahui diagnosis klinis pada akut abdomen di daerah ini.

E. Manifestasi1. Mekanika sederhana usus halus atauKolik (kram) pada abdomen pertengahan sampai ke atas, distensi, muntah empedu awal, peningkatan bising usus (bunyi gemerincing bernada tinggi terdengar pada interval singkat), nyeri tekan difus minimal.2. Mekanika sederhana usus halus bawahKolik (kram) signifikan midabdomen, distensi berat,muntah sedikit atau tidak kemudian mempunyai ampas, bising usus dan bunyi hush meningkat, nyeri tekan difus minimal.3. Mekanika sederhana kolonKram (abdomen tengah sampai bawah), distensi yang muncul terakhir, kemudian terjadi muntah (fekulen), peningkatan bising usus, nyeri tekan difus minimal.4. Obstruksi mekanik parsialDapat terjadi bersama granulomatosa usus pada penyakit Crohn. Gejalanya kram nyeri abdomen, distensi ringan dan diare.5. StrangulasiGejala berkembang dengan cepat; nyeri parah, terus menerus dan terlokalisir; distensi sedang; muntah persisten; biasanya bising usus menurun dn nyeri tekan terlokalisir hebat. Feses atau vomitus menjadi berwarna gelap atau berdarah atau mengandung darah samar.

F. KomplikasiPenderita dispepsia menahun dapat memicu terjadinya komplikasi seperti :a. Ulkus peptikumb. Pendarahan saluran cernac. Kanker lambungd. Anemiae. Penurunan berat badan dramatis

G. Penatalaksanaana. Penatalaksanaan Non Farmakologi 1) Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung 2) Menghindari faktor resiko sepeti alcohol, makanan yang pedas, obatobatan yang belebihan, nikotin rokok, dan stress 3) Atur pola makan b. Penatalaksanaan Farmakologi yaituSampai saat ini belum ada regimen pengobatan yang memuaskan terutama dalam mengantisipasi kekambuhan. Hal ini dapat dimengerti karena proses patofisiologinya pun masih belum jelas Obat-obatan yang diberikan meliputi antasid (meetralkan asam lambung) golongan antikolinergik (menghambat pengeluaran.H. Pemeriksaan penunjanga. LaboratoriumPemeriksaan laboratorium perlu dilakukan lebih banyak ditekankan untuk menyingkirkan penyebab organik lainnya seperti: pankreatitis kronik, diabets mellitus, dan lainnya. Pada dispepsia fungsional biasanya hasil laboratorium dalam batas normal.b. RadiologisPemeriksaan radiologis banyak menunjang dignosis suatu penyakit di saluran makan. Setidak-tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologis terhadap saluran makan bagian atas, dan sebaiknya menggunakan kontras ganda.c. Endoskopi (Esofago-Gastro-Duodenoskopi)Sesuai dengan definisi bahwa pada dispepsia fungsional, gambaran endoskopinya normal atau sangat tidak spesifik.d. USG (ultrasonografi)Merupakan diagnostik yang tidak invasif, akhir-akhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit, apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat digunakan setiap saat dan pada kondisi klien yang beratpun dapat dimanfaatkan.s

I. Asuhan keperawatan 1. KasusTn.W datang ka Rs fort de kock dengan keadaan lemas, nyeri di bagian perut,dankadang-kadang terasa panas. Keluarga klien mengatakan klien sudah mengalami mual dari pagi dan menagalami muntah 5x. Dan dari pemeriksaan di dapatkan TD: 110/90mmhg, N: 85x/menit,S: 38C2. Laporan Analisa Sintesa Tindakan Keperawatan Gawat Darurat Nama Pasien: Tn. WUmur : 35 tahunTanggal: 19 Oktober 2014Ruangan: diterima di IGD jam 16.00 WIB

a. Diagnosa Medis : Kolik abdomen

b. Tindakan Keperawatan yang dilakukan :Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung c. Primary Survey A : Airway:clearB : Breathing: clearC : Circulation: TD: 110/90 mmhg, bibir kering, muntahD : Disability: Gcs: 8, pasien lemahE : Exposure: cleard. Web of Caution

Bakteri di usus

Infeksi usus

Perubahan status kesPenekanan saraf nyeri

Pelepasan histaminperadangan

Kurang pengetahuan

suhuMk: nyeri

Ansietas/cemas

Anoreksia

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

e. Data Penting (Subjektif dan Objektif)1. Data Subjektifa. Klien mengatakan nyeri di perutb. Klien mengatakan panas di perutc. Klien mengatakan muald. Klien mengatakan BAB berdarah

2. Data Objektifa. TD: 110/90 mmHgNadi: 85 x/menitSuhu: 38 0CRR: 26 x/menitf. Diagnosa Keperawatan1).Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual, muntah, demam dan atau diforesis. Tujuan : kebutuhan cairan terpenuhi Kriteria hasil : Tanda vital normal. Masukan dan keluaran seimbang. Intervensi : Pantau tanda vital dan observasi tingkat kesadaran dan gejala syok Pantau cairan parentral dengan elektrolit, antibiotik dan vitamin Pantau selang nasointestinal dan alat penghisap rendah dan intermitten. Ukur haluarandrainase setiap 8 jam, observasi isi terhadap warna dan konsistensi Posisikan pasien pada miring kanan; kemudian miring kiri untuk memudahkan pasasse ke dalam usus; jangan memplester selang ke hidung sampai selang pada posisi yang benar Pantau selang terhadap masuknya cairan setiap jam Kateter uretral indwelling dapat dipasang; laporkan haluaran kurang dari 50 ml/jam Ukur lingkar abdomen setiap 4 jam Pantau elektrolit, Hb dan Ht2) Nyeri berhubungan dengan distensi, kekakuan Tujuan : rasa nyeri teratasi atau terkontrol Kriteria hasil : pasien mengungkapkan penurunan ketidaknyamanan,menyatakan nyeri pada tingkat dapat ditoleransi, menunjukkan relaks. Intervensi : Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman; jangan menyangga lutut. Kaji lokasi, berat dan tipe nyeri Kaji keefektifan dan pantau terhadap efek samping anlgesik; hindari morfin Ubah posisi dengan sering dan berikan gosokan punggung dan perawatan kulit. Auskultasi bising usus; perhatikan peningkatan kekauan atau nyeri; berikan enema perlahan bila dipesankan.3) Ansietas berhubungan dengan krisis situasi dan perubahan status kesehatan. Tujuan : ansietas teratasi Kriteria hasil : pasien mengungkapkan pemahaman tentang penyakit saat ini dan mendemonstrasikan keterampilan kooping positif dalam menghadapi ansietas. Intervensi : Kaji perilaku koping baru dan anjurkan penggunaan ketrampilan yang berhasil pada waktu lalu. Dorong dan sediakan waktu untuk mengungkapkan ansietas dan rasa takut; berikan penenangan. Jelaskan prosedur dan tindakan dan beri penguatan penjelasan mengenai penyakit, tindakan dan prognosis. Pertahankan lingkungan yang tenang dan tanpa stres.

DAFTAR PUSTAKA

Nettina, Sandra M. Pedoman Praktik Keperawatan. Alih bahasa Setiawan dkk. Ed. 1. Jakarta : EGC; 2001Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.Marllyn E. Doenges dkk, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, 2000